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CASO CLÍNICO

Una mujer de 28 años de edad acude con su obstetra para una exploración prenatal

programada. Tiene un embarazo de 30 semanas. Desde hace 2 semanas nota cierto

edema en las manos y en los pies, el cual parece ir en aumento, por lo que ya no

puede utilizar sus anillos y solo puede usar zapatos abiertos. No refiere más molestias,

no tiene antecedentes de problemas médicos. Este es su primer embarazo. Ha

recibido atención prenatal regular sin complicaciones hasta el momento. Toma un

preparado multivitamínico prenatal. Como antecedente familiar notable, su madre

tiene hipertensión y diabetes. Está casada y trabaja como maestra de escuela. Niega

el consumo de alcohol, tabaco y drogas. En la exploración, parece estar bien, su PA=

152/95 mmHg. La altura del fondo uterino es consistente con la edad gestacional. La

frecuencia cardiaca fetal es de 140 lpm. Las extremidades inferiores tienen edema de

1+ hasta las rodillas y ligero edema en las manos. La prueba urinaria con tira reactiva

revela 3+ de proteínas.

CUESTONARIO:

1. ¿Cuál es el diagnóstico probable?

2. ¿Cuáles son algunos de los factores de riesgo para este trastorno?

3. ¿Cómo se desarrolla este padecimiento? ¿Cómo origina la hipertensión,

edema y proteinuria maternos?

4. ¿Cuáles son los riesgos para el feto si no se trata el problema?

5. ¿Cuáles son los riesgos para la madre si no se trata el trastorno? ¿Cuál es el

tratamiento?
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RESOLUCIÓN DEL CUESTONARIO

1. ¿Cuál es el diagnóstico probable?

Para poder realizar el diagnóstico tenemos que evaluar los signos obtenidos de la
exploración física de la paciente y analizar sus antecedentes tanto personales
como familiares.

I. La paciente es una mujer de 28 años con un embarazo de 30 semanas


(primera gestación).
II. Como antecedentes, no presenta ninguna patología; sin embargo, su madre
tiene hipertensión y diabetes.
III. En el examen físico se obtuvo una presión arterial de 152/ 95 mmHg; valores
que se consideran anormales, pues una presión arterial igual o mayor de
140/90 mmHg indica hipertensión. La altura del fondo uterino y la frecuencia
cardiaca fetal son normales.
IV. En cuanto a la prueba urinaria con tira reactiva (3+; entre 300 y 1000 mg/dL)
nos indica proteinuria, causa probable del edema en manos y pies.

Tanto los antecedentes familiares (madre con HTA y DM), hipertensión arterial y
proteinuria (>300mg/24 horas), así como la edad gestacional (mayor de 20
semanas) y nuliparidad nos da como posible diagnóstico: preeclampsia.

2. ¿Cuáles son algunos de los factores de riesgo para este trastorno?

Los factores de riesgo para la preeclampsia (PE) pueden ser desde ambientales,
preconcepcionales y en el curso de la gestación:

A. Ambientales
 Malnutrición por defecto o por exceso: La desnutrición se acompaña
generalmente de anemia, lo cual significa un déficit en la captación y
transporte de oxígeno, que puede ocasionar la hipoxia del trofoblasto.
 Escasa ingesta de calcio previa y durante la gestación: Existe una
relación inversa entre el calcio ingerido en la dieta y la hipertensión
inducida por el embarazo:
o La disminución del calcio extracelular conlleva, a través de
mecanismos reguladores, al aumento del calcio intracelular, lo que
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produce una elevación de la reactividad y una disminución de la


