Caso clínico 1

Paciente masculino de 65 años con factores de riesgo cardiovascular (Hipertensión arterial

mal controlada, obesidad, dislipidemia y ex fumador, con índice tabáquico de 15
paquetes/año), acude a emergencias por presentar disnea y dolor precordial opresivo intenso
de 3 horas de evolución, irradiado a mandíbula y hombre izquierdo. Al examen físico, el
paciente se encuentra inquieto, pálido y diaforético. Sus signos vitales al ingreso mostraron
una FC de 120 Ipm., FR: 28 rpm, PA:150/90 mmHg. Se le realiza un electrocardiograma,
que muestra el siguiente trazo.

Responda:
 Describa sistemáticamente los hallazgos encontrados en el trazo
electrocardiográfico.
Tomando en cuenta las diferentes ondas de carácter patológico que se pueden observar en un
electrocardiograma, para traducir este trazo de EKG, podemos afirmar que estamos frente a
una Pericarditis.
Los signos que el paciente presenta, disnea, dolor precordial opresivo intenso de tres horas
de evolución, irradiado a mandíbula y hombro izquierdo. Con esto podemos descartar una
angina estable y sospechar de una angina inestable, pericarditis o un IAM.

Al observar el trazo del electro cardiograma presente podemos observar que estamos frente
a una pericarditis de tipo post-infarto del miocardio, en estadio 1. Esto lo podemos determinar
por la amplitud, duración y polaridad de las ondas, intervalos y segmentos.
Las características en el trazo de electrocardiograma en una pericarditis son:

1- Elevación difusa del segmento ST, usualmente cóncava en múltiples derivaciones.

2- Con depresión del segmento PR usualmente en las mismas derivaciones
3- Cambio reciproco en las derivaciones AVR y V1
 ¿Qué es el síndrome coronario agudo?¿Cuales son las características
electrocardiográficos que nos permiten diagnosticar un SCA?

Los síndromes coronarios agudos son definidos como los cuadros clínicos que se presentan
súbitamente por compromiso de la circulación coronaria. La causa más frecuente es el
desbalance entre la oferta y demanda de oxígeno por el músculo cardiaco, secundaria a una
obstrucción del vaso coronario a partir de la fractura de la placa de colesterol que yace dentro
del vaso, entre las capas íntimas y media. Los fenómenos que se presentan a continuación de
la fractura de la placa, comprenden la adhesión y agregación plaquetaria y la formación de
un trombo, que si el organismo no logra lisarlo (a través del sistema fibrinolítico), el paciente
presenta una inestabilidad eléctrica, probablemente expresada en una taquicardia ventricular
o en una fibrilación ventricular.
Los síndromes coronarios agudos son cuatro:
 Angina inestable: Se manifiesta como un dolor intenso en el pecho, con sensación de
muerte; acompañado de disnea, diaforesis, sensación de desmayo y que tiene una
duración mayor de 15 minutos. La inestabilidad se presenta porque el paciente aun
en reposo continúa con el dolor torácico, o porque las manifestaciones de la angina
han venido siendo cada vez más frecuentes y de mayor intensidad.
 Infarto agudo de miocardio sin elevación del ST: Se caracteriza por lesión y muerte
celular en una zona que posteriormente es revascularizada mediante mecanismos
fisiológicos fibrinolíticos o antitrombóticos. La clave en la diferencia con el otro
síndrome coronario (el infarto con elevación del ST) es que la lesión inicia del
endocardio al epicardio, y el electrocardiograma es un registro de la superficie
cardiaca, por lo tanto si la lesión no llega hasta el epicardio (no es transmural) no va
a verse reflejado en el trazado del EKG.

