A. Defenisi
Gastritis atau lebih dikenal sebagai maag berasal dari bahasa yunani yaitu gastro, yang
berarti perut/lambung dan itis yang berarti inflamasi/peradangan. Gastritis adalah inflamasi
dari mukosa lambung. Gastritis adalah segala radang mukosa lambung. Gastritis merupakan
suatu keadaan peradangan atau perdarahan mukosa lambung yang dapat bersifat akut, kronis,
difus atau local. Berdasarkan berbagai pendapat tokoh diatas, gastritis dapat juga diartikan
sebagai suatu proses inflamasi pada lapisan mukosa dan submukosa lambung dan secara
hispatologi dapat dibuktikan dengan adanya infiltrasi sel-sel radang pada daerah tersebut.
Gastritis bukan merupakan penyakit tunggal, tetapi terbentuk dari beberapa kondisi
yang kesemuanya itu mengakibatkan peradangan pada lambung. Biasanya, peradangan
tersebut merupakan akibat dari infeksi oleh bakteri yang sama dengan bakteri yang dapat
mengakibatkan borok di lambung yaitu Helicobacter pylori. Peradangan ini mengakibatkan
sel darah putih menuju ke dinding lambung sebagai respon terjadinya kelainan pada bagian
tersebut.
B. Klasifikasi
1. Gastritis akut
Disebabkan oleh mencerna asam atau alkali kuat yang dapat menyebabkan
mukosa menjadi gangren atau perforasi. Gastritis akut dibagi menjadi dua garis besar
yaitu :
a) Gastritis eksogen akut, biasanya disebabkan oleh faktor-faktor dari luar, seperti
bahan kimia. Misalnya lisol, alkohol, merokok, kafein lada, steroid, mekanis iritasi
bakterial, obat analgetik, anti inflamasi terutama aspirin (aspirin yang dosis rendah
sudah dapat menyebabkan erosi mukosa lambung).
b) Gastritis endogen akut, adalah gastritis yang disebabkan oleh kelainan badan.
2. Gastritis Kronik
Inflamasi lambung yang lama, dapat disebabkan oleh ulkus benigna atau
maligna dari lambung, atau oleh bakteri Helicobacter pylory. Gastritis kronik di
kelompokkan lagi dalam 2 tipe yaitu tipe A dan tipe B. Dikatakan gastritis kronik tipe
A jika mampu menghasilkan imun sendiri. Tipe ini dikaitkan dengan atropi dari
kelenjar lambung dan penurunan mukosa. Penurunan pada sekresi gastrik
mempengaruhi produksi antibodi. Anemia pernisiosa berkembang pada proses
ini. Gastritis kronik tipe B lebih lazim. Tipe ini dikaitkan dengan infeksi Helicobacter
pylori yang menimbulkan ulkus pada dinding lambung.
C. Etiologi
Penyebab dari Gastritis dapat dibedakan sesuai dengan klasifikasinya sebagai berikut :
1. Gastritis Akut Penyebabnya adalah stres psikologi, obat analgetik, anti inflamasi
terutama aspirin (aspirin yang dosis rendah sudah dapat menyebabkan erosi mukosa
lambung), makanan, bahan kimia misalnya lisol, alkohol, merokok, kafein lada, steroid
dan digitalis.
2. Gastritis Kronik Penyebab dan patogenesis pada umumnya belum diketahui, biasanya
disebabkan oleh ulkus benigna atau maligna dari lambung Helicobacter pylori. Gastritis
ini merupakan kejadian biasa pada orang tua, tapi di duga pada peminum alkohol, dan
merokok.
D. Patofisiologi
1. Gastritis akut
Pengaruh efek samping obat-obat NSAIDs atau Non-Steroidal Anti Inflamatory
Drug seperti aspirin juga dapat menimbulkan gastritis. Obat analgesik anti inflamasi
nonsteroid (AINS) seperti aspirin, ibuproven dan naproxen dapat menyebabkan
peradangan pada lambung dengan cara mengurangi prostaglandin yang bertugas
melindungi dinding lambung.
Jika pemakaian obat-obat tersebut hanya sesekali maka kemungkinan terjadinya
masalah lambung akan kecil. Tapi jika pemakaiannya dilakukan secara terus menerus
atau pemakaian yang berlebihan dapat mengakibatkan gastritis dan peptic ulcer.