refractariedad a los vasopresores; entonces, la noradrenalina actúa
sobre los receptores alfa y produce vasoconstricción y aumento de la
TA. Con la disminución del calcio plasmático, disminuye también la
síntesis de prostaglandina I2 (prostaciclina), que es un vasodilatador.
En esencia, la hipocalcemia en el líquido extracelular despolariza las
membranas de las células nerviosas y musculares, y aumenta la
producción de potenciales de acción.
o Asimismo, a diferencia de los embarazos normales, en la PE los
niveles de la hormona paratiroidea, en respuesta a la hipercalcemia
inicial, se encuentran significativamente elevados y los de vitamina
D3, disminuidos, produciéndose esto último luego del aumento
plasmático de la PTH y del incremento de la calcemia. Todo lo
anterior pudiera explicar la menor excreción de calcio por la orina, y
la reducción de la absorción intestinal de este ión que se presentan
en la PE. Otros autores han hablado también de la existencia de una
ATPasa de calcio (bomba de calcio) defectuosa en las mujeres con
PE. Esta enzima es responsable de la regulación de los niveles de
calcio iónico intracelular, y tiene como función extraer el calcio del
interior de la célula y llevarlo al espacio extracelular. Su defecto
conduciría a una acumulación intracelular de calcio que produciría un
aumento del tono de la musculatura lisa arteriolar, vasoconstricción,
aumento de la resistencia vascular periférica y, finalmente, de la TA.
o Además, en el embarazo, el metabolismo del calcio se modifica,
sobre todo, para compensar el flujo activo transplacentario de este
ión al feto. El equilibrio del calcio es afectado por la dilución de este
elemento que se produce por la expansión del volumen del líquido
extracelular, así como por la hipercalciuria que resulta del aumento
de la tasa de filtración glomerular durante la gestación. Por tanto,
para mantener un balance positivo de este elemento, la embarazada
tiene que ingerir más calcio que la mujer no embarazada. Se ha
comprobado también que en el ser humano el calcio es un inductor
de la fosfolipasa A2, enzima que interviene en la síntesis del ácido
araquidónico, que es un precursor de otros elementos que tienen
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función vasodilatadora, y de la óxido nítrico sintetasa, que está


vinculada con la producción de óxido nítrico, el vasodilatador natural
por excelencia. Por todo ello, el suministro adecuado de calcio parece
disminuir la respuesta vasopresora y, por ende, mejora la
microcirculación, lo que reduce, en consecuencia, la posibilidad de
padecer hipertensión arterial durante el embarazo.
 Estrés crónico: Varios estudios evidencian que el aumento de los
niveles de las hormonas asociadas con el estrés puede afectar tanto la
TA de la madre, como el crecimiento y el desarrollo del feto. Las mujeres
sometidas a estrés crónico presentan una elevación en sangre de la
ACTH, que es producida fundamentalmente por la hipófisis, pero
también por la placenta. La elevación de la ACTH favorece el incremento
de la síntesis de cortisol por las glándulas suprarrenales y este produce
un aumento de la TA, pero también actúa sobre la placenta adelantando
su reloj biológico, y puede así desencadenarse el parto antes de las 37
semanas.
B. Preconcepcionales:
 Edad: La edad se convierte en un factor de riesgo para la preeclampsia-
eclampsia cuando se presenta el embarazo en sus extremos de riesgo:
 Adolescencia (<20 años): En las adolescentes el músculo uterino
ofrece mayor resistencia y existe una deficiente adaptación del árbol
vascular a las necesidades que impone la gestación.
 Edad materna avanzada (>35 años): Debido a los daños crónicos del
sistema vascular que sufre desgastes, con la consecuente esclerosis
de los vasos, lo cual afecta el aporte sanguíneo adecuado durante el
embarazo y se establece una insuficiencia circulatoria, que produce
isquemia útero-placentaria.
 Raza negra: Algunos autores informan que la PE aparece con mayor
frecuencia en las mujeres de esta raza, lo cual ha sido explicado por el
hecho de que la hipertensión arterial crónica es más frecuente y severa
en estas personas. Además, la obesidad y la diabetes mellitus tipo 2
también son más prevalentes en la población afronorteamericana.
 Historia familiar (herencia poligénica y herencia multifactorial): Se
plantea que las familiares de primer grado de consaguinidad de una
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mujer que ha padecido una PE, tienen de 4 a 5 veces mayor riesgo de


presentar la enfermedad cuando se embarazan. Igualmente, las
familiares de segundo grado tienen un riesgo de padecerla de 2 a 3
veces mayor, comparado con aquellas mujeres en cuyas familias no hay
historia de PE.

