AFECCIONES HEMORRAGICAS

1. Deficiencia plaquetaria
2. Deficiencia de protrombina
3. Deficiencia de fibrinógeno
4. Deficiencia de proteínas especificas (HEMOFILIA)
5. Aumento de la fragilidad capilar

ENFERMEDADES QUE AFECTAN A LAS PLAQUETAS

DEFICIENCIA PLAQUETARIA (TROMBOCITOPENIA)

La trombocitopenia cualquier trastorno en el cual hay una cantidad anormalmente baja de

plaquetas es decir cuando la cuenta plaquetaria es menor a 150,000 por ml.
La trombocitopenia ocurre en estos casos:
 El cuerpo no produce suficientes plaquetas.
 El cuerpo pierde plaquetas.
 El cuerpo destruye las plaquetas.

Causas:
Quimioterapia. Algunos tipos de quimioterapia y otros medicamentos dañan la médula
ósea. Esto disminuye la producción de plaquetas. En general, la trombocitopenia causada
por la quimioterapia es temporal. En raras ocasiones, la quimioterapia puede dañar
permanentemente algunas células de la médula ósea que producen las plaquetas.

Los anticuerpos atacan a las plaquetas. El cuerpo genera proteínas especializadas

llamadas anticuerpos. Los anticuerpos destruyen sustancias que parecen perjudiciales
para el cuerpo. Entre ellas se incluyen bacterias y virus. Sin embargo, este proceso a veces
funciona en forma incorrecta, lo cual significa que el cuerpo produce anticuerpos que
destruyen plaquetas sanas.

Determinados tipos de cáncer. Las células cancerosas, como las células de leucemia o
linfoma, desplazan a las células normales de la médula ósea.

Causas raras de trombocitopenia

Cáncer que se extiende a los huesos. Por ejemplo, el cáncer de próstata o mama que se
extiende a los huesos puede causar trombocitopenia.

Cáncer de bazo. El exceso de plaquetas se almacena en el bazo. El cáncer de bazo puede

provocar que el bazo se agrande, lo que hace que retenga demasiadas plaquetas.

Signos y síntomas

 Hematomas inesperados
 Pequeñas manchas de color púrpura o rojas bajo la piel.
 Sangrado de la nariz o las encías
 En las mujeres, períodos menstruales más abundantes que lo habitual
 Movimientos intestinales con sangre o de color negro
 Orina de color roja o rosa
 Vómitos con sangre
 Dolores de cabeza intensos
 Mareos
 Dolor en las articulaciones o los músculos
 Mayor debilidad

1. Purpura

La púrpura se define como una coloración de la piel y de las membranas mucosas debida
a la extravasación espontánea de sangre y es un signo más que una enfermedad, también
se le conoce como enfermedad de Werlhof o púrpura trombocitopénica, púrpura
hemorrágica, púrpura ideopática. Se puede clasificarñ

1.- Púrpura no trombocitopénica. Como el nombre lo indica, este tipo no está mediado
por cambios en las plaquetas, sino por alteraciones en los capilares, que presentan un
aumento de la permeabilidad, las lesiones en boca son las mismas que en la púrpura
trombocitopénica.

2.- Púrpura trombocitopénica. Existe una reducción anormal del número de plaquetas
circulantes, se reconocen dos formas básicas:
a) Primaria o idiopatica: Etiología desconocida, mecanismo de auto inmunidad, el
paciente elabora una globulina antiplaquetas.
Esta se manifiesta de 2 formas: aguda y crónica. La PTI aguda se presenta con mas
frecuencia en niños, aunque puede ocurrir a cualquier edad. Se caracteriza por un inicio
súbito con trombocitopenia, que da lugar a hematomas, hemorragias y petequias, pocos
días o semanas después de una enfermedad vírica. Remite en general sin dejar secuelas.
La PTI crónica es más frecuente en adultos y su inicio puede ser súbito o insidioso.
Es 3 veces más común en mujeres que en hombres y su etiología es desconocida, pero el
mecanismo patogénico es una destrucción periférica de las plaquetas. La clínica deriva
del déficit plaquetario por lo que consiste en hematomas y hemorragias de gravedad
variable, así como petequias y equimosis.

b) Secundaria: Etiología en gran variedad de trastornos.

