Anda di halaman 1dari 23

BAB 1

PENDAHULUAN

1. Latar Belakang

Pneumonia adalah salah satu infeksi saluran napas bawah akut yang sering
dijumpai. Pneumonia dapat terjadi secara primer atau merupakan tahap lanjutan
manifestasi infeksi saluran napas bawah lainnya. Pneumonia adalah peradangan
yang mengenai parenkim paru, bagian distal dari bronkiolus terminalis yang
mencakup bronkiolus respiratorius dan alveoli, serta menimbulkan konsolidasi
jaringan paru dan gangguan pertukaran gas setempat.1,2
Pneumonia diklasifikasikan sebagai pneumonia tipikal dan atipikal
berdasarkan bakteri penyebabnya. Dalam perkembangannya pneumonia saat ini
dikelompokkan menjadi pneumonia komuniti yang didapat di masyarakat dan
pneumonia nosokomial yang didapat di rumah sakit atau pusat perawatan
kesehatan. Berdasarkan data SEAMIC Health Statistic 2001 influenza dan
pneumonia merupakan penyebab kematian nomor 6 di Indonesia, nomor 9 di
Brunei, nomor 7 di Malaysia, nomor 3 di Singapura, nomor 6 di Thailand dan
nomor 3 di Vietnam.2 Insiden pneumonia komunitas di Amerika dilaporkan 12
kasus per 1000 orang pertahun dan merupakan penyebab kematian utama akibat
infeksi pada orang dewasa di negara tersebut.2
Penyebab pneumonia terkadang sulit ditemukan dan memerlukan waktu
beberapa hari untuk mendapatkan hasilnya, sedangkan pneumonia dapat
menyebabkan kematian bila tidak segera diobati. Sehingga dokter diharapkan agar
dapat menilai sesegera mungkin kebutuhan hospitalisasi pasien dengan kecurigaan
pneumonia komuniti menggunakan indeks keparahan pneumonia yang
disesuaikan dengan kondisi klinis. Berdasarkan rekomendasi konsensus beberapa
organisasi, pengobatan awal pneumonia diberikan terapi antibiotik secara empirik
dengan memperhatikan pengalihan terapi antibiotik parenteral ke antibiotik oral
jika keluhan membaik dan pasien dapat mentoleransi pengobatan oral.2,4

1
BAB 2

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi
Pneumonia adalah peradangan yang mengenai parenkim paru, bagian distal dari
bronkiolus terminalis yang mencakup bronkiolus respiratorius dan alveoli, serta
menimbulkan konsolidasi jaringan paru dan gangguan pertukaran gas setempat.1
Secara klinis pneumonia didefinisikan sebagai suatu peradangan paru yang
disebabkan oleh mikroorganisme (bakteri, virus, jamur, parasit). Pneumonia yang
disebabkan oleh mycobacterium tuberculosis tidak termasuk. Sedangkan
peradangan paru yang disebabkan oleh nonmikroorganisme (bahan kimia, radiasi,
aspirasi bahan toksik, obat-obatan dan lain-lain) disebut pneumonitis.2,5,6

2.2 Epidemiologi

Berdasarkan data SEAMIC Health Statistic 2001 influenza dan pneumonia


merupakan penyebab kematian nomor 6 di Indonesia, nomor 9 di Brunei, nomor 7
di Malaysia, nomor 3 di Singapura, nomor 6 di Thailand dan nomor 3 di
Vietnam.2 Di Amerika Serikat pneumonia merupakan penyebab kematian nomor
6 dan nomor 1 sebagai penyebab kematian akibat penyakit infeksi.4,7 Hasil Survei
Kesehatan Rumah Tangga Depkes tahun 2001, penyakit infeksi saluran napas
bawah menempati urutan ke 2 sebagai penyebab kematian di Indonesia.
Diperkirakan insiden community-acquired pneumonia (CAP) 3,5 – 4 juta kasus
pertahun atau 5-11 kasus per 1000 populasi dewasa, dengan insiden tertinggi pada
bayi dan usia lanjut. Sekitar 20% dari penderita tersebut memerlukan perawatan di
rumah sakit dengan angka mortalitas 5-12% dan 25-50% pada penderita yang
dirawat di ICU.5,6

2.3 Etiologi
Pneumonia dapat disebabkan oleh berbagai macam mikroorganisme, yaitu
bakteri, virus, jamur dan protozoa. Dari kepustakaan pneumonia komuniti yang
diderita oleh masyarakat luar negeri banyak disebabkan bakteri Gram positif,
sedangkan pneumonia di rumah sakit banyak disebabkan bakteri Gram negatif
sedangkan pneumonia aspirasi banyak disebabkan oleh bakteri anaerob. Akhir-