Este tipo de predisposición familiar apoya la definición de la PE como


una enfermedad compleja, en la que los factores genéticos que
contribuyen a su origen, y que suelen ser múltiples, interactuarían de la
forma siguiente entre ellos y con el ambiente: 2 o más genes entre sí
(herencia poligénica), o 2 o más genes con diferentes factores
medioambientales (herencia multifactorial), y donde la heterogeneidad
genética del individuo determinaría diferentes respuestas a un factor
externo. Los genes que están implicados en el surgimiento de la PE, de
los cuales se han encontrado más de 26, han sido agrupados, de
acuerdo con su papel etiológico en 4 grupos: aquellos que regulan el
proceso de placentación, los que intervienen en el control de la tensión
arterial (TA), los que están involucrados en el fenómeno de isquemia
placentaria y, por último, los que rigen el proceso de daño/remodelado
del endotelio vascular.

 Historia personal de PE (en embarazos anteriores): Se ha observado


que entre un 20 y 50 % de las pacientes que padecieron una PE durante
un embarazo anterior, sufren una recurrencia de la enfermedad en su
siguiente gestación. Se ha planteado que este riesgo de recurrencia
estaría justificado por el hecho de que existe una susceptibilidad para
padecer una PE en toda mujer que la sufre, y en esto jugaría su papel el
factor genético utilizando como mediador al sistema inmunológico. Este
supuesto tendría una explicación satisfactoria, sobre todo, en el caso de
las pacientes que no lograron desarrollar una tolerancia inmunológica a
los mismos antígenos paternos a los que ya se expusieron en
gestaciones anteriores.
 Presencia de algunas enfermedades crónicas:
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 Obesidad: Se asocia con frecuencia con la hipertensión arterial,


provoca una excesiva expansión del volumen sanguíneo y un
aumento exagerado del gasto cardíaco, que son necesarios para
cubrir las demandas metabólicas incrementadas; esto se debe a la
acción de los adipocitos:
o Secretan citoquinas, en especial el factor de necrosis tumoral α
(FNTα), que producen daño vascular, lo que empeora el estrés
oxidativo, fenómeno que también está involucrado en el
surgimiento de la PE.
o Incremento de la leptina, quien juega un posible papel regulador
del tono vascular y por ende de la presión arterial, igualmente es
responsable de la relación obesidad/resistencia a la insulina, pues
disminuye la unión de la insulina con sus receptores, lo que lleva
al incremento de la presión arterial y la PE.

Un índice de masa corporal mayor de 39 incrementa en 3 veces el


riesgo de preeclampsia.

 Diabetes mellitus Pregestacional: Por existir microangiopatía y


generalmente hay un aumento del estrés oxidativo y del daño
endotelial, todo lo cual puede afectar la perfusión uteroplacentaria y
favorecer el surgimiento de la Preeclampsia.
C. Relacionados con la gestación en curso:
 Sobredistención uterina (embarazo gemelar y polihidramnios):
Tanto el embarazo gemelar como la presencia de polihidramnios
generan sobredistensión del miometrio; esto disminuye la perfusión
placentaria y produce hipoxia trofoblástica, que, por mecanismos
complejos, ya explicados en parte, pueden favorecer la aparición de la
enfermedad. Así, se ha informado que la PE es 6 veces más frecuente
en el embarazo múltiple que en el sencillo. Por otra parte, en el
embarazo gemelar hay un aumento de la masa placentaria y, por
consiguiente, un incremento del material genético paterno vinculado con
la placenta, por lo que el fenómeno inmunofisiopatológico típico de la PE
puede ser más precoz e intenso en estos casos.
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 Embarazo molar en nulípara: La frecuencia de PE es 10 veces superior


en estos casos a la encontrada en el embarazo normal. Durante el
embarazo molar se produce un mayor y más rápido crecimiento del
útero, lo que genera distensión brusca del miometrio, con el consiguiente
aumento del tono uterino, disminución del flujo sanguíneo placentario e
hipoxia que, como ya se comentó, está vinculada con la aparición de la
enfermedad. Asimismo, en el embarazo molar está aumentada la masa
placentaria, ya que hay una superabundancia de vellosidades
coriónicas, lo cual puede anticipar y acrecentar la reacción inmunitaria
anormal vinculada con la aparición de la PE. Por su parte, en este tipo
de gestación está muy elevada la hCG, situación que también se ha
asociado con un incremento de la incidencia de PE, incluso en el
embarazo que no está afectado por una mola.
3. ¿Cómo se desarrolla este padecimiento? ¿Cómo origina la
hipertensión, edema y proteinuria maternos?

