IV.

A LINGKUP BAHASAN

Pokok Materi Spesific Learning Objectives Dep/ Kode Waktu

Bahasan Narasumber tahapan
CARDIOVASCULAR SYSTEM-1
Tema : Peredaran darah Manusia
1. Struktur 1.1. Embriologi 1.1.1. Pembentukan tube (saluran) Anatomi: CVS1-K1 50’
sistem Kardiovascular jantung
kardio- 1.1.2. Pembentukan loop (simpul) 1. dr. Lita
vaskular jantung: truncus arteriosus, Feriyawati,
bulbus/conus cordis, ventricle, M.Kes, SpPA
atrium, sinus venosus 2. Dwi Rita
1.1.3. Pembentukan septum (sekat) Anggraini,
jantung : Septum pada atrium- M.Kes, SpPA
septum primum-septum spurium-
septum sekundum, septum
ventrikel, septum pada trunkus
dan konus, septum atrioventricular
canal
1.1.4. Pembentukan katup : bikuspid,
trikuspid, katup semilunar.
1.1.5. Perobahan anatomi sistem
sirkulasi janin menjadi sistem
sirkulasi normal
1.1.6. Letak jantung , ruang, sekat dan
katup-katup jantung dan
hubungannya dengan organ lain
didalam rongga toraks
1.2. Histologi Sistem 1.2.1. Menjelaskan struktur umum Histologi: CVS1-K2 50’
kardiovaskular pembuluh darah (arteri, vena,
kapiler) dan pembuluh limfe 1. dr. Lokot
1.2.2. Menjelaskan struktur histologi Donna Lubis,
jantung M.Ked(PA),
1.2.3. Menjelaskan stuktur histologi arteri SpPA
besar, arteri sedang, arteri kecil 2. dr. Feby Yanti
dan arteriole Harahap,
1.2.4. Menjelaskan struktur histologi M.Ked(PA),
vena besar, vena sedang, vena SpPA
kecil dan venule
1.2.5. Menjelaskan struktur histologi
continue capillaries, fenestrated
capillaries dan sinusoid
1.2.6. Menjelaskan struktur histologi
sistem pembuluh limfe
2. Fungsi sis 1.1. Fungsi sistem 1.1. Fungsi sistem kardiovaskular Fisiologi CVS1-K3 50’
tem kardiovaskular
kardio 1. dr. Yetty
vaskular 1.2. Sirkulasi 1.2. Kerja sistem kardiovaskular dalam Machrina,
sistemik dan menjaga homeostasis M.Kes
pulmonal 1.3. Mekanisme sirkulasi darah 2. dr. Eka Roina
1.4. Perbedaan sirkulasi sistemik dan M, M.Kes
pulmonal
3. Penyakit 4.3. PJB Asianotik: 4.3.1. Atrial Septal Defek Ilmu Kesehatan CVS1-K4 50’
Jantung - Definisi ASD Anak:
Bawaan - Gejala dan tanda klinis ASD
(PJB) & - Kelainan pada pemeriksaan fisik 1. dr. Tina CL.
pada anak ASD Tobing,
- Kelainan darah, EKG, Foto toraks SpA(K)
dan ekokardiografi 2. dr. Hafaz
- Kelainan pada kateterisasi dan Zakky Abdillah,
angiografi ASD SpA(K)
- Perjalanan penyakit ASD
seperti gagal jantung,
Eisenmenger / Penyakit vaskular
paru, endokarditis dan hipertensi
pulmonal pada ASD
- Menjelaskan penatalaksanaan
umum, penatalaksanan
komplikasi dan kondisi yang
berhubungan dengannya, indikasi
operasi dari ASD
- Menjelaskan prognosis ASD
4.3.2. Ventrikel Septal Defek (VSD)
- Definisi VSD
- Gejala dan tanda klinis VSD
- Kelainan pada pemeriksaan fisik
VSD
- Kelainan darah, EKG, Foto toraks
dan ekokardiografi
- Kelainan pada kateterisasi dan
angiografi VSD
- Perjalanan penyakit VSD seperti
gagal jantung, Eisenmenger /
Penyakit vaskular paru,
endokarditis dan hipertensi
pulmonal pada VSD
- Menjelaskan penatalaksanaan
umum, penatalaksanan
komplikasi dan kondisi yang
berhubungan dengannya, indikasi
operasi dari VSD
- Menjelaskan prognosis VSD
4.3.3. Patent Ductus arteriosus (PDA)
- Definisi PDA
- Gejala dan tanda klinis PDA
- Kelainan pada pemeriksaan fisik
PDA
- Kelainan darah, EKG, Foto toraks
dan ekokardiografi
- Kelainan pada kateterisasi dan
angiografi PDA
- Perjalanan penyakit PDA seperti
gagal jantung, Eisenmenger /
Penyakit vaskular paru,
endokarditis dan hipertensi
pulmonal pada PDA
- Menjelaskan penatalaksanaan
umum, penatalaksanan
komplikasi dan kondisi yang
berhubungan dengannya, indikasi
operasi dari PDA
- Menjelaskan prognosis PDA
4.3.4. Co Arctatio Aorta (CAA)
- Definisi Co Arctatio Aorta
- Gejala dan tanda klinis CAA
- Kelainan pada pemeriksaan fisik
CAA
- Kelainan darah, EKG, Foto toraks
dan ekokardiografi
 - Kelainan pada kateterisasi dan
angiografi CAA
- Perjalanan penyakit CAA seperti
gagal jantung, Eisenmenger /
Penyakit vaskular paru,
endokarditis dan hipertensi
pulmonal pada CAA
- Menjelaskan penatalaksanaan
umum, penatalaksanan
komplikasi dan kondisi yang
berhubungan dengannya, indikasi
operasi dari CAA
- Menjelaskan prognosis CAA
4.4. PJB Sianotik 4.4.1. Tetralogy of Fallot (TOF) Ilmu Kesehatan CVS1-K5 50’
- Definisi TOF Anak:
- Gejala dan tanda klinis TOF
- Kelainan pada pemeriksaan fisik 1. dr. Muhammad
TOF Ali, SpA(K)
- Kelainan darah, EKG, Foto toraks 2. dr. Rizky
dan ekokardiografi Adriansyah,
- Kelainan pada kateterisasi dan SpAK
angiografi TOF
- Perjalanan penyakit TOF seperti
gagal jantung, Eisenmenger /
Penyakit vaskular paru,
endokarditis dan
hipertensi pulmonal pada TOF
- Menjelaskan penatalaksanaan
umum, penatalaksanan
komplikasi dan kondisi yang
berhubungan dengannya, indikasi
operasi dari TOF
- Menjelaskan prognosis TOF
4. Penyakit 4.1. Atrial septal 4.1.1 Menjelaskan kelainan anatomi, Kardiologi: CVS1-K6 50’
Jantung defek. pemeriksaan fisik, diagnosis,
Bawaan 4.2. Ventrikel septal perjalan penyakit penatalaksa 1. Prof. dr. A. Afif
dan defect naan umum, penatalaksanan Siregar, SpA(K),
kelainan 4.3. Patent Ductus bedah dan non bedah, komplikasi SpJP(K)
katup pada Arteriosus dan kondisi yang berhubungan 2. dr. Ali Nafiah
Orang 4.4. Eisenmenger ASD Nst, SpJP(K)
dewasa syndrome 4.1.2 Menjelaskan ASD dengan
4.5. Tetralogy of kehamilan dan penatalaksanaan
Fallot. nya
4.6. Kelainan 4.2.1 Menjelaskan kelainan anatomi,
Jantung pemeriksaan fisik, diagnosis,
dengan perjalanan penyakit penatalaksa
kehamilan naan umum, penatalaksanan
bedah dan non bedah, komplikasi
dan kondisi yang berhubungan
VSD
4.2.2 Menjelaskan VSD dengan
kehamilan dan
penatalaksanaannya
4.3.1 Menjelaskan kelainan anatomi,
pemeriksaan fisik, diagnosis,
perjalanan penyakit penatalaksa
naan umum, penatalaksanan
bedah dan non bedah, komplikasi
dan kondisi yang berhubungan
PDA
4.3.2 Menjelaskan PDA dengan
kehamilan dan penatalaksanaan
nya
4.4.1 Menjelaskan Eisenmenger
sebagai komplikasi PJB
4.4.2 Menjelaskan Eisenmenger
dengan Kehamilan
 4.5.1 Menjelaskan kelainan anatomi,
pemeriksaan fisik, diagnosis,
perjalanan penyakit penatalaksa
naan umum, penatalaksanan
bedah dan non bedah, komplikasi
dan kondisi yang berhubungan
TOF
4.5.2 Menjelaskan TOF dengan
kehamilan dan penatalaksanaan
nya
4.5.3 Menjelaskan penatalaksanaan
penderita PJB asianotik dengan
kehamilan
4.5.4 Menjelaskan penatalaksanaan
penderita PJB sianotik dengan
kehamilan
4.5.5 Menjelaskan penatalaksanaan
penderita Penyakit jantung katup
dengan kehamilan
6. Penyakit 5.1. Katup Mitral 5.1.1. Mitral Stenose Kardiologi: CVS1-K7 50’
Katup - Perjalanan penyakit, etiologi,
Jantung patologi dan patofisiologi 1. dr. Andre Pasha
