Anda di halaman 1dari 26

BAB I

PENDAHULUAN

STEMI yang merupakan singkatan dari ST Elevation myocardial infarction


merupakan bagian dari kelompok kelainan jantung yang disebut sebagai sindrom
koroner akut,(SKA) yang terdiri atas angina pectoris tidak stabil (APTS), infark
miokard akut (IMA) tanpa elevasi segmen ST, dan IMA dengan elevasi segmen ST.
Infark miokard akut merupakan gangguan aliran darah ke jantung yang menyebabkan
sel otot jantung mengalami hipoksia.1-3 Insidens STEMI telah menurun selama 20
tahun terakhir. Mortalitas di rumah sakit akibat SKA telah menurun dari sekitar 20%
menjadi sekitar 5%, karena perbaikan terapi dan cepatnya didapatkan terapi yang
efektif.2 Pada STEMI, arteri koroner hamper tertutup sempurna oleh thrombus,
sehingga menyebabkan hamper semua bagian otot jantung yang disuplai oleh arteri
tersebut mengalami kematian. Karakteristik yang ditemukan pada EKG yaitu
peningkatan pada segmen ST.3

1
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Anatomi pembuluh darah koroner

Gambar 2.1 Anatomi Pembuluh Darah Koroner4

Arteri koroner utama yaitu arteri koroner kanan dan kiri. Arteri koroner kiri, terbagi
menjadi left anterior descending artery dan circumflex artery, arteri - arteri ini
mensuplai darah ke ventrikel kiri dan atrium kiri jantung. Arteri koroner kanan, terbagi
menjadi right posterior descending artery dan acute marginal artery, arteri - arteri ini
mensuplai darah ke ventrikel kanan, atrium kanan jantung dan sinoatrial node
(sekelompok sel di dinding atrium kanan yang mengatur laju irama jantung).4

2
Adapun tambahan 2 cabang arteri koroner utama yang mensuplai darah ke otot jantung,
yaitu:
1. Circumflex Artery
Circumlex artery adalah cabang dari arteri koroner kiri dan mengelilingi otot jantung.
Arteri ini mensuplai darah ke bagian belakang jantung.
2. Left anterior descending artery
Left anterior descending artery adalah cabang dari arteri koroner kiri dan mensuplai
darah ke bagian depan jantung.

2.2 Definisi Sindroma Koroner Akut


Sindroma koroner akut adalah gangguan aliran darah koroner parsial hingga total ke
miokard secara akut. Berbeda dengan angina pektoris stabil (APS), gangguan aliran
darah ke miokard pasa sindroma koroner akut bukan disebabkan oleh penyempitan
yang statis namun terutama akibat pembentukan trombus dalam arteri koroner yang
sifatnya dinamis.5

2.3 Epidemiologi Sindroma Koroner Akut


Berdasarkan diagnosis dokter, prevalensi penyakit jantung koroner diIndonesia tahun
2013 sebesar 0,5% atau diperkirakan sekitar 883.447 orang, sedangkan berdasarkan
diagnosis dokter/gejala sebesar 1,5% atau diperkirakan sekitar 2.650.340 orang.
Berdasarkan diagnosis dokter, estimasi jumlah penderita penyakit jantung koroner
terbanyak terdapat di Provinsi Jawa Barat sebanyak 160.812 orang (0,5%), sedangkan
Provinsi Maluku Utara memiliki jumlah penderita paling sedikit, yaitu sebanyak 1.436
orang (0,2%). Berdasarkan diagnosis/gejala, estimasi jumlah penderita penyakit
jantung koroner terbanyak terdapat di Provinsi Jawa Timur sebanyak 375.127 orang
(1,3%), sedangkan jumlah penderita paling sedikit ditemukan di Provinsi Papua Barat,
yaitu sebanyak 6.690 orang (1,2%).6