Manifestaciones orales:

En muchas ocasiones las manifestaciones orales de la trombocitopenia suelen ser el

primer signo de la enfermedad y clínicamente se pueden observar como petequias,
equimosis o vesículas hemorrágicas de localización variable, principalmente en la lengua,
los labios y en la línea oclusal o línea alba, secundarias a pequeños traumatismos.
También son frecuentes pequeñas hemorragias tras cepillado, exodoncias de dientes
temporales o tratamiento periodontal, así como espontaneas.

Diagnóstico:

Es básicamente clínico y de exclusión. Entre los datos de laboratorio solo se encuentra

un trastorno plaquetario.

Tratamiento:

Se basa principalmente en la administración de corticoides o la esplenectomía.

Manejo Odontológico:

Las hemorragias gingivales espontaneas pueden tratarse generalmente con enjuagues

oxidantes, pero pueden requerir transfusiones plaquetarias para detener la hemorragia.
Una buena higiene oral y el tratamiento periodontal conservador ayudan a eliminar la
placa y el cálculo que potencias las hemorragias. Para el tratamiento dental son deseable
niveles plaquetarios mayores de 50.000 mm3. El tratamiento de urgencia durante los
episodios trombocitopenicos graves consiste en el tratamiento endodontico, antibiótico y
analgésico evitando los AINES que impidan la agregación plaquetaria. Las hemorragias
se pueden controlar con colágeno microfibrilar.

DEFICIENCIAS DE PROTROMBINA
La deficiencia de factor II (también llamado protrombina) es un trastorno hemorrágico
hereditario provocado por un problema con el factor II. Ya sea por que el cuerpo produzca
menos protrombina de la que debiera o debido a que la protrombina no funciona
adecuadamente, la reacción de coagulación se interrumpe prematuramente y el coágulo
sanguíneo no se forma.
La deficiencia de factor II es un trastorno autosómico recesivo, lo cual quiere decir que
ambos padres deben ser portadores del gen defectuoso a fin de transmitirlo a sus hijos.
También implica que el trastorno afecta tanto a varones como a mujeres.
Puede presentarse en una etapa posterior de la vida, como resultado de enfermedad
hepática, deficiencia de vitamina K o consumo de ciertos fármacos como el Coumadin,
medicamento anticoagulante. La deficiencia de factor II adquirida es más común que la
deficiencia heredada
Síntomas:
 Hemorragias nasales (epistaxis)
 Propensión a los moretones
 Periodos menstruales abundantes o prolongados (menorragia)
 Hemorragias articulares (hemartrosis)
 Hemorragias musculares
 Hemorragias en la boca, particularmente después de cirugías o extracciones
dentales
 Hemorragia en vísceras (hemorragia gastrointestinal)
 Hemorragia del muñón del cordón umbilical al nacer
 Hemorragias anormales durante o después de lesiones, cirugías o parto
 Hemorragias en el sistema nervioso central (cerebro y médula espinal)
 Sangre en la orina (hematuria)
Diagnostico:
Se diagnostica mediante diversas pruebas sanguíneas.

Tratamiento:

Hay dos tratamientos disponibles para la deficiencia de factor II. Ambos se fabrican a
partir de plasma humano.
 Concentrado de complejo de protrombina (CCP)
 Plasma fresco congelado (PFC)
Los periodos menstruales abundantes en mujeres con deficiencia de factor II pueden
controlarse con anticonceptivos hormonales (pastillas para el control de la natalidad) o
fármacos antifibrinolíticos

DEFICIENCIA DE FIBRINÓGENO

La deficiencia de factor I (también llamado fibrinógeno) es un trastorno hemorrágico

