Askep PJK
Askep PJK
Oleh:
NAMA NIM
1. Putri Ayu Rokhmat 172303101030
Wijaya
2. Grey Sinta Khoiri 172303101042
3. Kharisma Nur 172303101045
Azizah
4. Yeni Maulina 172303101070
Ningsih
5. Erika Yudi Saputri 172303101082
PRODI D3 KEPERAWATAN
FAKULTAS KEPERAWATAN
UNIVERSITAS JEMBER
BAB I
KONSEP PENYAKIT
JANTUNG KORONER ( CORONARY ARTERI DISSEASE )
A. Definisi
Penyakit Jantung Koroner (PJK) adalah keadaaan dimana terjadi ketidakseimbangan antara
kebutuhan otot jantung atas oksigen dengan penyediaan yang di berikan oleh pembuluh darah
coroner (Mila, 2010)
Penyakit jantung koroner adalah istilah umum untuk penumpukan plak di arteri jantung yang
dapat menyebabkan serangan jantung.penumpukan plak pada arteri koroner ini disebut
dengan aterosklerosis. (AHA, 2012 hal:14) Commented [s1]: TIDAK USAH PAKAI HALAMAN, CUKUP NAMA
DAN TAHUN. KARENA JIKA PAKAI HALAMAN, MAKA SEMUA
Penyakit jantung koroner (PJK) merupakan keadaan dimana terjadi penimbunan plak SUMBER KUTIPAN HARUS ADA HALAMANNYA.
pembuluh darah koroner. Hal ini menyebabkan arteri koroner menyempit atau
tersumbat.arteri koroner merupakan arteri yang menyuplai darah otot jantung dengan
membawa oksigen yang banyak.terdapat beberapa factor memicu penyakit ini, yaitu: gaya
hidup, factor genetik, usia dan penyakit pentyerta yang lain. (Norhasimah,2010: hal 48)
Penyempian dan penyumbatan arteri coroner disebabkan zat lemak kolesterol dan trigliserisa
yang semakin lama semakin banyak dan menumpuk di lapisan terdalam endothelium dari
dinding pembuluh arteri. Hal ini dpat menyebabkan aliran darah ke otot jantung menjadi
berkurang ataupun berhenti, sehingga mengganggu kerja jantung sebagai pemompa darah.
Efek dominan dari jantung coroner adalah kehilangan oksigen dan nutrient ke jantung karena
aliran darah ke jantung berkurang. Pembentukan plak dan lemak dalam arteri memengaruhi
pembentukan bekuan aliran darah yang akan mendorong terjadinya seangan jantung. Proses
pembentukan plak yang menyebabkan pergeseran arteri tersebut dinamakan arteriosclerosis
(Hermawatirisa, 2014 : Hal 2)
Awalnya penyakit jantung di dominasi oleh orang tua. Namun, saat ini ada kecenderungan
penyakit ini juga di derita oleh pasien di bawah usia 40 tahun. Hal ini biasa terjadi karena
adanya pergeseran gaya hidup, kondisi lingkungan dan profesi masyarakat yang
memunculkan tren penyakit baru yang bersifat degenerative. Sejumlah perilaku dan gaya
hidup yang ditemui pada masyarakat perkotaan antara lain mengkonsumsi makanan cepat
saji yang mengandung kadar lemak jenuh tinggi, kebiasaan merokok, minuman beralkohol,
kerja berlebihan, kurang olahraga, dan stress(Hermawatirisa, 2014 : Hal 2)
C. PATOFISIOLOGI
Pada aterosklerosis , intima (lapisan dalam) arteri mengalami perubahan.
Terbentuknya atheroma dan perubahan dinding pembuluh darah pada arterosklerosis
mengalami proses yang panjang , sehingga akan mengganggu arbsorpsi nutrisi oleh sel
sel endotel yang menyusun lapisan dinding dalam pembuluh darah . Disfungsi endotel
akan membuat jaringan parut, selanjutnya lumen menjadi semakin sempit dengan
aliran darah terhambat.
