LAPORAN PORTOFOLIO DOKTER INTERNSIP

RSUD Dr. H. Marsidi Judono - Tanjung Pandan

Nama Peserta : dr. Jennifer Uriah

Nama Wahana : Ruangan Bangsal RSUD dr. H. Marsidi Judono

Topik : TOF pada kehamilan

Tanggal (kasus) : 3 Agustus 2018 Presentan : dr. Jennifer Uriah

Nama Pasien : Ny. SR/24 tahun No. RM : 1007130

Tanggal Presentasi : September 2018 Nama Pendamping :

1. dr. Mariana Afiati, Sp.OG
2. dr. Puji Yulie Utami

Tempat Presentasi : RSUD dr. H. Marsidi Judono

Deskripsi :
Ibu hamil berusia 24 tahun, G3P0A1 hamil 37 minggu dengan riwayat TOF datang ke poliklinik kebidanan untuk
kontrol kehamilan, tanda2 persalinan (-), keluar darah (-), lendir (-) keluar air-air (-).
o Tujuan :
o Penegakkan diagnosis TOF, mengetahui tatalaksana dan komplikasi yang mungkin terjadi pada kehamilan.
Nama Rumah Sakit : Telp : - Terdaftar sejak : -
RSUD Dr. H. Marsidi Judono
Data utama untuk bahan diskusi :
1. Diagnosis/Gambaran Klinis :
Ibu hamil berusia 24 tahun, G3P0A1 hamil 37 minggu dengan riwayat TOF datang ke poliklinik kebidanan
untuk kontrol kehamilan, tanda2 persalinan (-), keluar darah (-), lendir (-) keluar air-air (-).
2. Riwayat Penyakit Dahulu :
 Pasien sudah terdiagnosa dengan TOF sejak 2016 dan rutin berobat di poliklinik jantung diterapi
dengan propanolol 2x5mg, tetapi berhenti kontrol sejak akhir tahun 2017
 Riwayat laparotomy a/I KET pada tahun 2016
 Penyakit keganasan, hipertensi, diabetes melitus, asma dan alergi disangkal.
3. Riwayat Pengobatan :
 Selama ini pasien kontrol kehamilan di polikinik dengan dokter Sp.OG
 USG (3/8/18) :
 Tampak janin hidup presentasi bokong
 Ketuban berkurang
  Plasenta letak anterior
 Kesimpulan : Hamil 37 minggu JTH presbo + oligohidramnion + susp PJT
4. Riwayat Kebiasaan :
Riwayat merokok dan meminum alkohol disangkal.
5. Riwayat kehamilan:
G3 P0 A1  Anak pertama : SC, 2200kg, meninggal 1 hari setelahnya  suami I
Anak kedua : KET pada umur kehamilan 2 bulan  suami II
Anak ketiga : Hamil ini
6. Pemeriksaan Fisik
Status Present
Keadaan Umum : Baik
Kesadaran : Compos mentis (E4M6V5)
Tanda-Tanda Vital
TD : 170/100 mmHg
HR : 95x/menit
RR : 18x/menit
SpO2 : 88 %
Suhu : 36oC
Status Generalisata
Kepala : Normosefali
Mata : Konjungtiva anemis -/-, sklera ikterik -/-, reflek pupil +/+ isokor
Mulut : Faring hiperemis -/-, tonsil T1/T1, mukosa basah
Leher : Pembesaran KGB (-), JVP 5 ± 2 cmH2O, distensi vena leher (-)

Paru
Inspeksi : Simetris dalam keadaan statis dan dinamis
Palpasi : Simetris dalam keadaan statis dan dinamis, fremitus taktil kanan=kiri
Perkusi : Sonor di kedua lapang paru
Auskultasi : Vesikuler +/+, rhonki -/-, wheezing -/-
Jantung
Inspeksi : Iktus cordis tidak terlihat
Palpasi : Iktus cordis teraba pada ICS V linea midklavikularis sinistra
Perkusi : Kesan kardiomegali (-)
Auskultasi : S1 S2 reguler, systolic murmur (+), gallop (-), ekstra sistol (-)
Abdomen
 Leopold I : kepala
Leopold II : Punggung kanan, ekstremitas kiri
Leopold III : bokong
Leopold IV : Belum masuk pintu atas panggul
Pemeriksaan Dalam : VT tidak dilakukan
HPHT : 15 November 2017
Ekstremitas : Akral hangat, CRT < 2 detik, edema kedua kaki (-)

7. Pemeriksaan Penunjang :
Laboratorium (tanggal 03/08/2018)
Pemeriksaan Hasil Satuan
Darah rutin
- Leukosit 10,09 x10^3/ul
- Eritrosit 5,6 x10^6/ul
- Hemoglobin 18,1 g/dl
- Hematokrit 49 %
- Trombosit 185 x10^3/ul
Kimia darah
- Glukosa Sewaktu 113 mg/dl
- Ureum 9 mg/dl
- Creatinin 0,4 mg/dl
- SGOT 21 u/l
- SGPT 14 u/l
HbsAg kualitatif Non reaktif
Urin rutin
- Leukosit Negatif
- Nitrit Negatif
- Urobilinogen Normal
- Protein Negatif
- pH 6,0
- Blood Negatif
- Berat jenis 1,01
- Keton Negatif
- Bilirubin Negatif
- Glukosa Negatif
- Warna Kuning
- Kejernihan Agak Keruh

Echocardiografi (tanggal 03-08-2018)

 Measurements Normal value
LA 34,1 23 – 44 mm
Ao Valve
Ao Dimension 33,1 15 – 40 mm
LA / Ao- Ration 1,03 < 1,3

Left Ventricle :
EDD 33,6 35 – 52 mm
ESD 24,5 26 – 36 mm
IVS Diastole 14,2 7 – 11 mm
IVS Systole 14,2
PW Diastole 11,6 7 – 11 mm
PW Systole 12,9
EF 68,62% 53 – 77 %
EPSS 5,6 < 10 mm
MVA
E/A Ration 1,23 >1
Tricuspid Valve -
Pulmonal Valve
Other TAPSE = 20,7 mm
Kesimpulan :
 Normokinetic
 LVH Partial
 Fungsi systolic normal dengan EF = 68,62%
 Fungsi diastolic normal
 PS Infundibulum (kurang jelas)
 Susp ASD
Diagnosa : TOF + ASD

Laboratorium tanggal 04-08-2018

Pemeriksaan Hasil Satuan
Darah rutin
- Leukosit 13,3 x10^3/ul
- Eritrosit 4,1 x10^6/ul
- Hemoglobin 11,4 g/dl
- Hematokrit 34 %
- Trombosit 185 x10^3/ul

Laboratorium tanggal 05-08-2018

Pemeriksaan Hasil Satuan
Darah rutin
- Leukosit 27,24 x10^3/ul
- Eritrosit 5,21 x10^6/ul
- Hemoglobin 16,8 g/dl
- Hematokrit 46 %
- Trombosit 182 x10^3/ul
Kimia darah
- Ureum 15 mg/dl
- Creatinin 0,3 mg/dl
- SGOT 29 u/l
- SGPT 17 u/l