hereditario provocado por un problema con el factor I. Ya sea porque el cuerpo produzca
menos fibrinógeno del que debiera o debido a que el fibrinógeno no funciona
adecuadamente, la reacción de coagulación se interrumpe prematuramente y el coágulo
sanguíneo no se forma.
La deficiencia de factor I es un término que abarca diversos trastornos relacionados,
conocidos como defectos congénitos del fibrinógeno. La afibrinogenemia (ausencia total
de fibrinógeno) y la hipofibrinogenemia (bajas concentraciones de fibrinógeno) son
efectos cuantitativos; es decir que la cantidad de fibrinógeno en la sangre es anormal. La
disfibrinogenemia es un defecto cualitativo en el que el fibrinógeno no funciona de la
manera en que debiera. La hipodisfibrinogenemia es un defecto combinado que incluye
tanto bajas concentraciones de fibrinógeno como alteraciones en su función.
Síntomas:
Afibrinogenemia
 Hemorragias nasales (epistaxis)
 Propensión a los moretones
 Periodos menstruales abundantes o prolongados (menorragia)
 Hemorragias musculares
 Hemorragias articulares (hemartrosis)
  Hemorragia del muñón del cordón umbilical al nacer de cirugías o extracciones
dentales
 Hemorragias anormales durante o después de lesiones, cirugías o parto
 Hemorragia anormal posterior a la circuncisión
 Problemas durante el embarazo (incluyendo abortos)
 Hemorragia en vísceras (hemorragia gastrointestinal)
 Hemorragias en el sistema nervioso central (cerebro y médula espinal)
 Formación de coágulos (trombosis)

Hipofibrinogenemia
Los síntomas son similares a los observados en la afibrinogenemia. Como regla general,
entre menos concentración de factor I haya en la sangre de una persona, mayor será la
frecuencia y/o gravedad de los síntomas.
Disfibrinogenemia
Los síntomas dependen de la manera en la que esté funcionando el fibrinógeno (que se
encuentra presente en concentraciones normales). Algunas personas no presentan ningún
síntoma. Otras personas padecen hemorragias (similares a las observadas en casos de
afibrinogenemia) y otras muestran signos de trombosis (coágulos anormales en los vasos
sanguíneos) en vez de hemorragias.
Hipodisfibrinogenemia
Los síntomas varían y dependen de la cantidad de fibrinógeno producida y de la manera
en la que esté funcionando

Diagnostico:
La deficiencia de factor I se diagnostica mediante diversas pruebas sanguíneas, entre ellas
una prueba específica que mide la cantidad de fibrinógeno en la sangre. No obstante, bajas
concentraciones de fibrinógeno o su función anormal podrían ser señales de otras
enfermedades, como trastornos hepáticos o renales, que deberían descartarse antes de
diagnosticarse un trastorno hemorrágico.

Tratamiento:
Hay tres tratamientos disponibles para la deficiencia de factor I. Todos se fabrican a partir
de plasma humano.
  Concentrado de fibrinógeno
 Crioprecipitado
 Plasma fresco congelado (PFC)

DEFICIENCIA DE PROTEINAS ESPECIFICAS (HEMOFILIA)