Pemberian aspirin juga dapat menurunkan sekresi bikarbonat dan mukus oleh lambung,
sehingga kemampuan faktor defensif terganggu.
Alkohol berlebih, terlalu sering memakan makanan yang mengandung nitrat
(bahan pengawet) atau terlalu asam (cuka), kafein seperti pada teh dan kopi serta
kebiasaan merokok dapat memicu terjadinya gastritis. Karena bahan-bahan tersebut
bila terlalu sering kontak dengan dinding lambung akan memicu sekresi asam lambung
berlebih sehingga dapat mengikis lapisan mukosa lambung. Kemudian stress psikologis
maupun fisiologis yang lama dapat menyebabkan gastritis. Stress seperti syok, sepsis,
dan trauma menyebabkan iskemia mukosa lambung. Iskemia mukosa lambung
mengakibatkan peningkatan permeabilitas mukosa akibatnya terjadi difusi balik H+ ke
dalam mukosa. Mukosa tidak mampu lagi menahan asam berlebih menyebabkan edema
lalu rusak
2. Gastritis Kronik
Gastritis kronis dapat diklasifikasikan tipe A atau tipe B. Tipe A (sering disebut
sebagai gastritis autoimun) diakibatkan dari perubahan sel parietal, yang menimbulkan
atropi dan infiltrasi sel. Hal ini dihubungkan dengan penyakit otoimun, seperti anemia
pernisiosa dan terjadi pada fundus atau korpus dari lambung. Tipe B (kadang disebut
sebagai gastritis H. pylory) Ini dihubungkan dengan bakteri H. pylory, faktor diet
seperti minum panas atau pedas, penggunaan obat-obatan dan alkohol, merokok atau
refluks isi usus kedalam lambung. H. Pylori termasuk bakteri yang tidak tahan asam,
namun bakteri jenis ini dapat mengamankan dirinya pada lapisan mukosa lambung.
Keberadaan bakteri ini dalam mukosa lambung menyebabkan lapisan lambung
melemah dan rapuh sehingga asam lambung dapat menembus lapisan tersebut. Dengan
demikian baik asam lambung maupun bakteri menyebabkan luka atau tukak.
Sistem kekebalan tubuh akan merespon infeksi bakteri H. Pylori tersebut
dengan mengirimkan butir-butir leukosit, selT-killer, dan pelawan infeksi lainnya.
Namun demikian semuanya tidak mampu melawan infeksi H. Pylori tersebut sebab
tidak bisa menembus lapisan lambung. Akan tetapi juga tidak bisa dibuang sehingga
respons kekebalan terus meningkat dan tumbuh. Polymorph mati dan mengeluarkan
senyawa perusak radikal superoksida pada sel lapisan lambung. Nutrisi ekstra dikirim
untuk menguatkan sel leukosit, namun nutrisi itu juga merupakan sumber nutrisi bagi
H. Pylori. Akhirnya, keadaan epitel lambung semakin rusak sehingga terbentuk ulserasi
superfisial dan bisa menyebabkan hemoragi (perdarahan). Dalam beberapa hari gastritis
dan bahkan tukak lambung akan terbentuk.
E. Manifestasi Klinis
1. Gastritis Akut
a) Anoreksia
b) Mual
c) Muntah
d) Nyeri epigastrum
e) Perdarahan saluran cerna pada hematemasis melena, tanda lebih lanjut yaitu
anemia.
2. Gastritis Kronik
Pada tipe A, biasanya asimtomatik, klien tidak mempunyai keluhan. Namun
pada gastritis tipe B, pasien biasanya mengeluh :
a) Nyeri ulu hati
b) Anorexia
c) Nausea
d) Anemia
F. Pemeriksaan Penunjang
Adapun pemeriksaan penunjang gastritis menurut Hudak dan Gallo, 1996, seperti di
bawah ini:
1. Nilai haemoglobin dan hematokrit untuk menentukan adanya anemia akibat
perdarahan.
2. Kadar serum gastrin rendah atau normal, atau meninggi pada gastritis kronik yang
berat.