Laboratorium tanggal 06-08-2018

Pemeriksaan Hasil Satuan
Darah rutin
- Leukosit 212,8 x10^3/ul
- Eritrosit 4,59 x10^6/ul
- Hemoglobin 14,9 g/dl
- Hematokrit 42 %
- Trombosit 201 x10^3/ul
 Kimia darah
- Ureum 27 mg/dl
- Creatinin 0,4 mg/dl
- SGOT 27 u/l
- SGPT 18 u/l
- Albumin 2.7 g/dl
Elektrolit darah
- Natrium 131,0 mEq/L
- Kalium 3,00 mEq/l
- Klorida 103 mEq/l

Laboratorium tanggal 08-08-2018

Kimia darah :
Albumin 3,3 g/dl
Elektrolit darah
- Natrium 143,1 mEq/L
- Kalium 3,07 mEq/l
- Klorida 109,4 mEq/l

8. Diagnosis :
G3P1A1 hamil 37 minggu + PEB + belum inpartu + presbo + oligohidramnion + susp PJT
9. Prognosis :
 Ad vitam : dubia ad malam
 Ad functionam : dubia ad malam
 Ad sanationam : dubia ad malam
Hasil Pembelajaran :
1. Penegakkan diagnosis TOF
2. Tatalaksana TOF pada kehamilan
3. Komplikasi yang mungkin terjadi pada Ibu dan Bayi
 PEMBAHASAN KASUS

1. Subjektif
Ibu hamil berusia 24 tahun, G3P0A1 hamil 37 minggu dengan riwayat TOF datang
ke poliklinik kebidanan untuk kontrol kehamilan, tanda2 persalinan (-), keluar
darah (-), lendir (-) keluar air-air (-). Pasien sudah terdiagnosa dengan TOF sejak
tahun 2016, rutin control berobat ke poliklinik jantung dan diberikan terapi
Propanolol 2x5 mg, tetapi sejak akhir tahun 2017 pasien berhenti control ke poli
jantung. Pada bulan April tahun 2018 os datang untuk control kehamilan di
poliklinik kandungan dan mengakui telah hamil 5 bulan.
Pada perempuan hamil dengan riwayat penyakit jantung disarankan untuk control
kehamilan dan melahirkan di rumah sakit, sehingga dapat diobservasi dan
ditindaklanjuti demi menurunkan angka mortalitas ibu dan bayi.

2. Objektif
Pada kasus ini diagnosis ditegakkan berdasarkan :
● Adanya riwayat TOF
● Cairan ketuban yang berkurang pada pemeriksaan USG
● Bayi degan presentasi bokong pada pemeriksaan USG
● Pemeriksaan fisik yang menunjukkan tensi tinggi dan adanya murmur sistolik
pada auskultasi paru
3. Assessment
G3P1A1 hamil 37 minggu + PEB + belum inpartu + presbo + oligohidramnion +
susp. PJT
4. Planning
- Rawat inap
- Observasi tanda tanda vital
- Terminasi kehamilan
- Tubektomi

Follow Up
Tanggal Keluhan Terapi Diagnosa
3,4 Agustus Sesak (-) - IVFD RL 20 tpm G3P0A1 (37mg) +
Tanda-tanda - Dexamethasone 12 mg/ 24 belum inpartu +
2018
Sens : CM persalinan (-) jam PEB + TOF +
TD : 150/100
- Bisoprolol 1x 2,5 mg riw.SC 1x + presbo
mmHg - Metildopa 3 x 25 mg + oligohidramnion
HR : 90 x/i
RR : 18 x/i - Rencana SC besok setelah + PJT
T : 36,60C stabilisasi
- Konsul anestesi
Post SC
Sens : CM - Perawatan ICU post operasi
TD : 127/89
mmHg
HR : 97 x/i
RR : 20 x/i Terapi Post SC di ICU (4 agustus 2018)
SpO2 : 90% - IVFD RL + Santocyn 10IU 20tpm sampai 24j post op
- IVFD Metronidazole 500mg/12 jam
- Inj. Ceftriaxone 1gr/12 jam
- Inj. Ketorolac 1amp/12 jam
- Inj. Kalnex 1amp/12 jam
- Metildopa 3x25mg PO
- Bisoprolol 1x2,5 mg
5 Agustus - Nyeri post op (+) -IVFD RL + Santocyn 10IU P2a1 post SC a/I
- Sesak (-)
2018 20tpm sampai 24j post op PEB + riw.SC
Sens : CM -IVFD Metronidazole 500mg/12 1x + TOF
TD : 140/90
jam
mmHg -Inj. Ceftriaxone 1gr/12 jam
 HR : 74 x/i -Inj. Ketorolac 1amp/12 jam
RR : 24 x/i -Inj. Kalnex 1amp/12 jam
spO2 : 100%
-Metildopa 3x25mg PO
- Bisoprolol 1x2,5 mg
- Rawat bersama jantung :
- Bisoprolol 1x1,25 mg
- Amlodipine 1x5 mg
extra (k/p)
- Valsartan 1x40 mg
(jika TD> 140mmhg)
- Balance cairan
6 Agustus - Nyeri post op (-) -IVFD RL 20 tpm P2a1 post SC a/I
- Sesak (-)
2018 -IVFD Metronidazole 500mg/12 PEB + riw.SC
Sens : CM jam 1x + TOF +
TD : 120/80 - Pindah URISAN
-Inj. Ceftriaxone 1gr/12 jam hipoalbumin
mmHg -Inj. Ketorolac 1amp/12 jam
HR : 75 x/i - Albumin : 2.7
RR : 20 x/i -Inj. Kalnex 1amp/12 jam
spO2 : 100% (stop)
- Candesartan 1x2 mg
- amlodipine 1x5 mg
- propranolol 2x5 mg ( bila
HR>80)
- transfuse albumin 20% ( hari)
7 Agustus - Nyeri post op (-) -IVFD RL 20 tpm P2a1 post SC a/I
- Sesak (-)
2018 - Cefadroxil 2x500mg PEB + riw.SC
Sens : CM - PCT 3x500 mg 1x + TOF +
TD : 120/80
- sangobion 1x1 hipoalbumin
mmHg - Candesartan 1x2 mg
HR : 77 x/i
RR : 20 x/i - amlodipine 1x5 mg
spO2 : 100% - transfuse albumin 20% ( hari
ke 2)
8 Agustus - Nyeri post op (-) - Cefadroxil 2x500mg P2a1 post SC a/I
- Sesak (-)
2018 - PCT 3x500 mg PEB + riw.SC
Sens : CM - sangobion 1x1 1x + TOF
TD : 120/80 Albumin = 3.3
mmHg - Candesartan 1x2 mg
HR : 80 x/i - amlodipine 1x5 mg
RR : 20 x/i
spO2 : 100%

9 Agustus (-) - Cefadroxil 2x500mg P2a1 post SC a/I

2018 - PCT 3x500 mg PEB + riw.SC
Sens : CM - sangobion 1x1 1x + TOF
TD : 120/80
- Candesartan 1x2 mg
mmHg - amlodipine 1x5 mg
HR : 80 x/i
RR : 20 x/i - PULANG
spO2 : 100%

