Tatalaksana Ketoasidosis Diabetikum (KAD) pada Pasien

Dengan Riwayat Stroke

Laporan Kasus
Mohammad Iszak Kamarrullah

ABSTRACT

Background:

Diabetic ketoacidosis (DKA) is an emergency and one of the most acute complications in Diabetes
Mellitus (DM), characterized by hyperglycemia, metabolic acidosis, and ketosis. Signs of
emergency in KAD usually patients have severe dehydration due to osmotic diuresis and even
cause shock.

Method: This is a case report of a patient with dyspnea and a history of stroke at Al-Huda Hospital

Resulted: A 47-year-old man with shortness of breath since 1 day ago and accompanied by history
of stroke. Patients had decreased consciousness on the 2nd day of treatment and received fluid
loading therapy, fast-acting insulin, beta-lactam antibiotics, and anaerobes.

Conclusion: Management of DKA aims for life saving, with appropriate standards therapy give a
clinical improvement and reducing the mortality rate of patients with acute DM complications.

Keywords: DKA, management.

ABSTRAK

Latar belakang

Ketasidosis Diabetikum (KAD) merupakan kegawat daruratan dan merupakan salah satu
komplikasi akut pada pasien Diabetes Melitus (DM), yang ditandai hiperglikemia, asidosis
metabolik, dan ketosis. Tanda kegawatan pada pasien KAD biasanya pasien akan mengalami
dehidrasi berat akibat diuresis osmotic dan bahkan menyebabkan syok.
Metode: Laporan kasus seorang pasien dengan dyspnea dan riwayat stroke di RS Al-Huda

Hasil: Pasien laki-laki 47 tahun dengan sesak nafas sejak 1 hari yang lalu dan disertai dengan
riwayat stroke. Pasien mengalami penurunan kesadaran pada hari rawat ke-2 dan mendapat terapi
loading cairan, insulin kerja cepat, antibiotic beta-laktam, dan anaerob.

Kesimpulan: Penatalaksanaan KAD bertujuan untuk life saving, dengan standar terapi yang tepat
pasien mengalami perbaikan klinis dan mengurangi angka mortalitas pasien dengan komplikasi
akut DM.

