Anda di halaman 1dari 38

CLINICAL SCIENCE SESSION (CSS)

* Kepaniteraan Klinik Senior / G1A217051 / Agustus 2018


** Pembimbing / dr. Fenny Febrianty, Sp. PD

ABSES HEPAR AMOEBA

Yogi Prasetyo, S.Ked *

dr. Fenny Febrianty, Sp. PD **

KEPANITERAAN KLINIK SENIOR


BAGIAN ILMU PENYAKIT DALAM
RSUD RADEN MATTAHER PROVINSI JAMBI
FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN
UNIVERSITAS JAMBI
2018
CLINICAL SCIENCE SESSION (CSS)
* Kepaniteraan Klinik Senior / G1A217051 / Agustus 2018
** Pembimbing / dr. Fenny Febrianty, Sp. PD

ABSES HEPAR AMOEBA

Yogi Prasetyo, S.Ked *

dr. Fenny Febrianty, Sp. PD**

KEPANITERAAN KLINIK SENIOR


BAGIAN ILMU PENYAKIT DALAM
RSUD RADEN MATTAHER PROVINSI JAMBI
FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN
UNIVERSITAS JAMBI
2018

i
HALAMAN PENGESAHAN

CLINICAL SCIENCE SESSION (CSS)

ABSES HEPAR AMOEBA

Disusun Oleh :
Yogi Prasetyo, S.Ked
G1A1217051

Kepaniteraan Klinik Senior

Bagian/SMF Penyakit Dalam RSUD Raden Mattaher Prov. Jambi

Fakultas Kedokteran dan Ilmu Kesehatan

Universitas Jambi

Laporan ini telah diterima dan dipresentasikan


Pada 2018

Pembimbing

dr. Fenny Febrianty, Sp. PD

ii
iii
KATA PENGANTAR

Segala puji dan syukur kepada Allah SWT atas segala limpahan rahmat
dan karunia-Nya sehingga penulis dapat Clinical Science Session (CSS) yang
berjudul “Abses Hepar Amoeba” sebagai salaah satu syarat dalam mengikuti
Kepaniteraan Klinik Senior di Bagian Ilmu Penyakit Dalam di Rumah Sakit
Umum Daerah Raden Mattaher Provinsi Jambi.
Penulis mengucapkan terimakasih kepada dr. Fenny Febrianty, Sp.PD,
yang telah bersedia meluangkan waktudan pikirannya untuk membimbing penulis
selama menjalani Kepaniteraan Klinik Senior di Bagian Ilmu Penyakit Dalam di
Rumah Sakit Umum Daerah Raden Mattaher Provinsi Jambi.
Penulis menyadari bahwa masih banyak kekerangan pada referat Clinical
Science Session (CSS) ini, sehingga penulis mengharapkan kritik dan saran untuk
menyempurnakan referat ini. Penulis mengharapkan semoga referat ini dapat
bermanfaat bagi penulis dan pembaca.

Jambi, Agustus 2018

Yogi Prasetyo, S.Ked

4
DAFTAR ISI

Halaman Judul.................................................................................................... i
Halaman Pengesahan ......................................................................................... ii
Kata Pengantar ................................................................................................... iii
Daftar Isi............................................................................................................. iv
Daftar Tabel ....................................................................................................... v
Daftar Gambar .................................................................................................... vi
Daftar Singkatan................................................................................................. vii
BAB I PENDAHULUAN ................................................................................. 1
BAB II TINJAUAN PUSTAKA...................................................................... 3
2.1 Anatomi dan Histologi Hepar ................................................................... 3
2.1.1 Anatomi Hepar ...................................................................................... 3
2.1.2 Fisiologi Hepar ...................................................................................... 8
2.2 Abses Hepar Amoeba ................................................................................... 11
2.2.1 Definisi ............................................................................................... 11
2.2.2 Etiologi ................................................................................................ 11
2.2.3 Epidemiologi ...................................................................................... 12
2.2.4 Patofisiologi ........................................................................................ 13
2.2.5 Manifestasi Klinis ............................................................................... 14
2.2.6 Penegakan Diagnosis ............................................................................ 15
2.2.7 Diagnosa Banding ................................................................................ 19
2.2.8 Penatalaksanaan .................................................................................... 21
2.2.9 Komplikasi ............................................................................................ 24
2.2.10 Prognosis ............................................................................................. 24
BAB III KESIMPULAN .................................................................................. 25
DAFTAR PUSTAKA ....................................................................................... 26

5
DAFTAR TABEL

Tabel 2.1 Diagnosis Banding Abses Hepar Amoeba ........................................ 19


Tabel 2.2 Pengobatan medikamentosa Abses Hepar Amoeba .......................... 22

6
DAFTAR GAMBAR

Gambar 2.1 Anatomi Hepar tampak anterior posterior ....................................... 3


Gambar 2.2 Fisiologi Hepar .............................................................................. 10
Gambar 2.3 USG Abses Hepar Amoeba ............................................................. 17
Gambar 2.4 CT-Scan Abses Hepar Amoeba....................................................... 17

7
DAFTAR SINGKATAN

AHA : Abses Hati Amubik


AHP : Abses Hati Piogenik
ALA : Amoebic Liver Abscess
ELISA : Enzyme-Linked Immunosorbent Assay
USG : Ultra Sonography
CT-SCAN : Computer Tomography Scan
MRI : Magnetic Resonance Imaging

8
BAB I

PENDAHULUAN

Abses hepar adalah bentuk infeksi pada hati yang disebabkan oleh karena
infeksi bakteri, parasit, jamur maupun nekrosis steril yang bersumber dari sistem
gastrointestinal yang ditandai dengan adanya proses supurasi dengan
pembentukan pus yang terdiri dari jaringan hati nekrotik, sel-sel inflamasi atau sel
darah didalam parenkim hati.1-5

Hepar adalah organ yang paling sering dan rentan terjadinya abses, sekitar
48% merupakan abses viseral dan 13% abses intra abdomen. Abses hati secara
garis besar terbagi menjadi 2 kategori, yaitu abses hati amoeba dan abses hati
piogenik. Abses Hati Piogenik paling sering terjadi pada negara maju, sedangkan
abses hati amoeba paling sering terjadi pada negara-negara yang masih
berkembang.1-2,6

