PRE REQUISITOS

ALTO RIESGO OBSTETRICO

FORMACIÓN DE LA PLACENTA

La placenta es el medio de intercambio

metabólico y de nutrientes entre la circulación
embrionaria y la materna. El desarrollo y la
circulación de la placenta no comienzan hasta la
tercera semana del desarrollo embrionario. La
placenta se forma en el lugar en el que se une el
embrión a la pared uterina. La expansión de la
placenta continúa hasta casi la vigésima
semana, cuando cubre aproximadamente la
mitad de la superficie interna del útero. Después
de la vigésima semana de gestación, la placenta
aumenta de grosor, pero no de anchura. En la cuadragésima, la placenta presenta casi de
15 a 20 cm de diámetro y de 2.5 a 3.0 cm de grosor. En este momento, pesa de 400 a
600 g. La placenta tiene dos partes: materna y fetal. La parte materna está constituida por
la decidua basal y su circulación. Su superficie es roja y similar a la carne. La parte fetal
consiste en las vellosidades coriónicas y su circulación. La superficie fetal de la placenta
está cubierta por el amnios, que le confiere un aspecto brillante y grisáceo

El desarrollo de la placenta comienza con las vellosidades coriónicas. Las células

trofoblásticas de las vellosidades coriónicas forman espacios en el tejido de la decidua
basal. Estos espacios se llenan con sangre materna y las vellosidades coriónicas crecen
en su interior. Al diferenciarse las vellosidades, aparecen dos capas trofoblásticas: una
externa, denominada sincitio (constituida por sincitiotrofoblastos), y otra interna o
citotrofoblasto. Esta última se va haciendo menos densa y desaparece cerca del quinto
mes, quedando sólo una capa sencilla de sincitio recubriendo las vellosidades coriónicas.
El sincitio está en contacto directo con la sangre materna en los espacios intervellosos. Es
la capa funcional de la placenta y secreta las hormonas placentarias de la gestación.

Una tercera capa más interna de mesodermo de tejido conjuntivo se desarrolla en las
vellosidades coriónicas, lo que da lugar a las vellosidades de anclaje. Estas vellosidades
forman finalmente los tabiques (divisiones) de la placenta. Los tabiques dividen la
placenta madura en 15 a 20 segmentos denominados cotiledones (subdivisiones de la
placenta constituidas por vellosidades de anclaje y tejido decidual). En cada cotiledón, las
vellosidades ramificantes originan un sistema vascular muy complejo que permite la
compartimentación de la circulación placentaria del útero. El intercambio de los gases y
los nutrientes tiene lugar a través de estos sistemas vasculares. El intercambio de
sustancias a través de la placenta es mínimo durante los 3 a 5 primeros meses del
desarrollo debido a la limitada permeabilidad. La membrana de las vellosidades es
inicialmente demasiado gruesa. A medida que adelgaza, aumenta la permeabilidad de la
placenta hasta casi el último mes de gestación, cuando comienza a disminuir según
envejece la placenta. En una placenta totalmente desarrollada, la sangre fetal en las
vellosidades y la sangre materna en los espacios intervellosos están separadas por tres o
cuatro capas delgadas de tejido.
 - Anatomía Placentaria

- Funciones de la placenta

Las funciones del intercambio placentario sólo tienen lugar en los vasos fetales que están
en contacto íntimo con la membrana sincitial de revestimiento. Las vellosidades sincitiales
tienen un borde en cepillo constituido por muchas microvellosidades, que aumentan
notablemente la velocidad de intercambio entre la circulación materna y la fetal
(Benirschke, 1999b).

Las funciones placentarias, muchas de las cuales comienzan poco después de la

implantación, comprenden la respiración, la nutrición y la excreción del feto. Para poder
realizar estas funciones, la placenta participa en actividades metabólicas y de
transferencia. Además, tiene funciones endocrinas y propiedades inmunitarias especiales.
Actividades metabólicas
La placenta sintetiza continuamente glucógeno, colesterol y ácidos grasos para uso fetal y
la producción de hormonas. La placenta elabora también numerosas enzimas necesarias
para la transferencia fetoplacentaria; degrada algunas sustancias, como adrenalina e
histamina; y almacena glucógeno y hierro.

Función de transporte
Las membranas placentarias controlan activamente la transferencia de una amplia
variedad de sustancias mediante cinco mecanismos principales:

1. La difusión simple traslada sustancias desde una zona de concentración superior a

otra de menor concentración. Las sustancias que atraviesan la placenta por
difusión simple incluyen el agua, el oxígeno, el dióxido de carbono, los electrólitos
(sodio y cloruro), los gases anestésicos y algunos fármacos. La insulina y las
hormonas esteroideas procedentes de las glándulas suprarrenales y las hormonas
tiroideas atraviesan también la placenta, pero a una velocidad muy pequeña. El
grado de transferencia de oxígeno a través de la placenta es superior al permitido
por difusión simple, por lo que el oxígeno se transfiere también por otro sistema de
transporte de difusión facilitada. Desgraciadamente, muchas sustancias de
adicción, como la cocaína, atraviesan la placenta por difusión simple.