04 AGUSTUS 2018
Telah lahir bayi perempuan secara SC : Bayi Hidup
Plasenta lengkap
Anus (+)
BBL : 2200 gram
PB : 46 cm
APGAR Score 5/6/7

Pasien setuju untuk sekalian dilakukan TUBEKTOMI

BAB I
PENDAHULUAN

1.1. Latar Belakang

Penyakit Jantung Bawaan (PJB) adalah abnormalitas struktur

makroskopis jantung atau pembuluh darah besar intratoraks yang mempunyai
fungsi pasti atau potensial yang berarti. Kelainan ini merupakan kelainan
kongenital yang paling sering terjadi pada bayi baru lahir. Prevalensi penyakit
jantung bawaan yang diterima secara internasional adalah 0.8%, walaupun
terdapat banyak variasi data yang terkumpul, secara umum, prevalensi penyakit
jantung bawaan masih diperdebatkan. 1

Tetralogy of fallot (ToF) merupakan penyakit jantung bawaan sianotik

yang terdiri dari empat kelainan khas, yaitu defek septum ventrikel (ventricular
septal defect, VSD), stenosis infundibulum ventrikel kanan atau biasa disebut
stenosis pulmonal, hipertro ventrikel kanan, dan overriding aorta 2,3

ToF merupakan jenis penyakit jantung bawaan tersering. Sekitar 3-5%

bayi yang lahir dengan penyakit jantung bawaan menderita jenis ToF. 4 Di AS,
10% kasus penyakit jantung kongenital adalah ToF, sedikit lebih banyak pada
laki-laki dibandingkan perempuan. Seiring dengan meningkatnya angka
kelahiran di Indonesia, jumlah bayi yang lahir dengan penyakit jantung juga
meningkat. Dua per tiga kasus penyakit jantung bawaan di Indonesia
memperlihatkan gejala pada masa neonatus. Sebanyak 25-30% penderita
penyakit jantung bawaan yang memperlihatkan gejala pada masa neonatus
meninggal pada bulan pertama usianya jika tanpa penanganan yang baik. Sekitar
25% pasien ToF yang tidak diterapi akan meninggal dalam 1 tahun pertama
kehidupan, 40% meninggal sampai usia 4 tahun, 70% meninggal sampai usia 10
tahun, dan 95% meninggal sampai usia 40 tahun. 5

Penyakit jantung merupakan penyebab tersering kematian pada wanita

hamil (25% dari semua kematian jantung). Adaptasi siologis kehamilan dapat
menyebabkan perubahan signi kan dalam sistem kardiovaskular yang
memungkinkan wanita untuk meningkatkan kebutuhan metabolik akibat
pertumbuhan janin. Wanita dengan fungsi struktur jantung normal dapat
 beradaptasi dengan baik sedangkan wanita dengan penyakit jantung akan
mengalami dekompensasi yang dapat mengakibatkan komplikasi pada
kehamilan bahkan menyebabkan kematian pada janin dan ibu. 6

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1. Penyakit Jantung Bawaan

2.1.1. Definisi

Penyakit Jantung Bawaan (PJB) adalah penyakit yang dibawa oleh anak
 sejak ia dilahirkan akibat proses pembentukan jantung yang kurang sempurna.
Proses pembentukan jantung ini terjadi pada awal pembuahan (konsepsi). Pada
waktu jantung mengalami proses pertumbuhan di dalam kandungan, ada
kemungkinan mengalami gangguan. Gangguan pertumbuhan jantung pada janin
ini terjadi pada usia tiga bulan pertama kehamilan karena jantung terbentuk
sempurna pada saat janin berusia 4 bulan.7

2.1.2. Etiologi dan Faktor Resiko

Penyebab PJB belum diketahui dengan pasti. Sebagian besar kasus

dipengaruhi banyak faktor, terutama kombinasi faktor genetik dan lingkungan.
Beberapa kasus PJB terkait dengan abnormalitas kromosom, terutama trisomi
21, 13, dan 18 serta sindrom Turner. 8

Faktor resiko PJB dapat berupa ibu yang tidak mengkonsumsi vitamin B
secara teratur selama kehamilan awal mempunyai 3 kali risiko bayi dengan PJB.
Merokok secara signifikan sebagai faktor risiko bagi PJB 37,5 kali. Faktor risiko
lain secara statistik tidak berhubungan 9

2.1.3. Jenis – jenis Penyakit Jantung Bawaan

Penyakit Jantung Bawaan dapat dibagi menjadi 2 klasifikasi besar, yaitu PJB
8
sianotik dan asianotik

A. Penyakit Jantung Bawaan Sianotik

 Ventrical Septal Defect (VSD)
Ventrical Septal Defect (VSD) adalah lesi kongenital pada jantung
berupa lubang pada septum yang memisahkan ventrikel sehingga
terdapat hubungan antara rongga ventrikel.10 Defek ini dapat terletak
dimanapun pada sekat ventrikel, baik tunggal atau banyak, serta ukuran
dan bentuk dapat bervariasi.11 Defek ini lebih sering terjadi pada wanita
daripada pria.
 Atrium Septal Defect (ASD)
 Atrium Septal Defect (ASD) adalah anomali jantung kongenital yang
ditandai dengan defek pada septum atrium akibat gagal fusi antara
ostium sekundum, ostium primum, dan bantalan endokardial. Defek
septum atrium dapat terjadi di bagian manapun dari septum atrium,
tergantung dari struktur septum atrium yang gagal berkembang secara
8
normal
 Persistent Ductus Arteriosus (PDA)
Patent Ductus Arteriosus (PDA) disebabkan oleh duktus arteriosus yang
tetap terbuka setelah bayi lahir. 12 Jika duktus tetap terbuka setelah
penurunan resistensi vaskular paru, maka darah aorta dapat bercampur ke
darah arteri pulmonalis. 8

 Pulmonal Stenosis
Obstruksi aliran keluar ventrikel kanan, baik dalam tubuh ventrikel
kanan, pada katup pulmonalis, atau dalam arteri pulmonalis, diuraikan
sebagai Stenosis Pulmonalis (SP).
 Aorta Stenosis
Stenosis Aorta (SA) merupakan penyempitan aorta yang dapat terjadi
pada tingkat subvalvular, valvular, atau supravalvular. Kelainan mungkin
tidak terdiagnosis pada masa anak-anak karena katup berfungsi normal,
hanya saja akan ditemukan bising sistolik yang lunak di daerah aorta dan
baru diketahui pada masa dewasa sehingga terkadang sulit dibedakan
apakah stenosis aorta tersebut merupakan penyakit jantung bawaan atau
didapat. 12
 Koartasio Aorta
Koarktasio Aorta (KoA) adalah suatu obstruksi pada aorta desendens
11
yang terletak hampir selalu pada insersinya duktus arteriosus. Tanda
klasik KoA adalah nadi brakhialis yang teraba normal atau meningkat,
nadi femoralis serta dorsalis pedis teraba kecil atau tidak teraba sama
sekali dan harus ditekankan pemeriksaan tekanan darah pada keempat
ekstremitas 12