- Anamnesis dan Pemeriksaan fisik Ketaren,
pada mitral stenose SpJP(K)
- Kelainan EKG, Ekokardiografi dan 2. dr. Yuke
Angiografi Sarastri, SpJP
- Kelainan Radiologi
- Pengobatan medikal
- Pengobatan surgikal dan
kateterisasi intervensi
6.1.2. Mitral Regurgitasi
- Perjalanan penyakit,
etiologi,patologi dan patofisiologi
- Anamnesis
- Pemeriksaan fisik pada mitral
regurgitasi
- Kelainan EKG, Ekokardiografi dan
Angiografi
- Kelainan Radiologi
- Pengobatan medikal
- Pengobatan surgikal dan
kateterisasi intervensi
6.2. Katup Aorta 6.2.1 Aortic Stenosis
- Perjalanan penyakit,
etiologi,patologi dan patofisiologi
- Anamnesis
- Pemeriksaan fisik pada
Aortic stenosis
- Kelainan EKG, Ekokardiografi dan
Angiografi
- Kelainan Radiologi
- Pengobatan medikal
- Pengobatan surgikal dan
kateterisasi intervensi
6.2.2. Aortic Regurgitasi
- Perjalanan penyakit,
etiologi,patologi dan patofisiologi
- Anamnesis
- Pemeriksaan fisik pada
Aortic regurgitasi
- Kelainan EKG, Ekokardiografi dan
Angiografi
- Kelainan Radiologi
- Pengobatan medikal
- Pengobatan surgikal dan
kateterisasi intervensi
 6.3. Katup Trikuspid 6.3.1. Trikuspid Stenosis
- Perjalanan penyakit,
etiologi,patologi dan patofisiologi
- Anamnesis
- Pemeriksaan fisik pada
Trikuspid stenosis
- Kelainan EKG, Ekokardiografi dan
Angiografi
- Kelainan Radiologi
- Pengobatan medikal
- Pengobatan surgikal dan
kateterisasi intervensi
6.3.2. Trikuspid Regurgitasi
- Perjalanan penyakit,
etiologi,patologi dan patofisiologi
- Anamnesis
- Pemeriksaan fisik pada
Trikuspid regurgitasi
- Kelainan EKG, Ekokardiografi dan
Angiografi
- Kelainan Radiologi
- Pengobatan medikal
- Pengobatan surgikal dan
kateterisasi intervensi
6.4. Katup Pulmonal 6.4.1. Pulmonal Stenosis
- Perjalanan penyakit,
etiologi,patologi dan patofisiologi
- Anamnesis
- Pemeriksaan fisik pada
Pulmonal stenosis
- Kelainan EKG, Ekokardiografi dan
Angiografi
- Kelainan Radiologi
- Pengobatan medikal
- Pengobatan surgikal dan
kateterisasi intervensi
6.4.2. Pulmonal Regurgitasi
- Perjalanan penyakit,
etiologi,patologi dan patofisiologi
- Anamnesis
- Pemeriksaan fisik pada
Pulmonal regurgitasi
- Kelainan EKG, Ekokardiografi dan
Angiografi
- Kelainan Radiologi
- Pengobatan medikal
- Pengobatan surgikal dan
kateterisasi intervensi
6. Demam 6.1.Demam Rematik Pada akhir proses pembelajaran Kardiologi CVS1-K8 50’
Rematik mahasiswa mampu menjelaskan
dan mengenai : 1. Prof. dr. A. Afif
Penyakit 6.1.1 Epidemiologi infeksi Sirgar, SpA(K),
Jantung streptokokkus dan demam SpJP(K)
Rematik rematik 2. dr. Ali Nafiah
6.1.2 Patologi demam rematik Nst, SpJP(K)
6.1.3 Patologi extra kardiak
6.1.4 Menegakkan diagnosis berdasar-
kan kriteria Jones (Manifestasi
mayor dan manifestasi minor)
6.1.5 Kelainan laboratoriumpada
demam rematik
6.1.6 Diagnosis dan diagnosis banding
6.1.7 Pengobatan demam rematik dan
komplikasi
6.1.8 Pencegahan primer dan Sekunder
6.1.9 Penatalaksanaan dan prognosis
 6.2. Penyakit Pada akhir proses pembelajaran
Jantung mahasiswa mampu menjelaskan
Rematik mengenai
6.2.1 Perbedaan demam rematik
dengan penyakit jantung rematik
6.2.2 Kelainan katup jantung pada
demam Rematik
6.2.3 Diagnosis penyakit jantung
rematik
6.2.4 Penatalaksanaan penyakit
jantung rematik
7. Mikro- 7.1.Staphylococus 8.1.1. Ciri-ciri bakteri Mikrobiologi CVS1-K9 50’
organism aureus, 8.1.2. Cara pembiakan & Pertumbuhan
e 7.2 Streptococcus 8.1.3. Gejala-gejala yang Ditimbulkan 1. dr. Tetty Aman
penyebab hemolyticus, 8.1.4. Terjadinya infeksi Streptococcus Nasution,
infeksi 7.3. Streptococcus beta Hemolyticus M.Med.Sc
pada pneumoniae 8.1.5. Timbulnya sakit 2. dr. Maria
jantung 7.4. Enterobacte 8.1.6. Diagnosa laboratorium Magdalena
riaceae 8.1.7. Jenis & cara pengiriman Simatupang.
7.5. Enterovirus Spesimen Kultur & serologi
(Coxsackie virus 8.1.8. Morfologi virus
grup A dan B) 8.1.9. Gejala-gejala yang ditimbulkan
7.6. Candida serta diagnosa lab virus
7.7. Aspergillus 8.1.10. Morfologi jamur
8.1.11. Gejala-gejala yang ditimbulkan
serta diagnosa lab jamur.
8. Penyakit / 8.1. Histopatologi 8.1.1 Mampu menjelaskan patogen- Patologi Anatomik CVS1-K10 50’
Kelainan jenis-jenis esis dan gambaran makroskopis :
pada penyakit / / mikroskopis jenis-jenis
organ kelainan pada penyakit jantung ; 1. dr. T. Ibnu
jantung organ jantung  Coronary Heart Disease Alferally,
 Hypertensive Heart Disease M.Ked(PA),
 Rheumatic Heart Disease SpPA, D.
 Congenital Heart Disease Bioeth
 Bacterial Endocarditis 2. dr. Betty,
 Sifilitic Heart Disease M.Ked(PA),
 Cor Pulmonale SpPA
 Another Heart Disease
8.2. Patogenesis 8.1.2 Mampu menjelaskan patogenesis
Infeksi jantung dan gambaran mikroskopis
Endocarditis
8.3. Patogenesis 8.1.3 Mampu menjelaskan patogenesis
penyakit/ dan gambaran mikroskopis
kelainan Hydropericardium dan
pericardium Hemopericardium
8.1.4 Mampu menjelaskan patogenesis
dan gambaran mikroskopis
Pericarditis
8.1.5 Tuberculosis Pericarditis
8.1.6 Bacterial Pericarditis
9. Kor 9.1.Kor pulmonale Setelah mengikuti mata kuliah ini Kardiologi : CVS1-K11 50’
Pulmonal akut mahasiswa akan mampu :
e 9.1.1. Menjelaskan definisi kor pulmonal 1. dr. Abdul Halim
akut Raynaldo,
9.1.2. Menjelaskan etiologi kor pulmonal SpJP(K)
akut 2. dr. T. Bob
9.1.3. Menjelaskan patofisiologi kor Haykal, Sp.JP
pulmonal akut
9.1.4. Menjelaskan gambaran klinis kor
pulmonal akut
9.1.5. Menegakkan diagnosis kor
pulmonal akut
9.1.6. Menjelaskan tatalaksana kor
pulmonal akut
9.1.7. Menjelaskan prognosis kor
pulmonal akut
 9.2. penyakit kor Setelah mengikuti mata kuliah ini
pulmonal kronik mahasiswa akan mampu :
9.2.1. Menjelaskan definisi kor pulmonal
kronik
9.2.2. Menjelaskan etiologi kor pulmonal
kronik
9.2.3. Menjelaskan patofisiologi kor
pulmonal kronik
9.2.4. Menjelaskan gejala klinis kor
pulmonal kronik
9.2.5. Menegakkan diagnosis kor
pulmonal kronik
9.2.6. Menjelaskan hipertensi pulmonal
pada kor pulmonal kronik
9.2.7. Menjelaskan tatalaksana kor
pulmonal kronik
9.2.8. Menjelaskan prognosis kor
pulmonal kronik
10. Hipertensi 10.1 Penyakit Setelah mengikuti mata kuliah ini Kardiologi : CVS1-K12 50’
Pulmonal hipertensi mahasiswa akan mampu :
pulmonal 10.1.1. Menjelaskan definisi hipertensi 1. dr. Abdul Halim
pulmonal Raynaldo,
10.1.2. Menjelaskan patologi hipertensi SpJP(K)
pulmonal 2. dr. T. Bob
10.1.3. Menjelaskan etiologi hipertensi Haykal, Sp.JP
pulmonal
10.1.4. Menjelaskan patofisiologi
hipertensi pulmonal
10.1.5. Menjelaskan klasifikasi klinik
dan fungsional hipertensi
pulmonal
10.1.6. Menjelaskan gambaran klinis
hipertensi pulmonal
10.1.7. Menegakkan diagnosis
hipertensi pulmonal
10.1.8. Menjelaskan tatalaksana
hipertensi pulmonal
10.1.9. Menjelaskan prognosis
hipertensi pulmonal