2. El transporte facilitado comprende un sistema que traslada moléculas desde un

área de mayor concentración a otra de menor concentración a una velocidad más
rápida que la difusión simple. Ciertas moléculas, como glucosa, galactosa y parte
de oxígeno, se transportan por este medio. La glucemia fetal es generalmente un
20 a 30% inferior a la materna porque el feto metaboliza la glucosa rápidamente.
Este bajo nivel causa, a su vez, un transporte rápido de glucosa adicional desde la
sangre materna a la fetal.

3. El transporte activo puede actuar contra un gradiente de concentración y permite

que las moléculas se desplacen desde zonas de una concentración inferior a otras
de mayor concentración. Los aminoácidos, el calcio, el hierro, el yodo, las
vitaminas hidrosolubles y la glucosa atraviesan la placenta de esta manera
(Ahokas y McKinney, 2000).
 4. La pinocitosis es un mecanismo importante de transferencia de moléculas grandes
como la albúmina y la gammaglobulina. Las sustancias son englobadas por
células similares a amebas, formando gotitas plasmáticas.

5. Las presiones hidrostática y osmótica permiten el flujo intenso de agua y algunos

solutos.

También existen otros medios de transferencia. Por ejemplo, los hematíes pasan a la
circulación materna a través de aberturas en la placenta, especialmente durante el parto.
Algunas células, como los leucocitos maternos, y microorganismos, como los virus (p. ej.,
el virus de la inmunodeficiencia humana [VIH] que causa el síndrome de
inmunodeficiencia adquirida [SIDA]) y la bacteria Treponema pallidum, que provoca la
sífilis, pueden atravesar también la placenta por sus propios medios (Moore, Persaud y
Shiota, 2000). Algunas bacterias y protozoos infectan la placenta al originar lesiones y
luego entran en el sistema de sangre fetal.

La reducción de la superficie de la placenta, como en el desprendimiento prematuro de la

placenta (abruptio placentae) (separación prematura parcial o completa de una placenta
anormalmente implantada) disminuye el área funcional de intercambio. La distancia de
difusión de la placenta afecta también al intercambio. En situaciones tales como la
diabetes y una infección placentaria, el edema de las vellosidades aumenta la distancia de
difusión, incrementando de esta manera la distancia que tiene que atravesar una
sustancia. Una alteración del flujo sanguíneo modifica la velocidad de transferencia de las
sustancias. La disminución del flujo sanguíneo en el espacio intervelloso se observa
durante el parto y en algunas enfermedades maternas como la hipertensión arterial. La
hipoxia fetal leve aumenta el flujo de sangre umbilical, pero la grave provoca su
disminución.

Cuando la sangre materna retira los productos de desecho del feto y el dióxido de
carbono, regresa a la circulación materna por las venas de la placa basal.
Comparativamente, la sangre fetal es hipóxica; en consecuencia, atrae el oxígeno de la
sangre materna. La afinidad por el oxígeno se eleva a medida que la sangre fetal se
desprende del dióxido de carbono, que disminuye también su acidez.
Funciones endocrinas
La placenta sintetiza hormonas vitales para la supervivencia del feto, como la
gonadotropina coriónica humana (hCG) el lactógeno placentario humano (hPL) y dos
hormonas esteroideas, estrógenos y progesterona.

La hCG es similar a la hormona luteinizante (LH) y evita la involución normal del cuerpo
lúteo al final del ciclo menstrual. Si el cuerpo lúteo deja de funcionar antes de la undécima
semana de gestación, se produce un aborto espontáneo. La hCG provoca también que el
cuerpo lúteo secrete una cantidad mayor de estrógenos y progesterona.

Después de la semana undécima, la placenta sintetiza suficiente progesterona y

estrógenos para mantener la gestación. En el feto masculino, la hCG causa también un
efecto estimulador de las células intersticiales de los testículos, lo que da lugar a la
síntesis de testosterona. Esta secreción reducida de testosterona durante el desarrollo
embrionario es el factor que causa el crecimiento de los órganos sexuales masculinos. La
hCG desempeña un papel en la capacidad inmunitaria del trofoblasto (capacidad para
evitar que la placenta y el embrión sean rechazados por el sistema inmunitario de la
madre). La hCG se emplea como base para las pruebas de gestación.

La hCG se encuentra ya en el suero de la sangre materna a los 10 días de la fecundación,

tan pronto como haya tenido lugar la implantación, y se detecta en la orina materna en el
momento de la primera falta de menstruación. Alcanza su valor máximo entre los 45 y los
60 días de gestación, y luego comienza a disminuir a medida que aumenta la síntesis de
hormona placentaria (Ahokas y McKinney, 2000).

La progesterona es una hormona esencial para la gestación. Aumenta las secreciones de

las trompas de Falopio y del útero, y proporciona la materia nutritiva adecuada para el
desarrollo de la mórula y el blastocisto. También parece que facilita el transporte del óvulo
a través de la trompa de Falopio (Ahokas y McKinney, 2000). La progesterona provoca el
desarrollo de las células de decidua en el endometrio uterino y debe existir en
concentraciones altas para que se produzca la implantación. La progesterona disminuye
también la contractibilidad del útero, evitando con ello las contracciones uterinas que
podrían causar un aborto espontáneo.
Antes de ser estimulado por la hCG, la síntesis de progesterona por el cuerpo lúteo
alcanza un valor máximo entre 7 y 10 días después de la ovulación. La implantación
sucede aproximadamente al mismo tiempo. A los 16 días de la ovulación, la progesterona
alcanza un nivel de 25 a 50 mg/día y continúa elevándose lentamente en las semanas
siguientes (Cunningham y cols., 1997). Después de 10 semanas, la placenta
(específicamente, el sincitiotrofoblasto) se encarga de la producción de progesterona y la
secreta en grandes cantidades, llegando hasta concentraciones superiores a 250 mg/día
en etapas más tardías de la gestación.