Peningkatan ukuran plak berlanjut pada titik melambatnya aliran darah arteri, dari
keadaaan terdesak sampai sedikit mengalir sesuai penurunan diameter arteri. Diyakini
bahwa bagian dinding infark yang tebal/nontransmural terjadi akibat spasme koroner.
Arteri koroner yang mengalami aterosklerosis kemudian merespon terhadap
rangsangan vasodilator secara paradoksal, sehingga menyebabkan vasokonstriksi.
Spasme dan penyempitan arteriol menyebabkan aliran darah arteri menurun,
sementara kebutuhan nutrisi jaringan miokardium terus berlanjut. Kerja serupa dari
pemompaan darah harus diselasaikan dengan ketersediaan energy dan oksigen yang
sedikit. Metabolisme anaerob dapat memberikan 6 % dari energy total yang
diperlukan. Pengambilan glukosa oleh sel sangat meningkat saat cadangan glikogen
dan adenosine trisfosfat berkurang, sehingga kalium dengan cepat bergerak keluar dari
sel miokardium selama iskemia.
Asidosis seluler selanjutnya akan mengganggu metabolisme seluler, penting untuk
diketahui bahwa lesi-lesi arterosklerosis biasanya berkembang pada segmen epikardial
proksimal dari erteri koronaria, yaitu pada bagian lengkungan yang tajam,
percabangan , atau pelekatan. Lesi-lesi ini cenderung terlokalisir dan penyebaran
lokal. Akan tetapi pada tahap yang lanjut lesi –lesi yang tersebar akan berdifusi
menjadi menonjol.
Selanjutnya, sebagai respon trombolik dan akibat adanya statis pada arteri coroner
yang terserang, terbentuklah suatu thrombus yang akan membentuk fibrin dan eritrosit
(sel darah merah) yang meluas ke atas maupun ke bawah. Trombus yang terbentuk
kemudian mengikuti aliran darah dan terhenti pada lumen pembuluh yang lebih kecil,
sehingga menyebabkan oklusi total pembuluh darah. Penyumbatan ini bermanifestasi
dengan tidak adanya aliran darah dan suplai darah ke area sekitar menjadi terhenti dan
terjadilah iskemia lokal (Ardiyansyah, 2012 : 140) Commented [s2]: DISUSUN YANG BENER PARAGRAFNYA. TIAP
PARAGRAF HARUS TERDAPAT SUMBER KUTIPANNYA.
PATWAY
Aterosklerosis
Trombosis
Konstriksi arteri koronaria
Resiko kelebihan
volume cairan
ektravaskuler
D. MANIFESTASI KLINIS
1. Timbulnya rasa nyeri di dada (Angina pectoris)
Angina pektoris merupakan suatu manifestasi klinis dari penyakit jantung koroner
berupa rasa nyeri atau tidak nyaman di dada, akibat berkurangnya pasokan oksigen ke
daerah otot jantung. Kata angina berasal dari kata “Anchein” bahasa yunani yang
berarti “tercekik”, untuk menerangkan rasa tidak nyaman, dapat pula berupa seperti
rasa ditindih, diremas atau rasa berat. Sedangkan kata pectoris berarti dada. Angina
pektoris diklasifikasikan ada yang stabil dan tidak stabil. Angina pektoris stabil
disebabkan iskemi miokard yang timbul bila ada aktifitas fisik atau stress psikologis
dan hilang bila beristirahat. Angina pektoris tidak stabil adalah nyeri dada yang terjadi
pada aktifitas fisik biasa dan tidak hilang dengan istirahat. Jenis ini yang berbahaya
dan perlu penanganan serius.
Patofisiologi angina biasanya disebabkan oleh penyakit arterossklerosis.hampir semua
kejadian angina berhubungan dengan kondisi sumbatan arteri koroner utama.