2
akhir ini laporan dari beberapa kota di Indonesia menunjukkan bahwa bakteri
yang ditemukan dari pemeriksaan dahak penderita pneumonia komuniti adalah
bakteri gram negatif.
Berdasarkan laporan 5 tahun terakhir dari beberapa pusat paru di Indonesia
dengan cara pengambilan bahan dan metode pemeriksaan mikrobiologi bahan
sputum didapatkan hasil sebagai berikut; Klebsiela pneumoniae 45,18%,
Streptococcus pneumoniae 14,04%, Streptococcus viridans 9,21%,
Staphylococcus aureus 9%, Pseudomonas aeruginosa 8,56%, Streptococcus
hemolyticus 7,89%, Enterobacter 5,26%, Pseudomonas spp 0,9%.2 Dari beberapa
studi prospektif lain menyatakan kuman patogen pada 30–60% kasus pneumonia
komuniti tidak dapat diidentifikasi.3,7

2.4 Patogenesis
Dalam keadaan sehat, tidak terjadi pertumbuhan mikroorganisme di paru.
Keadaan ini disebabkan oleh mekanisme pertahanan paru. Apabila terjadi
ketidakseimbangan antara daya tahan tubuh, mikroorganisme dan lingkungan,
maka mikroorganisme dapat berkembang biak dan menimbulkan penyakit. Resiko
infeksi di paru sangat tergantung pada kemampuan mikroorganisme untuk sampai
dan merusak permukaan epitel saluran napas. Ada beberapa cara mikroorganisme
mencapai permukaan2,3 :
1. inhalasi bahan aerosol
2. aspirasi orofaring atau lambung
3. Inokulasi langsung
4. Penyebaran melalui pembuluh darah
5. Kolonisasi dipermukaan mukosa
6. Reaktivasi
Masuknya mikroorganisme secara inhalasi terjadi pada infeksi virus,
mikroorganisme atipikal, mikrobakteria atau jamur. Bakteri dengan ukuran 0,5 -
2,0 m melalui udara dapat mencapai bronkus terminal atau alveol dan selanjutnya
terjadi proses infeksi. Bila terjadi kolonisasi pada saluran napas atas (hidung,
orofaring) kemudian terjadi aspirasi ke saluran napas bawah dan terjadi inokulasi
mikroorganisme, hal ini merupakan permulaan infeksi dari sebagian besar infeksi
paru. Aspirasi dari sebagian kecil sekret orofaring terjadi pada orang normal

3
waktu tidur (50%) juga pada keadaan penurunan kesadaran, peminum alkohol dan
pemakai obat (drug abuse). Pada pneumonia mikroorganisme biasanya masuk
secara inhalasi atau aspirasi. Pada pneumonia komunitas, gambaran interaksi daya
tahan tubuh, mikroorganisme dan lingkungan juga dipengaruhi oleh faktor yang
meningkatkan risiko infeksi oleh patogen tertentu seperti yang terlihat pada tabel
1.

Tabel 1. Faktor Perubah yang Meningkatkan Risiko Infeksi oleh


Pathogen Tertentu pada Pneumonia Komunitas
Pneumokokkus yang resisten penisilin dan obat lain
Usia > 65 tahun
Pengobatan B-lactam dalam 3 bulan terakhir
Alkoholisme
Immunosupresif (termasuk penggunaan kortikosteroid
Penyakit penyerta yang multiple
Kontak pada klinik lansia
Pathogen Gram Negatif
Tinggal di rumah jompo
Penyakit kardiopulmonal penyerta
Penyakit penyerta multipel
Baru selesai mendapatkan terapi antibiotika
Pseudomonas Aeruginosa
Penyakit paru structural (bronkiektasis)
Terapi kortikosteroid (>10 mg prednisone/hari)
Terapi antibiotik spectrum luas > 7 hari pada bulan sebelumnya
Malnutrisi
Sumber : Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam FKUI, Jilid II Ed IV

2.5 Patologi
Basil yang masuk bersama sekret bronkus ke dalam alveoli menyebabkan
reaksi radang berupa edema seluruh alveoli disusul dengan infiltrasi sel-sel PMN
dan diapedesis eritrosit sehingga terjadi permulaan fagositosis sebelum
terbentuknya antibodi. Sel-sel PMN mendesak bakteri ke permukaan alveoli dan
dengan bantuan leukosit yang lain melalui psedopodosis sitoplasmik mengelilingi
bakteri tersebut kemudian dimakan. Secara singkat gambaran proses ini akan
menunjukkan 4 zona pada daerah parasitik tersebut yaitu2,3 :
1. Zona luar : alveoli yang tersisi dengan bakteri dan cairan edema.
2. Zona permulaan konsolidasi : terdiri dari PMN dan beberapa eksudasi sel darah
merah (red hepatization).