A las 7 semanas, la placenta libera más del 50% de los estrógenos a la circulación
materna. Los estrógenos tienen principalmente una función de proliferación, causando un
incremento de tamaño del útero, las mamas y el tejido glandular mamario. Los estrógenos
desempeñan también un papel importante en el aumento de la vascularización y la
vasodilatación, particularmente en los capilares vellosos, hacia el final de la gestación.
Los estrógenos placentarios aumentan notablemente al final de la gestación, hasta 30
veces la producción diaria en la mitad de un ciclo menstrual normal. El estrógeno primario
secretado por la placenta es diferente del producido por los ovarios. La placenta secreta
principalmente estriol, mientras que los ovarios producen fundamentalmente estradiol. La
placenta no puede sintetizar estriol por sí misma. Los precursores esenciales son
proporcionados por las glándulas suprarrenales del feto que se transportan a la placenta
para su conversión final a estriol.

La hormona lactógeno placentario humano (hPL), denominada también

somatomamotropina coriónica humana (hCS), es similar a la hormona del crecimiento de
la hipófisis humana; la hPL estimula algunos cambios en los procesos metabólicos de la
madre. Estos cambios aseguran la disponibilidad de más cantidad de proteínas, glucosa y
minerales para el feto. La secreción de hPL puede detectarse a las 4 semanas de la
concepción.

Propiedades inmunológicas
La placenta y el embrión son trasplantes de tejido vivo de la misma especie y, en
consecuencia, se consideran aloinjertos. Al contrario de otros aloinjertos, la placenta y el
embrión están excluidos de la reacción inmunitaria del huésped. La mayor parte de los
estudios recientes indican que durante la gestación existe una supresión de la inmunidad
celular por las hormonas placentarias (progesterona y hCG). Una teoría indica que el
tejido trofoblástico es inmunológicamente inerte. Puede contener una cubierta celular que
oculta los antígenos de trasplante, repele los linfocitos sensibilizados, y protege frente a la
formación de anticuerpos.

LÍQUIDO AMNIÓTICO

El líquido amniótico juega un papel fundamental en el crecimiento y desarrollo del feto, le

protege, le permite moverse, participa en la homeostasis hidroelectrolítica, permitiendo un
desarrollo correcto del aparato digestivo, motor y respiratorio. Inicialmente el líquido
amniótico es muy semejante en su composición al plasma materno por lo que se puede
considerar un simple dializado.

1. PRODUCCION Y CIRCULACION

La edad gestacional condiciona la producción, circulación, composición y volumen,

relacionándose también este último con el peso fetal. Inicialmente la fuente de producción
es la membrana amniótica, el agua la atraviesa sin necesidad de transporte activo,
dependiendo de las modificaciones en la presión osmótica. El área corial, que se
correlaciona con la placenta (placa corial) debido a las interconexiones con estructuras
vasculares subyacentes, tiene un papel especial en la producción del líquido amniótico. La
membrana amniótica se vuelve avascular, por lo que aunque inicialmente el epitelio
amniótico tenga características secretoras, éstas se reducen o desaparecen después del
primer trimestre.

Al final del primer trimestre la producción-circulación está condicionada por el corion, el

cordón umbilical, la piel fetal, la deglución-absorción intestinal, la diuresis y, más tarde, el
sistema respiratorio fetal.

La composición es cada vez más parecida a la orina fetal, ya que ésta es la que
contribuye en mayor parte de su producción.

La queratinización de la piel disminuye el intercambio a través de ella de forma muy

importante a partir de la 17ª semana.
El cordón umbilical y las glándulas sudoríparas tienen menos importancia en la
producción de líquido amniótico, aunque estas últimas eliminan componentes al líquido
amniótico por lo que intervienen en su composición.

La mayor parte del líquido pulmonar no llega al espacio amniótico sino que es deglutido
por el feto por lo que sí forma parte de la circulación.

2. VOLUMEN

Tanto la diuresis como la deglución aumentan hasta la 40ª semana, para disminuir de
forma moderada posteriormente. El compartimiento amniótico está conectado con las
circulaciones fetomaternas existiendo un intercambio continuo y constante.

El volumen aumenta desde el principio hasta el final de la gestación y su relación con el

volumen embriofetal, que inicialmente es favorable al líquido amniótico y se equilibra en la
mitad de la gestación (20ª semana). Se modifica desde los 50 ml en la semana 12ª hasta
los 500 ml en la semana 22ª, 1000 ml en la semana 34ª y 600 ml en la 40ª semana. Estos
valores son medias con gran dispersión, sobre todo al final de la gestación.