Amoebic Liver Abcess (ALA), adalah manifestasi ekstraintestinal yang


paling umum dari amoebiasis yang muncul karena penyebaran Entamoeba
histolytica dari usus besar ke hati melalui vena porta. Amoebiasis disebabkan oleh
entamoeba histolytica, diketahui menginfeksi setidaknya 50 juta populasi di
seluruh dunia dan bertanggung jawab hingga 100.000 kematian per tahun,
berhubungan dengan morbiditas dan mortalitas yang tinggi jika kondisi ini tidak
didiagnosis dan diobati segera.1,2,6,7 Entamoeba histolytica menginfeksi 10%
populasi dunia, dimana 10% menjadi amoebiasis invasif dan 1-10% dari mereka
berkembang menjadi ALA. Sebagian besar orang yang terinfeksi tinggal di
negara-negara tropis dan subtropis seperti Asia tropis, Afrika, Meksiko, Amerika
Tengah dan Selatan.2, 6,8-10
Di negara berkembang, amoebiasis lebih sering terjadi karena kondisi
sanitasi yang buruk dan status sosial ekonomi yang lebih rendah. Faktor

9
predisposisi lain dari ALA adalah alkoholisme, homoseksualitas dan individu
dengan AIDS atau imunosupresi. Di negara maju, abses hati amuba jarang
ditemukan dan ditemukan hanya pada traveler dan imigran.6
Insidensi abses hepar amoeba di RS di Indonesia berkisar antara 5-15 %
pasien per tahun. Penelitian epidemiologi di indonesia menunjukkan penderita
abses hati amoeba pada pria memiliki rasio 3,4 – 8,5 kali lebih besar dibandingkan
wanita.11-12

10
BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Anatomi dan Fisiologi Hepar

2.1.1 Anatomi Hepar

Hepar adalah kelenjar terbesar dalam tubuh, berat rata-rata sekitar 1.500gr
atau 2 % berat badan orang dewasa normal. Letaknya sebagian besar di regio
hipokondria dekstra, epigastrika, dan sebagian kecil di hipokondria sinistra. Hati
memiliki dua lobus utama yaitu kanan dan kiri. Lobus kanan dibagi menjadi
segmen anterior dan posterior oleh fisura segmentalis kanan. Lobus kiri dibagi
menjadi segmen medial dan lateral oleh ligamentum falsiformis. Di bawah
peritonium terdapat jaringan ikat padat yang disebut kapsula Glisson yang
meliputi seluruh permukaan hati. Setiap lobus hati terbagi menjadi struktur-
struktur yang disebut sebagai lobulus, yang merupakan unit mikroskopis dan
fungsional organ yang terdiri atas lempeng-lempeng sel hati dimana diantaranya
terdapat sinusoid. Selain sel-sel hati, sinusoid vena dilapisi oleh sel endotel
khusus dan sel Kupffer yang merupakan makrofag yang melapisi sinusoid dan
mampu memfagositosis bakteri dan benda asing lain dalam darah sinus hepatikus.
Hati memiliki suplai darah dari saluran cerna dan limpa melalui vena porta
hepatika dan dari aorta melalui arteria hepatika. 13-15

11
Gambar 2.1 Hepar tampak anterior dan posterior

Gambar 2.1 Anatomi Hepar tampak Anterior dan Posterior24

Seluruh hepar dikelilingi oleh capsula fibrosa, hanya sebagian ditutupi


oleh peritoneum. Hepar tersusun oleh lobulus-lobulus hepatis. Vena Centralis
pada masing-masing lobulus bermuara ke vena hepaticae. Di dalam ruangan
diantara lobulus-lobulus terdapat canalis hepati, yang berisi cabang-cabang
arteriae hepatica, vena porta dan sebuah cabang dari ductus choledochus. Darah
arteri dan vena berjalan diantara sel-sel hepar melalui sinusoid dan dialirkan ke
vena centralis.13

12
1. Perdarahan
a. Arteri

Arteriae hepatica propria, cabang arteria coliaca (truncus coliacus),


berakhir dengan bercabang menjadi ramus dexter dan sinister yang masuk
ke dalam porta hepatis.13

b. Vena
Vena porta berakhir dengan bercabang menjadi cabang dexter dan
sinister yang masuk porta hepatis di belakang arteri. Venae hepaticae (tiga
buah atau lebih) muncul dari permukaan posterior hepatis dan bermuara ke
dalam vena cava inferior.13
c. Sirkulasi darah melalui Hepar

Pembuluh-pembuluh darah yang mengalirkan darah ke hepar


adalah arteriae hepatica propria (30%) dan vena porta (70%). Arteriae
hepatica propria membawa darah yang kaya oksigen ke hepar, dan vena
porta membawa darah yang kaya kaan metabolisme pencernaan yang
sudah diabsorbsi dari tractus gastrointestinalis. Darah arteri dan vena
dialirkan ke vena centralis masing-masing lobulus hepatis melalui sinusuid
hati. Vena centralis mengalirkan darah ke vena hepatica dextra dan
sinistra, dan vena-vena ini meniggalkan permukaan posterior hepar dan
bermuara langsung ke dalam vena cava inferior.13

d. Vena Porta

Vena porta masuk ke hepar dan bercabang-cabang membentuk


sinusoid, tempat darah kemudian mengalir masuk ke venae hepaticae,
yang akan bermuara ke vena cava inferior. Panjang vena porta kurang
lebih 2 inci (5 cm) dan dibentuk di belakang collum pancreatis oleh
gabungan vena mesenterica superior dan vena lienalis. Pembuluh ini
berjalan ke atas dan ke kanan, di belakang bagian pertama duodenum, dan
masuk ke dalam omentum minus. Kemudian vena porta berjalan ke atas

13
didepan foramen epiploicum menuju ke porta hepatis, dimana pembuluh
vena ini berakhir dengan bercabang menjadi ramus dexter dan sinister.13