Tema : Jantung Sebagai Pompa

11. Jantung 11.1 Siklus 11.1.1 Peristiwa Late Diastole, Atrial Fisiologi CVS1-K13 50’
sebagai jantung Systole, Ventricular Systole,
pompa Early Diastole 1. dr. Yetty
Machrina,
11.1.2 Durasi systole dan diastole M.Kes
2. dr. Eka Roina
11.1.3 Nadi arteri M, M.Kes
11.1.4 Perubahan tekanan atrium dan
jugular pulse
11.1.5 Suara-suara jantung
11.1.6 Murmur
11.1.7 Ekokardiografi

11.2 Cardiac 11.2.1 Metode pengukuran cardiac Fisiologi CVS1-K14 50’

output output
11.2.2. Efek variasi keadaan terhadap 1. dr. Yetty
cardiac output Machrina,
11.2.3. Faktor-faktor yang mengatur M.Kes
cardiac output 2. dr. Eka Roina
11.2.4. Hubungan tegangan terhadap M, M.Kes
panjang otot jantung
11.2.5. Faktor-faktor yang
mempengaruhi End Diastolic
Volume
 11.2.6. Kontraktilitas myocardium
11.2.7. Pengaturan cardiac output
secara integrasi
11.2.8. Konsumsi oksigen oleh jantung
12. Peran 12.1 Menjelaskan 12.1.1 Memahami mengenai Biokimia CVS1-K15 50’
aktin struktur dan sarkoplasma,sarkomer sebagai  dr. Yahwardiah
dan gambaran otot satuan fungsi otot Siregar, PhD
myosin jantung dan 12.1.2 Memahami myofibril, thick/thin  dr. Sri Suryani
dalam Sarko plasma filament Wijaya, M.Kes
otot
jantung
12.2 Menjelaskan 12.2.1Mempelajari aktin dan myosin
interaksi sebagai protein utama dari otot
myosin, aktin 12.2.2 Menjelaskan interaksi myosin,
dan ATP da aktin dan ATP dalam kontraksi
lam kontraksi otot jantung
Aktin dan 12.2.3 Mempelajari proses-proses
myosin biokimia yang terjadi dalam 1
siklus kontraksi dan relaksasi
otot
12.3 Menginter- 12.3.1 Mempelajari fungsi troponin
pretasikan I,T,C
fungsi sistem 12.3.2 Mempelajari tropomiosin
troponin dan
tropomiosin
12.4 Menjelaskan 12.4.1 Mempelajari peranan kalsium
peranan ion dalam regulasi kontraksi otot
Kalsium dan 12.4.2 Mempelajari protein-protein
kreatin posfat yang berperan dalam proses
dalalm kontraksi kontraksi otot jantung
otot jantung 12.4.3 Mempelajari mengenai nitric
Oksid
12.4.4 Memahami ATP sebagai
sumber energy
12.4.5 Mempelajari keadaan aerobic
dan aerobik dan proses yang
terlibat di dalamnya
13. Hemodina 13.1 Fungsi 13.1.1 Fungsi endothelium, otot polos Fisiologi CVS1-K16 50’
mika pembuluh vascular, arteri & arteriol,
darah kapiler, limfatik, arteriovenous 1. dr. Yetty
anastomosis, venul dan vena Machrina,
M.Kes
13.1.2. Angiogenesis
2. dr. Eka Roina
13.2 Biofisik 13.2.1 Aliran, tekanan dan tahanan
M, M.Kes
fisiologi 13.2.2 Aliran laminar
sirkulasi 13.2.3 Shear stress dan aktivasi gen
13.2.4 Kecepatan rata-rata
13.2.5 Formula Poiseuille-Hagen
13.2.6 Viskositas dan tahanan
13.2.7 Critical closing pressure
13.2.8 Hukum Laplace
13.2.9 Tahanan dan kapasitas
pembuluh darah
13.3 Sirkulasi arteri 13.3.1 Kecepatan dan aliran darah Fisiologi CVS1-K17 50’
dan arteriolar 13.3.2. Tekanan arteri
13.3.3. Efek gravitasi 1. dr. Yetty
13.3.5. Metode pengukuran tekanan Machrina,
darah M.Kes
13.3.6. Metode askultasi 2. dr. Eka Roina
13.3.7. Tekanan arteri normal M, M.Kes
13.4 Sirkulasi 13.4.1 Tekanan dan aliran kapiler
kapiler 13.4.2 Equilibration dengan cairan
intersitisial
13.4.3 Kapiler aktif dan inaktif
 13.5 Sirkulasi vena 13.5.1 Tekanan dan aliran vena
13.5.2 Thoracic pump
13.5.3 Efek denyut jantung
13.5.4 Muscle pump
13.5.5 Tekanan vena di kepala
13.5.6 Emboli udara
13.5.7 Pengukuran tekanan vena
13.6 Sirkulasi 13.6.1 Sirkulasi limfatik
Limfatik dan 13.6.2 Fungsi lain dari sistem limfatik
volume cairan 13.6.3 Volume cairan interstisial
interstisial
14 Penyakit Kardiomiopati. 14.1.1 Pada akhir proses pembela Kardiologi: CVS1-K18 50’
Miokardi 14.1 Kardiomiopati jaran Mahasiswa mampu
um Dilatasi menjelaskan mengenai : 1. dr. Nizam Zikri
 Definisi Akbar, SpJP(K)
 Patologi dan etiologi 2. dr. T. Winda
 Gambaran klinis dan Ardini, SpJP
pemeriksaan penunjang
 Penatalaksanaan dan
Prognosis
14.2 Kardiomiopati 14.2.1 Pada akhir proses pembelajaran
Hipertrofi mahasiswa mampu menjelaskan
mengenai:
 Definisi
 Patologi dan etiologi
 Gambaran klinis dan
pemeriksaan penunjang
 Penatalaksanaan dan Prognosis
14.3 Kardiomiopati 14.3.1 Pada akhir proses
restriktif pembelajaran mahasiswa
mampu menjelaskan mengenai
 Definisi
 Patologi dan etiologi
 Gambaran klinis dan
pemeriksaan penunjang
 Penatalaksanaan dan Prognosis
14.4 Peripartum 14.4.1 Pada akhir proses pembelajaran
Kardiomiopati mahasiswa mampu
menjelaskan mengenai
 Definisi
 Patologi dan etiologi
 Gambaran klinis dan
pemeriksaan penunjang
 Penatalaksanaan dan
 Prognosis
14.5 Miokarditis 14.5.1 Menjelaskan etiologi miokarditis Penyakit Dalam : CVS1-K19 50’
14.5.2 Menjelaskan penjajakan etiologi
14.5.3 Menjelaskan patogenesis 1. dr. Rahmad
Miokarditis Isnanta, SpPD,
14.5.4 Menjelaskan gambaran klinis K-KV
miokarditis 2. dr. Zainal Safri,
14.5.5 Menjelaskan pemeriksaan SpPD, K-KV,
laboratorium miokarditis FINASIM,
14.5.6 Menjelaskan tatalaksana SpJP (K)
Miokarditis 3. dr. Refli Hasan,
14.5.7 Menjelaskan penggunaan SpPD, KKV
obat- obatan pada miokarditis
15 Pericarditi 15.1 Perikarditis 15.1.1 Menjelaskan berbagai jenis
s akut Pericarditis
15.2 Perikarditis 15.1.2 Memahami penyebab
konstriktiva Pericarditis
15.1.3 Menjelaskan patofisiologi
pericarditis
15.1.4 Memahami jenis pericarditis
15.1.5 Memahami cara menegakkan
diagonis perikarditis
15.1.6 Menjelaskan mengatasi
tamponade jantung
15.1.7 Memahami penatalaksanaan
perikarditis dan komplikasinya
16.Mekanism 16.1 Pengaturan 16.1.1 Inervasi pembuluh darah Fisiologi CVS1-K20 50’
e regulasi sistem saraf 16.1.2 Inervasi jantung
sistem terhadap sis 16.1.3 Pengaturan sistem 1. dr. Yetty