Umumnya angina muncul akibat ketidakseimbangan antara kebutuhan oksigen
miokardium dan suplay oksigen melalui arteri koronaria. Oleh sebab itu, angina
timbul saat melakukan aktivitas dan hilang dengan istirahat. Selain aktivitas terdapat
beberapa kondisi yang dapat memicu angina antara lain :
a. Paparan dingin, memicu angina akibat vasekontriksi vaskular dan peningkatan
tekanan darah yang memperberat beban jantung.
b. Makan terlalu banyak, memicu peningkatan aliran darah ke organ pencernaan,
sehingga mengurangi aliran darah ke jantung (otot jantung)
c. Setres emosi, menyebabkan pengeluaran adrenalin dan peningkatan tekanan
darah.kondis ni bisa di ikuti dengan peningkatan tekanan darah.kondisi ini bisa di
ikuti dengan peningkatan denyut antung dan beban kerja jantung.
Angina pektoris dapat di sebabkan oleh banyak hal antara lain gangguan arteri
koroner,insuvisiensi aorta dan anemia Commented [s3]: SUMBER LITERATUR?
2. IMA
Infak miokart akut (IMA) adalah proses rusaknya jaringan jantung akibat suplay darah
yang tidak adekuat, sehingga aliran darah koroner berkurang. Infakmiokartdium akut
dapat terjadi apabila isi trombotik yang melekat ke suatu arteri yang rusak menjadi
cukup besar untuk menyumbat secara total aliran ke bagian hilir atau apabila suatu
ruang jantung mengalami hipertrofi berat,asterosklerosis atau penyumbatan total arteri
oleh emboli atau trombus, sehingga kebutuhan oksigen miokardium tidak dapat
terpenuhi ( Ardiansyah,2012:135).
Infak miokard akut (IMA) adalah suatu keadaan infak atau kematian jaringan otot
jantung (miokard) yang di sebabkan oleh penyumbatan yang tiba tiba pada salah satu
cabang dari arteri koronaria ( Baradero dkk, 2008 :8)
Penyakit jantung koroner dapat memberikan manifestasi klinis yang
berbeda-beda. Untuk menentukan manifestasi klinisnya perlu melakukan
pemeriksaan yang seksama. Dengan memperhatikan klinis penderita,
riwayat perjalanan penyakit, pemeriksaan fisik, elektrokardiografi saat
istirahat, foto dada, pemeriksaan enzim jantung dapat membedakan subset
klinis PJK.
E. PEMERIKSAAN
1. Echo cardiogram
Pemeriksaan ini dilakukan untuk mengetahui kondisi, bentuk dan ukuran jantung
melalui ultrasound dari bilik-bilik jantung. Selain itu pemeriksaan ini juga dapat
dilakukan untuk melihat fungsi dan kerja jantung, melihat adanya thrombus pada
bagian jantung, mengetahui kekuatan otot jantung serta memeriksa kerusakan pada
katup jantung.
3. Elektrokardiogram (EKG)
Elektrokardiogram mencerminkan aktivitas listrik jantung yang disadap dari berbagia
sudut pada permukaan kulit. Perubahan pada elektrokardiografi secara konsisten
akibat iskemia atau infark akan nampak pada lead tertentu.
4. Pemeriksaan darah lengkap dan kimia darah yang meliputi : profil lipid
(kolesterol total, trigliserida, dan lipoprotein)
F. PENATALAKSANAAN
Pengobatan penyakit jantung koroner tergantung jangkauan penyakit dan gejala yang
dialami pasien.
a.Terapi Medis.
Berbagai obat-obatan membantu pasien dengan penyakit arteri jantung.
Berbagai obat-obatan membantu pasien dengan penyakit arteri jantung. Yang paling
umum diantaranya:
1. Aspirin / Klopidogrel / Tiklopidin.
Obat-obatan ini mengencerkan darah dan mengurangi kemungkinan gumpalan darah
terbentuk pada ujung arteri jantung menyempit, maka dari itu mengurangi resiko
serangan jantung.
2. Beta-bloker (misalnya Atenolol, Bisoprolol, Karvedilol).
Obat ini berfungsi menurunkan konsumsi oksigen dengan menghambat impuls
simpatis ke jantung. Hasilnya terjadi penurunan frekuensi jantung, tekanan darah, dan
waktu kontraktilitas jantung yang menciptakan suatu keseimbangan antara kebutuhan
oksigen jantung dan jumlah oksigen yang tersedia.