Vena porta mengalirkan darah dari pars abdominalis tractus


gastrointestinalis dari sepertiga bagian bawah esophagus sampai setengah
bagian atas canalis analis. Vena porta juga mengalirkan darah dari lien,
pancreas dan vesica billiaris. Sirkulasi portal mulai sebagai plexus kapiler
di dalam organ-organ yang darahnya dialirkan keluar dan berakhir denhan
bermuara ke dalam sinusoid hepatis.13

2. Aliran Limfe

Hepar menghasilkan banyak cairan limfe, sekitar sepertiga sampai


setengah dari jumlah seluruh cairan limfe tubuh. Pembuluh limfe meninggalkan
hepar dan masuk ke dalam sejumlah kelenjar limfe yang ada di dalam porta
hepatis. Pembuluh efferen berjalan ke nodi coeliaci. Beberapa pembuluh limfe
berjalan dari area nuda hepatis melalui diaphragma ke nodi lymphoidei
mediastinalis posteriores.13

3. Persarafan
Saraf simpatik dan parasimpatik membentuk plexus coeliacus,. Truncus
vagalis anterior mencabangkan banyak ramus hepaticus yang berjalan langsung ke
hepar.13

4. Batas-batas Hepar
a. Anterior
Diaphragma, arcus costalis dexter dan sinister, pleura dextra dan sinistra,
serta margo inferior pulmo dexter dan sinister, processus xiphoideus, dan
dinding anterior abdomen pada angulus subcostais.13
b. Posterior
Diaphragma, ren dexter, fissura coli dextra, duodenum, vesica biliaris,
vena cava inferior, oesophagus, dan tractus gastricus.13

14
5. Ligamentum hepar
a. Ligamentum Falciformis, yang merupakan lipatan ganda peritoneum, yang
berjalan ke atas dari umbilicus ke hepar. Ligamentum ini memiliki
pinggiran bebas berbenrtuk bulan sabit dan mengandung ligamntum teres
hepatis yang merupakan sisi vena umbilicalis. Ligamentum falciforme
berjalan ke permukaan anterior dan kemudian ke permukaan superior
hepar dan akhirnya membelah menjadi dua lapis. Lapisan kanan
membentuk lapisan atas ligamentum coronarium, lapisan kiri membentuk
lapisan atas ligamentum triangulare sinistrum. Bagian kanan ligamentum
cooronarium dikenal sebagai ligamntum triangulare dextrum. Perlu
diketahui bahwa lapisan peritoneum yang membentuk ligamentum
coronarium terpisah satu dengan yang lain, meninggalkan sebuah area
yang tidak diliputi peritoneum. Daerah ini disebut area nuda hepatis.13
b. Ligamentum teres hepatis
Berjalan ke dalam fissura yang terdapat pada facies viseralis hepatis dan
bergabung dengan cabang sinistra vena porta.13
c. Ligamentum Venosum (ligamentum of Arantius),
Suatu pita fibrosa yang merupakan sisa ductus venosus, melekat pada
cabang sinistra vena porta dan berjalan ke atas di dalam fissura pada
permukaan viseral hepatis, dan diatas melekat pada vena cava inferior.
Pada janin, darah yang kaya oksigen di bawa ke hepar melalui vena
umbilicalis (ligamentum teres hepatis). Sebagian besar darah yang tidak
melewati hepar masuk ke dalam ductus venosus (ligamentum venosum)
dan bersatu dengan vena cava inferior. Pada waktu lahir, vena umbilicalis
dan ductus venosus menutup dan menjadi pita fibrosa.13
d. Omentum Minus
e. Berasal dari pinggir porta hepatis dan fissura yang dilalui ligamentum
venosum, dan berjalan ke bawah menuju curvatura minor gaster.

15
2.1.2 Fisiologi Hepar

Hepar mempunyai fungsi yang sangat beraneka ragam. Beberapa di


antaranya yaitu: 14-17

1. Pembentukan dan ekskresi empedu

Dalam hal ini terjadi metabolisme pigmen dan garam empedu. Garam empedu
penting untuk pencernaan dan absopsi lemak serta vitamin larut-lemak di
dalam usus.

2. Pengolahan metabolik kategori nutrien utama (karbohidrat, lemak,


protein) setelah penyerapan dari saluran pencernaan
a. Metabolisme karbohidrat : menyimpan glikogen dalam jumlah besar,
konversi galaktosa dan friktosa menjadi glukosa, glukoneogenesis, serta
pembentukan banyak senyawa kimia dari produk antara metabolisme
karbohidrat.
b. Metabolisme lemak : oksidasi asam lemak untuk menyuplai energi bagi
fungsi tubuh yang lain, sintesis kolesterol,fosfolipid,dan sebagian besar
lipoprotein, serta sintesis lemak dari protein dan karbohidrat
c. Metabolisme protein : deaminasi asam amino, pembentukan ureum untuk
mengeluarkan amonia dari cairan tubuh, pembentukan protein plasma,
serta interkonversi beragam asam amino dan sintesis senyawa lain dari
asam amino.

3. Penimbunan vitamin dan mineral


Vitamin larut-lemak ( A,D,E,K ) disimpan dalam hati, juga vitamin B12,
tembaga, dan besi dalam bentuk ferritin. Vitamin yang paling banyak
disimpan dalam hati adalah vitamin A, tetapi sejumlah besar vitamin D dan
B12 juga disimpan secara normal.

16
a. Hati menyimpan besi dalam bentuk ferritin

Sel hati mengandung sejumlah besar protein yang disebut apoferritin, yang
dapat bergabung dengan besi baik dalam jumlah sedikit maupun banyak.
Oleh karena itu, bila besi banyak tersedia dalam cairan tubuh, maka besi
akan berikatan dengan apoferritin membentuk ferritin dan disimpan dalam
bentuk ini di dalam sel hati sampai diperlukan. Bila besi dalam sirkulasi
cairan tubuh mencapai kadar rendah, maka ferritin akan melepaskan besi.

b. Hati membentuk zat-zat yang digunakan untuk koagulasi darah dalam


jumlah banyak

Zat-zat yang dibentuk di hati yang digunakan pada proses koagulasi


meliputi fibrinogen, protrombin, globulin akselerator, faktor VII, dan
beberapa faktor koagulasi lainnya. Vitamin K dibutuhkan oleh proses
metabolisme hati, untuk membentuk protrombin dan faktor VII, IX, dan X.