Las modificaciones en la hidratación materna sólo en casos extremos modifican el

volumen del líquido amniótico. Lo mismo ocurre con la homeostasis de la hidratación fetal,
los fetos con exceso de agua pueden transferirlo al líquido amniótico y al contrario los
deshidratados absorben mas agua y reducen la producción por vasoconstricción. Las
modificaciones en el volumen de líquido amniótico pueden ser en los dos sentidos.

El oligoamnios se puede asociar a:

− Rotura de la bolsa.
− Alteraciones estructurales que cursan fundamentalmente con anuria y falta de
producción pulmonar.
− Situaciones de insuficiencia placentaria por déficit en la perfusión renal.

El polihidramnios se asocia a:

− Exceso de producción: Metabolopatías maternas, defectos abiertos del tubo

neural, hemangiomas coriales, situaciones de hipervolemia (feto receptor en el
síndrome de transfusión feto fetal- STFF).
− Procesos obstructivos que afecten a la circulación: Obstrucciones digestivas altas.
La evaluación del volumen se hará fundamentalmente por ecografía de forma
semicuantitativa mediante diversos índices de líquido amniótico, prescindiendo
actualmente de las mediciones cuantitativas con colorantes y solutos.

3. COMPOSICION

Inicialmente la composición y la osmolaridad del líquido amniótico son similares a las del
suero materno fetal, es un dializado. Al finalizar el 1er trimestre su composición se parece
cada vez más a la orina fetal, lo que condiciona que en la mitad del 2º trimestre sea cada
vez mas hipotónico con respecto al suero materno y fetal, disminuyendo el cloro y el sodio
y aumentando la creatinina y la urea lo que refleja la evolución del sistema renal fetal.

Componentes del líquido amniótico :

− Agua y electrolitos: Durante toda la gestación se produce un intercambio de agua y

solutos entre la madre, el feto y el líquido amniótico. Si al principio es isotónico se
transforma en hipotónico con niveles de sodio y urea similares a los fetales.
− Proteínas: Proceden tanto de la madre como del feto y se eliminan por deglución
fetal. Tienen concentraciones 20 veces menores que en plasma materno. Algunas
de origen fetal pueden usarse como marcadores de defectos congénitos, como la
alfafetoproteína, originada en el hígado fetal. Su aumento se relaciona con
defectos abiertos del tubo neural y su disminución con algunas cromosomopatías.
− Aminoácidos: Su concentración en líquido amniótico es aproximadamente la mitad
que en plasma materno.
− Hormonas: Las proteicas no atraviesan la placenta. Se producen en el feto y se
excretan por la orina al líquido amniótico. La de mayor utilidad clínica es la
gonadotropina coriónica. Su aumento se usa como marcador de cromosomopatías
durante el 1er y 2º trimestres de la gestación así como para el control de la
enfermedad trofoblástica. El lactógeno placentario fue muy utilizado el 3er
trimestre para valorar la función placentaria aunque actualmente está en desuso.
− Enzimas: La acetilcolinesterasa, relacionada con defectos del tubo neural, y la
fosfatasa alcalina aumentan en los casos de preeclampsia. Sin embargo, el
diagnóstico es ecográfico.
− Lípidos: Los fosfolípidos aumentan su concentración con la edad gestacional. Su
origen es fundamentalmente pulmonar (surfactante).
 4. UTILIDAD CLINICA DEL LIQUIDO AMNIOTICO
− La valoración del volumen va a permitir sospechar malformaciones fetales,
insuficiencia placentaria o rotura de la bolsa.
− El líquido amniótico constituye el medio adecuado para investigar la madurez
pulmonar (surfactante) mediante una amniocentesis tardía. Las determinaciones a
realizar son el índice lecitina/esfingomielina, el test de Clements, la concentración
de fosfatidil glicerol y la cuantificación de cuerpos lamelares.
− En el 2º trimestre es uno de los medios más adecuados para el estudio
citogenético del feto (amniocentesis precoz).

CIRCULACIÓN ÚTERO PLACENTARIA

La circulación útero-placentaria es un sistema hemocorioendotelial, que quiere decir que, la

sangre materna (hemo) baña directamente el sincitiotrofoblasto, sin embargo, la sangre fetal está
separada de la materna por el endotelio de los capilares que recorren los espacios intervellosos.
La invasión trofoblástica de la decidua se realiza en forma de vellosidades coriónicas. A medida
que la placenta madura, las vellosidades troncales tempranas, cortas y gruesas se ramifican, para
formar vellosidades progresivamente más pequeñas. Cada una de las vellosidades principales y sus
ramificaciones constituye un cotiledón, que contiene:

− 1 art. Coriónica
− 1 vena coriónica

Hay que destacar dos fenómenos importantes que ocurren en este sistema úteroplacentario. En
primer lugar, decir que las arterias helicinas son perpendiculares a la pared uterina, pero las venas
son paralelas, disposición que facilita el cierre de las venas durante un contracción uterina y evita
que se “exprima” la esencial sangre de la madre del espacio intervelloso a través de las arterias.