kardiovas tem kardiovas kardiovaskular Machrina,
kular kular 16.1.4 Pengaturan medulla terhadap M.Kes
sistem kardiovaskular 2. dr. Eka Roina
16.1.5 Baroreceptor M, M.Kes
16.1.6 Regangan atrium dan reseptor
cardiopulmonal
16.1.7 Valsava maneuver
16.1.8 Chemoreceptor
16.2 Regulasi lokal 16.2.1 Autoregulasi
16.2.2 Metabolit vasodilator dan
vavokonstriksi lokal
16.3 Bahan-bahan
yang disekre 16.3.1 Prostasiklin & Thromboxane
si Endothe A2, Nitric Oxide, Carbon
lium monoxide, Endothelin
16.4 Regulasi siste 16.4.1 Kinin, Hormon-hormon
mik oleh Natriuretic, Vasokonstriktor
neurohumoral sirkulasi
16.5 Patofisiologi 16.5.1 Patofisiologi Gagal Jantung Kiri Fisiologi CVS1-K21 50’
Gagal dan Gagal Jantung Kanan 1. dr. Yetty
Jantung Machrina,
M.Kes
2. dr. Eka Roina
M, M.Kes
17 Gagal 17.1 Definisi 17.1.1 Pada akhir proses Kardiologi CVS1-K22 50’
Jantung pembelajaran mahasiswa
akut ( mampu menjelaskan mengenai 1. dr. Andika
Acute Definisi Gagal Jantung akut Sirepu,
Heart 17.2 Etiologi 17.2.1 Pada akhir proses pembelajaran SpJP(K)
Failure) mahasiswa mampu 2. Prof. dr. Harris
menjelaskan mengenai etiologi Hasan, SpPD,
gagal jantung akut : SpJP(K)
 Penyakit jantung Miokardium
(Myocardial Disease)
 Penyakit jantung Katup
 Penyakit Jantung koroner
 Penyakit Jantung hipertensi
 Penyakit jantung bawaan
 Penyakit jantung tiroid
 Penyakit jantung anemia
 17.3 Aspek klinis 17.3.1 Pada akhir proses pembelajaran
mahasiswa mampu menjelas
kan mengenai :
 Klasifikasi class fungsional
(NYHA)
 Gambaran klinis
 Pemeriksaan Fisik
 Pemeriksaan penunjang
(EKG, radiologi, Ekokardiografi,
angiografi, radio nuklir)
 Prognosis.
17.4 Tata laksana 17.4.1 Pada akhir proses pem
belajaran mahasiswa mampu
menjelaskan mengenai :
 Pengobatan Farmakologis Gagal
Jantung akut dan khronis.
 Pengobatan non farmakologis
Gagal Jantung akut dan kronis
 Penggunaan obat diuretik
(furosemid, spironolakton), nitrat,
vasodilator (ACE I, ARB),
penghambat beta (bisoprolol,
carvedilol), kardiotonika (digoksin).
17.5 Prognosis 17.5.1 Pada akhir proses pembelajaran
mahasiswa mampu
menjelaskan mengenai prediktor
prognosis
17.6 Farmakologi 17.6.1 Menjelaskan aspek farmakologi Farmakologi: CVS1-K23 50’
Diuretik dan obat diuretik 1. dr. Datten
obat gagal 17.6.2 Menjelaskan aspek farmakologi Bangun, MSi,
jantung obat gagal jantung SpFK
2. dr. Zulkarnain
Rangkuti, MSi
18 Gagal 18.1 Definisi 18.1.1 Pada akhir proses pembelajaran Kardiologi : CVS1-K24
Jan tung mahasiswa mampu menjelas
kronik kan mengenai Definisi Gagal 1. dr. Andika
(Chronic Jantung kronik Sitepu,
Heart SpJP(K)
Failure) 2. Prof.dr. Harris
18.2 Etiologi 18.2.1 Pada akhir proses pembelajaran Hasan, SpPD,
mahasiswa mampu menjelas SpJP (K)
kan mengenai etiologi dan
pencetus gagal jantung kronik:
18.3 Aspek klinis 18.3.1 Pada akhir proses pembelajaran
mahasiswa mampu menjelas
kan mengenai :
 Klasifikasi class
fungsional (NYHA)
 Gambaran klinis
 Pemeriksaan Fisik
 Pemeriksaan penunjang
(EKG, radiologi,
Ekokardiografi,
angiografi, radio nuklir)
 Prognosis.
18.4 Tata laksana 18.4.1 Pada akhir proses pembelajaran
mahasiswa mampu menjelas
kan mengenai :
 Pengobatan Farmakologis
 Gagal Jantung khronis.
 Pengobatan non
farmakologis Gagal
Jantung kronis
 Penggunaan obat diuretik
(furosemid, spironolakton),
nitrat, vasodilator (ACE I , A
 II antagonis), penghambat
beta (bisoprolol, carvedilol),
kardiotonika (digoksin).
18.5 Prognosis 18.5.1 Pada akhir proses pembelajaran
mahasiswa mampu menjelas
kan mengenai prediktor
prognosis gagal jantung kronis
19 Cardiac 19.1 Memahami 22.1.1. Menjelaskan deskripsi dan Kardiologi: CVS1-K25 50’
respirator kejadian patologi Cardiac Emergency
y arrest Cardiac 20.1.2. Menjelaskan jenis Cardiac 1. dr. Cut Aryfa
Emergen Emergency . Emergency Andra,
cy 19.2 Memahami 20.1.3. Menjelaskan patogenesis dan SpJP(K)
patogenesis gambaran klinis Cardiac 2. dr. Refli
Cardiac emergencies Hasan,SpPD,
Emergency SpJP(K)
19.3 Memahami 19.3.1 Menjelaskan causa dari shock
pathogenesis kardiogenik
Cardiogenic 19.3.2 Menjelaskan perubahan
shock hemodinamik Shock
Kardiogenik
19.3.3 Menjelaskan therapi shock
kardiogenik
20 Diagnosti 20..Menjelaskan 20.1 Menjelaskan peran pemeriksaan Kardiologi : CVS1-K26 50’
c tools in peran alat bantu EKG dalam menegakkan diagnosis
cardio- diagnostic pada penyakit jantung 1. dr. Refli Hasan,
vascular penyakit jantung 20.2 Menjelaskan peran pemeriksaan SpPD, SpJP
examina- foto toraks dalam menegakkan (K)
tion diagnosis penyakit jantung 2. Dr. dr. Zulfikri
20.3 Menjelaskan peran pemeriksaan Mukhtar,
Treadmill dalam menegakkan SpJP(K)
diagnosis penyakit jantung
20.4 Menjelaskan peran pemeriksaan
Ekokardiografi dalam menegakkan
diagnosis penyakit jantung
20.5 Menjelaskan peran pemeriksaan
kateterisasi dalam menegakkan
diagnosis penyakit jantung
20.6 Menjelaskan peran pemeriksaan
holter dalam menegakkan
diagnosis penyakit jantung
20.7 Menjelaskan peran pemeriksaan
thallium scaning dalam
menegakkan diagnosis penyakit
jantung
20.8 Menjelaskan peran pemeriksaan
thallium scaning dan MSCT dalam
menegakkan diagnosis penyakit
jantung
20.9 Menjelaskan peran pemeriksaan
Tilt Table Test dalam menegakkan
diagnosis penyakit jantung
21. Mortalitas 21.1. Menjelaskan 21.1.1. Pemeriksaan Foto Thoraks Radiologi : CVS1-K27 50’
radiologi Modalitas Yang 21.1.2. Pemeriksaan ct scan thoraks
pada Digunakan 21.1.3. Pemeriksaan mri thoraks 1. dr. Elvita R.
Kardiovas Pada 21.1.4. Pemeriksaan skintigrafi jantung Daulay,
kuler Pemeriksaan 21.1.5. Pemeriksaan angiografi jantung M.Ked(Rad),
Kardiovaskuler SpRad(K)
2. dr. Dedy Dwi
Putra, SpRad