La etiología y la fisiopatología de la preeclampsia siguen siendo elusivas. La


hipertensión y la proteinuria implican al endotelio como el blanco de la enfermedad.
La hipertensión de la preeclampsia se caracteriza por vasoconstricción periférica
y disminución de la elasticidad arterial y se desarrolla en dos estadios. El primer
estadio (antes de las 20 semanas) involucra una pobre invasión placentaria en el
miometrio y la vasculatura uterina; es este estadio no hay manifestaciones clínicas.
El segundo estadio se manifiesta por las consecuencias de la pobre placentación,
provocado por la relativa hipoxia placentaria y la hipoxia de reperfusión, lo cual
resulta en daño al sincitiotrofoblasto y restricción del crecimiento fetal. El eslabón
entre la hipoxia placentaria relativa y el síndrome clínico materno incluye una
cascada de mecanismos secundarios incluyendo el desbalance entre factores pro-
angiogénicos y anti-angiogénicos, estrés oxidativo materno, y disfunción endotelial
e inmunológica.

Aunque todavía se desconoce la causa precisa de la preeclampsia, estudios


recientes muestran que la isquemia de la placenta y la producción placentaria
excesiva de antagonistas por la isquemia contra el:
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a) Factor de crecimiento endotelial vascular (VEGF): Proteína señalizadora


implicada en la vasculogénesis o formación de novo del sistema circulatorio
embrionario y en la angiogénesis o crecimiento de vasos sanguíneos
provenientes de vasos preexistentes.
Esta disfunción endotelial disminuye la liberación de óxido nítrico y de otras
sustancias vasodilatadoras, provocando vasoconstricción, descenso de la
velocidad de filtración de líquidos desde los glomérulos hacia los túbulos
renales, alteración de la natriuresis renal por presión y desarrollo de
hipertensión.
b) Factor β de crecimiento y transformación (TGF-β): Proteínas citocinas,
involucradas en procesos celulares como hematopoyesis, proliferación
celular, angiogénesis, diferenciación y apoptosis celular, por lo que es
fundamental durante la embriogénesis y el desarrollo.

Estos antagonistas contra VEGF y TGF-β alteran la función endotelial y glomerular


renal, lo que causa edema, hipertensión y proteinuria. El rasgo histológico renal de
la preeclampsia es la endoteliosis glomerular. Las células endoteliales
glomerulares se hinchan e invaden la luz vascular.

Recientemente, investigadores han mostrado evidencia que la señalización


NOTCH (NOTCH es una proteína transmembrana que sirve como receptor de
señales extracelulares y que participa en varias rutas de señalización con el
cometido principal de controlar los destinos de la célula) es vital en el proceso de
invasión del trofoblasto y remodelación vascular. La ausencia de NOTCH2 se
asociaría con reducción del diámetro vascular y afectaría la perfusión placentaria.
Además, los investigadores demostraron en modelos de preeclampsia que los
citotrofoblastos endovasculares y perivasculares carecían de JAG1 (que es un
ligando del NOTCH2). Otros estudios sugieren que la variabilidad en los genes del
sistema inmune que codifican las moléculas del complejo de histocompatibilidad y
de los receptores de las células asesinas naturales puede afectar la placentación.

La proteinuria relacionada a la preeclampsia se debe al edema de la célula


endotelial y a la disrupción del endotelio fenestrado en el podocito renal. Estudios
en humanos han demostrado que la expresión de proteínas podocito-específicas
está afectada severamente en la preeclampsia. Se ha encontrado expresión
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disminuida de las proteínas podocito-específicas nefrina, proteína glomerular


epitelial 1 (GLEPP-1) y ezrina en secciones de tejido renal en mujeres con
preeclampsia comparado con pacientes con presión normal o con hipertensión
crónica pregestacional. Se ha observado la expresión disminuida de nefrina y
sinaptopodina en tejido renal de pacientes que murieron debido a complicaciones
de la preeclampsia, comparada con pacientes con presión normal que fallecieron
por otras causas no relacionadas a la preeclampsia.