 Infarto agudo de miocardio (IAM) con elevación del ST: Representa una lesión del
tejido miocárdico que no fue reperfundida y que requiere de un manejo agresivo,
puesto que las consecuencias de acuerdo a la zona de la coronaria obstruida (al
porcentaje de músculo cardiaco comprometido) pueden llevar a la muerte. Representa
elevación de marcadores enzimáticos y se pueden apreciar ondas típicas de lesión en
el territorio afectado, visualizadas en derivaciones contiguas del EKG.
 ¿Cómo se altera la fisiología del corazón, en el SCA?
Los síndromes coronarios agudos son el resultado de una obstrucción aguda de una arteria
coronaria. Las consecuencias dependen del grado y la localización de la obstrucción y van
desde angina inestable hasta infarto de miocardio sin supradesnivel del segmento ST, infarto
de miocardio con elevación del segmento ST (IMEST) y muerte súbita de origen cardíaco.
Todos estos síndromes se manifiestan de la misma forma (excepto la muerte súbita), con
molestias torácicas con disnea o sin ella, náuseas y sudoración.
Disfunción miocárdica: El tejido isquémico (pero no infartado) presenta un trastorno de la
contractilidad y la relajación que deja segmentos hipocinéticos o acinéticos; estos segmentos
pueden expandirse o protruir durante la sístole (movimiento paradójico). El tamaño del área
comprometida determina los efectos, que pueden ser desde mínimos hasta ocasionar una
insuficiencia cardíaca leve o un shock cardiogénico; en general sectores grandes del
miocardio deben estar isquémicos para causar disfunción miocárdica significativa. En
alrededor de dos terceras partes de los pacientes hospitalizados debido a infarto agudo de
miocardio, se detecta cierto grado de insuficiencia cardíaca. Cuando la disminución del gasto
cardíaco y la insuficiencia cardíaca persisten, el cuadro se denomina miocardiopatía
isquémica. La isquemia con compromiso del músculo papilar puede ocasionar insuficiencia
mitral. El movimiento disfuncional de la pared puede permitir la formación de un trombo
mural.

Infarto de miocardio (IM): El infarto de miocardio es la necrosis miocárdica secundaria a

la reducción súbita del flujo sanguíneo coronario hacia un área del miocardio. El tejido
infartado desarrolla una disfunción permanente, aunque existe una zona adyacente al tejido
infartado con isquemia potencialmente reversible. El infarto de miocardio afecta sobre todo
el ventrículo izquierdo, pero la lesión puede extenderse al ventrículo derecho o las
aurículas.El infarto de miocardio puede ser transmural o no serlo. Los infartos transmurales
comprometen todo el espesor del miocardio, desde el epicardio hasta el endocardio, y suelen
caracterizarse por ondas Q anormales en el ECG. Los infartos no transmurales o
subendocárdicos no se extienden a través de toda la pared ventricular y sólo causan
alteraciones del segmento ST y la onda T (ST-T). Dado que la profundidad transmural de la
necrosis no puede determinarse con precisión mediante la evaluación clínica, los infartos
suelen clasificarse como IMEST o IMSEST en función del hallazgo de supradesnivel del
segmento ST u ondas Q en el ECG.

La necrosis de una parte importante del tabique interventricular o la pared ventricular puede
romperse, con consecuencias nefastas. Se puede formar un aneurisma ventricular o un
seudoaneurisma.

Disfunción eléctrica: La disfunción eléctrica puede ser significativa en cualquier forma de

SCA. Las células isquémicas y necróticas son incapaces de desarrollar actividad eléctrica
normal, lo que produce diversos cambios en el ECG (sobre todo en el segmento ST), arritmias
y trastornos de la conducción cardíaca. Las alteraciones del segmento ST-T asociadas con la
isquemia incluyen el infradesnivel del segmento ST (que suele descender a partir del punto
J), la inversión de la onda T, el supradesnivel del segmento ST (con frecuencia denominado
corriente de lesión) y las ondas T picudas identificadas en la fase hiperaguda del infarto.
Los trastornos de la conducción pueden reflejar un daño del nodo sinusal, el nodo
auriculoventricular (AV) o los tejidos de conducción especializados. La mayoría de los
cambios son transitorios, aunque algunos son permanentes.
 ¿Cómo se identifica electrocardiográficamente la localización anatómica de un
infarto?

El ECG es básico en el diagnóstico del infarto agudo de miocardio. Existen una serie de
alteraciones secuenciales en el tiempo:

1. Elevación de la onda T: este cambio es muy precoz, y raramente se consigue ver, pues
cuando se puede hacer el ECG, la elevación de la onda T ya no es evidente.
2. Ascenso del segmento ST: esta alteración es también muy precoz y se puede detectar ya
en los primeros minutos de la oclusión total de una arteria coronaria. La elevación del ST
es convexa hacia arriba y localizada en las derivaciones que miran a la zona infartada.
Cuando la oclusión coronaria no es total -producida por un trombo suboclusivo y, por lo
general, lábil-, en vez de elevación del ST se puede encontrar depresión del segmento ST.
3. Negativización de la onda T: sucede tras horas del comienzo del dolor, frecuentemente
al segundo día del mismo.
4. Aparición de ondas Q y amputación de ondas R: tras horas del comienzo, reflejando la
necrosis transmural.
5. Normalización del segmento ST: tras varios días.
6. Fase crónica: posteriormente puede normalizarse la onda T e incluso pueden reducirse
las ondas Q. La persistencia crónica de elevación del segmento ST revela la presencia de
aneurisma ventricular.