Tema : Sistem hantaran jantung

22. Struktur 22.1. Anatomi 22.1.1. Sistem konduksi jantung Anatomi : CVS-K28 50’
sistem Sistem
 kardio- Kardio- 1. dr. Lita
vaskula vaskular Feriyawati,
M.Kes, SpPA
2. Dwi Rita
Anggraini,
M.Kes, SpPA
23. Sumber 23.1 Sumber dan 23.1.1 Komponen sistem konduksi Fisiologi CVS1-K29 50’
denyut penyebaran jantung
jantung eksitasi 23.1.2 Sifat listrik otot jantung 1. dr. Yetty
dan jantung 23.1.3 Potensial pacemaker Machrina,
aktivitas M.Kes
listrik 23.1.4 Mekanisme penyebaran eksitasi 2. dr. Eka Roina
jantung jantung M, M.Kes
23.2 Elektrokardiog 23.2.1 Fungsi EKG
ram 23.2.2 Fungsi 12 lead EKG
23.2.3 Gambaran EKG normal
23.2.4 Vektor jantung
23.3 Patofisiologi 23.3.1 Irama jantung normal
aritmia 23.3.2 Pacemaker abnormal
23.3.3 Eksitasi fokus ektopik
23.3.4 Reentri
23.3.5 Atrial aritmia
23.3.6 Ventrikular aritmia
23.3.7 Long QT syndrome
23.3.8 Percepatan konduksi AV (Wolff-
Parkinson-White syndrome)
23.3.9 Efek perubahan komposisi
elektrolit darah
24. Pencitraa 24.1. Menjelaskan 24.1.1. Menjelaskan gambaran Radiologi : CVS1-K30 50’
n Gambaran kardiovaskuler pada foto thoraks
Radiologi Radiologis 24.1.2. Menjelaskan gambaran 1. dr. Elvita R.
s Pada Pada kardiovaskuler pada ct scan Daulay,
Kardiovas Pemeriksaan thoraks M.Ked(Rad),
kuler Kardiovaskuler 24.1.3. Menjelaskan gambaran SpRad(K)
kardiovaskuler pada mri thoraks 2. dr. Dedy Dwi
24.1.4. Menjelaskan gambaran Putra, SpRad
kardiovaskuler pada skintigrafi
jantung
24.1.5. Menjelaskan gambaran
kardiovaskuler pada angiografi
jantung
25. Aritmia 25.1 Electro- 25.1.1. Pada akhir proses pembelajaran Kardiologi : CVS1-K31 50’
physiology mahasiswa mampu menjelaskan
mengenai 1. Dr. dr. Zulfikri
1. Mekanisme dari aritmia Mukhtar,
2. Etiologi dan faktor SpJP(K)
pencetus aritmia
3. Prinsip pengobatan aritmia 2. dr. Nizam Zikri
25.2 Klasifikasi 25.2.1. Pada akhir proses pembelajaran Akbar, SpJP(K)
mahasiswa mampu menjelaskan
mengenai
1. Klasifikasi aritmia
2. Gangguan antaran
3. Bentuk aritmia lainnya
25.3 Fibrilasi atrial 25.3.1. Pada akhir proses pembelajaran
(Atrial mahasiswa mampu menjelaskan
fibrillation-AF) mengenai
1. Definisi.
2. Patofisiologi dan
Konsekuensi
hemodinamik.
3.Tata laksana ritme dan atau
rate controle.
4. Prevensi stroke
25.4 Atrial Flutter 25.4.1. Pada akhir proses pembelajaran
mahasiswa mampu menjelaskan
 mengenai
1. Definisi.
2. Patofisiologi dan
Konsekuensi
hemodinamik.
3.Tata laksana ritme dan atau
rate controle.
4. Prevensi stroke
25.5 Supraventri-
kular takikardi
(SVT)
25.6 Sick sinus 25.6.1. Pada akhir proses pembelajaran
syndrome mahasiswa mampu menjelaskan
(bradi taki mengenai
aritmia). 1. Definisi
2. Patofisiologi dan
konsekuensi hemodinamik.
3. Tata laksana.
25.7 Ekstrasistole 25.7.1. Pada akhir proses pembelajaran
(ventrikular mahasiswa mampu menjelaskan
dan mengenai
supraventrikul 1. Definisi
ar) 2. Patofisiologi dan
konsekuensi hemodinamik.
3. Tata laksana.
25.8 Ventrikular 25.8.1. Pada akhir proses pembelajaran
Takikardi mahasiswa mampu menjelaskan
mengenai
1. Definisi
2. Patofisiologi dan
konsekuensi hemodinamik.
3. Tata laksana.

25.9. Ventrikuler 25.9.1. Pada akhir proses pembelajaran

Fibrilasi mahasiswa mampu menjelaskan
mengenai
1. Definisi
2. Patofisiologi dan
konsekuensi hemodinamik.
3. Tata laksana.
25.10. Henti jantung. 25.10.1. Pada akhir proses pembelajaran
mahasiswa mampu
menjelaskan mengenai
1. Definisi
2. Patofisiologi dan
konsekuensi hemodinamik.
3. Tata laksana.

26. Ganggua 26.1. Bundle 26.1.1. Pada akhir proses pembelajaran Kardiologi : CVS1-K32 50’
n branch block mahasiswa mampu menjelaskan
Konduksi mengenai 1. dr. Faisal
1. Klasifikasi RBBB dan LBBB Habib, SpJP
2. Gambaran EKG dan Presentasi 2. dr. M. Yolandi,
klinis. SpJP
3.Tata laksana.
26.2. AV Block 26.2.1. Pada akhir proses pembelajaran
mahasiswa mampu
menjelaskan mengenai
- Total AV block.
- Gambaran EKG dan
presentasi klinis.
- Tatalaksana dan penggunaan
PPM (permanent pace maker)-
VVI.
 26.3. Farmakologi 26.3.1. Pengertian antiarrythmia Farmakologi: CVS1-K33 50’
anti 26.3.2. Penggolongan antiaritmia
arrhythmia 26..3.3. Mekanisme kerja antiarrythmia 1. Prof. dr. Aznan
26.3.4. Farmakokinetik antiarrhytmia Lelo, PhD,
26.3.5. Indikasi dan kontraindikasi SpFK
26.3.6 Efek non terapi 2. Dr. dr. Yunita
26.3.7. Interaksi obat Sari Pane, MSi
CARDIOVASCULAR SYSTEM-2
Tema : Sistem Sirkulasi Koroner
27. Anatomi 32.1.1. Sistem pembuluh darah arteri Anatomi : CVS2-K1 50’
pembul koroner dan vena jantung
uh 1. dr. Lita Feriyawati,
darah M.Kes, SpPA
koroner 2. Dwi Rita
Anggraini, M.Kes,
SpPA
28. Penyaki 35.1. Histopatologin 35.1.1. Mampu menjelaskan Patologi Anatomik : CVS2-K2 50’
t ischemic patogenesis dan gambaran
jantung Heart Disease makroskopis / mikroskopis 1. dr. Betty,
iskemik penyakit ischemic heart M.Ked(PA), SpPA
disease 2. dr. T. Ibnu
Alferally,
M.Ked(PA), SpPA,
D. Bioeth
29. Sirkulas 30.1. Sirkulasi 30.1.1. Mekanisme sirkulasi koroner Fisiologi CVS2-K3 50’
i khusus koroner
30.1.2. Gradien tekanan dan aliran di 1. dr. Yetty
dalam pembuluh koroner Machrina, M.Kes
30.1.3. Variasi aliran koroner 2. dr. Eka Roina M,
30.1.4. Faktor kimiawi M.Kes
30.1.5. Faktor neural
30.2. Sirkulasi 30.2.1. Mekanisme sirkulasi serebral
cerebral 30.2.2. Formasi dan absorpsi cairan
serebrospinal
30.2.3. Blood brain barrier
30.2.4. Aliran darah otak dan
regulasinya
30.2.5. Metabolisme otak dan
kebutuhan akan oksigen
30.3 Patofisiologi 30.3.1 Patofisiologi Acute Coronary
Acute Coronary Syndrome & Disfungsi
Syndrome & Endotel
Disfungsi Endotel
30. Penyaki 31.1. Pengertian 30.1.1. Metabolisme lipoprotein dan Kardiologi : CVS2-K4 50’
t Aterosklerosis biosintesis, transport,
Jantung ekskresi dan regulasi 1. dr. Zainal Safri,
Koroner kolesterol. SpPD, SpJP(K)
(PJK) 30.1.2. Mengetahui faktor risiko 2. dr. Cut Aryfa
mayor dan minor PJK. Andra, SpJP(K)
31.2. Aliran darah 31.2.1. Pengertian hipoksia dan
Koroner dan iskemi miokardium.
Iskemi 31.2.2. Faktor faktor yang
Miokard mempengaruhi suplai dan
konsumsi oksigen miokard.
31.2.3. Regulasi aliran darah koroner
31.2.4. Mekanisme terbentuknya
sirkulasi kolateral dan
manfaatnya.
31.2.5. Patogenesis dankonsekuensi
iskemi miokard.
31.3. Angina 31.3.1. Definisi tipikal angina
Pektoris (Stabil) pektoris.
31.3.2. Klasifikasi angina (Stabil, Tak
stabil, Prinzmetal, silent
ischemie, sindroma x.
31.3.3. Alat bantu diagnosa seperti
 EKG, Treadmill test,
Radionuklir, Holter monitor,
dan angiografi.
31.3.4. Klasifikasi angina menurut
'CCS' Canadian Class
Society.
31.3.5. Obat anti-angina (nitrat, beta
blok , kalsium blok )
31.3.6. Obat anti-platelet (aspirin,
tiklopidin, klopidogrel,
silostazol,Glikoprotein IIb /
IIIa.
31.3.7. Mengetahui tentang
intervensi non bedah (PCI ,
PTCA, Stenting)
31.4. Sindroma 31.4.1. Memahami patogenesis Acute Kardiologi : CVS2-K5 50’
koroner akut Coronary Syndrome
(ACS) 31.4.2. Menjelaskan patogenesis 1. Prof. dr. Harris
dan patologi Acute Coronary Hasan, SpPD,
Syndrome SpJP(K)
31.4.3. Menjelaskan berbagai faktor 2. dr. Cut Aryfa
resiko Andra, SpJP(K)
31.4.4. Memahami lingkup Acute
Coronary Syndrome
31.4.5. Menjelaskan Jenis jenis
acute coronary syndrome
31.4.6. Menjelaskan gambaran
masing masing gangguan
ACS
31.4.7. Memahami patogenesis
atherosclerosis
31.4.8. Menjelaskan patogenesis dan
patologi atherosclerosis
31.4.9. Menjelaskan gambaran
histopatologi pembuluh
darah koroner