4
3. Zona konsolidasi yang luas : daerah tempat terjadi fagositosis yang aktif dengan
jumlah PMN yang banyak (gray hepatization).
4. Zona resolusiE : daerah tempat terjadi resolusi dengan banyak bakteri yang
mati, leukosit dan alveolar makrofag.

2.6 Klasifikasi
Klasifikasi pneumonia sangat beragam dan yang sering digunakan antara
lain:
1. Berdasarkan klinis dan epidemiologis :
a. Pneumonia komuniti (community-acquired pneumonia)
b. Pneumonia nosokomial (hospital-acqiured pneumonia/nosocomial
pneumonia)
c. Pneumonia aspirasi
d. Pneumonia pada penderita immunocompromised
Pembagian ini penting untuk memudahkan penatalaksanaan.

2. Berdasarkan bakteri penyebab


a. Pneumonia bakterial/tipikal. Dapat terjadi pada semua usia. Beberapa bakteri
mempunyai tendensi menyerang sesorang yang peka, misalnya Klebsiella
pada penderita alkoholik, Staphyllococcus pada penderita pasca infeksi
influenza.
b. Pneumonia atipikal, disebabkan Mycoplasma, Legionella dan Chlamydia
c. Pneumonia virus
d. Pneumonia jamur sering merupakan infeksi sekunder. Predileksi terutama
pada penderita dengan daya tahan lemah (immunocompromised)

3. Berdasarkan predileksi infeksi


a. Pneumonia lobaris
Sering pada pneumonia bakterial, jarang pada bayi dan orang tua.
Pneumonia yang terjadi pada satu lobus atau segmen kemungkinan sekunder
disebabkan oleh obstruksi bronkus, misalnya pada aspirasi benda asing atau
proses keganasan

5
b. Bronkopneumonia
Ditandai dengan bercak-bercak infiltrat pada lapangan paru. Dapat
disebabkan oleh bakteria maupun virus. Sering pada bayi dan orang tua.
Jarang dihubungkan dengan obstruksi bronkus.
c. Pneumonia interstisial

2.7 Diagnosis
Penegakkan diagnosis dibuat dengan maksud megarahkan pemberian
terapi yaitu mencakup bentuk dan luas penyakit, tingkat berat penyakit, dan
perkiraan jenis kuman penyebab infeksi. Dugaan mikroorganisme penyebab
infeksi akan mengarahkan kepada pemilihan terapi empiris yang tepat. Diagnosis
pneumonia didasarkan kepada riwayat penyakit yang lengkap, pemeriksaan fisik
yang teliti, dan pemeriksaan penunjang.
Gambaran Klinis
1. Anamnesis
Gambaran klinik biasanya ditandai dengan demam, menggigil,
suhu tubuh meningkat dapat melebihi 400C, batuk dengan dahak mukoid
atau purulen kadang-kadang disertai darah, sesak napas dan nyeri dada.2,3-7
Melalui anamnesis dievaluasi pula faktor predisposisi pasien, usia pasien
dan awitan untuk mengetahui kemungkinan kuman penyebab.1
2. Pemeriksaan fisik
Temuan pemeriksaan fisik dada tergantung dari luas lesi di paru.
Pada inspeksi dapat terlihat bagian yang sakit tertinggal waktu bernapas,
pasa palpasi fremitus dapat mengeras, pada perkusi redup, pada auskultasi
terdengar suara napas bronkovesikuler sampai bronkial yang mungkin
disertai ronki basah halus, yang kemudian menjadi ronki basah kasar pada
stadium resolusi. Presentasi klinis yang muncul bervariasi tergantung
etiologi, usia dan keadaan klinis penderita. Pada pneumonia komunitas
terdapat perbedaan pneumonia atipik dan tipikal yang membantu dalam
memberikan terapi empiris sesuai etiologi.