Kata Kunci: KAD, Tatalaksana

PENDAHULUAN dari total penyandang DM termasuk dalam

DM tipe-2. Prevalensi DM pada populasi
Diabetes melitus adalah kelompok
dewasa juga mengalami kenaikan sekitar dua
penyakit metabolik dengan karakteristik
kali lipat sejak tahun 1980 hingga 2014, yaitu
hiperglikemia akibat gangguan sekresi
dari 4,7% menjadi 8,5%. Dalam dekade
insulin, kerja insulin, atau keduanya.
terakhir, prevalensi ini dilaporkan meningkat
Berdasarkan etiologinya, DM
lebih cepat di negara-negara miskin dan
diklasifikasikan menjadi DM tipe 1, DM tipe
berkembang. Sebanyak 3,7 juta kasus
2, DM tipe lain, dan DM gestasional. Pada
kematian di dunia pada tahun 2012
DM tipe 1 terjadi destruksi sel beta pankreas
diakibatkan oleh diabetes melitus dan 43% di
akibat autoimun ataupun idiopatik, sehingga
antaranya terjadi pada usia <70 tahun.1
terjadi defisiensi insulin absolut. Sementara
itu, DM tipe 2 terjadi akibat resistensi dan ILUSTRASI KASUS
penurunan sekresi insulin dengan kondisi Tn. A.H., 47 tahun, datang diantar
yang bervariasi, mulai dari dominan keluarganya ke Instalasi Gawat Darurat
resistensi insulin hingga dominan defek (IGD) Rumah Sakit Al-Huda dengan keluhan
1
sekresi insulin. sesak sejak kemarin malam, muncul tiba-tiba,
Pada tahun 2014, diperkirakan bertambah jika dibuat jalan, berkurang
terdapat sebanyak 422 juta penduduk dunia dengan istirahat/duduk, baru pertama seperti
usia dewasa menderita DM. Angka ini ini, badan terasa lemas sejak 1 minggu. Tidak
meningkat empat kali lipat dibandingkan ada batuk, panas badan, nyeri dada, maupun
jumlah penderita tahun 1980. Sekitar 80% bengkak pada kaki. Belum ada riwayat
pengobatan sesak sebelumnya. Riwayat
penyakit yang pernah diderita darah tinggi
dan CVA infark 2 minggu yll, tidak ada
riwayat pengobatan diabetes. Riwayat sesak
dari keluarga disangkal, riwayat penyakit
jantung disangkal, punya riwayat kencing
manis dari ibu pasien.
Pada pemeriksaan fisik pasien
didapatkan keadaan umum tampak sesak,
kesadaran compos mentis. Tekanan darah
160/100 mmHg, nadi 116 x/mnt, nafas 28
x/mnt, suhu 36 0C. Dari pemeriksaan kepala
pasien tampak sesak lain-lain tampak normal,
tidak didapatkan pembesaran KGB regional
pada leher. Dari inspeksi dada bentuk tampak
normal, iktus cordis tak tampak, fremitus
normal paru kanan dan kiri, iktus kordis tidak
kuat angkat, ekspansi dada tidak tertinggal,
batas jantung dalam batas normal, suara paru
sonor, suara nafas vesikuler kanan/kiri, suara
jantung S1/S2 tunggal regular. Pemeriksaan
abdomen dan ekstremitas dalam batas
normal.
Hasil laboratorium tanggal
20/11/2017 menunjukkan hemoglobin 13.6
g/dL, eritrosit 4.82 juta/mm3, lekosit 25.8
ribu/mm3, LED 70 mm/jam, diff lym 6 %,
mixd (basophil + eosinophil + monosit) 13
%, neut 81 %, hematocrit 37.7 %, trombosit
544 ribu/mm3, GDA 300 mg/dL, BUN/urea
46.1 mg/dL, creatinin 2.09, SGOT/SGPT
30/46 u/L. Dari pemeriksaan EKG tampak
gambaran sinus takikardi, heart rate 107
x/mnt, axis jantung normal, kesimpulan
normal. Dari hasil foto thorax didapatkan
difragma datar, kedua sudut kostofrenikus
tajam, kesan normal.
Tanggal 21/11/2017 dini hari pasien
mengalami penurunan kesadaran, GCS 3-4-
4, SpO2 99%, GDA 729, tanda vital tekanan
darah 80/50, nadi 90, suhu 36.7, nafas 28.
Pasien dipindahkan ke ICU, mendapat
loading cairan NS 500 cc dan di cek elektrolit
dengan hasil natrium 126.42 mmol/L, kalium
5.96 mmol/L, clorida 102.02 mmol/L.
Mendapat terapi tambahan NS 3 L, NS 50 +
actrapid 7 u/jam, meropenem 3x750 mg,
metronidazole infus 3x500 mg, pasang DK,
balance cairan.
Pemeriksaan tanggal 22/11/2017 pagi
pasien sadar, GCS 4-5-6, KU lemah, tekanan
darah 130/70, nadi 80, nafas 20, suhu 36.1,
SpO2 98, GDA 331, urin tampung 500 cc,
tidak sesak, kaki tangan tampak bengkak,
tidak didapatkan ronkhi, hasil laboratorium
BUN/urea 169.4, creatinine 3.69, natrium
132.92, kalium 4.25, mendapatkan terapi NS
3 L, O2 nasal canule 3 lpm, actrapid 3x8 unit,
monotard 1x8 unit, meropenem 3x750 mg,
metronidazole infus 3x500, GDA ulang
sebelum diet.
 Pemeriksaan tanggal 23/11/2017 pemicu seperti kelalaian terapi anti
siang pasien sadar, GCS 4-5-6, KU lemah, hiperglikemik, penggunaan obat yang
tekanan darah 160/80, nadi 107, nafas 26, mempengaruhi metabolisme karbohidrat,
suhu 36.2, SpO2 96, GDA 503, urin tampung maupun peningkatan kebutuhan insulin
550 cc, tidak sesak, kaki tangan tampak akibat penyakit akut (infeksi, infark miokard,
bengkak, tidak didapatkan ronkhi, gagal jantung kongestif, pankreatitis, dan
mendapatkan terapi NS 2 L, O2 nasal canule stroke). Bagaimanapun, mortalitas pada
3 lpm, actrapid 3x12 unit, monotard 1x12 KAD jarang disebabkan oleh komplikasi
unit, meropenem 3x750 mg, metronidazole metabolik (hiperglikemia dan ketoasidosis),
infus 3x500, GDA setelah 8 jam, cek ulang melainkan umumnya disebabkan oleh
elektrolit. penyakit pemicu.3