3. Nitrogliserin (misalnya Isosorbide Dinitrate).
Obatan-obatan ini bekerja membuka arteri jantung, dan kemudian meningkatkan aliran
darah ke otot jantung dan mengurangi gejala nyeri dada. Bentuk nitrat bereaksi cepat,
Gliseril Trinitrat, umumnya diberikan berupa tablet atau semprot di bawah lidah, biasa
digunakan untuk penghilang nyeri dada secara cepat.
4. Angiotensin-Converting Enzyme Inhibitors (misalnya Enalapril, Perindopril) and
Angiotensin Receptor Blockers (misalnya Losartan, Valsartan).
Obatan-obatan ini memungkinkan aliran darah ke jantung lebih mudah, dan juga
membantu menurunkan tekanan darah.
5. Obatan-obatan penurun lemak (misalnya Fenofibrat, Simvastatin, Atorvastatin,
Rosuvastatin).
Obatan-obatan ini menurunkan kadar kolesterol jahat (Lipoprotein Densitas-Rendah),
yang merupakan salah satu penyebab umum untuk penyakit jantung koroner dini atau
lanjut. Commented [s5]: SUMBER LITERATUR?
G. KOMPLIKASI
Menurut Institute for Quality and Efficiency in Health Care (2017), komplikasi CAD
meliputi:
1. Aritmia
Aritmia merupakan yang paling sering ditemui. Aritmia yaitu gangguan dalam irama
jantung yang bisa menimbulkan perubahan eloktrofisiologi otot-otot jantung.
Perubahan elektrofisiologi ini bermanifestasi sebagai perubahan bentuk potensial aksi
yaitu rekaman grafik aktivitas listrik sel. Misalnya perangsangan simpatis akan
meningkatkan kecepatan denyut jantung. Jika jantung tidak mendapat oksigen yang
cukup maka bagian dari jaringan jantung yang mengatur detak jantung akan rusak. Hal
tersebut dapat menyebabkan denyut jantung menjadi tidak teratur selain itu dapat
menyebabkan jantung berdebar, kelelahan dan pusing.
3. Syok kardikardiogenik
Syok kardikardiogenik yang diakibatkan oleh disfungsi nyata ventrikel kiri sesudah
mengalami infark yang massif. Timbulnya lingkaran setan perubahan hemodinamik
progresif hebat yang irreversible yaitu penurunan perfusi perifer, penurunan perfusi
koroner, peningkatan kongesti paru yang bisa berakhir dengan kematian.
a. Disfungsi Otot Papillaris.
Disfungsi iskemik atau rupture nekrotik otot papilaris akan mengganggu fungsi katup
mitralis. Inkompetensi katup mengakibatkan aliran balik dari ventrikel kiri ke atrium
kiri sebagai akibat pengurangan aliran ke aorta dan peningkatan kongesti pada atrium
kiri dan vena pulmonalis.
b. Ventrikuler Aneurisma.
Aneurisma ini biasanya terjadi pada permukaan atrium atau apek jantung. Aneurisma
ventrikel akan mengembang bagaikan balon pada setipa sistolik, teregang secara pasif
oleh sebagian curah sekuncup. Aneurisma ventrikel dapat menimbulkan 3 masalah
yaitu gagal jantung kongestif kronik, embolisasi sistemik dari thrombus mural dan
aritmia ventrikel refrakter.
c. Perikarditis Infark transmural
Perikarditis Infark transmural dapat membuat lapisan epikardium yang langsung
berkontak dengan pericardium menjadi kasar, sehingga merangsang permukaan
pericardium dan menimbulkan reaksi peradangan.