En segundo lugar, comentar que la sangre de la madre ingresa en el espacio intervelloso en forma
de chorros producidos por la presión arterial, por lo que la sangre ingresa en corrientes discretas
hacia la placa coriónica hasta que el pico de presión se reduce. En este momento se produce una
dispersión lateral de la sangre. El ingreso contínuo de sangre arterial ejerce presión sobre el
contenido del espacio intervelloso, e impulsa la sangre hacia puntos de salida en la placa basal,
desde donde se drena por las venas uterinas.
Las arterias espirales del ˙tero penetran en el espacio intervelloso. Estas arterias se denominan
ahora ˙tero-placentarias e inyectan la sangre oxigenada materna en el espacio intervelloso, de ahí
va a la placa coriónica y sale por las venas de los tabiques intercotiledones. La presión arterial a
este nivel es de 70mmHg y la presión venosa de 8mmHg.

DESARROLLO PULMONAR FETAL

El aparato respiratorio se desarrolla ininterrumpidamente durante la vida fetal, y el

desarrollo pulmonar continúa durante el comienzo de la infancia. Durante las 20 primeras
semanas de gestación, el desarrollo se limita a la diferenciación de las estructuras
pulmonares, vasculares y linfáticas.

A las 20-24 semanas empiezan a aparecer los conductos alveolares y a las 24-28
semanas se forman los alvéolos primitivos. Durante ese período, las células epiteliales
alveolares empiezan a diferenciarse en células de tipo I (estructuras necesarias para el
intercambio gaseoso) y células de tipo II (estructuras encargadas de la síntesis y el
almacenamiento del surfactante). El surfactante es una mezcla de fosfolípidos
tensioactivos que reduce la tensión superficial de los líquidos pulmonares y contribuye de
manera esencial a la elasticidad del tejido pulmonar.

A las 28-32 semanas de gestación sigue aumentando el número de células de tipo II, que
empiezan a sintetizar surfactante en su interior a través de una vía de la colina. La
síntesis de surfactante a través de esta vía alcanza su nivel máximo hacia las 35 semanas
de gestación y sigue siendo elevada hasta el término de la misma, en relación directa con
el desarrollo tardío de los pulmones fetales. En ese momento, los pulmones han
alcanzado ya un desarrollo estructural que permite la expansión pulmonar y un
intercambio gaseoso adecuado.

Desde el punto de vista clínico, la síntesis máxima de lecitina coincide con una
disminución marcada de la incidencia del síndrome de dificultad respiratoria en los niños
nacidos después de la semana 35 de gestación. La producción de esfingomielina (otro
componente del surfactante) se mantiene constante durante toda la gestación.
Los niños que nacen antes de que el cociente lecitina/ esfingomielina (L/S) haya llegado a
2:1 presentan diferentes grados de dificultad respiratoria.

ETAPAS DEL DESARROLLO

El desarrollo pulmonar ocurre como una serie de eventos dinámicos que se relacionan
estrechamente entre sí. Para efectos de su comprensión, se han descrito varias etapas en
el desarrollo prenatal del pulmón humano, que se basan en su morfología. La relación
entre el desarrollo de la vía aérea y la vasculatura pulmonar se demuestra en la figura

Etapa embrionaria: 3-7 semanas

El brote pulmonar se origina a partir de células epiteliales del endodermo del intestino
primitivo anterior, como un divertículo ventral alrededor del día 24-26 de gestación, que
penetra hacia el mesénquima circundante y crece por divisiones dicotómicas en dirección
caudal, para formar las estructuras proximales del árbol traqueobronquial. El epitelio de
todo el árbol respiratorio, desde las vías aéreas (VA) centrales hasta los neumocitos que
recubren los alvéolos, se deriva de este brote, mientras que el cartílago, músculo liso,
tejido conectivo y vasculatura pulmonar tienen su origen en el mesénquima. Alrededor del
día 33, ocurre la división en las dos ramas principales y los brotes pulmonares yacen a
ambos lados del futuro esófago. Al parecer, es el mesoderma circundante el que regula la
ramificación del árbol traqueobronquial. Los bronquios lobares inician su formación por el
día 37 y hacia el fin de esta etapa (día 42) ya pueden ser reconocidos los 19 segmentos
pulmonares.

El mesénquima que rodea los brotes pulmonares contiene un número de células que se
tiñen positivamente para un marcador de células endoteliales (CD31), indicando así el
origen de los futuros capilares. Para el día 34 de gestación, ya se ha formado una red de
capilares alrededor de cada futuro bronquio principal y este plexo se comunica en
dirección cefálica con el saco aórtico mediante las arterias pulmonares y hacia caudal con
el seno venoso (futura aurícula izquierda) mediante las venas pulmonares. En este
momento ya hay evidencia de células sanguíneas circulantes. Los primeros vasos
pulmonares se formarían entonces “de novo” desde el mesénquima subyacente por el
proceso de vasculogénesis: diferenciación celular para formar células endoteliales únicas
que se organizan en tubos capilares. Estos capilares coalescen para formar pequeños
vasos sanguíneos a lo largo de la VA.

Etapa pseudoglandular: 7-17 semanas

En esta etapa se desarrollan las VA principales, a través de sucesivas divisiones
dicotómicas. El nombre de esta etapa deriva del aspecto glandular en los estudios
histológicos, ya que los bronquiolos terminan en forma ciega en el estroma primitivo.
Desde el mesénquima se desarrollan las células de la pared bronquial que darán origen al
cartílago, músculo liso bronquial y glándulas submucosas. El número definitivo de
bronquiolos terminales se ha completado al final de esta etapa. El epitelio columnar
seudoestratificado va siendo reemplazado en forma progresiva por células columnares
altas en la VA proximal y células cuboidales hacia la periferia.