6
Tabel 2. Perbedaan gambaran klinik pneumonia atipik dan tipik

Sumber: Pneumonia Komuniti; Perhimpunan Dokter Paru Indonesia, 2003

Pemeriksaan penunjang
1. Gambaran radiologis
Foto toraks (PA/lateral) merupakan pemeriksaan penunjang utama untuk
menegakkan diagnosis. Gambaran radiologis dapat berupa infiltrat sampai
konsolidasi dengan "air broncogram", penyebab bronkogenik dan interstisial
serta gambaran kavitas. Foto toraks saja tidak dapat secara khas menentukan
penyebab pneumonia, hanya merupakan petunjuk ke arah diagnosis etiologi,
misalnya gambaran pneumonia lobaris tersering disebabkan oleh
Streptococcus pneumoniae, Pseudomonas aeruginosa sering memperlihatkan
infiltrat bilateral atau gambaran bronkopneumonia sedangkan Klebsiela
pneumonia sering menunjukkan konsolidasi yang terjadi pada lobus atas
kanan meskipun dapat mengenai beberapa lobus.
2. Pemeriksaan laboratorium
Pada pemeriksaan labolatorium terdapat peningkatan jumlah leukosit,
biasanya lebih dari 10.000/ul kadang-kadang mencapai 30.000/ul, dan pada
hitungan jenis leukosit terdapat pergeseran ke kiri serta terjadi peningkatan
LED. Untuk menentukan diagnosis etiologi diperlukan pemeriksaan dahak,
kultur darah dan serologi. Kultur darah dapat positif pada 20-25% penderita
yang tidak diobati. Analisis gas darah menunjukkan hipoksemia dan
hipokarbia, pada stadium lanjut dapat terjadi asidosis respiratorik.
7
Diagnosis pneumonia komuniti didapatkan dari anamnesis, gejala klinis
pemeriksaan fisisk, foto toraks dan laboratorium. Diagnosis pasti pneumonia
komuniti ditegakkan jika pada foto toraks terdapat infiltrat baru atau infiltrat
progresif ditambah dengan 2 atau lebih gejala di bawah ini :
• Batuk-batuk bertambah
• Perubahan karakteristik dahak / purulen
• Suhu tubuh > 380C (aksila) / riwayat demam
• Pemeriksaan fisik : ditemukan tanda-tanda konsolidasi, suara napas bronkial
dan rhonki
• Leukosit > 10.000 atau < 4500

2.8 Penatalaksanaan
Dalam mengobati penderita pneumonia perlu diperhatikan keadaan klinis
penderita yang dapat dinilai dengan indeks derajat keparahan penyakit. Bila
keadaan klinis baik dan tidak ada indikasi rawat inap dapat diobati di rumah.
Selain itu perlu diperhatikan ada tidaknya faktor modifikasi (tabel 2) yaitu
keadaan yang dapat meningkatkan risiko infeksi dengan mikroorganisme patogen
yang spesifik. Penilaian derajat keparahan penyakit pneumonia komuniti dapat
dilakukan dengan menggunakan sistem skor menurut hasil penelitian Pneumonia
Patient Outcome Research Team (PORT) seperti tabel di bawah ini

8
Tabel 3. Pneumonia Patient Outcome Research Team (PORT)
Karakteristik Penderita Jumlah Point
Faktor demografi
- Usia :
laki-laki umur (tahun)
perempuan umur (tahun) – 10
- Perawatan di rumah +10
- Penyakit penyerta
Keganasan +30
Penyakit hati +20
Gagal jantung kongestif +10
Penyakit serebrovaskuler +10
Penyakit ginjal +10

Pemeriksaan fisik
- Perubahan status mental + 20
- Pernapasan > 30 kali/menit + 20
- Tekanan darah sistolik < 90 mmHg + 20
- Suhu tubuh < 35o atau > 40o C +15
- Nadi > 125 kali/menit +10

Hasil laboratorium / radiologi


- Analisa gas darah arteri : pH < 7,35 + 30
- BUN > 30 mg/dL + 20
- Natrium < 130 mEq/liter + 20
- Glukosa > 250 mg/dL +10
- Hematokrit < 30% + 10
- PO2 < 60 mmHg +10
- Efusi pleura +10

Menurut American Thoracic Society (ATS) kriteria pneumonia berat bila


dijumpai 'salah satu atau lebih' kriteria di bawah ini.
Kriteria minor sebagai berikut:
• Frekuensi napas > 30/menit
• Pa02/FiO2kurang dari 250 mmHg
• Foto toraks paru menunjukkan kelainan bilateral
• Foto toraks paru melibatkan > 2 lobus
• Tekanan sistolik < 90 mmHg
• Tekanan diastolik < 60 mmHg
Kriteria mayor adalah sebagai berikut :
• Membutuhkan ventilasi mekanik

9
• Infiltrat bertambah > 50%
• Membutuhkan vasopresor > 4 jam (septik syok)
• Kreatinin serum > 2 mg/dl atau peningkatan > 2 mg/dI, pada penderita
riwayat penyakit ginjal atau gagal ginjal yang membutuhkan dialisis.
Berdasarkan kesepakatan PDPI, kriteria yang dipakai untuk indikasi rawat inap
pneumonia komuniti adalah (tabel 4) :
1. Skor PORT lebih dari 70
2. Bila skor PORT kurang < 70 maka penderita tetap perlu dirawat inap bila
dijumpai salah satu dari kriteria dibawah ini :
• Frekuensi napas > 30/menit
• Pa02/FiO2 kurang dari 250 mmHg
• Foto toraks paru menunjukkan kelainan bilateral
• Foto toraks paru melibatkan > 2 lobus
• Tekanan sistolik < 90 mmHg
• Tekanan diastolik < 60 mmHg
3. Pneumonia pada pengguna NAPZA