3
2.4 Klasifikasi Sindroma Koroner Akut
Berdaasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik, pemeriksaan elektrokardiogram (EKG)
dan pemerikaan biomarka jantung, sindroma koroner akut dibagi menjadi : 7
1. Infark miokard akut dengan elevasi segmen ST (IMA-EST)
2. Infark miokard akut non-elevasi segmen ST (IMA-NEST)
3. Angina pectoris tidak stabil (APTS)

2.5 Definisi STEMI


STEMI adalah sindroma yang didefinisikan oleh gejala karateristik dari Iskemik
miokard dimana pemeriksaan Elektrokardiografi (EKG) menunjukkan elevasi segmen
ST dan keluarnya biomarker yang merupakan hasil dari nekrosis miokard.5

2.6 Patofisiologi
STEMI umumnya disebabkan penurunan atau berhentinya aliran darah secara tiba-tiba
akibat oklusi trombus pada arteri koroner yang sudah mengalami arterosklerosis. Pada
kebanyakan kasus, proses akut dimulai dengan ruptur atau pecahnya plak aterotoma
pembuluh darah koroner, dimana trombus mulai timbul pada lokasi ruptur dan
menyebabkan oklusi arteri koroner, baik secara total atau parsial. Hal ini berkaitan
dengan perubahan komposisi plak atau penipisan fibrous cap yang menutupi plak
tersebut. Kejadian ini akan diikuti oleh proses agregasi trombosit dan aktivasi jalur
koagulasi. Faktor-faktor seperti usia, genetik, diet, merokok, diabetes mellitus tipe II,
hipertensi, dan inflamasi menyebabkan disfungsi dan aktivasi endotelial. Pemaparan
terhadap faktor-faktor di atas menyebabkan injury bagi sel endotelial.Akibat disfungsi
endotel, sel-sel tidak dapat lagi memproduksi molekul vasoaktif seperti nitric
oxide.Pasokan oksigen yang berhenti selama kira-kira 20 menit dapat menyebabkan
nekrosis pada miokardium.8

4
Menurut American Heart Association, tipe plak atherosclerosis diklasifikasikan
dengan tampilan klinis dan histologi.
1. Tipe I (lesi awal)
Terdiri dari makrofag dan sel busa, berlaku pada dekade pertama dan
asimptomatik.
2. Tipe II (fatty streak)
Terdiri dari akumulasi lipid, berlaku pada dekade pertama, dan asimptomatik.
3. Tipe III
Sedikit berbeda dari tipe II.Terdiri dari kumpulan lipid ekstraseluler, berlaku pada
dekade tiga dan asimptomatik.
4. Tipe IV (atheroma)
Intinya terdiri dari lipid ekstraseluler dan berlaku pada decade ketiga. Pada awalnya
asimptomatik dan menjadi simptomatik.
5. Tipe V (fibroatheroma)
Berinti lipid dan terdapat lapisan fibrosis, atau beinti lipid multiple dan lapisan fibrosis
atau terdiri dari kalsifikasi terutama atau fibrosis. Terdapat pertumbuhan otot polos dan
kolagen. Biasanya berlaku pada dekade keempat dan bisa simptomatik atau
asimptomatik.
6. Tipe VI (complicate lesion)
Adanya defek permukaan,hematoma-hemorrhage, dan trombus. Biasanya berlaku
pada dekade keempat dan bisa simptomatik atau asimptomatik.9

2.7 Faktor Risiko


Menurut American Heart Association’s factor resiko Sindroma Koroner Akut (SKA)
dibagi menjadi 2. Faktor risiko yang tidak dapat diubah (nonmodifiable risk factor)
seperti ; Umur, jenis kelamin, ras dan keturunan. Sedangkan factor risiko yang dapat
diubah (modifiable risk factor) seperti ; riwayat merokok,kolestrol, hipertensi,
obesitas.5

5
2.7.1 Non modifiable risk factor

1. Usia
Risiko terjadinya penyakit arteri koroner meningkat dengan bertambahnya umur, diatas
45 tahun pada pria dan diatas 55 tahun pada wanita. Dengan riwayat keluarga yang
memiliki penyakit jantung juga merupakan faktor risiko, termasuk penyakit jantung
pada ayah dan saudara pria yang didiagnosa sebelum umur 55 tahun, dan pada ibu atau
saudara perempuan yang didiagnosa sebelum umur 65 tahun.