La podocituria aparece antes del inicio de proteinuria, y el número de podocitos se


correlaciona directamente con el grado de proteinuria, lo que sugiere una relación
causa-efecto entre la continua pérdida de podocitos y el inicio y severidad de la
proteinuria. Además de la utilidad de los podocitos como marcadores diagnósticos
en preeclampsia, el daño a nivel de los podocitos afectaría la función renal a largo
plazo en pacientes con historia de preeclampsia. Estas pacientes tienen un riesgo
incrementado de albuminuria, daño renal crónico, y enfermedad terminal. La
podocituria se observa en pacientes con esclerosis glomerular focal segmentaria;
esta lesión de esclerosis glomerular es similar a la que se presenta en mujeres con
proteinuria persistente después de la preeclampsia

El edema no es incluido actualmente en el diagnóstico de preeclampsia porque


aparece clínicamente hasta en 80% de las gestantes normales. Sin embargo, en
nuestro medio es conveniente considerar los edemas patológicos de rápida
instauración confirmados por ganancias de peso materno mayor a 800 g/semana
como un signo para el diagnóstico temprano.

Se ha encontrado una concentración incrementada de muchos marcadores de


estrés oxidativo en la preeclampsia, como los peroxinitritos. La concentración de
peroxinitritos en el endotelio vascular es mucho más elevada en mujeres con
preeclampsia que en aquellas con embarazos normales, lo cual coincide con
concentraciones disminuidas de superóxido dismutasa y NO sintetasa.

También, parece haber un exceso del estrés del retículo endoplásmico en mujeres
que desarrollan preeclampsia en el embarazo temprano. El estrés del retículo
endoplásmico activa un número de señales que buscan restaurar la homeostasis.
Se ha propuesto que este mecanismo homeostático falla y que se activan vías
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apoptóticas que alteran la función placentaria en mujeres que desarrollan


preeclampsia.

Se ha postulado que el gen de respuesta de estrés, hemoxigenasa-1 (HO-1) y su


producto catalítico, monóxido de carbono, estarían involucrados como factores
protectores en la patogénesis de la preeclampsia. El bloqueo genético o
farmacológico de HO-1 en modelos animales induce manifestaciones clínicas
parecidas a la preeclampsia. HO-1 y sus derivados catalíticos brindarían
protección contra la progresión hacia la preeclampsia al interferir en los
mecanismos en que la hipoxia placentaria induce hipertensión. Así, de manera
curiosa se sabe que la combustión de productos del tabaco, como el monóxido de
carbono, reduce el riesgo de preeclampsia en más de 35%.

4. ¿Cuáles son los riesgos para el feto si no se trata el problema?

En el feto, los riesgos se dan como resultado de la insuficiencia placentaria, la cual


se suele manifestar por enlentecimiento o restricción del crecimiento intrauterino,
pudiendo llegar a provocar la muerte fetal, lo que vendría a ser la consecuencia
más terrible de esta enfermedad.

Es habitual que el estado fetal (si no lo ha hecho antes la situación de riesgo


materno), obligue a terminar la gestación antes de término, de forma que, junto a
la rotura prematura de membranas, es una de las causas más frecuentes de
prematuridad extrema. En la mayoría de los casos, los embarazos no deben ser
sobrepasar las 37 semanas para evitar complicaciones, entonces, si bien el parto
reduce la morbilidad de la madre, expone al feto al riesgo de un parto prematuro.

En conclusión, los riesgos más resaltantes son: la restricción del crecimiento


intrauterino o fetal, un parto prematuro y la muerte fetal.

Otro punto a considerar es que, en muchas ocasiones, las consecuencias pueden


persistir, eso quiere decir que los desgastes orgánicos en la madre y él bebe
pueden presentarse hasta los tres primeros meses después del parto (todo
depende del caso de gravedad) y en el caso del parto prematuro, pues es
importante considerar todos los cuidados especiales que debe recibir el neonato.
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5. ¿Cuáles son los riesgos para la madre si no se trata el trastorno?