Tabel 4. Derajat Skor Risiko Pneumonia Menurut PORT

Kriteria perawatan intensif


Penderita yang memerlukan perawatan di ruang rawat intensif adalah penderita
yang mempunyai paling sedikit 1 dari 2 gejala mayor tertentu (membutuhkan
ventalasi mekanik dan membutuhkan vasopressor > 4 jam [syok sptik]) atau 2 dari
3 gejala minor tertentu (Pa02/FiO2 kurang dari 250 mmHg, foto toraks paru
menunjukkan kelainan bilateral, dan tekanan sistolik < 90 mmHg). Kriteria minor
dan mayor yang lain bukan merupakan indikasi untuk perawatan ruang rawat
intensif.

10
Penatalaksanaan pneumonia komuniti dapat dibagi 3 bagian yaitu :
penderita rawat jalan, penderita rawat inap di ruang rawat biasa, penderita rawat
inap di ruang rawat intensif. Penderita rawat jalan diberikan terapi
suportif/simptomatik yaitu istirahat di tempat tidur, minum secukupnya untuk
mengatasi dehidrasi, dapat diberikan mukolitik dan ekspektoran, dan pemberian
antibiotik harus diberikan kurang dari 8 jam. Penderita rawat inap di ruang rawat
biasa diberikan terapi suportif berupa terapi oksigen, pemasangan infus untuk
rehidrasi dan koreksi dan elektrolit, obat simptomatik seperti antipiretik,
mukolitik, dan antibiotik harus diberikan kurang dari 8 jam. Penderita yang
dirawat di ICU bila ada indikasi penderita dipasang ventilator mekanik. Petunjuk
terapi empiris menurut PDPI dapat dilihat pada tabel 5

Tabel 5. Petunjuk Terapi Empiris Menurut PDPI


Rawat Jalan - Tanpa faktor modifikasi :
Golongan β laktam atau β laktam + anti β laktamase
- Dengan faktor modifikasi :
Golongan β laktam + anti β laktamase atau Fluorokuinolon
respirasi (levofloksasin, moksifloksasin, gatifloksasin)
- Bila dicurigai pneumonia atipik : makrolid baru (roksitrosin,
klaritromisin, azitromosin)

Rawat inap - Tanpa faktor modifikasi :


Golongan beta laktam + anti beta laktamase i.v atau
Sefalosporin G2,G3 i.v atau
Fluorokuinolon respirasi
- Dengan faktor modifikasi :
Sefalosporin G2,G3 i.v atau
Fluorokuinolon respirasi i.v
- Bila curiga disertai infeksi bakteri atipik ditambah makrolid
baru

Ruang - Tidak ada faktor resiko infeksi pseudomonas :


Rawat Sefalosporin G3 i.v non pseudomonas ditambah makrolid baru
intensif atau fluorokuinolon respirasi i.v
- Ada faktor risiko infeksi pseudomonas :
• Sefalosporin G3 i.v anti pseudomonas i.v atau karbapenem
i.v ditambah fluorokuinolon anti pseudomonas
(siprofloksasin) i.v atau aminoglikosida i.v.
• Bila curiga disertai infeksi bakteri atipik :
sefalosporin anti pseudomonas i.v atau carbamapenem i.v
ditambah aminoglikosida i.v ditambah lagi makrolid baru
atau fluorokuinolon respirasi i.v