Enfermedad de Bleeder, enfermedad de los Hapsburgo, enfermedad de los reyes. Es una
enfermedad sanguínea con una larga e interesante historia. Se caracteriza por un tiempo
de coagulación prolongado, la enfermedad es hereditaria y el defecto existe en el
cromosoma X y se transmite como un rasgo mendeliano recesivo ligado al sexo; por lo
tanto, la hemofilia ocurre solo en los hombres, pero se transmite a través de una hija no
afectada a un nieto. Los hijos de los hemofílicos son normales y no son portadores del
rasgo, las hijas transmiten a sus hijos.
La hemofilia es una enfermedad hemorrágica de gravedad variable en la que existe una
tendencia a sangrar espontáneamente y en las que el traumatismo produce hemorragias
excesivas y prolongadas.
Hemofilia A
Es la más común y se caracteriza por deficiencia del Factor VIII de la coagulación,
representa el 70 a 80% de todas las hemofilias. Se transmite como carácter recesivo ligado
al cromosoma X (las mujeres lo portan y lo transmiten a la mitad de las hijas y los hijos
hombres padecen la enfermedad).
Manifestaciones clínicas:
Solo de forma esporádica aparecen hemorragias en las mucosas. La frecuencia y la
intensidad de las manifestaciones hemorrágicas guardan relación con las concentraciones
del factor VIII circulante. Cuando estas son indetectables la hemofilia se clasifica como
grave. Concentraciones inferiores al 5% definen la moderada y cifras entre el 5 y 50%
corresponden a la leve. En las formas graves los pacientes presentan hemorragias
espontaneas, en las articulaciones y a veces en los tejidos blandos y cualquier traumatismo
menor puede asociarse con hemorragias de peligro vital.
Las diátesis hemorrágicas afectan a las articulaciones, los musculos, el sistema
genitourinario y el SNC. Los pacientes con enfermedad leve rara vez presentan episodios
hemorrágicos, excepto cuando son sometidos a cirugía o sufren traumatismos.
En la hemofilia moderada puede producirse hemorragias espontaneas con poca
frecuencia, pero puede requerir tratamiento por traumatismos menores.
Diagnostico
Se suele realizar en la historia clínica. Se puede sospechar una hemofilia por antecedentes
hemorrágicos familiares de presentación exclusiva en varones, por la respuesta exagerada
a pequeños traumatismos o manipulaciones quirúrgicas, o por el hallazgo en pruebas de
hemostasia sistémica, de una prolongación de tiempo de tromboplastina parcial activado
acompañado de tiempo de hemorragia y protrombina normales. El diagnóstico definitivo
se establece al comprobar el descenso o la ausencia de la actividad procoagulante del
factor VIII plasmático.
Manifestaciones Orales
La presentación oral más frecuente son las hemorragias gingivales episódicas
prolongadas espontaneas o traumáticas. Puede producirse, aunque es poco frecuente
hemartrosis de la articulación temporomandibular.
También se pueden encontrar los llamados seudotumores de la hemofilia, que consisten
en inflamaciones quísticas progresivas producidas por hemorragias recurrentes, que
puede acompañarse de signos radiológicos de afectación ósea.
Tratamiento
El tratamiento de elección en la hemofilia grave es la utilización de preparados del factor
VIII. Es conveniente tener siempre presente que el tratamiento de los episodios
hemorrágicos debe iniciarse lo más rápido posible, ya que puede limitar las lesiones
residuales. El crioprecipitado fue la primera medida eficaz, pero no cumplía con los
requisitos de inactivación vírica por lo que su uso ha sido desplazado por los concentrados
plasmáticos sometidos a procedimientos fisicoquímicos de inactivación vírica, y así se
disminuye el riesgo de trasmisión de agentes infecciosos.

Hemofilia B
También llamada enfermedad de Christmas, es una coagulopatia congénita secundaria a
una anomalía cuantitativa o cualitativa del factor IX de la coagulación. Al igual que en la
hemofilia A el gen que codifica al factor IX se encuentra en el cromosoma X, lo que la
convierte en una enfermedad ligada al sexo.
Manifestaciones clínicas
Las manifestaciones de la enfermedad de Christmas son idénticas a las de la hemofilia A,
con los mismos problemas musculoesqueleticos y las mismas complicaciones derivadas
del tratamiento crónico con trasfusiones. La gravedad del cuadro hemorrágico esta
relacionada con la actividad funcional del factor IX circulante, por lo que los criterios de
clasificación de la enfermedad son los referidos para la hemofilia A
Diagnostico
El diagnóstico del déficit del factor IX es muy evidente. El tiempo de tromboplastina
parcial esta prolongado, el tiempo de protrombina y el tiempo de sangría son normales, y
los análisis de factores específicos confirman el diagnostico.
Manifestaciones orales
Se correlacionan con las de la hemofilia A
Tratamiento
Es similar al de la hemofilia A. En este caso los productos que se han de utilizar son los
concentrados plasmáticos, previamente sometidos a inactivación vírica, de complejo
protrombinico (mezcla de factores II, VII, IX y X) o concentrados específicos de factor
IX. El uso de 25-50 U sobre kg de factor IX suele ser suficiente para alcanzar una buena
hemostasia, se aconsejan perfusiones del preparado cada 12-24 horas