B. Penyakit Jantung Bawaan Asianotik

  Tetralogy of Fallot (TOF)
Tetralogi Fallot (TF) merupakan kombinasi 4 komponen, yaitu Defek
Septum Ventrikel (DSV), over-riding aorta, Stenosis Pulmonal (SP),
serta hipertrofi ventrikel kanan. Komponen paling penting untuk
menentukan derajat beratnya penyakit adalah SP yang bersifat
progresif.13
Tetralogi Fallot merupakan PJB jenis sianotik dengan angka kejadian
14
terbanyak dengan insidensi 1 – 3 kasus per 1000 kelahiran hidup. .
Manifestasi klinis TF mencerminkan derajat hipoksia. Pada waktu baru
lahir biasanya bayi belum sianotik; bayi tampak biru setelah tumbuh. Jari
tabuh pada sebagian besar pasien sudah mulai tampak setelah berumur 6
bulan. Salah satu manifestasi yang penting pada TF dalah terjadinya
seranga sianotik (cyanotic spells, hypoxic spells, paroxysmal hyperpnea)
yang ditandai oleh timbulnya sesak nafas mendadak, nafas cepat dan
dalam, sianosis bertambah, lemas, bahkan dapat pula disertai kejang atau
sinkop. 13 Pertumbuhan dan perkembangan dapat terhambat pada pasien
TF yang berat dan tidak terobat, terutama jika saturasi oksigen kurang
dari 70%. 8
 Transposition of Great Artery (TGA)
Transposisi Arteri Besar (TAB) ditandai dengan aorta yang secara
morfologi muncul dari ventrikel kanan dan arteri pulmonalis muncul dari
ventrikel kiri.
 Atresia Trikuspid
Istilah Atresia Trikuspid (AT) menggambarkan agenesis katup trikuspid
kongenital dan merupakan jenis PJB sianotik terbanyak setelah TF dan
TAB15 Pada defek ini, tidak terdapat aliran dari atrium kanan menuju
ventrikel kanan sehingga seluruh aliran balik vena sistemik masuk ke
bagian kiri jantung melalui foramen ovale atau jika terdapat defek pada
septum atrium 8

2.2. Tetralogy of Fallot (TOF)

2.2.1. Definisi

TOF adalah penyakit jantung bawaan tipe sianotik. Kelainan yang terjadi adalah
kelainan pertumbuhan dimana terjadi defek atau lubang dari bagian infundibulum
septum intraventrikular (sekat antara rongga ventrikel) dengan syarat defek tersebut
16
paling sedikit sama besar dengan lubang aorta.

Sebagai konsekuensinya, didapatkan adanya empat kelainan anatomi sebagai berikut :

 Ventrikel Septal Defect (VSD) yaitu lubang pada sekat antara kedua
rongga ventrikel
 Stenosis pulmonal terjadi karena penyempitan klep pembuluh darah yang
keluar dari bilik kanan menuju paru, bagian otot dibawah klep juga
menebal dan menimbulkan penyempitan
 Overiding aorta dimana pembuluh darah utama yang keluar dari
ventrikel kiri menimpa sekat bilik, sehingga seolah-olah sebagian aorta
keluar dari bilik kanan
 Hipertrofi ventrikel kanan atau penebbalan otot di ventrikel kanan karena
peningkatan tekanan di ventrikel kanan akibat dari stenosis pulmonal

2.2.2. Patofisiologi

Sirkulasi darah penderita ToF berbeda dibanding pada anak normal.

Kelainan yang memegang peranan penting adalah stenosis pulmonal dan VSD.
Tekanan antara ventrikel kiri dan kanan pada pasien ToF adalah sama akibat
adanya VSD. Hal ini menyebabkan darah bebas mengalir bolak-balik melalui
celah ini. Tingkat keparahan hambatan pada jalan keluar darah di ventrikel
kanan akan menentukan arah aliran darah pasien ToF. Aliran darah ke paru akan
menurun akibat adanya hambatan pada jalan aliran darah dari ventrikel kanan;
hambatan yang tinggi di sini akan menyebabkan makin banyak darah bergerak
dari ventrikel kanan ke kiri. Hal ini berarti makin banyak darah miskin oksigen
yang akan ikut masuk ke dalam aorta sehingga akan menurunkan saturasi
 oksigen darah yang beredar ke seluruh tubuh, dapat menyebabkan sianosis. Jika
terjadi hambatan parah, tubuh akan bergantung pada duktus arteriosus dan
cabang-cabang arteri pulmonalis untuk mendapatkan suplai darah yang
mengandung oksigen. Onset gejala, tingkat keparahan sianosis yang terjadi
sangat bergantung pada tingkat keparahan hambatan yang terjadi pada jalan
keluar aliran darah di ventrikel kanan.17,18

2.2.3. Diagnosa

 Gejala klinis :
 Sesak, biasanya terjadi ketika anak melakukan aktivitas (menangis atau
mengedan)
 Berat badan bayi tidak bertambah
 Pertumbuhan berlangsung lambat
 Jari tangan tabuh (clubbing fingers)
 Sianosis (kebiruan)
 Pemeriksaan fisik :
Systolic thrill bisa didapatkan di perbatasan sternal kiri bawah. Murmur sistolik
grade III dan IV disebabkan oleh aliran darah dari ventrikel kanan ke saluran
 paru.
 Pemeriksaan laboratorium :
Pada pemeriksaan laboratorium darah dapat dijumpai peningkatan jumlah
eritrosit dan hematokrit (polisitemia vera) yang sesuai dengan desaturasi dan
17
stenosis.
 Elektrokardiogram :
Pemeriksaan elektrokardiogram dapat menemukan deviasi aksis ke kanan
(+120° - +150°), hipertro ventrikel kanan atau kedua ventrikel, maupun hipertro
atrium kanan. Kekuatan ventrikel kanan yang menonjol terlihat dengan
gelombang R besar di sadapan prekordial anterior dan gelombang S besar di
18
sadapan prekordial lateralis.
 Foto Thorax :
Pemeriksaan foto rontgen thorax dapat menemukan gambaran jantung berbentuk
sepatu (boot-shaped heart/ couer-en-sabot) dan penurunan vaskularisasi paru
karena berkurangnya aliran darah yang menuju ke paru akibat penyempitan
18
katup pulmonal paru (stenosis pulmonal).