En la gestante, pueden presentarse múltiples complicaciones como resultado de


este trastorno, tenemos: hipertensión maligna, daño hepático (necrosis periportal,
congestión y hemorragia llevan a resultados altos de las pruebas de función
hepática, y finalmente a rotura de la cápsula hepática), cambios renales
(tumefacción de células endoteliales glomerulares, proliferación mesangial,
estrechamiento notorio de la luz de capilares glomerulares, e isquemia cortical que
puede progresar a necrosis franca e insuficiencia renal aguda), trombocitopenia
(recuento de plaquetas menor de 100 000/microlitro), coagulación intravascular
diseminada y enfermedades cerebrovasculares. Puede llegar a evolucionar a una
eclampsia, o puede manifestarse con el grave cuadro de Síndrome HELLP, en
forma de hemorragias petequiales del cerebro. También puede existir crisis
convulsivas maternas ocasionadas por isquemia, edema agudo de pulmón,
insuficiencia renal, CID, etc. que explican que sea una de las cuatro grandes
causas de mortalidad materna incluso en países desarrollados. Las mujeres con
preeclampsia parecen tener riesgo elevado de enfermedad cardiovascular y renal
más adelante en su vida.

Este trastorno es el responsable de una proporción considerable de muertes


maternas y perinatales. Complica de 3 a 22% de los embarazos y es la segunda
causa de muerte materna en el Perú, con 32%; a nivel de Lima, fue la primera
causa de muerte entre los años 2000 al 2009 con un 33% y también fue la primera
causa de muerte materna según el Instituto Nacional Materno Perinatal entre los
años 2003 y 2013, con un 43%. (Revista Investigación materno perinatal 2015;
4(1): 38-45)

¿Cuál es el tratamiento?

En cuanto al tratamiento, este se complica porque requiere que el clínico


considere simultáneamente la salud del feto y de la madre. Es así que el
tratamiento definitivo de la preeclampsia es el parto con salida del feto y la
placenta, sin embargo, es importante considerar el grado de severidad:

La preeclampsia sin criterios de severidad, aquella que solo presenta hipertensión


mayor o igual a 140/90 mmHg pero menor de 160/110 mmHg, sin ninguna
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disfunción hematológica, renal, hepática, pulmonar o neurológica y sin signos de


compromiso fetal, puede tratarse de manera conservadora con limitación de la
actividad física, aunque no se recomienda el reposo en cama (reposo relativo) y
dieta normocalórica, normoproteica y normosódica; se debe vigilar de manera
estrecha la presión sanguínea y la función renal, además de una observación fetal
cuidadosa. No está indicado el uso de antihipertensivos. Si la gestante tiene 37
semanas o más, se debe culminar la gestación por vía vaginal o por cesárea. Si
la gestante tiene menos de 37 semanas y no hay afectación materna o fetal, se
puede tener una conducta expectante, continuando con las medidas generales y
una estricta vigilancia tanto materna como fetal.

La preeclampsia con criterios de severidad evoluciona hacia complicaciones


graves que pueden provocar la muerte de la gestante y del feto o recién nacido.
Por lo tanto, el manejo debe ser oportuno, multidisciplinario y efectivo. En la
preeclampsia hay una contracción del contenido intravascular, a diferencia de la
hipervolemia usual de la gestante; hay tendencia a oliguria por falta de fluidos, a
pesar del edema. Deberá asegurarse una expansión adecuada del intravascular
con solución salina al 0.9%, a razón de 50 a 60 gotas por minuto el primer litro. Se
monitorea la presión arterial, frecuencia cardiaca, frecuencia respiratoria y
saturación de oxígeno cada 15 minutos. El sulfato de magnesio es fundamental
para tratar y evitar las convulsiones, el magnesio puede evitar las convulsiones al
interaccionar con los receptores de N-metil-D-aspartato (NMDA) en el SNC; por lo
que se debe iniciar por vía venosa una infusión de sulfato de magnesio, la cual se
prepara combinando 5 ampollas de sulfato de magnesio al 20% (ampollas de 10
mL) con 50 ml de solución salina al 0.9%.