2. Jenis kelamin
Laki-laki memiliki risiko lebih tinggi dari pada perempuan. Walaupun setelah
menopause, tingkat kematian perempuan akibat penyakit jantung meningkat, tapi tetap
tidak sebanyak tingkat kematian laki-laki akibat penyakit jantung.

3. Ras/Suku
Insidensi kematian pada PJK pada orang Asia yang tinggal di Inggris lebih tinggi
dibandingkan dengan penduduk lokal, sedangkan angka yang rendah terdapat pada ras
Apro-Karibia.

2.7.2 Modifiable risk factor

1. Merokok
Peran rokok dalam PJK, antara lain menimbulkan aterosklerosis, peningkatan
trombogenesis dan vasokontriksi, peningkatan tekanan darah, pemicu aritmia jantung,
meningkatkan kebutuhan oksigen jantung, dan penurunan kapasitas pengangkutan
oksigen. Merokok batang rokok atau lebih dalam sehari bisa meningkatkan resiko 2-3
kali dibandingkan individu yang tidak merokok. Hal tersebut dapat terjadi karena rokok
mengandung nikotin dan karbon monoksida yang dapat mengurangi HDL dalam darah
dan meningkatkan LDL dalam darah sehingga merusak dinding arteri.

6
2. Hipertensi
Hipertensi menyebabkan peningkatan afterload yang secara tidak langsung akan
meningkatkan beban kerja jantung. Kondisi seperti ini akan memicu hipertropi
ventrikel kiri sebagai kompensasi dari meningkatnya afterload yang pada akhirnya
meningkatkan kebutuhan jantung.

3. Kolestrol LDL
Kolestrol merupakan prasyarat terjadi penyakit koroner pada jantung. Kolestrol akan
berakumulasi di lapisan intima dan media pembuluh arteri koroner. Jika hal tersebut
terus berlangsung, maka akan terbentuk plak sehingga pembuluh arteri koroner yang
mengalami inflamasi atau terjadi penumpukan lemak akan mengalami aterosklerosis.

4. Obesitas
Pada umumnya, obesitas cenderung meningkatkan kadar kolestrol total dan trigliserida
dan menurunkan kadar HDL. Perubahan ini meningkatkan risiko terjadinya
aterosklerosis.9,10

2.8 Diagnosa
2.8.1 Anamnesis
Keluhan pasien dengan iskemia miokard dapat berupa nyeri dada yang tipikal (angina
tipikal) atau atipikal (angina ekuivalen). Keluhan anagina tipikal berupa rasa tertekan/
berat daerah retrosternal, menjalar ke lengan kiri, leher, rahanga, area interskapular,
bahu, atau epigastrium. Keluhan dapat berlangsung intermiten (beberapa menit) atau
persisten (>20 menit). Keluhan angina tipikal sering disertai keluhan penyerta seperti,
keringat dingin, mual, muntah, nyeri abdomen, sesak napas, dan sinkop. Presentasi
angina atipikal yang sering dijumpai antara lain, nyeri di daerah penjalaran angina
tipikal, gangguan pencernaan, sesak napas yang tidak dapat diterangkan, rasa lemah

7
mendadak yang sulit diuraikan. Keluhan atipikal lebih sering dijumpai pada pasien usia
muda (25-40 tahun) atau usia lanjut (>75 tahun), wanita, penderita diabetes, gagal
ginjal menahun, atau demensia. Walaupun keluhan angina ekuivalen dapat muncul saat
istirahat, keluhan patut dicurigai sebagai ekuivalen jika berhubungan dengan aktivitas,
terutama pada pasien dengan riwayat penyakit jantung koroner (PJK). Hilangnya
keluhan angina setelah terapi nitrat sublingual tidak prediktif terhadap diagnosis SKA.