 Ekokardiogram :
Ekokardiogram sangat membantu mengonfirmasi diagnosis dan mengevaluasi
beberapa masalah yang terkait dengan ToF. Pembesaran ventrikel kanan, defek
 septum ventrikel, overriding aorta, dan obstruksi saluran ventrikel kanan dapat
ditampilkan secara jelas; dapat ditunjukkan shunting yang melewati VSD dan
peningkatan kecepatan aliran Doppler yang melewati ventrikel kanan. Ukuran
cabang utama arteri pulmonalis dan proksimal serta setiap aliran darah tambahan
lain menuju ke paru dapat dievaluasi, tetapi arteri pulmonalis bagian distal tidak
dapat dengan mudah dilihat oleh ekokardiogram. 19

2.2.4. Komplikasi

a) Abses Serebri
ToF yang tidak dioperasi merupakan faktor predisposisi penting abses serebri.
Kejadian abses serebri berkisar antara 5-18,7% pada penderita ToF, sering pada
anak di atas usia 2 tahun.20 Beberapa patogen penyebabnya antara lain

Streptococcus milleri, Staphylococcus, dan Haemophilus.21 ToF bisa

menyebabkan abses serebri karena hipoksia, polisitemia, dan hiperviskositas.
Dampaknya adalah terganggunya mikrosirkulasi dan menyebabkan terbentuk
mikrotrombus, ensefalomalasia fokal, serta terganggunya permeabilitas sawar
 darah otak. Meningitis terjadi pada 20% anak ToF dan septikemia terjadi pada
23% anak ToF. Umumnya abses hanya tunggal, bisa ditemukan abses multipel
walaupun jarang. Lokasi tersering di regio parietal (55%), lokasi lain yang
sering adalah regio frontal dan temporal. Abses multipel terutama ditemukan
pada anak luluh imun (immunocompromised) dan endokarditis.21
b) Gagal jantung
Gagal jantung sering ditemukan pada penderita ToF yang tidak menjalani terapi
bedah. Umumnya terjadi pada penderita ToF usia dewasa, juga sering ditemukan
pada usia remaja. Penyebab gagal jantung multifaktorial, biasanya bergantung
pada besarnya pirau antara aorta dan arteri pulmonalis. Gagal jantung juga dapat
disebabkan oleh terapi bedah yang tidak tuntas atau kurang tepat. Beberapa hal
yang sering menyebabkan gagal jantung akibat terapi bedah adalah kerusakan
septum ventrikal yang masih tersisa, kerusakan pirau antara aorta dan arteri
pulmonalis, tidak berfungsinya ventrikel kanan, gangguan otot septum ventrikel,
regurgitasi katup pulmonal dan trikuspid, hipertensi arteri pulmonalis, kerusakan
ventrikel kiri karena terganggunya aliran darah koroner, heart block, dan
regurgitasi katup aorta. Gagal jantung pada penderita ToF berkaitan erat dengan
disfungsi miokard. Miokard yang terkena tidak hanya di ventrikel kanan, namun
dapat pula di ventrikel kiri akibat hipoksia yang berlangsung lama.22,23
Selain itu gagal jantung bisa akibat polisitemia berat menyebabkan trombo-
emboli, oklusi koroner, berakibat iskemi atau infark miokard yang dapat
mencetuskan gagal jantung. Hipoksia berat menyebabkan disfungsi miokard
berat. Kondisi yang sering menyertai terjadinya gagal jantung adalah anemia dan
endokarditis bakterial. Pada kondisi anemia yang berat, gejala gagal jantung
semakin terlihat.23
c) Endocarditis
Kejadian endokarditis paling sering ditemukan pada ToF di antara semua
penyakit jantung bawaan sianotik. Penyebab tersering adalah streptokokus.
Beberapa hal dapat berkaitan dengan terjadinya endokarditis pada ToF. Faktor
pertama yang penting adalah struktur abnormal jantung atau pembuluh darah
dengan perbedaan tekanan atau turbulensi bermakna yang menyebabkan
 kerusakan endotel, yaitu mikrolesi pada endokardium, dan pembentukan
platelet, brin, trombus. Faktor kedua adalah bakteremia. Bakteremia dapat
terjadi karena mikroorganisme di dalam darah menempel pada mikrolesi
22
sehingga menimbulkan proses peradangan selaput endokardium.
d) Polisitemia dan sindrom hiperviskositas
Polisitemia pada ToF terjadi akibat hipoksemi kronik karena pirau kanan ke kiri.
Hal ini merupakan respons siologis tubuh untuk meningkatkan kemampuan
membawa oksigen dengan cara menstimulasi sumsum tulang melalui pelepasan
eritropoetin ginjal guna meningkatkan produksi jumlah sel darah merah
(eritrositosis). Awalnya, polisitemia menguntungkan penderita ToF, namun bila
hematokrit makin tinggi, viskositas darah akan meningkat yang dapat
mengakibatkan perfusi oksigen berkurang sehingga pengangkutan total oksigen
pun berkurang, akibatnya dapat meningkatkan risiko veno- oklusi. Gejala
hiperviskositas akan muncul jika kadar hematokrit ≥65% berupa nyeri kepala,
nyeri sendi, nyeri dada, iritabel, anoreksia, dan dispnea.23

2.2.5. Penatalaksanaan

Tata laksana ToF tergantung dari beratnya gejala dan dari tingkat hambatan pulmoner.
Operasi merupakan satu-satunya terapi kelainan ini, bertujuan meningkatkan sirkulasi
arteri pulmonal. Prostaglandin (0,2 μg/kg/menit) dapat diberikan untuk
mempertahankan duktus arteriosus sambil menunggu operasi. Dapat dilakukan dua jenis
operasi yakni operasi paliatif dan operasi korektif. Operasi paliatif adalah dengan
membuat sambungan antara aorta dengan arteri pulmonal. Metode yang paling dikenal
ialah Blalock-Taussig shunt, yaitu a. subklavia ditranseksi dan dianastomosis end-to-
side ke a. pulmonal ipsilateral. Tingkat mortalitas metode ini dilaporkan kurang dari
1%.21
Dikenal pula modi ed Blalock-Taussig shunt menggunakan Goretex graft untuk
menghubungkan a. subklavia dengan a pulmonal. Potts shunt yaitu anastomosis side-to-
side antara aorta desenden dengan a.pulmonal. Waterston-Cooley shunt, mirip dengan
Potts shunt yaitu anastomosis side-to- side antara aorta asenden dengan a. pulmonal.
Bedah koreksi menjadi pilihan tata laksana ToF ideal yang bertujuan menutup defek
septum ventrikel, reseksi area stenosis infundibulum, dan menghilangkan obstruksi
aliran darah ventrikel kanan. Kebanyakan pusat kesehatan hanya akan melakukan
operasi korektif pada usia tiga sampai enam bulan. Jika operasi harus dilakukan
sebelumnya, maka operasi paliatif menjadi pilihan utama. Kapan saat operasi untuk
mendapatkan hasil yang optimal masih belum dapat ditentukan.23
2.3. Perubahan Fisiologi Jantung pada Kehamilan 24

Adaptasi fisiologis kehamilan dapat menyebabkan perubahan signifikan dalam sistem

kardiovaskular yang memungkinkan wanita untuk meningkatkan kebutuhan metabolik
akibat pertumbuhan janin.

Wanita dengan fungsi struktur jantung normal dapat beradaptasi dengan baik sedangkan
wanita dengan penyakit jantung akan mengalami dekompensasi yang dapat
mengakibatkan komplikasi dalam kehamilan bahkan menyebabkan kematian janin dan
ibu.

Perubahan sistem kardiovaskular yang terjadi pada awal trimester pertama kehamilan
yang tidak terdiagnosis sebelumnya akan mengakibatkan cadangan jantung berkurang.
Peningkatan kerja jantung disebabkan oleh karena:

 Peningkatan konsumsi oksigen karena pertumbuhan janin

 Pembesaran rahim dan payudara yang membutuhkan oksigen yang lebih besar
 Peningkatan berat badan ibu hamil berkisar 10-14 kg
 Lapisan plasenta bekerja seperti fistula arterio-vena

Perubahan fisiologi pada antenatal

Perubahan fisiologi sebelumnya dapat mempengaruhi pre-load jantung, pada saat

kontraksi jantung berlangsung dan pada saat after-load.