31.5. Angina Pektoris 31.5.1. Definisi dan klasifikasi

tak stabil. 31.5.2. Patofisiologi dan presentasi
klinis.
31.5.3. Penemuan pada EKG,
Laboratorium (enzim
jantung standar-SGOT, LDH,
CPK) Enzim jantung spesifik
CKMB, trofonin T. Chest Xray
Angiografi.
31.5.4. Stratifikasi risiko dan
tatalaksana.
31.5.5. Obat antikoagulan (heparin,
LMWH).
31.5.6 . Intervensi non bedan (PCI,
PTCA, Stenting).
31.6. Non Q wave 31.6.1. Definisi
infark 31.6.2. Patofisiologi
31.6.3. Diagnosa.
31.6.4. Tatalaksana
31.7. Infark miokard 31.7.1. Definisi
akut (AMI) 31.7.2. Patofisologi pecahnya plak
aterosklerosis.
31.7.3. Kriteria WHO untuk infark
miokard akut (IMA).
31.7.4. Presentasi klinis, perubahan
EKG dan laboratorium.
31.7.5 .Komplikasi yang mungkin
timbul (Killips class).
31.7.6. Tatalaksana, medikal (opiat
analgesik, nitrat, antiplatelets
 agregasi, antikoagulan,
trombolitik.
31.7.7. Intervensi non bedah
(Primary PCI.)
31.8. Farmakologi 31.8.1. Pengertian antihiperlipidemia Farmakologi : CVS2-K6 50’
anti 31.8.2. Penggolongan
Hiperlipidemia 31..8.3. Mekanisme kerja 1. Prof. Dr. dr.
31.8.4. Farmakokinetik Rozaimah Z.
antihiperlipidemia Hamid, MS, SpFK
31.8.5.I ndikasi dan kontraindikasi 2. Dr. rer. med. Dr.
31.8.6 Eek non terapi M. Icwah, MSc
31.8.7. Interaksi obat
31.9. Farmakologi 31.9.1. Aspek farmakologi anti angina Farmakologi : CVS2-K7 50’
anti angina dan 31.9.2.Aspek farmakologi antiplatelet
antiplatelet 1. dr. Datten
Bangun, MSc,
SpFK
2. dr. Tri Widyawati,
MSi, PhD

31. Hyperc- 32.1. Faktor-faktor 32.1.1 Memahami test-test Patologi Klinik: CVS2-K8 50’
oagulabl Platelet pemeriksaan
e state 32.2. Faktor-faktor  Test Platelet 1. Prof. dr. Adi
pada pembuluh  Test Vascular Koesoema Aman,
kelainan darah  Test Coagulation SpPK(K)
- 32.3 Faktor- faktor  Test Fibrinolysis 2. Prof. dr. Herman
kelainan pembekuan 31.1.1. Memahami penggunaan Hariman,PhD
thrombo darah  Aggregometer SpPK(K)
- 32.4 Faktor-faktor  Torniquet test & Bleeding
embolis Fibrinogen time
m  Test berdasarkan Clotting
time untuk pembekuan
darah
 Test Fibrinolysis
32.3.1. Dapat menginterpretasikan
 Platelet aggregometer
 Torniquet test &Bleeding
time
 Test pembekuan darah
baik clotting time assay
atau chromogenic assay
 Test Fibrinolysis
 Fibrin lysic
 Chromogenicassay
33. Anti 33.1.Test untuk 33.1.1. Memahami prinsip dari teknik
coagulant dan monitor instrumentasi
thrombolytic pemberian 33.1.2. Memahami penggunaan
therapy obat-obat anti agonis spt ADP, Serotonin,
(Fibrinolytic) platelet Adrenalin, Colagen.
33.1.3. Dapat mengerti,
menginterpre-tasikan hasil-
hail pemeriksaan tersebut spt
pada test untuk:
 Platelet aggregasi
 Coagulation test
 Test Fibrinogen
33.2. Test untuk 33.2.1 Prothrombin time, Thrombo
monitor obat- test, Pemeriksaan fibrinogen
obat oral 33.2.2 Memahami dan
anticoagu- menginterpretasi INR
lant
33.3. Test untuk 33.3.1. Monitor
monitor obat  Heparin
IV Heparin &  Low molekul weight
turunan heparin
  Pentasacharide
33.3.2. Memahami pemeriksaan
APTT
33.4. Monitor
Thrombolytic
Therapy
33.5. Monitor obat 36.5.1. Stenting with drugs
yang 36.5.2. Memahami pemeriksaan
diberikan APTT
pada PTCA
& steinting
33.6. Monitor 33.6.1. Monitor
pemberian  Anti platelet
obat-obat  Quick Method atau APTT
pada CABG 33.6.2. Memahami pemeriksaan
APTT
33.7. Monitor obat- 33.7.1. APTT
obat pada 33.7.2. Memahami pemeriksaan
open heart APTT
surgery
34 Monitorin 34.1. Memahami 34.1.1. Memahami kegunaan
g dari terjadinya pemeriksaan lab untuk A.M.I:
acute acute 1. Memahami kegunaan
coronary coronary pemeriksaan Cardiac
event event enzymus + Isoenzymus
34.2 Memahami 2. Dapat mengerti dan
terjadinya menganjurkan
Transient pemeriksaan CPK, LDH,
Ischaemia SGOT, Troponin T +
Attack (TIA) Isoenzym, CK-MB, LDH
34.3 Memahami 1/2
terjadinya 3. Parameter lain
Reversible 4. Monitor keadaan
Ischaemia hypercoagulable state
Neurological dalam mendukung TIA,
Deficit RIND dan Stroke
Ischaemic
Stroke
35 Pengen 35.1. Test-test 35.1.1. Mengenal prinpsip Patologi Klinik: CVS2-K9 50’
a-lan laboratorium pemeriksaan dari
dari untuk komponen 1. Prof. dr. Adi
test-test penegakkan a. Antiphospholipid Koesoema Aman,
laborato diagnosis b. Anticardiolipin SpPK(K)
-rium antiphospholi c. β2 Glycoprotein (β2 GPI) 2. Prof. dr. Herman
pada pid syndrome 35.1.2. .Test-test yang harus dikenal Hariman,PhD
anti (Sapporoci-  ELISA untuk SpPK(K)
phosph teria) antiphospholipid syndrome
or-lipids  ELISA untuk anticardiolipin
syndro  ELISA untuk β2 GPI
me 35.1.3. Dapat menginterpretasikan
kombinasi-kombinasi test
untuk antiphospholipid
anticardiolipin β2 GPI,
Lupus Anticoagulant