Diagnosis SKA menjadi lebih kuat jika keluhan angina atipikal ditemukan pada pasien
dengan karakteristik sebagai berikut :
1. Pria
2. Diketahui mempunyai penyakit aterosklerosis non-koroner (penyakit arteri
perifer/karotis)
3. Diketahui mempunyai PJK atas dasar pernah mengalami infark miokard, bedah
pintas koroner, atau IKP
4. Mempunyai factor risiko : umur, hipertensi, merokok, dyslipidemia, diabetes
mellitus, riwayat PJK dini dalam keluarga.

Nyeri dengan gambaran berikut, bukan karakteristik iskemia miokard (nyeri dada non-
kardiak) :
1. Nyeri pleuritik (nyeri tajam yang berhubungan dengan respirasi atau batuk)
2. Nyeri abdomen tengah atau bawah
3. Nyeri dada yang dapat ditunjuk dengan satu jari, terutama di daerah apeks
ventrikel kiri / pertemuan kostokondral
4. Nyeri dada yang diakibatkan oleh gerak tubuh atau palpasi
5. Nyeri dada dengan durasi beberapa detik
6. Nyeri dada yang menjalar ke ekstremitas bawah11

8
2.8.2 Pemeriksaan Fisik
Pasien dengan gejala yang sedang berlangsung biasanya berbaring diam di tempat tidur
dan pucat dan mengeluarkan keringat.
Pada pemeriksaan fisik dapat dijumpai :
1. Umum : kecemasan, sesak, keringat dingin, tekanan darah < 80 -90 mmHg,
HR : takikardia, RR meningkat, suhu badan tinggi dalam 24 - 48 jam.
2. Leher : normal atau sedikit peningkatan TVJ.
3. Jantung : S1 lemah, S4 dan S3 gallop, keterlambatan pengisian kapiler.
4. Paru : mengi dan rongki bila terdapat gagal jantung.
5. Ekstremitas : normal atau dingin.11

2.8.3 Elektrokardiografi
Diagnosis pada ST Elevation (STEMI) ditegakkam berdasarkan EKG yaitu adanya
elevasi segmen ST > 1 mm pada sadapan ekstremitas dan > 2 mm pada sadapan
prekordial. Sebagian besar pasien dengan presentasi awal elevasi segmen ST
mengalami evolusi menjadi gelombang Q pada EKG yang akhirnya didiagnosis infark
miokard gelombang Q. Jika obstruksi trombus tidak total, obstruksi bersifat sementara
atau ditemukan banyak kolateral, biasanya tidak ditemukan elevasi segmen ST. Pasien
tersebut biasanya mengalami angina pektoris tak stabil atau NSTEMI. Gelombang
yang diukur EKG merupakan hasil dari pola kontraksi dan relaksasi dari berbagai
bagian jantung. Gelombang khusus yang terlihat dalam EKG dinamakan dengan huruf,
yaitu :
a) Gelombang P, berhubungan dengan kontraksi atrium
b) Gelombang QRS, berhubungan dengan kontraksi ventrikel
c) Gelombang T dan U, gelombang yang mengikuti kontraksi ventrikel11

9
Gambar 2.2 ST-Elevasi Miokard Infark9

2.8.4 Biomarker
Pertanda (biomarker) kerusakan jantung yang dianjurkan untuk diperiksa adalah
creatinine kinase (CK-MB) dan troponin I/T dan dilakukan secara serial. Troponin T
harus digunakan sebagai penanda optimal untuk pasien STEMI yang disertai kerusakan
otot skeletal, karena pada keadaan ini juga akan di ikuti peningkatan CK-MB.
 CKMB : meningkat setelah 3 jam bila ada infark miokard dan mencapai puncak
dalam 10-24 jam dan kembali normal dalam 2-4 hari. Operasi jantung,
miokarditis dan kardioversi elektrik dapat meningkatkan CKMB.
 b)Troponin T : enzim ini meningkat setelah 2 jam bila infark miokard dan
mencapai puncak dalam 10-24 jam dan masih dapat dideteksi setelah 5-14 hari.2