d. Emboli Paru
Emboli Paru yang bisa menyebabkan episode dipsnea, aritmia atau kematian
mendadak. Trombosis vena profunda lebih lazim pada pasien payah jantung kongestif
yang parah
H. PROGNOSIS
Prognosis pada penyakit jantung koroner tergantung dari beberapa hal yaitu:
1.Wilayah yang terkena oklusi
2.Sirkulasi kolateral
3.Durasi atau waktu oklusi
4.Oklusi total atau parsial
5.Kebutuhan oksigen miokard
Tanyakan mengenai obat-obatan yang biasanya diminum oleh klien pada masa
lalu yang masih relevan. Obat-obat ini meliputi obat antiangina nitrat dan
penghambat beta serta obat-obatan antihipertensi. Catat adanya efek samping
yang terjadi di masa lalu. Tanyakan juga mengenai alergi obat dan reaksi alergi
apa yang timbul. Seringkali klien tidak bisa membedakan angtara reaksi alergi
dengan efek samping obat.
d. Riwayat keluarga
Perawat menanyakan tentang penyakit yang pernah dialami oleh keluarga serta
bila ada anggota keluarga yang meninggal, maka penyebab kematian juga
ditanyakan. Penyakit jantung iskemik pada orang tua yang pada usia muda
merupakan faktor risiko utama untuk penyakit jantung iskemik pada
keturunannya.
f. Pemeriksaan fisik
Pemeriksaan fisik klien terdiri atas keadaan umum dan b1-b6
g. Keadaan umum
Pada pemeriksaan keadaan umum klien IMAbiasanya di dapat kan kesadaran baik
atau compos metis dan akan berubah sesuai tingkat gangguan yang melibatkan
perfusi sistem saraf pusat.
1. B1 (breathing)
Terlihat sesak, frekuensi nafas melebihi normal, dan keluhan nafas seperti
tercekik, biasanya juga terdapat dispnea cardia. Sesak napas ini terjadi akibat
pengerahan tenaga yang disebabkan oleh kenaikan tekanan akhir diastolik dari
vertikel kiri yang meningkatkan tekanan vena pulmonalis. Hal ini terjadi
karena terdapat kegagalan peningkatan curah darah ventrikel kiri pada waktu
melakukan kegiatan fisik. Dipsnea cardia dapat timbul pada waktu beristirahat
bila keadaannya sudah parah.
2. B2 (bleeding)
Pemeriksaan b2 yang dilakukan dapat melalui teknik inspeksi, palpasi, dan
auskultasi. Inspeksi adanya parut, palpasi denyut nadi perifer melemah, thrill
pada IMA tanpa komplikasi biasanya tidak didapatkan, auskultasi tekanan
darah biasanya menurun akibat penurunan volume sekuncup pada IMA, bunyi
jantung tambahan akibat kelainan katup biasanya tidak didapatkan pada IMA
tanpa komplikasi, perkusi tidak ada pergeseran batang jantung.
3. B3 (brain)
Kesadaran biasanya CM, tidak didapatkan sianosis perifer. Pengkajian objektif
klien berupa adanya wajah meringis, perubahan postur tubuh, menangis,
merintih, meregang, dan menggeliat.
4. B4 (bladder)
Pengukuran volume keluaran urine berhubungan dengan asupan cairan, oleh
karena itu perawat perlu memantau adanya oliguria pada klien IMA,
merupakan tanda awal dari syok kardiogenic
5. B5 (bowel)
Kaji pola makan klien apakah sebelumnya terdapat peningkatan konsumsi
garam dan lemak adanya nyeri akan memberikan respon mual dan muntah.
Palpasi abdomen didapatkan nyeri tekan pada keempat kuadran. Penurunan
peristaltik usus merupakan tanda kardia pada IMA.
6. B6 (bone)
Hasil yang biasanya terdapat pada pemeriksaan b6 adalah sebagai berikut :
a. Aktivitas, gejala : kelemahan, keletihan, tidak dapat tidur, gerak statis, dan
jadwal olahraga tidak teratur.
b. Tanda : takikardi, dispnea pada saat istirahat atau aktivitas, dan kesulitan
melakukan tugas perawatan diri. (Mutakin, 2009)
h. Pemeriksaan dignostik
1. EKG
Memberi informasi mengenai elekrofisiologi jantung.
2. Pemeriksaan laboratorium
Analistik enzim jantung dalam plasma merupakan bagian dari profil diasntik
yang meliputi : riwayat,gejalah, dan elektrokardiogram untuk mendiagnostik
infark miokardium.