4. Hati mengeluarkan atau mengekskresikan obat-obatan, hormon, dan zat


lain
Medium kimia yang aktif dari hati dikenal kemampuannya dalam melakukan
detoksifikasi atau ekskresi berbagai obat-obatan meliputi sulfonamid,
penisilin, ampisilin, dan eritromisin ke dalam empedu. Beberapa hormon
yang disekresi oleh kelenjar endokrin diekskresi atau dihambat secara kimia
oleh hati meliputi tiroksin dan terutama semua hormon steroid seperti
estrogen, kortisol, dan aldosteron.

5. Hati berfungsi sebagai gudang darah dan filtrasi


Hati adalah organ venosa yang mampu bekerja sebagai tempat penampungan
darah yang bermakna saat volume darah berlebihan dan mampu menyuplai
darah ekstra di saat kekurangan volume darah. Sinusoid hati merupakan depot
darah yang mengalir kembali dari vena cava (gagal jantung kanan). kerja
fagositik sel Kupffer membuang bakteri dan debris dari darah.

17
Gambar 2.2 Fisiologi Hepar14

18
2.2 Abses Hepar Amoeba

2.2.1 Definisi

Abses hepar merupakan infeksi pada hati oleh bakteri, parasit, jamur atau
nekrosis steril dari sistem gastrointestinal yang ditandai dengan adanya proses
supurasi dengan pembentukan pus yang terdiri atas jaringan hati nekrotik, sel
inflamasi atau sel darah di dalam parenkim hati.1

Sedangkan abses hepar amoeba adalah penimbunan atau akumulasi debris


nekro-inflamatori purulen di dalam parenkim hati yang disebabkan oleh amoeba,
terutama Entamoeba Hystolitica.1

2.2.2 Etiologi dan Faktor Risiko

Didapatkan beberapa spesies amoeba yang dapat hidup sebagai parasit


non-patogen dalam mulut dan usus, tetapi hanya Entamoeba histolytica yang
dapat menyebabkan penyakit. Hanya sebagian kecil individu yang terinfeksi
Entamoeba histolytica yang memberikan gejala amebiasis invasif, sehingga
diduga ada 2 jenis Entamoeba histolytica yaitu strain patogen dan non-patogen.
Bervariasinya virulensi berbagai strain Entamoeba histolytica ini berbeda
berdasarkan kemampuannya menimbulkan lesi pada hati.18

Entamoeba histolytica adalah protozoa usus kelas Rhizopoda yang


mengadakan pergerakan menggunakan pseupodia/kaki semu. Terdapat 3 bentuk
parasit, yaitu tropozoit yang aktif bergerak dan bersifat invasif, mampu memasuki
organ dan jaringan, bentuk kista yang tidak aktif bergerak dan bentuk prakista
yang merupakan bentuk antara kedua stadium tersebut. Tropozoit adalah bentuk
motil yang biasanya hidup komensal di dalam usus. Dapat bermultiplikasi dengan
cara membelah diri menjadi 2 atau menjadi kista. Tumbuh dalam keadaan anaerob
dan hanya perlu bakteri atau jaringan untuk kebutuhan zat gizinya. Tropozoit ini
tidak penting untuk penularan karena dapat mati terpajan hidroklorida atau enzim
pencernaan. Jika terjadi diare, tropozoit dengan ukuran 10-20 um yang

19
berpseudopodia keluar, sampai yang ukuran 50 um.Tropozoit besar sangat aktif
bergerak, mampu memangsa eritrosit, mengandung protease yaitu hialuronidase
dan mukopolisakaridase yang mampu mengakibatkan destruksi jaringan. Bentuk
tropozoit ini akan mati dalam suasana kering atau asam. Bila tidak diare/disentri
tropozoit akan membentuk kista sebelum keluar ke tinja. 18,19

Kista akan berinti 4 setelah melakukan 2 kali pembelahan dan berperan


dalam penularan karena tahan terhadap perubahan lingkungan, tahan asam
lambung dan enzim pencernaan. Kista infektif mempunyai 4 inti merupakan
bentuk yang dapat ditularkan dari penderita atau karier ke manusia lainnya. Kista
berbentuk bulat dengan diameter 8-20 um, dinding kaku. Pembentukan kista ini
dipercepat dengan berkurangnya bahan makanan atau perubahan osmolaritas
media. 18,19

Berikut ini adalah faktor risiko yang terkait dengan abses hati amebik:20

1. Imigran dari daerah endemik


2. Orang yang dilembagakan, terutama orang-orang dengan keterbelakangan
mental
3. Wilayah kumuh dan sanitasi yang buruk
4. Pria yang berhubungan seks dengan laki-laki (sekunder untuk kolitis amebik
yang didapat secara seksual)
5. Adanya imunosupresi (misalnya, infeksi HIV pada manusia, HIV, malnutrisi
dengan hipoalbuminemia, penyalahgunaan alkohol, infeksi kronis,
splenektomi pasca trauma, penggunaan steroid).