2.8.5 Pemeriksaan Laboratorium


Data laboratorium, yang harus dikumpulkan selain biomarker jantung adalah darah
rutin, gula darah sewaktu, elektrolit, koagulasi darah, fungsi ginjal, panel lipid.
Pemeriksaan laboratorium tidak boleh menunda terapi SKA.12

2.8.6 Pemeriksaan Foto Polos Dada


Tujuan pemeriksaan adalah untuk membuat diagnosis banding, identifikasi
kompllikasi dan penyakit penyerta.12

10
Kemungkinan SKA adalah dengan gejala dan tanda
1. Nyeri dada yang sesuai kriteria angina ekuivalen atau tidak seluruhnya tipikal
saat evaluasi di ruang gaawat darurat
2. EKG normal/ non-diagnostik
3. Biomarka jantung normal

Definitif SKA adalah dengan gejala dan tanda


1. Angina tipikal
2. EKG dengan gambaran elevasi yang diagnostic untuk IMA-EST, depresi ST
atau inversi T yang diagnostic sebagai keadaan iskemia miokard, atau LBBB
baru.
3. Peningkatan biomarka jantung

Gambar 2.3 Algoritma evaluasi dan tatalaksana SKA12

11
2.9 Penatalaksanaan
2.9.1 Tindakan Umum dan Langkah Awal
1. Tirah baring.
2. Suplemen Oksigen harus diberikan segera bagi mereka dengan saturasi oksigen
< 95% atau mengalami distres respirasi. Suplemen oksigen dapat diberikan
pada semua pasien SKA dalam 6 jam pertama, tanpa mempertimbangkan
saturasi oksigen.
3. Nitrogliserin tablet sublingual bagi pasien dengan nyeri dada yang masih
berlangsung, jika nyeri dada tidak hilang bisa diulang sampai 3 kali.
4. Aspirin 160-320 mg diberikan segera pada pasien tanpa komplikasi.
5. Clopidogrel dengan dosis awal 300 mg.
6. Morfin sulfat 1-5 mg IV, dapat diulang 10-30 menit bagi pasien yang tidak
responsif. 10

Gambar 2.4 Alur tatalaksana STEMI13

12
Target kualitas yang berusaha dicapai :

1. Waktu dari kontak medis pertama hingga perekaman EKG pertama < 10 menit
2. Waktu dari kontak medis pertama hingga pemberian terapi :
 Untuk fibrinolysis < 30menit
 Untuk IKP primer < 90menit di faskes dengan kemampuan fasilitas IKP primer
(< 120 menit bila pasien perlu ditransfer kef askes yang melakukan IKP primer)

Terapi reperfusi

Terapi reperfusi pada IMA-ST dapat dilakukan dengan beberapa upaya yaitu dengan
intervensi koroner primer (IKP), pemberian fibrinolitik. Terapi reperfusi wajib dalam
12 jam pertama setelah awitan nyeri dada.

Farmakoterapi periprosedural
Pasien yang akan menjalani IKP primer sebaiknya mendapatkan terapi antiplatelet
ganda (DAPT) berupa aspirin dan penghambat reseptor ADP sesegera mungkin
sebelum angiografi, disertai dengan antikoagulan IV.

Terapi fibrinolitik
Agen spesifik terhadap fibrin lebih disarankan disbanding agen tidak spesifik terhadap
fibrin (streptokinase). Harus diberikan aspirin oral, clopidogrel diindikasikan diberikan
sebagai tambahan untuk aspirin. Antikoagulan direkomendasikan pada pasien IMA-
EST yang diobati dengan fibrinolitik sampai revaskularisasi (bila dilakukan) atau
selama dirawat di rumah sakit hingga 5 hari.

Oksigen

Pada semua pasien IMA-Est direkomendasikan mengukur saturasi oksigen perifer.


Oksigen diindikasikan pada pasien dengan hipoksemia ( SaO2 < 90% atau PaO2 < 60
mmHg) dan pasien edema pulmonal dengan SaO2 < 90% untuk mempertahankan

13
saturasi >95%. Oksigen rutin tidak direkomendasikan pada pasien dengan SaO2 >
90%.