B. DIAGNOSA KEPERAWATAN
1. Nyeri akut berhubungan dengan agen pencidera fisiologi (iskemia, inflamasi,
neoplasma)
C. ITERVENSI KEPERAWATAN
1. Nyeri akut berhubungan dengan ketidak seimbangan suplai darah,oksigen dengan
kebutuhan mikardium sekunder dari penurunan suplai darahke miokardium,
peningkatan produksi asam laktat.
Tujuan Intervensi Rasional
Setelah dilakukan
1. 1. Monitor nyeri dada (awal
2. 1-2 data tersebut bermanfaat
tindakan selama 1 x 24 serangan, sifat, lokasi, dalam mencantumkan penyebab
jam, diharapkan klien penjalaran, lamanya, faktor dan efek nyeri dada, serta menjadi
mampu: pencetus dan paliatif), tanda dasar perbandingan dengan gejala
1) Subyektif : sesak napas, diaphoresis, dan tanda pasca terapi. Nyeri
2) Klien menyatakan rasa kelelahan dada disertai tanda/gejala tersebut
nyeri dada berkurang
2. 2. Anjurkan kepada klien mengidentifikasikan iskemik dan
atau hilang untuk segera minta bantuan injury miokard.
3) Objektif : didapatkan perawat atau dokter bila
3. 3-5 lingkungan tenang
tanda vital dalam batas merasakan serangan nyeri mendukung istirahat dan tidur
normal, wajah rileks, kembali. nyaman sehingga mengurangi
tidak terjadi penurunan
3. 3. Upayakan lingkungan konsumsi okesigen miokard
perfusi perifer, mampu tenang. Batasi aktivitas
beraktivitas sesuai selama serangan nyeri dada,
kemampuan sebelum dan sesudah makan
atau aktivitas. Bantu
mengubah posisi klien.
4. 4. Upayakan rencana
tindakan atau latihan
aktivitas yang tidak
mengganggu periode tidur
dan istirahat klien.
5. 5. Berikan latihan rentang
gerak sendi Range Of
Motion (ROM) pada lengan
kiri setelah fase akut mereda
(pada minggu 1).
Tabel 1.1. Intervensi Keperawatan
E. EVALUASI
Hasil yang diharapkan pada proses perawatan klien dengan infark miokardium tanpa
komplikasi menurut Muttaqin (2009: 191) adalah sebagai berikut : Commented [s9]: Bukan pada infarknya mbak, tapi pada
Nyerinya. Indikasi masalah keperawatan nyeri teratsi pada pasien
PJK seperti apa?
1. Bebas dari nyeri
2. Menunjukkan peningkatan curah jantung
3. Tanda-tanda vital kembali normal
4. Terhindar dari resiko penurunan perfusi perifer
5. Tidak terjadi kelebihan volume cairan
DAFTAR PUSTAKA
Hurst, M., 2016. Belajar Mudah Keperawatan Medikal-Bedah. Jakarta: Buku Kedokteran
EGC.
Indrawati, L. (2012). Analisis faktor yang berhubungan dengan kemampuan pasien PJK
melakukan pencegahan sekunder faktor risiko di RSPAD Gatot Soebroto Jakarta. Jakarta:
Universitas Indonesia.
McLaughlin MA. 2014. Cardiovascular care made incredibly easy (3th ed.). Philadelphia :
Wolters Kluwer. MedicineNet
Perhimpunan Dokter Spesialis Kardiovaskular Indonesia (PERKI). 2015. Pedoman Tata
Laksana Sindrom Koroer Akut Ed. 3. Penerbit : CEntra COmmunications.
Pricila LeMone, K. M. B. G. B., 2016. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah, Ed.5, Vol.3.
Jakarta: Buku Kedokteran EGC.
M. Black. 2014. Keperawatan Medikal Bedah. Jakarta : Salemba Medika
Sholeh, S. N., 2013. Panduan Lengkap Ilmu Penyakit Dalam. Yogyakarta: DIVA Press.
Risa Hermawati, Haris Candra Dewi.2014. Penyakit Jantung Koroner. Jakarta: Kandas media
(Imprint agromedia pustaka).