11
Bila dengan pengobatan secara empiris tidak ada perbaikan / memburuk maka
pengobatan disesuaikan dengan bakteri penyebab dan uji sensitivitas.
Antibiotik masih tetap merupakan pengobatan utama pada pneumonia
termasuk atipik. Antibiotik terpilih pada pneumonia atipik yang disebabkan oleh
M.pneumoniae, C.pneumoniae dan Legionella adalah golongan :
 Makrolid baru (azitromisin, klaritromisin, roksitromisin)
 Fluorokuinolon respiness
 Doksisiklin
Terapi Sulih (switch therapy)
Masa perawatan di rumah sakit sebaiknya dipersingkat dengan perubahan
obat suntik ke oral dilanjutkan dengan berobat jalan, hal ini untuk mengurangi
biaya perawatan dan mencegah infeksi nosokomial. Perubahan obat suntik ke oral
harus memperhatikan ketersediaan antibiotik yang diberikan secara iv dan
antibiotik oral yang efektivitasnya mampu mengimbangi efektivitas antibiotik iv
yang telah digunakan. Perubahan ini dapat diberikan secara sequential (obat sama,
potensi sama), switch over (obat berbeda, potensi sama) dan step down (obat sama
atau berbeda, potensi lebih rendah).
• Contoh terapi sekuensial: levofioksasin, moksifloksasin, gatifloksasin
• Contoh switch over : seftasidin iv ke siprofloksasin oral
• Contoh step down amoksisilin, sefuroksim, sefotaksim iv ke cefiksim oral.
Obat suntik dapat diberikan 2-3 hari, paling aman 3 hari, kemudian pada
hari ke 4 diganti obat oral dan penderita dapat berobat jalan. Kriteria untuk
perubahan obat suntik ke oral pada pneumonia komuniti :
• Tidak ada indikasi untuk pemberian suntikan lagi
• Tidak ada kelainan pada penyerapan saluran cerna
• Penderita sudah tidak panas ± 8 jam
• Gejala klinik membaik (mis : frekuensi pernapasan, batuk)
• Leukosit menuju normal/normal
Evaluasi pengobatan
Jika setelah diberikan pengobatan secara empiris selama 24 - 72 jam tidak
ada perbaikan, kita harus meninjau kernbali diagnosis, faktor-faktor penderita,

12
obat-obat yang telah diberikan dan bakteri penyebabnya, seperti dapat dilihat pada
gambar 1.

Gambar 1. Evaluasi pengobatan pneumonia secara empiris2

2.9 Prognosis
Pada umumnya prognosis adalah baik, tergantung dari faktor penderita,
bakteri penyebab dan penggunaan antibiotik yang tepat serta adekuat. Perawatan
yang baik dan intensif sangat mempengaruhi prognosis penyakit pada penderita
yang dirawat. Angka kematian penderita pneumonia komuniti kurang dari 5%
pada penderita rawat jalan, sedangkan penderita yang dirawat di rumah sakit
menjadi 20%.

13
BAB 3

LAPORAN KASUS

3.1 Identitas pasien


Nama : NR
Umur : 80 tahun
Jenis Kelamin : Perempuan
Alamat : Peladung, Amlapura
Suku : Bali
Agama : Hindu
Status : Pasien rawat inap
NRM/MRS :47459/ 1 Juli 2012

3.2 Anamnesis
Keluhan Utama: Demam
Pasien merupakan rujukan dari praktek dokter swasta di Karangasem
dengan diagnosis obs. Malaise + susp. Pneumonia.
Riwayat penyakit dahulu: pasien dikatakan tidak pernah menderita
penyakit jantung (-), hipertensi (-), diabetes melitus(-), asma (-), TB (-). Riwayat
pengobatan: berobat di praktek swasta dan mendapat terapi dexamethasone 3x1,
cefadroxil 2x500mg, vitamin 1x1. Riwayat operasi sebelumnya (-).
Riwayat sosial: Pasien saat ini sudah tidak bekerja dan hanya beristirahat
di rumah. Riwayat merokok dan minum alkohol disangkal oleh pasien.

3.3 Pemeriksaan Fisik


Status Present:
KU : Sedang
TD : 110/70 mmHg
N : 88 x/menit
RR : 20x/menit

14
Temperatur aksila : 38,5°C
Saturasi O2 : 98 %
Status General
Kepala
Mata : konjungtiva pucat (+/+), sklera ikterik (-/-), refleks pupil +/+ isokor
THT : Otorrhea (-/-), Rhinorrea (-/-), Tonsil T1/T1, Hiperemis (-)
Leher
Kelenjar limfe: Inspeksi: warna kulit dbn; Palpasi: Pembesaran KGB (-), massa(-).
Dada
Paru-Paru
Inspeksi : retraksi dada (-), luka/scar tidak, gerak dada kanan
tertinggal.
Palpasi : vokal fremitus ↑ /normal
Perkusi : redup/sonor
Auskultasi : Vesikular +/+, rhonci +/-, wheezing -/-
Jantung
Inspeksi : ictus cordis tak tampak
Palpasi : ictus cordis teraba di ICS V MCL sinistra
Perkusi : batas jantung: Kanan: PSL (D); Kiri: MCL (S)
Auskultasi : S1S2 tunggal, regular, murmur tidak ada
Abdomen
Inspeksi : scar (-)
Auskultasi : bising usus (+) normal
Palpasi : nyeri tekan (-), hati dan limpa tak teraba, distensi (-)
Perkusi : timpani
Ektremitas : hangat (++/++), edema (--/--)

3.4 Pemeriksaan Penunjang


 Darah Lengkap ( 1 juli 2012)