Volume sirkulasi darah

Pengisian jantung adalah peningkatan volume sirkulasi yang terjadi mulai dari usia
kehamilan 6 minggu sampai akhir kehamilan trimester kedua pada level 50-70% lebih
tinggi dibandingkan pada wanita tidak hamil. Massa sel darah merah biasanya
meningkat tetapi hanya sekitar 40% yang menyebabkan peningkatan proporsional
volume sel darah merah yang mengarah ke hemodilusi relatif disebut “anemia fisiologi
kehamilan”. Hasil dari peningkatan volume darah pada akhir diastolik ventrikel kiri
(LVED) akan terjadi peningkatan volume yang dapat dilihat pada ekokardiogram dari
10 minggu usia kehamilan.

Resistensi pembuluh darah sistemik dan pulmonal

Resistensi pembuluh darah sistemik adalah resistensi terhadap semua pembuluh darah
perifer dalam sirkulasi sistemik, dan tidak berhubungan dengan pembuluh darah
pulmonal, karena pembuluh darah pulmonal hanya bersirkulasi dalam pembuluh darah
paru-paru.

Setelah pengisian kekuatan dekompensasi otot jantung berkontraksi dan berkurang pada
kehamilan karena penurunan resistensi pembuluh darah sistemik. Penurunan ini terjadi
dari minggu kelima kehamilan dan biasanya mencapai titik akhir antara 20 dan 32
minggu kehamilan. Setelah 32 minggu resistensi pembuluh darah sistemik meningkat
lagi sampai melewati masa kehamilan.

Penurunan resistensi pembuluh darah sistemik karena kombinasi dari peningkatan

vasodilator yaitu prostasiklin (PGl ) dan pengalihan darah kedalam sirkulasi
2
uteroplasenta impedansi rendah.

Peningkatan aliran darah pada awal kehamilan namun mengalami penurunan resistensi
pembuluh darah pulmonal sehingga tidak ada perubahan dalam tekanan arteri pulmonal.

Aliran darah

Penurunan resistensi pembuluh darah sistemik dalam setiap tubuh berbeda dan
mengakibatkan perubahan fisiologis. Peningkatan aliran darah ginjal 60-80% sebelum
hamil dan puncak pada trimester ketiga. Perubahan ini bersamaan dengan peningkatan
filtrasi glomerulus (GFR) sebesar 50%, yang menyebabkan kreatinin menurun. Wanita
yang memiliki eritematous pada ekstremitas perifer akan menyebabkan aliran
darah ke tangan dan kaki meningkat.Aliran darah pada mukosa hidung meningkat
menyebabkan wanita sering mengeluh hidung tersumbat. Perdarahan hidung juga lebih
sering terjadi pada kehamilan. Pembengkakan payudara terjadi karena aliran darah ke
payudara meningkat.

Isi sekuncup dan curah jantung

Isi sekuncup ialah volume darah yang berasal dari ventrikel dalam setiap denyut dan ini
mencapai 70mls pada pria dewasa yang sehat. Ini merupakan determinan utama dari
curah jantung (cardiac output/CO) sebagai produk dari isi sekuncup dan denyut
jantung (heart rate/HR), yang keduanya meningkat selama kehamilan.

Pada akhir trimester kedua, curah jantung meningkat sekitar 30-50%. Sebagian besar
peningkatan curah jantung mengakibatkan terjadinya peningkatan isi sekuncup dan
denyut jantung terus meningkat pada akhir kehamilan.

Perempuan hamil yang tidak mampu meningkatkan curah jantung atau membutuhkan
tekanan untuk melakukannya, maka akan terjadi gagal jantung selama kehamilan.
Wanita dengan curah jantung tetap dengan lesi katup stenosis akan berisiko pada ibu
dan janin.

Denyut Jantung

Peningkatan denyut jantung pada akhir trimester ketiga, kedua atau awal kehamilan
biasanya meningkatkan 10 kali atau 20 kali diatas denyut jantung dibandingkan dengan
sebelum masa kehamilan. Tidak jarang didapatkan perempuan pada akhir kehamilan
dengan peningkatkan denyut jantung yang teratur dan berlangsung normal.

Konsumsi oksigen

Konsumsi oksigen meningkat 20-30% sebagai akibat dari peningkatan

kerja jantung, peningkatan konsumsi oksigen pada miokard dapat
memicu iskemia pada wanita dengan penyakit jantung koroner
Metabolik

Wanita hamil normal akan mengalami kenaikan berat badan berkisar 10-14 kg selama
masa kehamilan dan harus diperhatikan kenaikannya setiap hari untuk menghindari
gagal jantung. Berat badan pada wanita hamil akan mengalami kenaikan berat badan 2
kg pada trimester pertama (meskipun pada wanita hamil dengan mual muntah pada pagi
hari penurunan berat badan tidak akan terjadi). Kenaikan berat badan berlebihan pada
akhir kehamilan menandakan retensi cairan praeklampsia.

Perubahan fisiologi pada masa akhir kehamilan

Pada tahap pertama persalinan mengakibatkan kontraksi rahim berkontribusi terhadap

perubahan hemodinamika dalam 2 cara:

 Kontraksi uterus dapat “memeras” darah ke dalam volume sirkulasi dan

meningkatkannya sebanyak 500 mL, yang dikenal dengan fenomena
“autotransfusi”.
 Rasa takut pada ibu karena kontraksi uterus menyebabkan peningkatan sirkulasi
katekolamin yang mengakibatkan peningkatan denyut jantung, tekanan darah
dan curah jantung.
Curah jantung meningkat sekitar 10% setelah melahirkan, total curah jantung meningkat
sebesar 80% pada wanita sebelum hamil karena kombinasi autotransfusi dan kompresi
vena kava yang rendah. Curah jantung kembali normal setelah sekitar 60 menit setelah
melahirkan.

Perubahan fisiologi pada periode pasca melahirkan

Perubahan hemodinamika akan kembali setelah 3 bulan pasca melahirkan seperti

sebelum hamil, namun pada beberapa wanita bisa sampai 6 bulan pasca melahirkan.

 Volume darah: menurun 10% setelah 3 hari pasca melahirkan.

 Tingkat Hb: meningkat selama 2 minggu pertama setelah melahirkan,
sebelumnya stabil.
 Tekanan darah: awalnya menurun kemudian meningkat pada hari ke 3-7 setelah
melahirkan dan kembali normal 6 minggu setelah melahirkan.
 Resistensi pembuluh darah sistemik: meningkat selama 2 minggu pertama
selama melahirkan sampai 30%.
 Denyut jantung: selama 2 minggu pertama setelah melahirkan denyut jantung
kembali ke awal.
 Curah jantung: terjadi peningkatan 80% pada jam pertama setelah melahirkan
kemudian terus menurun selama 24 minggu setelah melahirkan.