En este período, la vasculatura se ramifica siguiendo a la VA, que actúa como un molde.
En la medida que cada nuevo brote penetra el mesénquima, un nuevo plexo capilar lo
rodea como un halo para unirse luego con los vasos preexistentes, extendiendo así los
vasos arteriales y venosos. La vasculogénesis continúa hasta la semana 17, al cabo de la
cual todas las VA preacinares y sus respectivas venas y arterias ya se han formado, con
poco mesénquima indiferenciado remanente entre estas estructuras
Etapa canalicular: 17-27 semanas
Los bronquiolos terminales se dividen para formar los bronquiolos respiratorios y ductos
alveolares en forma de sacos, los que constituyen las estructuras acinares. Ocurre un
progresivo adelgazamiento del epitelio, con aproximación de los capilares los que yacen
justo por debajo de este. El epitelio cuboidal se diferencia y los ductos alveolares están
revestidos de células alveolares (neumocitos) tipo II -las que darán originen a los
neumocitos tipo I- que recubrirán los sacos distales adelgazándose en la medida que se
relacionan estrechamente con los capilares.

Hacia las 24 semanas de gestación, ya se ha establecido la barrera alveolo-capilar, con

un grosor similar al del adulto (0.2 _m) y el área disponible para el intercambio gaseoso
permite que algunos prematuros extremos puedan sobrevivir. Los neumocitos tipo II
aumentan su maquinaria metabólica, preparándose para sintetizar surfactante y hacia las
24 semanas ya se pueden observar proteínas del surfactante en la forma de cuerpos
lamelares en su citoplasma. Hacia el final de esta etapa la periferia del pulmón está
constituida por sáculos transitorios, de paredes finas, que se han formado gracias a la
disminución en la cantidad de mesénquima. Los capilares en esta etapa se forman por
angiogénesis (brote de vasos sanguíneos desde vasos preexistentes) y las células en
división se encuentran en los túbulos capilares más que en el mesénquima indiferenciado.

Etapa sacular: 28-36 semanas

En este período continúa la división de la VA periférica. Cada bronquiolo terminal ha
originado 3 generaciones de bronquiolos respiratorios, cada uno de los cuales origina una
generación de ductos transitorios, los que a su vez generan 3 sáculos que desembocan
en los sáculos terminales. De este modo aumenta el tamaño de la VA periférica y crece la
superficie para el intercambio gaseoso en la medida que la pared continúa adelgazándose
(septos primarios). Por otra parte, ocurre una preparación para la etapa alveolar al
depositarse fibras elásticas en los puntos donde surgirán los futuros septos secundarios.
Los neumocitos tipo II aumentan el número de cuerpos lamelares y continúa la
diferenciación hacia neumocitos tipo I. Las arterias que irrigan los ductos alveolares se
desarrollan desde las 25 semanas hasta los 18 meses después del nacimiento. Los
alvéolos comienzan a aparecer después de las 30 semanas y junto a ellos se van
desarrollando los pequeños vasos pre y post capilares.
Etapa alveolar: 36 semanas a 2-3 años postnatal
El inicio de esta etapa se define por la aparición de pequeñas prominencias a ambos
lados de las paredes saculares, en los puntos donde se depositaron fibras elásticas. Estas
crecen en forma perpendicular al espacio aéreo, dividiendo los sáculos en forma
incompleta en unidades menores, los alvéolos, los que también se formarán en menor
medida en bronquíolos respiratorios y en los ductos transitorios. Estos septos secundarios
consisten en una doble asa capilar separada por una vaina de tejido conectivo.

En este período tiene lugar una marcada proliferación de todos los tipos celulares. Las
células mesenquimáticas proliferan, depositando la matriz extracelular necesaria y los
neumocitos tipo I y II aumentan su número para delinear las paredes alveolares, donde
aproximadamente un 85-90% de la superficie estará recubierta de neumocitos tipo I. En la
medida que se forman nuevos alvéolos, también se forman nuevos capilares por
angiogénesis. Por otra parte, se incrementa el tamaño de las venas y arterias proximales,
acomodando así el aumento de flujo y volumen sanguíneo al lecho capilar en crecimiento.
Los procesos mencionados tienen como resultado un aumento en la superficie de
intercambio gaseoso y una preparación de las células de la VA que responderán al
ambiente extrauterino
 DESARROLLO CARDIOVASCULAR FETAL

La circulación fetal difiere de la extrauterina

tanto por su anatomía, como por su función. El
sistema cardiovascular fetal está
ingeniosamente planeado para atender las
necesidades prenatales y permitir, en el
nacimiento, las modificaciones que
establezcan un patrón circulatorio postnatal.1
Su función se asemeja a la del aparato
circulatorio del adulto; es, por ende, más
compleja, ya que debe suplir las necesidades
de un organismo en crecimiento rápido en un
ambiente de hipoxia relativa (bajas
concentraciones arteriales de oxígeno),
aunque con altas tasas de flujo sanguíneo.

Los pulmones fetales presentan un bajo flujo,

mantenido a costa de una elevada resistencia
vascular pulmonar debida principalmente a un importante estado de hipoxia. En estas
condiciones, la placenta funciona como una fístula arteriovenosa con baja resistencia al
flujo sanguíneo sistémico.