3. Pemeriksaan rontgen dengan sinar X barium untuk melihat kelainan mukosa lambung.
4. Endoskopi dengan menggunakan gastrocopy untuk melihat kelainan mukosa lambung.
5. Pemeriksaan asam lambung untuk mengetahui ada atau tidak peningkatan asam
lambung
6. Pemeriksaan darah untuk memeriksa apakah terdapat H. Pylori dalam darah. Hasil tes
yang positif menunujukkan bahwa pasien pernah kontak dengan bakteri pada suatu
waktu dalam hidupnya tapi itu tidak menunjukkan bahwa pasien tersebut terkena
infeksi. Tes darah dapat juga dilakukan untuk memeriksa anemia yang terjadi akibat
perdarahan lambung karena gastritis.
7. Pemeriksaan feses tes ini untuk memeriksa apakah terdapat bakteri H. Pylori dalam
feses atau tidak. Hasil yang positif dapat mengindikasikan terjadinya infeksi.
Pemeriksaan juga dilakukan terhadap adanya darah dalam feses. Hal ini menunjukkan
adanya pendarahan dalam lambung.
8. Analisa lambung tes ini untuk mengetahui sekresi asam dan merupakan tekhnik penting
untuk menegakkan diagnosis penyakit lambung. Suatu tabung nasogastrik dimasukkan
ke dalam lambung dan dilakukan aspirasi isi lambung puasa untuk dianalisis. Analisis
basal mengukur BAO( basal acid output) tanpa perangsangan. Uji ini bermanfaat untuk
menegakkan diagnosis sindrom Zolinger- Elison (suatu tumor pankreas yang
menyekresi gastrin dalam jumlah besar yang selanjutnya akan menyebabkan asiditas
nyata).
G. Komplikasi
1. Perdarahan saluran cerna bagian atas berupa hematimesis dan melena yang dapat
berakhir sebagai syok hemoragie.
2. Ulkus peptikum, perforasi dan anemia karena gangguan absorbsi vitamin B12.
H. Penatalaksanaan
Pada gastritis, penatalaksanaanya dapat dilakukan dengan (medis dan non medis), yaitu
sebagai berikut:
1. Gastritis Akut
a) Intruksikan pasien untuk menghindari alkohol.
b) Bila pasien mampu makan melalui mulut, anjurkan diet mengandung gizi.
c) Bila gejala menetap, cairan perlu diberi secara parenteral.
d) Bila perdarahan terjadi, lakukan penatalaksanaan untuk hemoragi saluran
gastrofestinal.
e) Untuk menetralisir asam gunakan antasida umum.
f) Untuk menetralisir alkhali gunakan jus lemon encer atau cuka encer.
g) Pembedahan darurat mungkin diperlukan untuk mengangkat gangren atau
perforasi.
h) Jika gastritis terjadi akibat menelan basa kuat, gunakan sari buah jeruk yang encer
atau cuka yang di encerkan.
i) Reaksi lambung diperlukan untuk mengatasi obstruksi polirus.
2. Gastritis Kronik
a) Dapat diatasi dengan memodifikasi diet pasien, diet makan lunak diberikan sedikit
tapi lebih sering.
b) Mengurangi stress
c) H.pylori diatasi dengan antibiotik (seperti tetraciklin ¼, amoxillin) dan gram
bismuth (pepto-bismol).
I. Prognosis
J. Pengkajian
1. Anamnesa
a) Identitas
Anamnesa meliputi nama, usia, jenis kelamin, jenis pekerjaan, alamat,
suku/bangsa, agama, tingkat pendidikan (bagi orang yang tingkat pendidikan
rendah/minim mendapatkan pengetahuan tentang gastritis, maka akan menganggap
remeh penyakit ini, bahkan hanya menganggap gastritis sebagai sakit perut biasa
dan akan memakan makanan yang dapat menimbulkan serta memperparah penyakit
ini)
b) Riwayat sakit dan kesehatan
1) Keluhan utama : Nyeri di ulu hati dan perut sebelah kanan bawah.
2) Riwayat penyakit saat ini : Meliputi perjalan penyakitnya, awal dari gejala yang
dirasakan klien, keluhan timbul dirasakan secara mendadak atau bertahap,
faktor pencetus, upaya untuk mengatasi masalah tersebut.
3) Riwayat penyakit dahulu : Meliputi penyakit yang berhubungan dengan
penyakit sekarang, riwayat dirumah sakit, dan riwayat pemakaian obat.
c) Pemeriksaan fisik, yaitu Review of system (ROS)
Keadaan umum: tampak kesakitan pada pemeriksaan fisik terdapat nyeri tekan di
kwadran epigastrik.