PEMBAHASAN Proses terjadinya KAD dipengaruhi

beberapa faktor antara lain penurunan kadar
Krisis hiperglikemi, salah satunya
insulin disertai peningkatan konsentrasi
Ketasidosis Diabetikum (KAD) merupakan
hormon kontraregulator (memiliki efek
suatu keadaan dimana terdapat defisiensi
berlawanan dengan insulin), seperti
insulin absolut atau relative dan peningkatan
glokagon, kortisol, katekolamin, dan growth
hormone kontra regulator yang ditandai oleh
hormone akan memicu hiperglikemia serta
trias hiperglikemia, asidosis metabolik, dan
ketoasidosis pada KAD. Hiperglikemia
ketosis. Tanda kegawatan pada pasien KAD
tersebut terjadi melalui 3 mekanisme, yaitu
biasanya pasien akan mengalami dehidrasi
peningkatan glukoneogenesis, peningkatan
berat akibat diuresis osmotic dan bahkan
glikogenolisis, dan penurunan penggunaan
menyebabkan syok.2
glokosa oleh jaringan perifer. Sementara itu,
Di Amerika Serikat, diketahui bahwa
ketosis dan asidosis metabolik terjadi akibat
hanya 1/3 penderita KAD yang merupakan
peningkatan lipolisis yang menghasilkan
penyandang DM tipe-2, sedangkan mayoritas
asam lemak bebas dalam sirkulasi.
ditemukan pada pasien DM tipe-1. Pada
Selanjutnya asam lemak bebas tersebut akan
penderita DM tipe-2, terjadinya KAD
teroksidasi secara tidak terkendali di hepar,
umumnya disebabkan oleh faktor-faktor
menghasilkan badan keton.3,4
 Gambar 1. Pathogenesis KAD dan HHS
(Sumber: Kitabchi et al, 2009)
Seorang pasien patut dicurigai ereksi pada pria, dan pruritus vulva
menderita DM tipe-2 apabila ditemukan pada wanita.
keluhan-keluhan sebagai berikut:5 Diagnosis pasti DM ditentukan
1. Keluhan klasik : Poliuria, polidipsia, berdasarkan pemeriksaan kadar gula darah
polifagia, dan penurunan berat badan dan dianjurkan untuk dilakukan secara
yang tidak bisa dijelaskan enzimatik menggunakan bahan plasma darah
penyebabnya. vena. Pemeriksaan kadar gula darah kapiler
2. Keluhan lain : Lemas, kesemutan, menggunakan glukometer dapat dilakukan
pandangan kabur, gatal, disfungsi untuk pemantauan pengobatan.1,5
 Gambar 2. Alur diagnosis DM tipe-2
(Sumber: Perkeni, 2015)
DM dapat didiagnosis sebagai KAD metabolic. Dari 3 gejala diatas dapat juga
jika terdapat 3 gejala utama, yaitu: disertai beberapa tanda dan gejala seperti
hiperglikemia, ketosis, dan asidosis berikut:6