Ya que la única conexión entre el feto y el medio externo es la placenta, un órgano

multifuncional, que hace las veces de aparato digestivo (transporte de nutrientes), aparato
urinario (retiro de los productos de degradación) y aparato respiratorio (intercambio
gaseoso).

El feto no respira, pues los pulmones contienen líquido amniótico y, por tanto, la pequeña
cantidad de sangre circulante no tiene las condiciones de ser oxigenada, es por esto la
placenta el órgano que debe sustituirla para que el feto reciba así un adecuado suministro
de sangre saturada.

Esta sangre, rica en oxígeno, retorna de la placenta por la vena umbilical que penetra en
el abdomen a través del ombligo y se dirige hacia el hígado. En el hilo hepático, esta vena
se divide en dos ramos: el mayor es alcanzado por la vena porta y penetra en el lóbulo
derecho, donde se divide en dos o tres ramos, uno para el lóbulo izquierdo y otro para el
lóbulo cuadrado y caudado, y otro menor que continúa cefálicamente con el nombre de
ducto venoso, uniéndose a la vena cava inferior. Cerca de la mitad de la sangre
proveniente de la placenta se dirige al sistema venoso porta-hepático; la mitad restante se
dirige directamente a la vena cava inferior por el ducto venoso. En la entrada del ducto
venoso existen unas fibras musculares que pueden funcionar como esfínter, regulando la
distribución del flujo de la vena umbilical entre la circulación hepática y la vena cava
inferior. Este mecanismo protege la circulación fetal de variaciones de presión por la
contractilidad uterina, además de contribuir a la aparición funcional del ducto, con ocasión
del nacimiento.

Después de un corto recorrido en la vena cava inferior, la sangre penetra en el atrio

derecho, ya mezclada con la sangre menos saturada que viene de los miembros
inferiores, del abdomen y de la pelvis.

Las venas cava superior e inferior desembocan en el atrio derecho en puntos no

alineados. La sangre proveniente de la vena cava superior pasa al atrio derecho de modo
que la crista interveniens, situada en la pared postero-lateral del atrio derecho, direcciona
el flujo hacia el ventrículo derecho, a través de la válvula tricúspide. El seno coronario,
que drena la sangre del miocardio, desemboca en el atrio derecho entre la crista dividens,
y la válvula tricúspide, hacia la cual es redireccionado el flujo. El flujo proveniente de la
vena cava inferior es dividido por la crista dividens, de tal modo que el volumen mayor es
direccionado al foramen oval y la porción menor alcanza el atrio derecho, pasando de ahí
al ventrículo derecho, junto con el flujo sanguíneo de la vena cava superior. El foramen
oval permanece patente en la vida fetal, más por la energía cinética del flujo sanguíneo
que proviene de la vena cava inferior, que por las diferencias en las presiones entre los
atrios, que son mínimas.

El volumen que pasa al atrio izquierdo se combina con un pequeño flujo de sangre poco
oxigenado proveniente de los pulmones. Este volumen de sangre se dirige al ventrículo
izquierdo, de donde es expulsado hacia la aorta, irrigando el cerebro y el miocardio,
tejidos que exigen mayor aporte de oxígeno.

El débito del ventrículo derecho, cuya inflamación se realiza a costa del retorno venoso de
la vena cava superior, seno coronario y parte del retorno de la vena cava inferior que no
pasa por el foramen oval, es expulsado al tronco pulmonar. La alta resistencia flujo
sanguíneo pulmonar determina que apenas una pequeña cantidad de sangre circula a
través de las venas pulmonares en los pulmones; el resto es dirigido por el canal arterial,
hacia la aorta descendente, donde se irá a mezclar con la sangre proveniente del
ventrículo izquierdo.

En el pulmón fetal no hay intercambio gaseoso, pero los alvéolos presentan otras
funciones, como la producción de surfactante que impedirá el colapso de los alvéolos en
el recién nacido.

Cerca del 40 - 50% de la sangre de la aorta descendente pasa por las arterias umbilicales
y retorna a la placenta para su oxigenación. El resto de la sangre va a irrigar las vísceras
y la mitad inferior del cuerpo. Varios estudios sobre la circulación fetal en los humanos
demuestran la similitud con la fisiología experimental en animales, aunque tiene
importantes diferencias. En los fetos humanos parece circular menos sangre a través de
la placenta, ducto venoso y foramen oval, aunque hay más sangre a través de los
pulmones que en los fetos de las ovejas. Existen importantes variaciones individuales y el
patrón varía de acuerdo con la edad gestacional. El flujo sanguíneo normal disminuye con
la edad gestacional, y entre las semanas 28 y 32, un nuevo nivel de desarrollo parece ser
alcanzado. En este estadio, el flujo a través del ducto venoso y el foramen oval alcanza su
mínimo, y el flujo a través de los pulmones, su máximo. El ducto venoso y el foramen oval
son funcionalmente muy parecidos y representan una importante unidad de distribución
para el retorno de sangre venosa. El ramo portal izquierdo representa una línea divisoria
venosa y, de forma similar, el istmo aórtico representa una lí- nea divisoria arterial.
Entonces, la circulación central del feto es mucho más flexible y adaptada a la circulación
sistémica.