2.2.3 Epidemiologi

Hampir 10 % penduduk dunia terutama negara berkembang terinfeksi


E.histolytica tetapi hanya 1/10 yang memperlihatkan gejala. Insidens amubiasis
hati di rumah sakit seperti Thailand berkisar 0,17 % sedangkan di berbagai rumah
sakit di Indonesia berkisar antara 5-15% pasien/tahun. Penelitian di Indonesia

20
menunjukkan perbandingan pria dan wanita berkisar 3:1 sampai 22:1, yang
tersering pada dekade keempat. Penularan umumnya melalui jalur oral-fekal dan
dapat juga oral-anal-fekal. Kebanyakan yang menderita amubiasis hati adalah pria
dengan rasio 3,4-8,5 kali lenbih sering dari wanita. Usia yang sering dikenai
berkisar antara 20-50 tahun terutama dewasa muda dan lebih jarang pada anak.
Infeksi E.histolytica memiliki prevalensi yang tinggi di daerah subtropikal dan
2,6-
tropikal dengan kondisi yang padat penduduk, sanitasi serta gizi yang buruk.
10,12

2.2.4 Patofisiologi

Cara penularan umumnya fecal-oral yaitu dengan menelan kista, baik


melalui makanan atau minuman yang terkontaminasi atau transmisi langsung pada
orang dengan higiene yang buruk. Kasus yang jarang terjadi adalah penularan
melalui seks oral ataupun anal. 19-21

E.hystolitica dalam 2 bentuk, baik bentuk trofozoit yang menyebabkan


penyakit invasif maupun kista bentuk infektif yang dapat ditemukan pada lumen
usus. Bentuk kista tahan terhadap asam lambung namun dindingnya akan diurai
oleh tripsin dalam usus halus. Kemudian kista pecah dan melepaskan trofozoit
yang kemudian menginvasi lapisan mukosa usus. Amuba ini dapat menjadi
patogen dengan mensekresi enzim cysteine protease, sehingga melisiskan jaringan
maupun eritrosit dan menyebar keseluruh organ secara hematogen dan
perkontinuinatum. Amoeba yang masuk ke submukosa memasuki kapiler darah,
ikut dalam aliran darah melalui vena porta ke hati. Di hati E.hystolitica
mensekresi enzim proteolitik yang melisis jaringan hati, dan membentuk abses. Di
hati terjadi fokus akumulasi neutrofil periportal yang disertai nekrosis dan
infiltrasi granulomatosa. Lesi membesar, bersatu, dan granuloma diganti dengan
nekrotik. Bagian nekrotik ini dikelilingi kapsul tipis seperti jaringan fibrosa.
Lokasi yang sering adalah di lobus kanan (70% - 90%) karena lobus kanan
menerima darah dari arteri mesenterika superior dan vena portal sedangkan lobus

21
kiri menerima darah dari arteri mesenterika inferior dan aliran limfatik. Dinding
abses bervariasi tebalnya,bergantung pada lamanya penyakit. Secara klasik, cairan
abses menyerupai ”achovy paste” dan berwarna coklat kemerahan, sebagai akibat
jaringan hepar serta sel darah merah yang dicerna. 19-21

2.2.5 Manifestasi Klinis

Gejala : 1-11, 18-22


a. Demam internitten ( 38-40 oC)
b. Nyeri perut kanan atas, kadang nyeri epigastrium dan dapat menjalar
hingga bahu kanan dan daerah skapula
c. Anoreksia
d. Nausea
e. Vomitus
f. Keringat malam
g. Berat badan menurun
h. Batuk
i. Pembengkakan perut kanan atas
j. Ikterus
k. Buang air besar berdarah
l. Kadang ditemukan riwayat diare
m. Kadang terjadi cegukan (hiccup)

Kelainan fisik : 1-11, 18-22

a. Nyeri perut kanan atas


b. Hepatomegali yang nyeri spontan atau nyeri tekan atau disertai komplikasi
c. Fluktuasi
d. Temperatur naik
e. Ascites (pada sebagian kasus)
f. Ikterus
g. Malnutrisi

22
2.2.6 Penegakan Diagnosis
1. Anamnesis 1-11, 18-22
a. Demam internitten ( 38-40 oC)
b. Nyeri perut kanan atas, kadang nyeri epigastrium dan dapat
menjalar hingga bahu kanan dan daerah skapula
c. Anoreksia
d. Nausea
e. Vomitus
f. Keringat malam
g. Berat badan menurun
h. Batuk
i. Pembengkakan perut kanan atas
j. Ikterus
k. Buang air besar berdarah
l. Kadang ditemukan riwayat diare
m. Kadang terjadi cegukan (hiccup)
2. Pemeriksaan Fisik 1-11, 18-22
a. Nyeri perut kanan atas
b. Hepatomegali yang nyeri spontan atau nyeri tekan atau disertai
komplikasi
c. Fluktuasi
d. Temperatur naik
e. Ascites (pada sebagian kasus)
f. Ikterus
g. Malnutrisi

23
3. Pemeriksaan Penunjang
a. Laboratorium 1-11, 18-22
Kelainan yang didapatkan pada amubiasis hati adalah
anemia ringan sampai sedang, leukositosis berkisar 15.000/mL3.
Sedangkan kelainan faal hati didapatkan ringan sampai sedang. Uji
serologi dan uji kulit yang positif menunjukkan adanya Ag atau Ab
yang spesifik terhadap parasit ini, kecuali pada awal infeksi. Ada
beberapa uji yang banyak digunakan antara lain hemaglutination
(IHA), countermunoelectrophoresis (CIE), dan ELISA. Real Time
PCR cocok untuk mendeteksi E.histolityca pada feses dan pus
penderita abses hepar.
b. Radiologi

Pada pasien abses hati amebik, foto thoraks menunjukkan


peninggian kubah diafragma kanan dan berkurangnya pergerakan
diafragma efusi pleura kolaps paru dan abses paru. Kelainan pada
foto polos abdomen tidak begitu banyak. Mungkin berupa
gambaran ileus, hepatomegali atau gambaran udara bebas di atas
hati. Jarang didapatkan air fluid level yang jelas, USG untuk
mendeteksi amubiasis hati, USG sama efektifnya dengan CT atau
MRI. Gambaran USG pada amubiasis hati adalah bentuk bulat atau
oval tidak ada gema dinding yang berarti ekogenitas. Gambaran
CT scan : 85 % berupa massa soliter relatif besar, monolokular,
prakontras tampak sebagai massa hipodens berbatas suram. Pasca
kontras tampak penyengatan pada dinding abses yang tebal. Septa
terlihat pada 30 % kasus. Penyengatan dinding terlihat baik pada
fase porta. Pencitraan hepar tidak bisa membedakan abses hati
amoeba dan piogenik. Abses amoeba umumnya menyrang lobus
1,18
kanan hepar dekat dengan diafragma dan biasanya tunggal.