Esta solución proporciona 1 g de sulfato de Mg por cada 10 mL, y debe


administrarse 4 gramos (40 mL) en 15 a 20 minutos por volumen, como dosis
inicial de ataque; se continuará con una infusión de 1 g por hora (10 mL por hora)
y mantener la infusión por 24 horas después del parto. Durante la administración
del sulfato de magnesio se controlará los reflejos rotulianos, la frecuencia
respiratoria (que debe ser por lo menos 14 respiraciones/minuto) y la diuresis, que
no debe ser menor de 25 a 30 mL/hora.
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El tratamiento antihipertensivo solo debe ser utilizado si la presión arterial sistólica


es ≥ 160 mmHg o si la presión arterial diastólica es ≥ 110 mmHg, en cuyo caso se
recomienda usar los siguientes fármacos.

• Labetalol: 20 mg intravenoso lento, durante 1 a 2 minutos. Repetir a los 10


minutos si no se controla la presión arterial, doblando la dosis. No sobrepasar los
220 mg. Se prosigue con una perfusión continua a 100 mg cada 6 horas. Si no se
controla la presión arterial, se asociará otro fármaco. Son contraindicaciones para
el uso de labetalol la insuficiencia cardiaca congestiva, el asma y la frecuencia
cardiaca materna menor de 60 latidos por minuto. Este fármaco se relaciona con
menos episodios de hipotensión materna.

• Hidralacina: 5 mg intravenoso en bolo, que puede repetirse a los 10 minutos si


la presión arterial no se ha controlado. Se sigue con perfusión continua a dosis
entre 3 y 10 mg por hora.

Estos dos primeros, son los fármacos más usuales para el tratamiento de la
preemclampsia.

• Nifedipino: 10 mg por vía oral y repetir en 30 minutos si es preciso.


Posteriormente, seguir con dosis de 10 a 20 mg cada 6 a 8 horas. Hay que tener
precaución con la asociación de sulfato de magnesio. No es recomendable la
administración por vía sublingual. Si con las medidas anteriores no se mantiene
la presión arterial sistólica entre 120 y 150 mmHg, entonces se puede administrar
nifedipino 10 mg vía oral y repetir cada 30 minutos hasta lograr el control de
presión arterial requerido, y como dosis de mantenimiento, 10 a 20 mg cada 4 a 6
horas, hasta un máximo de 120 mg por día

La nifedipina oral y labetalol, en conjunto, se usan a menudo para controlar la


hipertensión en el embarazo. La presión arterial alta se debe disminuir de manera
lenta para evitar la hipotensión y la disminución del flujo sanguíneo al feto. La
medicación para controlar la hipertensión arterial deberá disminuirse según
evolución, sobre todo después de producido el parto. El tratamiento se continuará
durante 7 días. Es necesario evitar la administración de inhibidores de la enzima
convertidora de angiotensina (ECA), así como de antagonistas de los receptores
de la angiotensina durante el segundo y tercer trimestres del embarazo, por sus
efectos secundarios en el desarrollo fetal.
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ANEXOS:

(H) HEMÓLISIS

(EL) ENZIMAS HEPÁTICAS ELEVADAS

(LP) TROMBOCITOPENIA

Imagen 1. Desarrollo de Preemclapsia, Eclampsia y Síndrome de Hellp


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REFERENCIA BIBIOGRÁFICA

BIBLIOGRAFÍA

 Fauci AS, Kasper DL, Braunwald E, Hauser SL, Longo DL, Jameson JL,
Loscalzo J, editores. Harrison Principios de Medicina Interna. Vol 1. 19a
ed. México: McGraw Hill; 2015
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LINKOGRAFÍA

 http://www.scielo.org.pe/pdf/rgo/v60n4/a15v60n4.pdf
 https://www.aeped.es/sites/default/files/documentos/16_1.pdf
 http://www.fac.org.ar/1/publicaciones/libros/tratfac/hta_01/hta_embarazo.pdf
 https://bestpractice.bmj.com/topics/es-es/875

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