24
2.4. Resiko Penyakit Jantung Sianotik pada Ibu

Penyakit jantung sianotik tanpa hipertensi paru

Risiko pada ibu selama kehamilan sangat tergantung pada apakah hipertensi
pulmonal (sindroma Eisenmenger dalam konteks penyakit jantung bawaan) ada atau
tidak.

Jika hipertensi pulmonal tidak ada, maka risiko ibu tergantung dari faktor-faktro
berikut:
 Fungsi ventrikel
Jika fungsi ventrikel (sistemik atau sub-paru) sudah terjadi penurunan sebelum
kehamilan, beban tambahan volume dan pekerjaan yang berkaitan dengan
perubahan fisiologis kehamilan dapat memicu gagal jantung.
 Tromboemboli
Pasien sianosis dengan penyakit jantung bawaan, pengalihan aliran darah kanan
ke kiri akan menimbulkan risiko emboli paradoksal. Terjadi peningkatan risiko
selama kehamilan karena hiperkoagulasi fisiologis.
 Fungsi koagulasi terganggu
Fungsi trombosit terganggu dan koagulopati konsumtif dapat dikaitkan dengan
penyakit jantung sianotik dan pengalihan aliran darah dari kanan ke kiri.
 Peningkatan pengalihan aliran darah dari kanan ke kiri selama kehamilan
Penurunan resistensi pembuluh darah sistemik berhubungan dengan kehamilan
meningkatkan pengalihan aliran darah dari kanan ke kiri, menyebabkan saturasi
oksigen sistemik rendah dan sianosis. Gejalanya, wanita hamil dapat merasa
sulit bernapas. Vasodilator sistemik dapat memperburuk keadaan ini.

Penyakit Jantung sianotik dengan hipertensi paru

 Dengan adanya hipertensi pulmonal (sindroma Eisenmenger atau penyebab

lainnya dari hipertensi paru), pada ibu hamil maka risiko komplikasi meningkat
secara drastis.
 Risiko kematian selama kehamilan bagi wanita dengan hipertensi paru adalah
antara 25 sampai 40%, tapi dalam satu dekade terakhir terjadi penurunan yang
mungkin disebabkan oleh terapi lanjutan.
 Kematian dapat terjadi selama kehamilan atau pada periode setelah melahirkan
(biasanya pada bulan pertama rujukan) dan dapat terjadi secara tiba-tiba atau
melalui refrakter spiral hipoksia.
Secara keseluruhan komplikasi bagi wanita hamil dengan kelainan jantung itu adalah
rendah (5%) jika tidak ada faktor resiko, sedang (27%) ketika terdapat 1 faktor resiko,
dan tinggi (75%) ketika terdapat lebih dari 1 faktor resiko. 25,26,27
Kebanyakan pasien hamil akan dilakukan operasi perbaikan, namun ToF akan muncul
selama kehamilan jika wanita dapat bertahan setelah didiagnosis sampai dewasa (sekitar
2%). Pasien yang tidak dioperasi pada kehamilan memiliki risiko tinggi
kematian janin 30% dan kematian ibu antara 4 sampai 15%. Penurunan resistensi perifer
dapat meningkatkan pengalihan aliran darah kiri yang menyebabkan wanita hamil
mengalami sianosis.

2.5. Resiko fetal – neonatal

Wanita dengan PJK dan status kardiovaskular yang berbahaya mempunyai

risiko yang tinggi terhadap perburukan janin dan / atau neonatal, yang mungkin terkait,
setidaknya sebagian, dengan perfusi uteroplasenta yang tidak memadai. Dalam
penelitian prospektif terkontrol pada wanita hamil dengan penyakit jantung, kejadian
buruk pada janin-neonatal (prematuritas, berat lahir rendah, sindrom gangguan
pernapasan, perdarahan intraventrikular, dan kematian janin atau neonatal) dikaitkan
dengan faktor risiko kardiovaskular yang nyata - yaitu fungsi jantung ibu yang buruk,
sianosis dan obstruksi jantung kiri.

Resiko untuk komplikasi neonatal ditemukan jauh lebih tinggi pada wanita dengan
kelainan jantung yang mempunyai faktor resiko obstetric, seperti merokok atau yang
28
sedang mengkonsumsi obat antikoagulan. Pada sebuah penelitian, kejadian resiko
29
persalinan premature atau berat badan bayi lahir rendah (BBLR) meningkat.

Genetik atau sindrom anomaly dengan keturunan autosomal dominan dari orang tua
(hilangnya kromosom 22q11) dapat diturunkan kepada janin (50%). Sindroma Di
George (hilangnya kromosom 22q11) memiliki cacat yang sama dengan jantung yang
berkaitan dengan kelainan wajah (bibir sumbing) dan kesulitan belajar.
2.6. Terminasi kehamilan

Persalinan pervaginam lebih dianjurkan pada wanita dengan PBJ, kecuali ada
penyulit lain, karena perlu diingat bahwa terjadi aliran darah balik seperti
autotransfusi sewaktu his sebanyak 300-400 cc/kontraksi. Kejadian ini akan
memperberat kerja jantung. Rata-rata setiap persalinan pervaginam menghabiskan
darah sebanyak 500mL sedangkan operasi Caesar menghabiskan darah sekitar
30
1000mL.
2.7. Kontrasepsi

Wanita dengan PJB dimana merupakan suatu resiko untuk kejadian trombolisis
( sianosis, right to left shunt, hipertensi pulmonal, aritmia, kelainan katup, dan disfungsi
ventrikel ) harus menghindari penggunaan kontrasepsi yang mengandung estrogen
dikarenakan hal itu dapat meningkatkan angka kejadian thrombosis arteri dan vena.
Resiko dari estrogen mengakibatkan tromboemboli dapat meningkat dengan adanya
resiko kardiovaskular seperti merokok, hipertensi, diabetes dan obesitas. 31,32

Estrogen meningkatkan konsentrasi plasma pada faktor pembekuan II, VII, VIII,
X, XII, fibrinogen dan Thrombin Activatable Fibrinolysis Inhibitor (TAFI). Tetapi tidak
semuanya meningkat dengan derajat yang sama, faktor VII memiliki peningkatan
terbesar dan faktor VIII yang paling sedikit peningkatannya. Semua efek ini menggeser
keseimbangan pembentukan thrombus dan menghambat penghancuran gumpalan
darah.33
 Kontrasepsi yang hanya mengandung progesterone tidak meningkatkan resiko dari
tromboemboli dan karena itu lebih banyak digunakan.

Intrauterine Device (IUD), meskipun memiliki efektivitas yang sangat tinggi, dapat
meimbulkan resiko. Bakteremia dapat ditimbulkan pada saat pemasangan dimana
berakhir menjadi bacterial endokrditis.