1) B1 (breath) : takhipnea
2) B2 (blood) : takikardi, hipotensi, disritmia, nadi perifer lemah, pengisian
perifer lambat, warna kulit pucat.
3) B3 (brain) : sakit kepala, kelemahan, tingkat kesadaran dapat terganggu,
disorientasi, nyeri epigastrum.
4) B4 (bladder) : oliguria, gangguan keseimbangan cairan.
5) B5 (bowel) : anemia, anorexia, mual, muntah, nyeri ulu hati, tidak toleran
terhadap makanan pedas.
6) B6 (bone) : kelelahan, kelemahan
2. Fokus Pengkajian
a) Aktivitas / Istirahat
Gejala : kelemahan, kelelahan
Tanda : takikardia, takipnea / hiperventilasi (respons terhadap aktivitas)
b) Sirkulasi
Gejala : kelemahan, berkeringat
Tanda : Hipotensi (termasuk postural), Takikardia, disritmia (hipovolemia /
hipoksemia), nadi perifer lemah, pengisian kapiler lambat / perlahan
(vasokonstriksi), warna kulit pucat, sianosis (tergantung pada jumlah kehilangan
darah), kelemahan kulit / membran mukosa, berkeringat (menunjukkan status syok,
nyeri akut, respons psikologik)
c) Integritas ego
Gejala : faktor stress akut atau kronis (keuangan, hubungan kerja), perasaan tak
berdaya.
Tanda : tanda ansietas, misalnya gelisah, pucat, berkeringat, perhatian menyempit,
gemetar, suara gemetar.
d) Eliminasi
Gejala : riwayat perawatan di rumah sakit sebelumnya karena perdarahan
gastroenteritis (GE) atau masalah yang berhubungan dengan GE, misalnya luka
peptik atau gaster, gastritis, bedah gaster, iradiasi area gaster. Perubahan pola
defekasi / karakteristik feses.
Tanda : nyeri tekan abdomen, distensil, bunyi usus : sering hiperaktif selama
perdarahan, hipoaktif setelah perdarahan, karakteristik feses : diare, darah warna
gelap, kecoklatan atau kadang-kadang merah cerah, berbusa, bau busuk (steatorea),
konstipasi dapat terjadi (perubahan diet, penggunaan antasida), haluaran urine :
menurun, pekat.
e) Makanan / Cairan
Gejala : anoreksia, mual, muntah (muntah yang memanjang diduga obstruksi pilorik
bagian luar sehubungan dengan luka duodenal), masalah menelan : cegukan, nyeri
ulu hati, sendawa bau asam, mual atau muntah
Tanda : muntah dengan warna kopi gelap atau merah cerah, dengan atau tanpa
bekuan darah, membran mukosa kering, penurunan produksi mukosa, turgor kulit
buruk (perdarahan kronis).
f) Neurosensi
Gejala : rasa berdenyut, pusing / sakit kepala karena sinar, kelemahan.
Tanda : tingkat kesadaran dapat terganggu, rentang dari agak cenderung tidur,
disorientasi / bingung, sampai pingsan dan koma (tergantung pada volume sirkulasi
/ oksigenasi).
g) Nyeri / Kenyamanan
Gejala : nyeri, digambarkan sebagai tajam, dangkal, rasa terbakar, perih, nyeri hebat
tiba-tiba dapat disertai perforasi. Rasa ketidaknyamanan / distres samar-samar
setelah makan banyak dan hilang dengan makan (gastritis akut). Nyeri epigastrum
kiri sampai tengah / atau menyebar ke punggung terjadi 1-2 jam setelah makan dan
hilang dengan antasida (ulkus gaster). Nyeri epigastrum kiri sampai / atau menyebar
ke punggung terjadi kurang lebih 4 jam setelah makan bila lambung kosong dan
hilang dengan makanan atau antasida (ulkus duodenal). Tak ada nyeri (varises
esofegeal atau gastritis). Faktor pencetus : makanan, rokok, alkohol, penggunaan
obat-obatan tertentu (salisilat, reserpin, antibiotik, ibuprofen), stresor psikologis.