Statin
Direkomendasikan untuk memulai statin intensitas tinggi sesegera mungkin, kecuali
merupakan kontraindikasi atau intoleransi, dan diberikan dalam jangka panjang. Target
LDL yang direkomendasikan adalah ≤ 70mg/dl atau reduksi minimal 50% jika kadar
awal 70-135 mg/dl. Pada pasien dengan LDL ≥ 70mg/dl meskipun telah diberikan dosis
statin maksimal yang dapat ditoleransi, tetapi tetap beresiko tinggi untuk kejadian
kardiovaskular, harus dipertimbangkan terapi lanjutan untuk menurunkan LDL.12

Gambar 2.5 Langkah pemberian fibrinolitik pada pasien IMA-EST12

14
Gambar 2.6 Kontraindikasi terapi fibrinolitik12

Komplikasi

Disfungsi ventrikel, hypovolemia, gagal jantung kongestif, renjatan kardiogenik, infark


ventrikel kanan, aritmia, ventrikel takikardi dan fibrilasi14

Prognosis

Terapi jangka panjang dengan antiplatelet agent (biasanya aspirin) mengurangi angka
kekambuhan STEMI sebesar 25%. Prognosis IMA dengan melihat derajat disfungsi
ventrikel kiri secara klinis dinilai menggunakan klasikikasi Kilip.14,15

Gambar 2.7 Klasifikasi Killip15

15
BAB III
LAPORAN KASUS

1.1 Identitas Pasien

Nama pasien : Tn. HI

Usia : 44 tahun

Jenis kelamin : Laki-laki

Status perkawinan : Menikah

Alamat : Kompleks Citra 5, Blok D8 No. 8 RT/RW 010/010, Kalideres

Suku :-

Agama : Kristen

Pekerjaan :-

Pendidikan :-

Masuk sejak : 2 April 2019

Pasien masuk ke IGD RS Royal Taruma, Jakarta pada hari Selasa tanggal 2 April 2019

Anamnesis

Dilakukan autoanamnesis pada hari Selasa tanggal 29 November 2018 pukul 11.00 di
IGD RS Royal Taruma.

Keluhan Utama: Nyeri dada dan sesak ± 10 menit SMRS

Riwayat Penyakit Sekarang

Pasien datang dibawa rekan kerjanya ke IGD Royal Taruma, Jakarta pada hari Selasa
tanggal 2 April 2019 dengan nyeri dada dan sesak sejak kurang lebih 10 menit SMRS.

16
Nyeri dada dibagian tengah, yang dirasakan seperti tertindih, berat, menjalar ke
punggung dan lengan sebelah kiri. Sebelumnya pasien pernah merasakan nyeri dada
yang serupa 3 kali, yang hilang timbul, dan lebih sering timbul saat beraktivitas. Nyeri
dada yang dirasakan saat ini, tiba-tiba saat pasien sedang istirahat. Keluhan nyeri dada
sering disertai dengan keringat dingin, mual dan muntah. Pasien tidak mengonsumsi
obat-obatan rutin. Pasien memiliki riwayat merokok 1 bungkus perhari sejak kurang
lebih 10 tahun, kebiasaan minum alcohol disangkal, pasien tidak berolahraga.

Riwayat Penyakit Dahulu

Pasien tidak mempunyai riwayat penyakit hipertensi, diabetes mellitus ataupun


sakit jantung, namun memiliki riwayat kolesterol ± 2 tahun yang lalu. Riwayat alergi,
riwayat operasi, riwayat dirawat dirumah sakit, riwayat luka sulit sembuh disangkal.

Riwayat Penyakit Keluarga

Riwayat darah tinggi, kencing manis, dan sakit jantung pada keluarga
disangkal.