24
Gambar 2.3 USG Abses hepar Amoeba9

Gambar 2.4 CT-Scan Abses Hepar Amoeba9

Diagnosis pasti ditegakkan melalui biopsi hati untuk menemukan


trofozoit amuba. Diagnosis abses hati amebik di daerah endemik dapat
dipertimbangkan jika terdapat demam, nyeri perut kanan atas,
hepatomegali yang juga ada nyeri tekan. Disamping itu bila didapatkan

25
leukositosis, fosfatase alkali meninggi disertai letak diafragma yang tinggi
dan perlu dipastikan dengan pemeriksaan USG juga dibantu oleh tes
serologi. Untuk diagnosis abses hati amebik juga dapat menggunakan
kriteria Sherlock (2002), kriteria Ramachandran (1973), atau kriteria
Lamont dan Pooler. 1-11,19
a. Kriteria Sherlock (2002)
1. Adanya riwayatt berasal dari daerah endemik
2. Pembesaran hati pada laki-laki muda
3. Respon baik terhdap metronidazol
4. Leukositosis tanpa anemia pada riwayat sakit yang tidak lama
dan leukositosis dengan pada riwayat sakit yang lama
5. Ada dugaan amubiasis pada pemeriksaan foto toraks PA dan
Lateral
6. Pada pemeriksaan scan didapatkan filling defect
7. Tes fluorescen antibodi amuba positif
b. Kriteria Ramachandran (1973)
Bila didapatkan 3 atau lebih dari:
1. Hepatomegali yang nyeri
2. Riwayat disentri
3. Leukositosis
4. Kelainan radiologis
5. Respons terhadap terapi amebisid
c. Kriteria Lamont Dan Pooler
Bila didapatkan 3 atau lebih dari:
1. Hepatomegali yang nyeri
2. Kelainan hematologis
3. Kelainan radiologis
4. Pus amebik
5. Tes serologi positif
6. Kelainan sidikan hati
7. Respons terhadap terapi amebisid

26
2.2.7 Diagnosis Banding20-22

Tabel 2.1 Diagnosis Banding Abses Hepar Amoeba20-22

Differential Diagnosis Manifestasi Klinis

Abses Hepar Piogenik Disebabkan oleh infeksi bakteri

Anamnesis: penurunan berat badan, nyeri


perut kanan atas, anoreksia, malaise,

Pemeriksaaan fisik : Pada pemeriksaan fisik


dapat ditemukan demam bersifat remiten.
Pada sklera dan kulit pasien dapat terlihat
ikterus. Pada penemirksaan fisik abdomen
ditemukan perbesar organ hepar yang nyeri
tekan dan nyeri tekan pada kuadran kanan
atas. Jika AHP telah kronis dapat ditemukan
asites, splenomegally dan hipertensi vena
porta

Laboratorium : leukositosis dengan


pergeseran ke kiri (shift to the left) , anemia,
peningkatan laju endap darah, peningkatan
bilirubin, alkalin fosfatase, peningkatan enzim
transaminase,dan serum bilirubin, Kultur
darah (gold standard)

Ct scan : masa low density berbatas suram

Hepatoma Merupakan tumor ganas hati primer.

Anamnesis: penurunan berat badan, nyeri


perut kanan atas, anoreksia, malaise, benjolan
perut kanan atas.

27
Pemeriksaaan fisik : hepatomegali berbenjol-
benjol, stigmata penyakit hati kronik.

Laboratorium : peningkatan AFP, PIVKA II,


alkali fosatase

USG : lesi lokal/ difus di hati

Kolesistitis akut Merupakan reaksi inflamasi kandung empedu


akibat infeksi bakterial akut yang disertai
keluhan nyeri perut kanan atas, nyeri tekan,
dan panas badan.

Anamnesis : nyeri epigastrium atau perut


kanan atas yang dapat menjalar ke daerah
scapula kanan, demam.

Pemeriksaan fisik : teraba massa kandung


empedu, nyeri tekan disertai tanda-tanda
peritoitis lokal, Murphy sign (+), ikterik
biasanya menunjukkan adanya batu di saluran
empedu ekstrahepatik.

Laboratorium: leukositosis

USG : penebalan dining kandung empedu,


sering ditemukan pula sludge atau batu.

28
2.2.8 Penatalaksanaan

1. Medikamentosa

Abses hati amoeba tanpa komplikasi lain dapat menunjukkan penyembuhan


yang besar bila diterapi hanya dengan antiamoeba. Pengobatan yang dianjurkan
adalah:1,18,20-23

a. Metronidazole

Metronidazole merupakan derivat nitroimidazole, efektif untuk


amubiasis intestinal maupun ekstraintestinal., efek samping yang paling
sering adalah sakit kepala, mual, mulut kering, dan rasa kecap logam.
Dosis yang dianjurkan untuk kasus abses hati amoeba adalah 3 x 750 mg
per hari selama 5 – 10 hari. Sedangkan untuk anak ialah 35-50
mg/kgBB/hari terbagi dalam tiga dosis. Derivat nitroimidazole lainnya
yang dapat digunakan adalah tinidazole dengan dosis 3 x 800 mg perhari
selama 5 hari, untuk anak diberikan 60 mg/kgBB/hari dalam dosis tunggal
selama 3-5 hari.

b. Preparat Luminal amubisid

Bertujuan untuk eradikasi kista dan mencegah transmisi lebih


lanjut, yaitu : iodoquinol 3x650 mg selama 20 hari, diloxanide furoate
3x500 mg selama 10 hari, aminosidine (paromyxin 25-35 mg/kgbb/hari
TID selama 7-10 hari.

Emetine dan Chloroquin dapat digunakan sebagai terapi alternatif,


tetapi sebaiknya dihindari sebisa mungkin karena efek kardiovaskuler dan
gastrointestinal, selain karena tingginya angka relaps. Chloroquin
Posphate 1000 mg (chloroquin bae 650mg) diberikan oral selama 2 hari
dan dilanjutkan dengan 500 mg (chloroquin base 300 mg) diberikan oral
selama 2-3 minggu, perbaikan klinis diharapakan dalam 3 hari.