15
Pemeriksaan Hasil Rentang normal
WBC 22,16x103/μL 5,00-10,00
RBC 3,63x106/ μL 3,60-6,50
HGB 10,0 g/dL 12,00-18,00
MCHC 34,56 g/dL 32,00-36,00
MCH 29,85 pg 27,80-33,80
MCV 79,88 pg 83,90-99,10
HCT 28,93% 35,00-56,00
PLT 377 x103/μL 150,00-450,00

 Kimia darah (2 juli 2012)


Pemeriksaan Hasil Nilai normal satuan
GOT 27 <27 U/L
GPT 23 <34 U/L
Albumin 2,8 3,4-4,3 g/dl
Glukosa sewaktu 169 <140 mg/dl
Kreatinin 0,66 0,5-0,9 mg/dl
Natrium 124 136-145 mmol/L
Kalium 4,2 3,5-5,1 mmol/L

 Kimia darah (4 juli 2012)


Pemeriksaan Hasil Nilai normal satuan
Natrium 132 136-145 mmol/L
Kalium 4,5 3,5-5,1 mmol/L
Albumin 3,2 3,4-4,3 g/dl

 Pemeriksaan BTA 3X : Tidak ditemukan bakteri tahan asam


Leukosit : 80/lpk, epitel 10/lpk
 Pemeriksaan radiologi thorax :

16
Kesan pneumonia dan cardiomegali 62%
 Pemeriksaan EKG : Sinus rhytm, HR :84x/m, Axis normal, ST-T changes
(-)

3.5 Resume

Pasien perempuan, 80 tahun, datang dengan keluhan demam 4 hari SMRS, batuk
disertai dahak berwarna putih kekuningan, sesak napas (+). Pasien juga mengeluh
mual dan muntah ± 3 kali. Pemeriksaan fisik ditemukan anemia +/+, gerak dada
kanan tertinggal, vokal fremitus kanan ↑, perkusi kanan redup dan rhonki +/±.
Laboratorium: leukosit 22,16x103/μL, radiologi: kesan pneumonia.

3.6 Diagnosis
 Pneumonia kelas IV
- Hipoalbumin
- Hiponatremia
 Obs. dyspepsia

3.7 Usulan Pemeriksaan Penunjang Lanjutan


 AGD
 Kultur sputum

3.8 Terapi
 MRS
 Oksigen 3 lpm

17
 IVFD Tridex 27B + neurobion 5000  14 tpm ;  NaCl 0,9 % 20 tpm
 Omeprazole dalam NS 100 cc 2 x 1
 Ondancentron 3x4 mg iv
 Levofloxacin 1x1 flash
 Paracetamol 3 x 1 tablet
 Enercore 1x 1 tablet
 Biocurliv 2 x 1 tablet
 Alprazolam 1x0,5 mg

3.9 Prognosis
Dubius ad bonam.

3.10 Follow up selama rawat inap

Tanggal/jam Anamnesis Diagnosis Terapi


02/7/2012 S : demam (+), batuk - Pneumonia kl IV - IVFD RL 20 tpm
(08.00) (+), sesak kadang- - dyspepsia - Omeprazole dlm NS
kadang, mual (+), 100 cc 2 x 1
muntah (-), ma/mi << - Ondancentron 3x4mg iv
O: TD: 110/70, - Levofloxacin 1x1 flash
N:84x/m, RR: 20x/m, - Paracetamol 3 x 1 tablet
Tax: 380C - Enercore 1x 1 tablet
Mata : an +/+ - biocurliv 2x1
Po : rh +/± - enercore 1x1
- alprazolam 1x 0,5mg
- KIE pasien
- TKTP
Pdx/ - Na, K, alb
3/7/2012 S : demam (+), batuk - Pneumonia kl IV - IVFD NaCl 3 % 14 tpm
(+), sesak (+), mual * hipoalbumin - Albumin 25 % 1 fl
(+), muntah (-), * hiponatremia - Obat batuk campur 3x1
ma/mi << - obs. dyspepsia - Th/ lain dilanjutkan
O: TD: 110/70,
N:80x/m, RR: 20x/m,
Tax: 390C
Mata : an ±/±
Po : rh +/±
4/7 2012 S : demam (+), batuk - Pneumonia kl IV - IVFD NaCl 3 % 14 tpm
(+), sesak (↓), mual * hipoalbumin - Parasetamol fl 3x1 iv
(+), muntah (-), * hiponatremia - Th/ lain dilanjutkan
ma/mi << - obs. dyspepsia - Pdx/ cek Na, K, Alb
O: TD: 100/70, Cek BTA sputum
N:84x/m, RR: 20x/m,