Sterilisasi wanita dicapai melalui ligasi tuba Fallopi atau implant stent intratubal
(Essure, Conceptus Inc, USA). Sebagai prosedur yang tidak dapat diubah, metode
kontrasepsi ini mungkin merupakan pendekatan yang diinginkan untuk situasi di mana
risiko kehamilan sangat tinggi. 32
 DAFTAR PUSTAKA

1. Moons, Philip. Sluysmans, Thierry. Wolf, Daniel De. Massin, Martin. Suys,
Bert. Benatar, Abraham. Geweillig, Marc. 2008. Congenital Heart Disease in 111
225 Births in Belgium: Birth Prevalence, Treatment and Survival in the 21st
Century. Acta Pædiatrica: 1 – 6.
2. Breitbart R, Flyer D. Tetralogy of fallot. In: Flyer DC, editor. Nadas’ Pediatric
Cardiology 2ed. Philadelphia: Saunders-Elsevier,2006.
3. Nair P, Tadmouri GO, Ibrahim E, Al-Arrayed S. Tetralogy of Fallot. 2008 [April
2012]. Tersedia dari : http://www.cags.org.ae
4. Apitz C, Webb GD, Redington AN. Tetralogy of Fallot. Lancet 2009; 374(9699):
1462–71.
5. Anonim. Tetralogy of Fallot. [diunduh April 2012]. Tersedia dari :
http://www.ecc-book.com
6. Kuklina EV, Callaghan WM. Cardiomyopathy and other myocardial disorders
among hospitalizations for pregnancy in the United States: 2004-2006. Obstet
Gynecol. 2010; 115:93-100.
7. Dhania. 2009. Hubungan Antara Tingkat Pengetahuan Orang Tua tentang
Penyakit Jantung Bawaan Dengan Optimisme Kesehatan pada Anak Mereka
yang Memiliki Penyakit Jantung Bawaan di Rumah Sakit Dr Kariadi Semarang.
Diunduh dari: http://one.indoskripsi.com/judul- skripsi-makalah-
tentang/hubungan-antara-tingkat-pengetahuan- orang-tua-tentang-penyakit-
jantung. [Diakses 12 Februari 2010]
8. Bernstein, Daniel. 2007. The Cardiovascular System. Dalam: Kliegman, Robert

th
M. et al. 2007. Nelson Textbook of Pediatrics 18 Edition. Saunders Elsevier,
Philadelphia: 1828 – 1928.
9. Harimurti, Ganesha. 1996. Penelitian Penyakit Jantung Bawaan pada Bayi Baru
Lahir di Beberapa Rumah Sakit di Indonesia. Diunduh dari:
http://digilib.litbang.depkes.go.id/go.php?id=jkpkbppk-gdl-res-1996- ganesha-
597-cardiovasc&PHPSESSID=xmgwjcghxhek. [diakses 18 Februari 2010]
10. Ramaswamy, P. Pflieger, Kurt. 2008. Tetralogi of Fallot with Absent Pulmonary
Valve. Diunduh dari: http://emedicine.medscape.com/article/899248- overview
[Diakses 1 April 2010]
11. Fyler, Donald C. 1996. Kardiologi Anak Nadas. Yogyakarta: Gadjah Mada
University Press.
12. Soeroso, Santosa. Sastrosubroto, Hardiman. 1994. Penyakit Jantung Bawaan
Non- Sianotik. Dalam: Buku Ajar Kardiologi Anak. Binarupa Aksara, Jakarta:
191 – 233.
13. Prasodo, A. M. 1994. Penyakit Jantung Bawaan Sianotik. Dalam: Buku Ajar
Kardiologi Anak. Binarupa Aksara, Jakarta: 234 – 277.
14. Ramaswamy, P. Pflieger, Kurt. 2008. Tetralogi of Fallot with Absent Pulmonary
Valve. Diunduh dari: http://emedicine.medscape.com/article/899248- overview
[Diakses 1 April 2010]
15. Rao, P. Syamasundar. 2009. Tricuspid Atresia. Diunduh dari:
http://emedicine.medscape.com/article/900832-overview [Diakses 1 April 2010]
16. Teddy Ontoseno, Soebijanto Poerwodibroto, Mahrus A. Rahman. Tetralogi
Fallot Dan Serangan Sianosis. Diunduh dari :
http://www.pediatrik.com/isi03.php?
page=html&hkategori=pdt&direktori=pdt&f ilepdf=0&pdf=&html=07110-
gwtp250.htm. Perbaharuan terakhir : 2006
17. Kliegman RM, Behrman RE, Jenson HB, Stanton BF. Nelson textbook of
pediatrics. 18th ed. Philadelphia: Saunders-Elsevier; 2007.
18. Kosim MS, Yunanto A, Dewi R, Sarosa GI, Usman A. Buku Ajar Neonatalogi.
Jakarta: IDAI; 2008.
19. Fernandez MMG. Tetralogy of Fallot : From Fetus to Adult. 2010. Portugal:
Faculdade de Midicina Universidade do Porto; 2010.
20. acob G, Mathews C. Unrepaired Tetralogy of Fallot Presenting of Brain Abscess.
Calicut Medical Journal 2010; 8(3):e5.
21. Nova R. Penyulit pada Penyakit Jantung Bawaan Sianotik. Palembang:
Subbagian Kardiologi IKA FK Unsri; 2010.
22. Goodkin HP, Harper MB, Pomeroy SL. Intracranial abscess in children:
Historical trends at Children’s hospital, Boston. Pediatrics 2004;111(8):1765-70.
23. Yanagihara C, Wada Y, Nishimura Y. Infectious endocarditis associated with
subarachnoid hemorrhage, subdural hematoma and multiple brain abscesses.
Intern Med 2003; 42(12):1244-7.
24. Rampengan, S. 2014. Penyakit Jantung pada Kehamilan. Badan Penerbit FKUI :
Jakarta.
25. Siu SC, Sermer M, Colman JM, et al. Prospective multicenter

study of pregnancy outcomes in women with heart disease.

Circulation 2001;104:515-21.
26. Silversides CK, Colman JM, Siu SC. Physiology and management

of pregnancy in the young adult with congenital heart disease.

In: Allen HD, Driscoll DJ, Shaddy RE, Feltes TF, eds. Moss and
Adams’ Heart Disease in Infants, Children, and Adolescents:
Including the Fetus and Young Adult, 7th edn. Philadelphia:
Lippincott, Williams and Wilkins, 2008:1431-41.
27. Miner PD. Contraceptive choices for females with congenital

heart disease. Prog Pediatr Cardiol 2004;19:15-24.

28. Drenthen W, Pieper PG, Roos-Hesselink JW, et al. Outcome of

pregnancy in women with congenital heart disease: A literature

review. J Am Coll Cardiol 2007;49:2303-11.
29. Siu SC, Colman JM, Sorensen S, et al. Adverse neonatal and

cardiac outcomes are more common in pregnant women with

cardiac disease. Circulation 2002;105:2179-84.
30. Williams, 2002. Obstetri Williams edisi 23.
31. Miner PD. Contraceptive choices for females with congenital

heart disease. Prog Pediatr Cardiol 2004;19:15-24.

32. Thorne S, MacGregor A, Nelson-Piercy C. Risks of contraception

and pregnancy in heart disease. Heart 2006;92:1520-5.

33. Korver T, Klipping C, Heger-Mahn D, Duijkers I, van Osta G,

Dieben T. Maintenance of ovulation inhibition with the 75-

microg desogestrel-only contraceptive pill (Cerazette) after
scheduled 12-h delays in tablet intake. Contraception
2005;71:8-13.