36 Pengena- 36.1. Mengenal 36.1.1 Pengenalan tentang Cascade

lan trigger pembekuan darah +
tentang terjadinya DIC endothelial trauma
Dissemi- 36.1.2 Pengenalan peranan cytokine
nated pada Cascade pembekuan
Intravas- darah
cular Co- 36.1.3 Mengenal dengan cepat
agulation apakah seorang pasien
(DIC) dan berada pada keaadaan
multiorgan tendensi untuk jatuh DIC
failure 36.1.4 Mengenal kemungkinan
 (MOF) pasien jatuh DIC + MOF
tanpa perdarahan
36.1.5 Dapat segera mengenal
keadaan DIC
36.1.6 Dapat melayani konsultasi
pada sejawat disiplin lain
akan masalah DIC + MOF
36.1.7 Bila diperlukan dapat dlm
keadaan emergency
menghandle kasus DIC
Tema : Peredaran Darah Tepi
42. Anatomi 37.1.1. Sistem sirkulasi darah besar Anatomi : CVS2-K10 50’
pembuluh dan sirkulasi kecil, serta
darah sistem arteri, sistem vena, 1. dr. Lita Feriyawati,
sistem limfatik dan M.Kes, SpPA
hubungan ketiganya 2. Dwi Rita
Anggraini, M.Kes,
SpPA
43. Hukum 43.1. Peranan 43.1.1. Menjelaskan hukum Fisiologi : CVS2-K11 50’
Hemodin hukum hemodinamika
amika hemodina- 43.1.2. Menjelaskan jenis pembuluh 1. dr. Yetty
mika pada darah dan fungsinya Machrina, M.Kes
faal susunan 43.1.3. Menjelaskan aliran darah 2. dr. Eka Roina M,
pembuluh 43.1.4. Menjelaskan tekanan darah M.Kes
darah 43.1.5. Menjelaskan faktor-faktor
yang mempengaruhi tahanan
tepi
43.1.6. Menjelaskan perubahan
tekanan darahpada belbagai
keadaan
43.1.7. Menjelaskan waktu edar
43.1.8. Menjelaskan denyut nadi
43.1.9. Menjelaskan tekanan vena
Menjelaskan faktor-faktor
yang mempengaruhi tekanan
darah vena sentralis
39. 39.1. Patofisiologi 39.1.1. Patofisiologi Hipertensi Fisiologi : CVS2-K12 50’
Patofisiologi Hipertensi
Gangguan 1. dr. Yetty
Sistem Machrina, M.Kes
Kardiovaskula 2. dr. Eka Roina M,
r Jantung M.Kes
40. ’Hipertens 40.1. Hipertensi Pengertian tekanan darah sistolik, Penyakit Dalam : CVS2-K13 50’
i (Essensial / diastolik (cardiac cycle aspect)
Primer) Definisi dan klasifikasi / kriteria 1. dr. Rahmad
menurut WHO, ISH , JNC. Isnanta, SpPD, K-
40.1.1. Fase hipertensi : hipertensi KV
dini (early), hipertensi 2. dr. Zainal Safri,
kronik (estabilished), SpPD, K-KV,
hipertensi usia Lanjut FINASIM, SpJP
(elderly), hipertensi (K)
terisoler (isolated systolic 3. dr. Refli Hasan,
hypertension), hipertensi SpPD, KKV
krisis (urgensi, emergensi)
40.1.2. Perubahan hemodinamik
(aliran darah, resisten perifer
dan curah jantung) pada
setiap fase hipertensi.
40.1.3. Mengerti konsekuensi
hipertensi pada sirkulasi
terhadap organ target
hipertensi (Jantung,
pembuluh darah, Otak Mata
dan Ginjal).
40.1.4. Pengobatan meliputi target
penurunan tekanan darah,
obat tunggal atau
 kombinasi, penurunan
dosis obat atau penghentian
obat.
40.1.5. Obat anti-hipertensi meliputi
diuretik, beta blok, kalsium
blok, penghambat ACE dan
ARB II dikaitkan dengan uji
klinis (evidence base)
terhadap
morbiditas dan mortalitas.
40.2. Penyakit 40.2.1. Definsi (EKG, Chest X ray, Kardiologi : CVS2-K14 50’
Jantung Ekokardigrafi )
Hipertensi 40.2.2. Hipertrofi ventrikel kiri 1. dr. Hilfan Ade
(HHD) konsentrik dan eksentrik. Putra Lubis,
40.2.3. Konsekuensi terhadap SpJP
miokard. 2. dr. Andi Khairul,
40.2.4. Pemilihan obat anti SpJP
hipertensi manfaat untuk
regresi hipertrofi.
41. Hypertensi 41.1. Menjelaskan definisi hipertensi Penyakit Dalam : CVS2-K15 50’
sekunder sekunder
41.2. Menjelaskan etiologi hipertensi 1. dr. Rahmad
sekunder Isnanta, SpPD, K-
41.3. Menjelaskan cara menegakkan KV
dan pemeriksaan hipertensi 2. dr. Zainal Safri,
sekunder SpPD, K-KV,
41.4. Menjelaskan terapi, komplikasi FINASIM, SpJP
dan prognosis hipertensi (K)
sekunder 3. dr. Refli Hasan,
SpPD, KKV
42.. Farmakologi anti 42.1. Pengertian Farmakologi CVS2-K16 50’
hipertensi 42.2. Penggolongan
42.3. Mekanisme kerja 1. Prof. dr. Aznan
42.4.Farmakokinetik Lelo, PhD, SpFK
42.5.Indikasi dan kontraindikasi 2. dr. Tri Widyawati,
42.6.Efek non terapi MSi, PhD
42.7. Interaksi obat