3.3 Pemeriksaan Fisik

 Keadaan umum: Tampak sakit sedang


 Kesadaran: E4V5M6
 Tanda-tanda vital:
 Tekanan darah : 90/70 mmHg
 Frekuensi nadi : 100 kali/menit
 Frekuensi napas : 26 kali/menit
 Suhu tubuh : 36oC

17
 Data Antropometri : BB 70 kg; TB 170 cm (IMT 24,22 kg/m2)
Kesan: Overweight

Pemeriksaan Sistem

 Kepala : Bentuk normal (normocephali), rambut hitam terdistribusi merata,


tidak ada benjolan.
 Leher : Tidak ada deviasi trakea, tidak teraba benjolan.
 Thoraks :
a. Pulmo :
o Inspeksi : Dinding toraks kanan dan kiri simetris, retraksi dada (-/-).
o Palpasi : Stem fremitus terdengar sama kuat kanan dan kiri.
o Perkusi : Sonor di kedua lapang paru.
o Auskultasi : Vesikuler di kedua lapang paru, tidak terdengar ronkhi maupun
wheezing.
b. Jantung :
o Inspeksi : Ictus cordis tidak tampak.
o Palpasi : Ictus cordis teraba di ICS V linea MCS.
o Auskultasi : Bunyi jantung 1 dan 2 reguler, tidak ada bunyi jantung tambahan.
o Perkusi : redup, batas jantung dalam batas normal
 Abdomen :
o Inspeksi : Tampak rata.
o Auskultasi : Bising usus positif.
o Perkusi : Timpani diseluruh lapang abdomen.
o Palpasi : Supel, nyeri tekan (-).
 Ekstremitas : Akral dingin, CRT <2 detik.
 Tulang belakang : Tidak ada kelainan.
 Kulit : Tidak ada kelainan.
 Kelenjar Getah Bening : Tidak ada pembesaran KGB di leher, aksila dan
inguinal.

18
Pemeriksaan Neurologis

 Rangsang meningeal
o Kaku kuduk : (-)
o Brudzinski I, II, III, IV : (-)
o Kernig sign : (-)
o Lasegue sign : (-)
 Nervus II (N.Optikus) : refleks pupil langsung dan tak langsung (+).
 Reflex Fisologis
o Refleks Biseps : (+/+)
o Refleks Triceps : (+/+)
o Refleks Brachialis : (+/+)
o Refleks Patella : (+/+)
o Refleks Achilles : tidak dilakukan.
 Reflex Patologis
o Refleks Hoffman Tromner : (-/-)
o Refleks Babinski : (-/-)
o Refleks Chaddock : (- /-)
o Refleks Oppenheim : (-/-)
o Refleks Gordon : (-/-)
o Refleks Schaefer : (-/-)
o Klonus paha : tidak dilakukan
o Klonus kaki : tidak dilakukan

19
3.4 Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan Darah pada tanggal 2 April 2019 pukul 15.21

DARAH NILAI RUJUKAN HASIL (02-04-2019)

Hemoglobin 14-18 g/dL 15,3

Hematokrit 42-52% 45,2

Leukosit 5.000-10.000/L 12.800 (H)

Trombosit 150.000-450.000/L 334.000

HITUNG JENIS

Basofil 0-1 % 1

Eosinophil 1-3 % 4 (H)

Segmen 50-70 % 51

Limfosit 21-40 % 36

Monosit 2-8 % 8

MCV 82-92 u3 92

MCH 26-32 pg 31

MCHC 31-36 g/Dl 34

20
DARAH NILAI RUJUKAN HASIL (02-04-2019)
LED 2-30 mm/jam 6
FUNGSI HATI
SGOT 15-37 U/L 25
SGPT 12-78 U/L 36
FUNGSI GINJAL
Ureum 15-39 mg/dL 22
Kreatinin 0,80-1,30 mg/dL 1,1
GDS 70-180 mg/dL 141
JANTUNG
CKMB <4 ng/mL <1
Troponin T ng/mL <50
ELEKTROLIT
Kalium 3,5-5,1 mmol/l 3,10 (L)
Natrium 137-145 mmol/l 138