29
Tabel 2.2 Pengobatan medikamentosa Abses Hepar Amoeba8

2. Non Medikamentosa 1,18,20-23


a. Aspirasi

Apabila pengobatan medikamentosa dengan berbagai cara tersebut di


atas tidak berhasil (72 jam), terutama pada lesi multipel, atau pada
ancaman ruptur atau bila terapi dcngan metronidazol merupakan
kontraindikasi seperti pada kehamilan, perlu dilakukan aspirasi. Aspirasi
dilakukan dengan tuntunan USG.

b. Drainase Perkutan
Drainase perkutan indikasinya pada abses besar dengan ancaman
ruptur atau diameter abses > 7 cm, respons kemoterapi kurang, infeksi
campuran, letak abses dekat dengan permukaan kulit, tidak ada tanda
perforasi dan abses pada lobus kiri hati. Selain itu, drainase perkutan
berguna juga pada penanganan komplikasi paru, peritoneum, dan
perikardial.
c. Drainase Bedah
Pembedahan diindikasikan untuk penanganan abses yang tidak
berhasil mcmbaik dengan cara yang lebih konservatif, kemudian secara
teknis susah dicapai dengan aspirasi biasa. Selain itu, drainase bedah
diindikasikan juga untuk perdarahan yang jarang tcrjadi tetapi mengancam

30
jiwa penderita, disertai atau tanpa adanya ruptur abses. Penderita dengan
septikemia karena abses amuba yang mengalami infeksi sekunder juga
dicalonkan untuk tindakan bedah, khususnya bila usaha dekompresi
perkutan tidak berhasil. Laparoskopi juga dikedepankan untuk
kemungkinannya dalam mengevaluasi tcrjadinya ruptur abses amuba
intraperitoneal.
d. Edukasi Pasien

Edukasi pasien berkaitan dengan sanitasi, personal hygiene, termasuk


mencuci tangan dan kebersihan makanan. Mengedukasi wisatawan yang
pergi ke daerah endemik tentang tindakan pencegahan yang diperlukan.20

Kontrol amebiasis dapat dicapai dengan melakukan tindakan sanitasi


yang tepat dan menghindari makanan dan air yang terkontaminasi fecally,
termasuk yang berikut:20
a. Pemeriksaan rutin penanganan makanan dan penyelidikan menyeluruh
episode diare dapat mengidentifikasi sumber infeksi di beberapa
komunitas.
b. Sayuran harus dibersihkan dengan sabun detergen yang kuat dan
direndam dalam asam asetat atau cuka selama kurang lebih 15 menit
untuk membasmi bentuk kista.
c. Sayuran harus dibersihkan dengan sabun detergen yang kuat dan
direndam dalam asam asetat atau cuka selama kurang lebih 15 menit
untuk membasmi bentuk kista.
d. Merebus adalah satu-satunya cara efektif untuk membasmi kista dalam
air
e. Mengubah kebiasaan homoseksual untuk menghindari kontaminasi
fecal-oral adalah penting dalam populasi homoseksual
f. Wisatawan yang pergi ke daerah dengan sanitasi dan kebersihan yang
tidak optimal sebaiknya hanya makan, makanan yang dimasak atau
buah yang di kupas sendiri dan harus menghindari minum-minuman
dari sumber air setempat. Termasuk es batu yang sering digunakan

31
untuk cocktail. Khususnya banyak sekali air minum kemasan di negara
berkembang tidak di disinfeksi dengan benar.

2.2.9 Komplikasi

Komplikasi yang paling sering adalah ruptur abses sebesar 5 - 5,6 %.


Ruptur dapat terjadi ke pleura, paru, perikardium, usus, intraperitoneal atau kulit.
Kadang-kadang dapat terjadi superinfeksi, terutama setelah aspirasi atau drainase.
Infeksi pleuropneumonal adalah komplikasi yang paling umum terjadi.
Mekanisme infeksi termasuk pengembangan efusi serosa simpatik, pecahnya
abses hati ke dalam rongga dada yang dapat menyebabkan empiema, serta
penyebaran hematogen sehingga terjadi infeksi parenkim. Fistula hepatobronkial
dapat menyebabkan batuk produktif dengan bahan nekrotik mengandung amoeba.
Fistula bronkopleural mungkin jarang terjadi. Komplikasi pada jantung biasanya
dikaitkan pecahnya abses pada lobus kiri hati dimana ini dapat menimbulkan
kematian. Pecah atau rupturnya abses dapat ke organ-organ peritonium dan
mediastinum.1,18,20-23

2.2.10 Prognosis

Pada banyak kasus, perbaikan klinis dalam waktu kurang dari 1 minggu
dengan obat antiamoeba single dose saja. Perbaikan dari hasil radiologi lebih lama
dibandingkan klinisnya. Waktu rata-rata resolusi radiologik adalah sekitar 12
bulan, dengan rentang waktu 3 bulan hingga 10 tahun.20

Mortality rate untuk abses hepar amoeba adalah < 1% bila tanpa peyulit.
Ruptur pada cavitas peritoneal(20%) dan pericardium (32-100%) bertanggung
jawab atas sebagian besar kematian yang disebabkan oleh abses hepar.1,20

32
BAB III

KESIMPULAN

Abses hepar adalah bentuk infeksi pada hati yang disebabkan oleh karena
infeksi bakteri, parasit, jamur maupun nekrosis steril yang bersumber dari sistem
gastrointestinal yang ditandai dengan adanya proses supurasi dengan
pembentukan pus yang terdiri dari jaringan hati nekrotik, sel-sel inflamasi atau sel
darah didalam parenkim hati. Klasifikasi pada abses hepar tergantung dari
mikroorganisme pencestus nya, yaitu Abses Hati Piogenik disebabkan bakteri dan
Abses Hati Amoeba disebabkan Entamoeba Histolytica.

Pada manifestasi klinis gejala pada Abses Hepar Amoeba yang


ditimbulkan kuranglah khas dan penting adanya pemeriksaan penunjang radiologi
untuk menegakkan diagnosis, dan diagnosis pasti dapat ditegakkan dengan
pemeriksaan biopsi pada hepar atau dapat menggunakan kriteria Sherlock (2002),
kriteria Ramachandran (1973), atau kriteria Lamont dan Pooler. Dan dengan
berkembangnya ilmu pengetahuan terapi pada abses hati menjadi lebih banyak
dan lebih mudah untuk dilakukan. Semakin cepat penegakkan diagnosis dan
tatalaksana yang dilakukan, semakin baik prognosis pasien.