41. Penyakit 41.1. Penyakit Arteri Pada akhir proses pembelajaran Kardiologi: CVS2-K17 50’
pembuluh Penyakit mahasiswa mampu menjelaskan :
darah Burger's Epidemiologi dan etiologi 1. dr. Zainal Safri,
arteri, Hubungan antara perokok berat SpPD, SpJP(K)
vena dan dengan penyakit tersebut 2. dr. Faisal Habib,
limfe Gene yang berhubungan SpJP
penyakit tsb.
41.1.1 Kelainan hiperkoagulasi
dan fungsi endotel pada
penyakit tsb
41.1.2 Trombosis inflamsi yang
mempengaruhi arteri dan
vena
41.1.3 Gambaran klinis dan kriteria
diagnostik
41.1.4 Diagnosis banding penyakit
yang menyerupai penyakit
Burger's
41.1.5 Prosedur terapi konservatif
dan Operatif
41.2. Vaskulitis Pada akhir proses pembelajaran
Takayasu mahasiswa mampu menjelaskan :
41.2.1 Epidemiologi dan etiologi
41.2.2 Patogenesis penyakit tsb
41.2.3 Gejala dan tanda klinis
41.2.4 Kelainan yang didapati
pada pemeriksaan
arteriografi
41.2.5 Prosedur terapi
 Konservatif dan
Operatif
41.3. Trombo-emboli Pada akhir proses pembelajaran
Arteriel mahasiswa mampu menjelaskan :
41.3.1 Sumber emboli spontan
41.3.2 Lokasi tersering oklusi
emboli
41.3.3 Gejala dan tanda klinis
tromboemboli
41.3.4 Terapi farmakologik dan
terapi Operatif
41.4 Trombosis Pada akhir proses pembelajaran
arteriel mahasiswa mampu menjelaskan :
41.4.1 Fase trombosis dan tipe
trombus
41.4.2 Step, faktor yang terlibat
dan mekanisme aktivasi
platelet dan agregasi
platelet
41.4.3 Mekanisme dan pathway
oagulasi darah
41.4.4 Mekanisme fibrinolisis
41.5 Aneurisma Pada akhir proses pembelajaran
Aorta mahasiswa mampu menjelaskan
mengenai :
47.5.1. Definisi dan patologi dan
bentuk-bentuk
aneurisma
47.5.2. Etiologi dan faktor yang
Menyebabkan
Aneurisma aorta
47.5.3. Gejala klinis aneurisma
aorta
47.5.4. Pemeriksaan penunjang
untuk menegakkan \
diagnosis aneurisma
aorta
47.5.5. Perjalanan penyakit dan
komplikasi
45.5.6. Pengobatan surgikal
41.6 Penyakit Pada akhir proses pembelajaran
Raynaud's mahasiswa mampu menjelaskan
(Raynaud's mengenai :
Disease) 41.6.1 Definisi Penyakit Raynaud's
dan bedanya dengan
Fenomena Raynaud's
41.6.2 Etiologi dan faktor yang
menyebabkan Penyakit
Raynaud's & Fenomena
Raynaud's
41.6.3 Gejala dan cara
menegakkan diagnosis
41.6.4 Pengobatan medikal dan
Surgikal
41.7.Iskemia Pada akhir proses pembelajaran
kronik mahasiswa mampu menjelaskan
ekstremitas mengenai :
bawah 47.7.1. Faktor resiko
47.7.2. Perjalanan alamiah
Penyakit
47.7.3. Pemeriksaan fisik
47.7.4. Penemuan pada
Pemeriksaan
ultrasonografi dan
arteriografi
47.7.5. Pengobatan medikal dan
Surgikal
41.8.Subclavian Pada akhir proses pembelajaran
steal mahasiswa mampu menjelaskan
syndrome mengenai :
47.8.1. Definisi dan patofisiologi
Subclavian Steal
syndrome
47.8.2. Klasifikasi dan gejala
dan tanda klinis
47.8.3. Pemeriksaan penunjang
radiologi, MRI, CT Scan
dan ultrasound
47.8.4. Pengobatan surgikal dan
Intervensi
Penyakit Vena Pada akhir proses pembelajaran Kardiologi: CVS2-K18 50’
41.9. Trombosis mahasiswa mampu menjelaskan
Vena Dalam mengenai : 1. dr. Andre Pasha
Akut (TVD 47.9.1. Patofisiologi TVD akut Ketaren, SpJP(K)
Akut) 47.9.2. Gejala dan tanda TVD 2. dr. T. Winda
akut Ardini, SpJP
47.9.3. Pemeriksaan
ultrasonografi dan
phlebografi
47.9.4. Penggunaan
antikoagulan
47.9.5. Penggunaan kompresi
kaki secara intermitten
dan bertahap
47.9.6. Skleroterapi vena kaki
superfisial
47.9.7. Terapi surgikal
47.10. Insufisiensi Pada akhir proses pembelajaran
vena mahasiswa mampu menjelaskan
kronik mengenai :
47.10.1. Perjalanan alami penyakit
seperti faktor resiko dan
patofisiologi
47.10.2. Gejala dan tanda
47.10.3. Prosedur klinis untuk
diagnosis refluks vena
47.10.4. Pengobatan medik
Penyakit Sistem Pada akhir proses pembelajaran Kardiologi : CVS2-K19 50’
Limfe mahasiswa mampu menjelaskan
47.11. Limfedema mengenai : 1. dr. Andi Khairul,
47.11.1. Drainase Limfe SpJP
47.11.2. Patogenesis obstruksi dan 2. dr. Yuke Sarastri,
mekanisme kompensasi pada SpJP
perkembangan
limfedema
47.11.3. Klasifikasi etiologi
limfedema
47.11.4. Gejala dan tanda
limfedema
47.11.5. Komplikasi limfedema kaki
47.11.6. Limfoskintigrafi dan
limfografi
47.11.7. Terapi farmakologi dan
terapi Fisik
47.11.8. Prosedur terapi surgikal
47.12. Limfadenitis Pada akhir proses pembelajaran
dan mahasiswa mampu menjelaskan
limfangitis mengenai :
47.12.1. Definisi limfadenitis dan
limfangitis
47.12.2. Patogénesis limfadenitis dan
limfangitis
47.12.3. Kondisi yang menyebabkan
limfadenitis limfangitis
 47.12.4. Gejala dan tanda limfadenitis
dan limfangitis
47.12.5. Prosedur terapi
48 Penyakit/ 48.1. Patogenesis 48.1.1. Mampu menjelaskan Patologi Anatomik : CVS2-K20 50’
kelainan penyakit/kelain patogenesis dan gambaran
pembuluh an pada mikroskopis kelainan 1. dr. T. Ibnu
darah pembuluh kongenital pada pembuluh Alferally,
darah arteri darah arteri M.Ked(PA),
Ascending Aorta Hypoplasia SpPA, D. Bioeth
Aortic Arch Anomalies 2. dr. T. Kemala
Aorta Coarctation Intan, MPd,
Patent Ductus Arteriosus M.Biomed
Right Subclavian Artery
Posterior
Aortic Arch on the right
Double Aortic arch
48.1.2. Mampu menjelaskan
patogenesis dan gambaran
mikroskopis kelainan
degeneratif pada pembuluh
darah arteri
48.1.3. Atheroma
 Patogenesis terjadinya
atheroma
 Akibat yang ditimbulkan
 Faktor resiko
48.1.4. Arteriosclerosis
1. Patogenesis
arteriosclerosis
2. Perbedaan dengan
atheroma
3. Komplikasi
arteriosclerosis
4. Mikroskopis Monkeberg
sclerosis
5. Mikroskopis
Arterosclerosis
48.1.5. Mampu menjelaskan
patogenesis dan gambaran
mikroskopis keradangan
pada arteri
Acute Infectious Arteritis
Periarteritis Nodosa
Syphylitic Arteritis
Tuberculosis Arteritis
Rheumatoid Arteritis
Datia Cells Arteritis
48.1.6. Mampu menjelaskan
patogenesis dan gambaran
mikroskopis Takayasu
Disease
48.1.7. Mampu menjelaskan
patogenesis dan gambaran
mikroskopis Peripheral
Arterial Disease
 Arteriosclerosis Obliterans
 Raynaund Disease
 Scleroderma
 Buerger Disease
 Aneurysm
48.2. Patogenesis 48.2.1. Mampu menjelaskan
penyakit/kelain patogenesis dan gambaran
an pada mikroskopis inflamasi pada
pembuluh pembuluh darah vena :
darah vena Phlebitis
 Purulent Phlebitis
  Non purulent Phlebitis
48.2.2. Mampu menjelaskan
patogenesis dan gambaran
mikroskopis obstruksii pada
pembuluh darah
48.3. Patogenesis 48.3.1. Mampu menjelaskan
tumor patogenesis dan gambaran
pembuluh mikroskopis lymphedema
lymphe dan 48.3.2. Mampu menjelaskan
pembuluh patogenesis dan gambaran
darah mikroskopis tumor jinak dan
tumor ganas pembuluh
darah
 Hemangioma
 Cappilary Hemangioma
 Cavernosum Hemangioma
 Endothelioma Hemangioma
 Perycitoma Hemangioma
 Glomangioma
 Angiosarcoma (Kapossi
Sarcoma)
49. Efek Anestesiologi: CVS2-K21 50’
anestesi
terhadap 1. dr. Akhyar H. Nst,
hemodinam SpAn, KAKV
ik sistem 2. dr. Yutu Solihat,
kardio- SpAn, KAKV
vaskular
(Anestesi
pada
pasien
CVS)
50. Bedah 50. 1. Bedah jantung 50.1.1 Sejarah Bedah jantung Bedah: CVS2-K22 50’
pada 50.1.2 Open heart surgery
penyakit 50.1.3 Closed heart surgery 1. dr. Marshal, SpB,
kardiovas 50.1.4 Cardiac tamponade SpBTKV
kular 2. dr. Maulidya
Ayudita
Dandasial,
SpBTKV

51. 2. Bedah 51.2.1 Burger’s disease Bedah: CVS2-K23

Vaskular 51.2.2 Raynaud disease /
Phenomen 1. dr. Marshal, SpB,
51.2.3 Thromboembolectomy SpBTKV
51.2.4 Surgery pada penyakit arteri 2. dr. Maulidya
dan vena perifer Ayudita
51.2.5 Surgery pada trauma Dandasial,
vasculer SpBTKV

52. Nutrisi 52.1. Faktor resiko 51.1.1. Lipid darah dan lipoprotein Gizi : CVS2-K24 50’
pada untuk 51.1.2. Total kolesterol
Ganggua gangguan 51.1.3. Total trigliserida 1. dr. Zaimah Z.
n Kardio- kardio- 51.1.4. Hiperlipidemia genetis Tala, MS, SpGK
vaskular vaskular 2. Dr. dr. Dina
 52.2. Hubungan 51.2.1. Tipe asam lemak (SFA, Keumala Sari,
asupan MUFA, PUFA dan TFA) M.Gizi, SpGK
makanan 51.2.2. Asupan lemak
terhadap 51.2.3. Asupan kolesterol
profil lipid 51.2.4. Asupan zat gizi lain
darah 51.2.5. Serat makanan
51.2.6. Alkohol
51.2.7. Kafein
51.2.8. Antioksidan
51.2.9. Phytochemicals
51.2.10. Homosistein dan asam folat
51.2.11. Kalsium
51.2.12. Zat besi

52.3. Penatalak- 52..3.1. Diet dan perubahan gaya

sanaan hidup
53. Rehabilita Kardiologi : CVS2-K25 50’
si pada
kelainan 1. dr. Abdul Halim R,
kardio- SpJP(K)
vaskular 2. dr. Hilfan Ade
Putra Lubis,
SpJP
54. Forensik 54.1. Sudden death 53.1.1. Menjelaskan visum pada Forensik : CVS2-K26 50’
pada (kematian penyakit kardiovaskular 1.
system mendadak) 53.1.2. Menjelaskan dasar hukum dr. Asan Petrus,
kardio- penyidik meminta visum M.Ked(For), SpF
vaskular 53.1.3. Menjelaskan pemeriksaan
tambahan/ penunjang