Manejo Odontológico
 Es importante que el odontólogo conozca la enfermedad y sus complicaciones
además deben ser capaz de explicar al paciente como un buen cuidado dental
minimiza el riesgo de intervención
 El tratamiento dental debe ir dirigido a la prevención comenzando por la
educación al paciente. Una buena higiene oral ayuda a reducir la hemorragia
gingival.
 El uso de fluoruros, sellantes de fisuras, consejos en la dieta para restringir el
consumo de azúcar y una inspección dental regular son medidas importantes.
 En caso de que haya que realizarse tratamientos invasivos debe considerarse la
estabilidad y el control de la enfermedad, consultar con el hematólogo.
 Para prevenir los hematomas en la realización de una radiografía dental o por el
uso de aspiradores, se puede colocar espuma en la punta de la goma o una gasa en
los instrumentos.
 La mayor parte de los tratamientos conservadores se pueden realizar sin
reposición del factor aunque se recomienda el uso del dique de goma para prevenir
lesiones de los tejidos blandos.
 Los dientes primarios deben ser extraídos en cuanto comiencen a moverse.
Cuando la radiografía revela solo unión al tejido blando, hay que plantear un
programa de higiene, dos días antes de la extracción. La hemorragia inicial, se
 puede controlar con presión o medidas hemostáticas, como trombina o colágeno
fibrilar. La cirugía oral en pacientes con hemofilia requiere un manejo especial en
colaboración con el hematólogo
 La cirugía oral menor de los casos no complicados y que tengan niveles estables
del factor ausente, puede ser realizada por el dentista o cirujano oral con la ayuda
y asistencia del hematólogo. Las cirugías mayores en pacientes que tengan
inhibidores contra el factor VIII deben ser realizadas en un centro hospitalario.
Además, hay que realizar estudios complementarios de la coagulación.
 Administración de desmopresina en perfusión intravenosa continua de una
solución isotónica de 50 ml durante 5min. Como medida profiláctica para la
cirugía oral ofrece buenos resultados reduciendo las complicaciones
posoperatorias.
 La aplicación de enjuagues de ácido tranexamico, son de gran utilidad ya que estos
inhiben la fibrinólisis, se recomienda dosis de 10 ml por 2 minutos, 4 veces al día
durante una semana. Entre otros agentes tópicos que también están disponibles
para el control del sangrado se encuentran la esponja de gelatina, el óxido de
celulosa, los tapones de fibrina o trombina y el colágeno. No se debe prescribir
analgésicos que contengan aspirina

AUMENTO DE FRAGILIDAD CAPILAR.

La tendencia a las magulladuras se debe a la fragilidad de los capilares cutáneos. Cada

vez que estos pequeños vasos se rompen, se pierde una pequeña cantidad de sangre,
creando puntos rojos en la piel (petequias) y magulladuras de color púrpura azulado
(púrpuras).
A veces la tendencia a la magulladura es hereditaria. En la mayoría de los casos, esta
tendencia no es nada importante, pero puede ser una señal del mal funcionamiento de los
factores coagulantes de la sangre, probablemente las plaquetas.
Diagnóstico
Para diagnosticar la fragilidad capilar de un paciente, usamos la llamada prueba de
Rumpel-Leede, también conocida como prueba del lazo o torniquete.
Tratamiento:
El objetivo principal del tratamiento de la fragilidad capilar es el diagnóstico y atención
de cualquier padecimiento subyacente.
Suplementos nutricionales que pueden ser beneficiosos:
  Vitamina C (sólo para pacientes con deficiencia)
 Proantocianidinas un estudio preliminar descubrió que en dosis de 150 mg al día,
incrementan la resistencia de los vasos capilares en pacientes con hipertensión o
diabetes.
 Comer frutas y verduras: consumir suficientes frutas y verduras proporciona al
organismo más de los nutrientes mencionados en las secciones anteriores, que
fortalecen la estructura de los vasos capilares.
Fitoterapia: indicada en los trastornos funcionales de la fragilidad capilar cutánea como
petequias.
Otros principios activos:
 Diosmina: produce una venoconstricción, aumento de la resistencia de los vasos
y disminución de su permeabilidad.
 Troxerutina : estabilizador de membrana endotelial con la consiguiente reducción
de la permeabilidad capilar.
 Escina : reduce la fragilidad y la permeabilidad capilar, a la vez que disminuye el
paso excesivo de proteínas y de líquido de los vasos de los tejidos.

BIBLIOGRAFIA
Quintero, P y cols. (2004), ¨Hemostasia y tratamiento odontológico´´, revista Scielo,
Avances en Odontoestomatologia, volumen 20, numero 5.