Las respuestas al aumento de postcarga, de hipoxemia y de acidemia en el feto humano

son equivalentes a aquellas encontradas en los estudios con animales: aumento de flujo a
través del ducto venoso y el foramen oval, aumento en la impedancia de los pulmones,
reducción de impedancia en el cerebro y el flujo sanguíneo coronario más prominente.
Estudios experimentales en fetos de ovejas, utilizando técnicas de ultrasonido, también
demostraron que un aumento en la resistencia al flujo sanguíneo placentario disminuye
significativamente el flujo a través del istmo aórtico fetal.
Además de eso, se demostró que el perfil de flujo diastólico del istmo está alterado antes
que cualquier modificación en las ondas de velocidad de flujo de la arteria umbilical. Con
base en estos datos, parece correcto suponer que el monitoreo del perfil de velocidad del
flujo a través del istmo aórtico podría ser útil para una rápida y eficiente determinación del
balance dinámico de resistencia vascular entre la parte superior e inferior del organismo
del feto. A través del curso de la gestación, las variaciones en los elementos dinámicos
como el predominio del ventrículo derecho o izquierdo, así como la influencia relativa de la
impedancia vascular de la placenta o del cerebro, podrían teóricamente ser responsables
por las variaciones fisiológicas del perfil del flujo de la sangre en el istmo. Obviamente, las
interpretaciones de cualquier alteración patológica en el flujo sanguíneo a través del istmo
deben tener en cuenta esas alteraciones fisiológicas.

El patrón de velocidad de la sangre en las arterias periféricas depende de sus

características hemodinámicas. La Dopplervelocimetría en las arterias umbilicales
indirectamente depende de la resistencia vascular placentaria y, además de eso, los flujos
anormales pueden servir como índice de insuficiencia placentaria asociada a la elevada
resistencia de la misma.10 Estudios experimentales en fetos de ovejas mostraron que
durante un aumento en la resistencia del flujo placentario la oferta de oxígeno hacia el
cerebro estaba preservada mientras que el flujo a través del istmo aórtico estaba intacto.
Durante un aumento agudo en la resistencia vascular placentaria, la oferta de oxígeno
para el cerebro está preservada a pesar de que una falta significativa de oxígeno arterial
en el flujo a través del istmo aórtico es anterógrada.

DESARROLLO NEUROLÓGICO FETAL

− A la 8ª semana ya se aprecia actividad eléctrica cerebral, pero no madura hasta

alrededor de los 13 años tras el nacimiento.
− A la 10ª semana ya realiza movimientos espontáneos.
− La mielinización se inicia en el segundo trimestre y se completa tras el nacimiento.
− Su inmadurez viene reflejada por:
 Hipotonía, con predominio flexor.
 Positividad de los reflejos extrapiramidales, expresión del control de
médula y mesencáfalo sobre el córtex : Babinsky, Moro (semana 26).
 Sumación de estímulos y reflejos.
 − Tiene a término bien desarrollados los reflejos de succión y puntos cardinales.
− Tiene desarrolladas las sensaciones de: -Olfato. -Gusto (más allá de la semana
12). -Auditiva (semanas 24-26) -Vista: Reflejo pupilar (semana 30) y orientación a
la luz (semana 35). -Sensibilidad térmica.

DESARROLLO INMUNOLÓGICO

El sistema inmunitario del neonato no se activa completamente hasta algún tiempo

después del nacimiento. Las limitaciones en la respuesta inflamatoria neonatal dificultan el
reconocimiento, la localización y la destrucción de las bacterias invasoras. Por eso, en el
neonato los signos y síntomas de una infección suelen ser sutiles e inespecíficos. El
neonato manifiesta además una respuesta hipotalámica deficiente a los pirógenos; por
consiguiente, la fiebre no representa un indicador fiable de infección.

En el período neonatal, la hipotermia es el signo más fiable de infección. Los elementos

inmunitarios más comunes son las inmunoglobulinas, un tipo de anticuerpo secretado por
los linfocitos y las células plasmáticas a los líquidos corporales. De los tres tipos
fundamentales de inmunoglobulinas que participan inicialmente en la inmunidad (IgG, IgA
e IgM), sólo la IgG atraviesa la placenta. La gestante forma anticuerpos en respuesta a las
enfermedades o la inmunización. Este proceso se denomina inmunización adquirida
activa. Cuando los anticuerpos pasan al feto intraútero, se produce una inmunización
adquirida pasiva, ya que el feto no sintetiza los anticuerpos.

Las IgG son muy activas frente a las toxinas bacterianas. Dado que la IgG materna pasa
al feto sobre todo durante el tercer trimestre, los neonatos prematuros (especialmente los
nacidos antes de las 34 semanas de gestación) pueden ser más susceptibles a las
infecciones. En general, los neonatos son inmunes al tétanos, la difteria, la viruela, el
sarampión, la parotiditis, la poliomielitis, y algunos otros procesos bacterianos y virales. El
período de resistencia varía: la inmunidad frente a las infecciones virales comunes, como
el sarampión, puede durar 4-8 meses, mientras que la inmunidad frente a algunas
bacterias puede desaparecer en 4-8 semanas. Un neonato normal sintetiza anticuerpos
en respuesta a un antígeno, pero no con tanta eficacia como un niño