33
DAFTAR PUSTAKA

1. Iswan A. Nusi. Abses hati Amuba. Dalam : Sudoyo, Aru W.


Setiyohadi,Bambang. Alwi, Idrus. Simadibrata, Marcellus. Setiati, Siti. Buku
ajar ilmu penyakit dalam jilid II edisi VI. Jakarta : Pusat Penerbitan
Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.
2014. Hal 1991-1994.
2. Vineet J, Smita M, Prem, Durfishan, Divya R, Tanveer M. Clinical and
biochemical profile of liver abscess patients. International Journal of Research
in Medical Sciences. 2017; 5(6):2596-2600.
3. Kemparaj T, Mohammed RK, Sagar Narayan. Liver abscess presentation and
management: a retrospective study. International Surgery Journal. 2017 ;
4(2):550-554.
4. Soumik G, Sourabh S, A. K. Gadpayle, H. K. Gupta, R. K. Mahajan, R.
Sahoo, and Naveen K. Clinical, Laboratory, and Management Profile in
Patients of Liver Abscess from Northern India. Journal of Tropical Medicine
Volume 2014.
5. T. Kumanan, Sujanitha ,1 S. Balakumar, and N. Sreeharan. Amoebic Liver
Abscess and Indigenous Alcoholic Beverages in the Tropics. Journal of
Tropical Medicine. 2018
6. ShyaM KK, Beena U, KaMla K, Prabhav, Daya R, Pragyan SP. Amoebic
Liver Abscess: A Complete Overview in Tertiary Care Centre. National
Journal of Laboratory Medicine. 2017, Vol-6(4).
7. Faisal A, Md Abdus S, Pervez H, Iftekhar M, Mamun K, Rashidul H. Amebic
liver abscess in northern region of Bangladesh: sociodemographic
determinants and clinical outcomes. Journal of BMC Research Notes
2014,7:625.
8. Judith A. Anesi M.D, Stephen GM.D. Amebic Liver Abscess. Journal of
Clinical Liver Disease. 2015 Vol 6, No 2.

34
9. Milind KS. Amebic Liver Abscess: Varied Presentation and Management
Update. International Journal of Scientific Study. 2016;4(9):100-103.
10. Selvam K, Arumugam M, Thirunavukarasu K, Devika I, Nilanthi RS,
Nadarajah R, Rashidul H. Amoebic liver abscess in northern Sri Lanka: first
report of immunological and molecular confirmation of aetiology. Journal of
Parasites & Vectors. 2017 10:14.
11. Cernichiaro E, Segura O, Jorge E, Moreno, Luna E. Amebic Liver Abscess: A
New Perspective on the Prognosis of Patients in an Endemic Area Regional
Referral Center. Journal of Liver. 2014, 3:1
12. Abscess Hati. Perhimpunan Peneliti Hati Indonesia. Di akses dari
http//:www.pphi-online.org pada 15 Agustus 2018
13. Snell RS. Anatomi Klinis Berdasarkan Sistem. Penerbit Buku Kedokteran
EGC. Jakarta: 2012. Hal 721-744.
14. Lindseth, Glenda N. Gangguan hati, kandung empedu, dan pankreas. Dalam :
Price, Sylvia A. Wilson, Lorraine M. Patofisiologi konsep klinis proses-proses
penyakit vol.1 edisi 6. Jakarta : EGC. 2014. Hal 472-477
15. Guyton, Arthur C. Hall, John E. Hati sebagai suatu organ. Dalam : Buku ajar
fisiologi kedokteran edisi 11. Jakarta : EGC. 2008. Hal 902-906.
16. Sherwood, Lauralee. Sistem pencernaan. Dalam : Fisiologi manusia dari sel ke
sistem edisi 6. Jakarta : EGC. 2014. Hal 565.
17. Keshav, Satish. Structure and function. In : The gastrointestinal system at a
glance. United Kingdom : Ashford Colour Press, Gosport. 2009. Chapter 27-
28.
18. Sofwanhadi, Rio. Widjaja, Patricia. Koan, Tan Siaw. Julius. Zubir, Nasrul.
Anatomi hati. Gambar tomografi dikomputerisasi (CT SCAN). Magnetic
resonance imaging (MRI) hati. Abses hati. Penyakit hati parasit. Dalam :
Sulaiman, Ali. Akbar, Nurul. Lesmana, Laurentius A. Noer, Sjaifoellah M.
Buku ajar ilmu penyakit hati edisi pertama. Jakarta : Jayabadi. 2014. Hal 1,
80-83, 93-94, 487-491, 513-514.
19. Soedarto. Penyakit protozoa. Dalam : Sinopsis kedokteran tropis. Surabaya :
Airlangga University Press. 2013. Hal 23-24, 27-29.

35
20. Daniel MB. Amebic Liver/Hepatic Abscessess. 2017 Diakses dari
https://emedicine.medscape.com/article/183920-overview pada 16 agustus
2018
21. Setyohadi B, Nasution SA, Arsana PM. EIMED PAPDI Kegawatdaruratan
Penyakit Dalam ( Emergency in Internal Medicine) Buku 2 EIMED Lanjutan.
Jakarta : Interna Publishing. 2016. Hal 282-284.
22. Neeraj K. Surana, Dennis L. Kasper. Infectious disease in Fauci. et all..
Harrison’s principles of internal medicine 19th edition. USA. 2015.
23. Alwi I, Salim S, Hidayat R, Kurniawan J, Tahapary DL. Penatalaksanaan Di
Bidang Ilmu Penyakit Dalam Panduan Praktik Klinis. Jakarta : Interna
Publishing. 2015. Hal 217-222
24. Mc Kinley, M O`Loughan. Atlas Human Anatomy 3rd edition. New York:
Mc. Graw-Hill. 2012.

36