Symptoms Sign
Poliuri, thirst Dehydration
Weight loss Hypotension (postural/supine)
Weakness Cold extremities/peripheral cyanosis
Nausea, vomiting Tachycardia
Leg cramps Air hunger (Kussmaul Breathing)
Blurred vision Smell of acetone
Abdominal pain Hypothermia
Confusion, drowsiness, coma
Tabel 1. Clinical Feature of DKA
(Source: Davidson Principles and Practice Of Medicine)
Krisis hiperglikemia membutuhkan koreksi dehidrasi, hiperglikemia, dan
penanganan yang cukup kompleks, meliputi gangguan keseimbangan elektrolit;
identifikasi faktor pencetus; serta evaluasi
ketat terhadap respon terapi. Terdapat
beberapa prinsip yang perlu diaplikasikan
dalam penatalaksanaan pasien KAD ataupun
HHS, yaitu:4
1. Pengambilan sampel darah guna
pemeriksaan profil metabolik awal
dilakukan sebelum pemberian cairan
intravena.
2. Terapi cairan dengan 1L NaCl 0,9%
dalam 1 jam pertama setelah
pengambilan sampel.
3. Memastikan bahwa kadar kalium
plasma >3,3 mEq/L sebelum
memulai terapi insulin.
4. Terapi insulin dapat dimulai setelah
poin 1-3 terpenuhi.
Rehidrasi cairan pada pasien dengan
KAD menggunakan NaCl 0.9% 2-3 L selama
Insulin/Insulin Analog
Kerja sangat cepat
Insulin lispro (Humalog)
Insulin aspart (Novorapid)
Insulin glulisin (Apidra)
Kerja pendek
Regular Humulin (Actrapid)
Kerja menengah
NPD Humulin (Insulatard)
1-3 jam pertama (15-20 mL/kg per jam),
dilanjutkan dengan saline 0.45% 250-500
mL/jam, dan digantikan dengan D5% dan
saline 0.45% 150-250 mL/jam saat GDA
mencapai 200 mg/dL (11.2 mmol/L).7
Gunakan insulin kerja cepat dengan
dosis 0.1 unit/kg bolus i.v dilanjutkan infus
0.1 unit/kg per jam, naikkan 2 unit tiap 2-4
jam jika tidak ada perbaikan GDA. Dengan
beberapa catatan, jangan memberikan insulin
jika nilai koreksi Kalium <3.3 mmol/L.
Koreksi Kalium 10 meq/jam jika nilai
Kalium <5.0-5.2 meq/L (20-30 meq/L dalam
cairan infus), ECG normal, produksi urin dan
creatinine normal. Jika kadar Kalium plasma
<3.5 meq/L atau saat pemberian bikarbonat
berikan Kalium 40-80 meq/L.7
Profil kerja
Awal Puncak Lama
5-15
1-2 jam 4-6 jam
menit
30-45
2-4 jam 6-8 jam
menit
1.5-4
4-10 jam 8-12 jam
jam
 Kerja panjang Hampir
Insulin glargine (Lantus) tanpa 12-24
1-3 jam
Insulin detemir (Levemir) puncak jam
Kerja ultra panjang
Degludec (Tresiba) 30-60 Hampir 48 jam
menit tanpa
puncak
Glargine U300 (Lantus XR) 1-3 jam Tanpa 24 jam
puncak
Tabel 2. Jenis-Jenis Insulin Menurut Lama Kerja
(Sumber: Konsensus Insulin)
Hindari faktor pencetus yang komplikasi muncul atau berobat dengan
memperberat kondisi pasien seperti infeksi, penyakit lain. Kematian tersering pasien DM
trauma, sumbatan pembuluh darah serta disebabkan karena penyakit penyertanya,
penggunaan narkotik. Ukur glukosa acak bukan karena komplikasi dari penyakitnya
setiap 1-2 jam, kadar elektrolit (kalium, sendiri. Makalah presentasi kasus ini
bikarbonat, fospat) dan anion gap setiap 4 menjabarkan mengenai panatalaksaan
jam selama 24 jam pertama. Pantau vital sign, kegawatan pada pasien dengan komplikasi
status mental dan balance cairan setiap 1-4 akut Diabetes Melitus.
jam. Lanjutkan hingga pasien stabil, sasaran
DAFTAR PUSTAKA
GDA tercapai 8.3-13.9 mmol/L (150-250
1. Bakris G, Blonde L, Boulton AJM,
mg/dL), dan asidosis tertangani. Kurangi
D’Alessio DD, Groot M, Greene EL,
kebutuhan insulin drip 0.05-0.1 unit/kg per
et al. American Diabetic Association:
jam. Ganti dengan insulin kerja lama jika
Standards of Medical Care in
pasien sudah mendapat asupan secara oral.7
Diabetes. Diabetes Care. 2017; 40(1):
KESIMPULAN S11-S74.
Ketoasidosis Diabetikum (KAD) 2. Saksono D. Kegawat Daruratan
merupakan salah satu kegawatan di bidang Penyakit Dalam. EIMED PAPDI. p.
medis, KAD sendiri merupakan komplikasi 318-326.
akut dari Diabetes. Rata-rata pasien 3. Kitabchi AE, Umpierrez GE, Miles
mengetahui jika dirinya terkena DM saat JM, Fisher JN. Hyperglycemic Crises
 in Adult Patients with Diabetes.
Diabetes Care. 2009; 32(7): 1335-41.
4. Gosmanov AR, Gosmanova EO,
Dillard-Cannon E. Management of
Adult Diabetic Ketoacidosis.
Diabetes, Metabolic Syndrome and
Obesity: Targets and Therapy. 2014;
7: 255-64.
5. Soelistijo SA, Novida H, Rudijanto
A, Soewondo P, Suastika K, Manaf
A. Konsensus Pengelolaan dan
Pencegahan Diabetes Melitus Tipe 2
di Indonesia. Jakarta: PB PERKENI;
2015. p. 6-51.
6. Frier BM, Fisher M. Presenting
Problem in Diabetes Mellitus:
Diabetic Ketoacidosis. Davidson’s
Principles and Practice Medicine.
21(3). p. 820-823
7. Harrison’s Principles of Internal
Medicine. Diabetes Mellitus. 2012
18th Edition. 344.
8. Konsensus Insulin. Sediaan Insulin.
PERKENI. p. 3-6