Tanda : wajah berkerut, berhati-hati pada area yang sakit, pucat, berkeringat,
perhatian menyempit.
h) Keamanan
Gejala : alergi terhadap obat / sensitif misal : ASA
Tanda : peningkatan suhu, spider angioma, eritema palmar (menunjukkan sirosis /
hipertensi portal)
i) Penyuluhan / Pembelajaran
Gejala : adanya penggunaan obat resep / dijual bebas yang mengandung ASA,
alkohol, steroid. NSAID menyebabkan perdarahan GI. Keluhan saat ini dapat
diterima karena (misal : anemia) atau diagnosa yang tak berhubungan (misal :
trauma kepala), flu usus, atau episode muntah berat. Masalah kesehatan yang lama
misal : sirosis, alkoholisme, hepatitis, gangguan makan (Doengoes, 1999, hal: 455).
K. Diagnosa Keperawatan yang mungkin muncul
1. Kekurangan volume cairan berhubungan dengan intake yang tidak adekuat dan output
cair yang berlebih (mual dan muntah).
2. Nyeri berhubungan dengan iritasi mukosa lambung
3. Nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan penurunan intake asupan
gizi (mual, muntah).
4. Ansietas berhubungan dengan perubahan status kesehatan, ancaman kematian, nyeri.
5. Kurang pengetahuan berhubungan dengan kurangnya informasi.
6. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelemahan menyeluruh
7. Gangguan pola tidur berhubungan dengan mual, muntah, nyeri
L. Implementasi
1. Kekurangan volume cairan berhubungan dengan intake yang tidak adekuat dan output
cair yang berlebih (mual dan muntah).
Tujuan
Kebutuhan cairan terpenuhi.
Kriteria Hasil:
Tanda vital dalam batas normal, turgor kulit baik, membran mukosa lembab, produksi
urine output seimbang, muntah darah dan berak darah berhenti.
Rencana Tindakan:
a) Catat karakteristik muntah dan/ atau drainase.
Rasional : Membantu dalam membedakan distress gaster. Darah merah cerah
menandakan adanya atau perdarahan arterial akut, mungkin karena ulkus gaster;
darah merah gelap mungkin darah lama (tertahan dalam usus) atau perdarahan vena
dari varises.
b) Awasi tanda vital; bandingkan dengan hasil normal klien/sebelumnya. Ukur TD
dengan posisi duduk, berbaring, berdiri bila mungkin.
Rasional : Hipotensi postural menunjukkan penurunan volume sirkulasi.
c) Catat respons fisiologis individual pasien terhadap perdarahan, misalnya perubahan
mental, kelemahan, gelisah, ansietas, pucat, berkeringat, takipnea, peningkatan
suhu.
Rasional : Memburuknya gejala dapat menunjukkan berlanjutnya perdarahan atau
tidak adekuatnya penggantian cairan.
d) Awasi masukan dan haluaran dan hubungkan dengan perubahan berat badan. Ukur
kehilangan darah/ cairan melalui muntah dan defekasi.
Rasional : Memberikan pedoman untuk penggantian cairan.
e) Pertahankan tirah baring; mencegah muntah dan tegangan pada saat defekasi.
Jadwalkan aktivitas untuk memberikan periode istirahat tanpa gangguan. Hilangkan
rangsangan berbahaya.
Rasional : Aktivitas/ muntah meningkatkan tekanan intra-abdominal dan dapat
mencetuskan perdarahan lanjut.
f) Tinggikan kepala tempat tidur selama pemberian antasida.
Rasional : Mencegah refluks gaster dan aspirasi antasida dimana dapat
menyebabkan komplikasi paru serius.
g) Kolaborasi pemberian cairan/darah sesuai indikasi.
Rasional : Penggantian cairan tergantung pada derajat hipovolemia dan lamanya
perdarahan (akut/kronis).
h) Berikan obat antibiotik sesuai indikasi.
Rasional : Mungkin digunakan bila infeksi penyebab gastritis kronis.
i) Awasi pemeriksaan laboratorium; misalnya Hb/ Ht
Rasional: Alat untuk menentukan kebutuhan penggantian darah dan mengawasi
keefektifan terapi.
Mansjoer, Arif. 2008. Kapita Selekta Kedokteran Edisi 3 Jilid 2. Jakarta : Media Aesculapius
Price A. Sylvia & Lorraine M. Wilson.2006. Patofisologi edisi 6,vol.2. Penerbit Buku
Kedokteran. Jakarta : EGC.
http://seputarsehat.com/keperawatan/asuhan-keperawatan-gastritis.html
http://made-m-p-fkp11.web.unair.ac.id/artikel_detail-63376-Keperawatan%20Pencernaan-
Asuhan%20Keperawatan%20Gastritis.html