Pemeriksaan darah pada tanggal 2 april 2019 pukul 15.48

HEMOSTASIS
Masa Protrombin 11-18 detik 12,4
INR 0,85
Control 12,5-18,0 detik 15,2
APTT 27-42 detik 22,5 (L)
Control 25,7-36,9 detik 34,2
Fibrinogen 200-400 mg/dl 340
Control 214-335 mg/dl 316
D-Dimer 142 ng/ml 142

21
Pemeriksaan darah pada tanggal 2 April 2019 pukul 21.53

DARAH NILAI RUJUKAN HASIL


CKMB <4 ng/ml 29,4 (H)
Troponin T ng/ml >2000 (H)

Pemeriksaan EKG pada tanggal 2 April 2019 pukul 14.27

22
Pemeriksaan EKG pada tanggal 2 April 2019 pukul 15.16

23
Pemeriksaan EKG pada tanggal 2 April 2019 pukul 18.00

24
Pemeriksaan foto toraks 2 April 2019

Cor dalam batas normal

Hilus dan mediastinum tidak melebar

Tidak tampak gambaran penumotorakss / efusi

Sinus dan diafragma dalam batas normal

Jaringan tulang dalam batas normal

Kesan :

Cor dalam batas normal

Pulmo suggest gambaran br pneumonia (saran korelasi dengan lab dan klinis)

3.5 Diagnosa kerja

STEMI anterior

3.6 Tatalaksana

14.20 PLAVIX 4 tab P.O


14.20 ASPILET 2 tab P.O
14.30 RL 500 IV
14.30 RANTIN 50 mg IV
14.55 ACTILASE 15 mg IV (bolus)
15.05 CEDOCARD 5 mg SL
16.00 ACTILASE 50 mg IV-Syr pump dalam 30 menit

25
BAB V
DAFTAR PUSTAKA

1. NICE. Myocardial infarction with ST-segment elevation : the acute


management of myocardial infarction eith ST-segment elevation. NICE
Clinical Guideline. July 2013; 167.
2. Sudoyo AW, Setiyohadi B, dan Alwi I. Buku ajar ilmu penyakit dalam jilid II
edisi V. Jakarta : Interna Publishing 2010.
3. Santoso M, Setiawan T. Penyakit jantung koroner. Jakarta : Penerbit Buku
Kedokteran 2009
4. Fuster,at al. Hurst, The Heart Disease. 13th, 2011, Mc Graw Hill Publisher.
5. American Heart Association. Older Americans and Cardiovascular Diseases-
Statistics. American Heart Association. 2015.
6. Riset Kesehatan Dasar. Situasi kesehatan jantung. Riset Kesehatan Dasar;
2013.
7. A Leslie Innasimuthu, MD, FACC. Heart and Vascular. 2013.
8. Kasiman Sutomo. Nyeri Dada dari A sampai Z. Medan: Pustaka Bangsa; 2016.
48.
9. Lilly, L.S., Pathophysiology of Heart Disease. Edisi 5. Lippincott
Williams&Wilkins. Philadelphia; 2011. 161-162.
10. Perhimpunan Dokter Spesialis Kardiovascular Indonesia, 2014. Infark Miokard
dengan Elevasi Segmen ST. Edisi ke-3.
11. PERKI. Pedoman Tatalaksana Sindrom Koroner Akut. Edisi ke-3. Jakarta.
Centra communications; 2014.
12. PERKI. Pedoman Tatalaksana Sindrom Koroner Akut. Edisi ke-4. Jakarta.
Centra communications; 2018
13. Stefan J, Borja I, Stefan A, Manuel J, Flippo C, Mattie J, et al. ESC guidelines
for the management of acute myocardial infarction in patients presenting with
ST-segment elevation. European Heart Journal. 2017.
14. Idrus A, Simon S. Panduan praktik klinis. Jakarta : Interna
Publishing.2015.
15. Ph. Gabriel Steg, Stefan K. James, Dan Atar. Management of acute myocardial
infarction in patients presenting with persistent ST segment elevation, the task
force on management of ST segment elevation acute myocardial infarction of
Europe Society of Cardiology. Eur Heart J 2012; 33: 2569-2619.

26