18
Tax: 390C
Mata : an ±/±
Po : rh +/-
5/7 2012 demam (+), batuk (↓), - Pneumonia kl IV - IVFD NaCl 3 % 14 tpm
sesak (↓), mual (+), * hipoalbumin - Th/ lain dilanjutkan
muntah (-), ma/mi ↓ * hiponatremia
O: TD: 100/70, - obs. dyspepsia
N:84x/m, RR: 20x/m,
Tax: 38,50C
Mata : an ±/±
Po : rh +/-
6/7/2012 demam (+), batuk (↓), - Pneumonia kl IV - Paracetamol flash stop
sesak (↓), mual (↓), * hipoalbumin  oral 3x 500mg
muntah (-), ma/mi ↑ * hiponatremia - VIP albumin 3x1
O: TD: 110/70, - obs. dyspepsia - Th/ lain lanjut
N:84x/m, RR: 20x/m,
Tax: 37,50C
Mata : an ±/±
Po : rh +/-
7/7/2012 demam (-), batuk (↓), - Pneumonia kl IV - Th/lanjutkan
sesak (-), mual (↓), * hipoalbumin
muntah (-), ma/mi ↑ * hiponatremia
O: TD: 110/70, - obs. dyspepsia
N:84x/m, RR: 18x/m,
Tax: 370C
Mata : an ±/±
Po : rh -/-
8/7/2012 demam (-), batuk (↓), - Pneumonia kl IV - BPL
sesak (-), mual (↓), * hipoalbumin - Th/ levofloxacin 1x1
muntah (-), ma/mi ↑↑ * hiponatremia Omeprazole 2x1 tab
O: TD: 110/70, - obs. dyspepsia -KIE Kontrol poliklinik
N:84x/m, RR: 18x/m,
Tax: 370C
Mata : an ±/±
Po : rh -/-

BAB 4
PEMBAHASAN

19
Pada kasus ini pasien adalah perempuan usia 80 tahun, datang dengan
keluhan demam 4 hari SMRS, batuk disertai dahak berwarna putih kekuningan,
kadang sesak napas (+). Jika dibandingkan dengan kasus maka usia penderita
sesuai dengan teori yakni insiden tertinggi pneumonia adalah pada bayi dan usia
lanjut. Selain itu usia pasien 80 tahun berdasarkan teori merupakan salah satu
faktor perubah yang meningkatkan risiko infeksi oleh patogen tertentu pada
pneumonia komunitas yakni usia > 65 tahun. Gambaran klinik yang dikeluhkan
oleh pasien sesuai dengan teori yakni pneumonia biasanya ditandai dengan
demam, menggigil, suhu tubuh meningkat dapat melebihi 400C, batuk dengan
dahak mukoid atau purulen kadang-kadang disertai darah, sesak napas dan nyeri
dada. Namun pada pasien tidak ditemukan nyeri dada dan darah pada dahak.
Pasien dikeluhkan mengalami mual dan muntah. Pada tinjauan pustaka
merupakan bagian dari gejala pneumonia atau dapat pula dipikirkan penyebab lain
mengingat penderita adalah geriatric.
Pada pemeriksaan fisik ditemukan Tax : 38,50 C, disertai RR: 22
kali/menit menunjukkan adanya peningkatan suhu tubuh dan usaha napas
meningkat sesuai dengan teori yang mendukung diagnosis pneumonia.
Pemeriksaan fisik ditemukan konjungtiva pucat +/+, gerak dada kanan tertinggal,
vokal fremitus kanan ↑, perkusi kanan redup dan rhonki +/±. Hal ini sesuai
dengan teori yakni pemeriksaan fisik pada pneumonia menunjukkan bagian yang
sakit tertinggal waktu bernapas, pasa palpasi fremitus dapat mengeras, pada
perkusi redup, pada auskultasi terdengar suara napas bronkovesikuler sampai
bronkial yang mungkin disertai ronki basah halus, yang kemudian menjadi ronki
basah kasar pada stadium resolusi.
Dari pemeriksaan radiologi didapatkan konsolidasi pada paru kanan atas.
Temuan ini sesuai dengan teori gambaran radiologis pneumonia dapat berupa
infiltrat sampai konsolidasi dengan "air broncogram", penyebab bronkogenik dan
interstisial serta gambaran kaviti. Dari pemeriksaan laboratorium pada pasien
ditemukan leukositosis (22,16x103/μl) hal ini sesuai dengan teori bahwa pada
pneumonia terjadinya infeksi menyebabkan peningkatan leukosit dan LED. Pada
pasien dilakukan pemeriksaan sputum BTA  (-), leukosit 80/lpd, epitel sel
10/lpd. Pemeriksaan sputum BTA dilakukan untuk menyingkirkan adanya
kemungkian tuberkulosis. Sesuai dengan teori dikatakan untuk menentukan

20
diagnosis etiologi diperlukan pemeriksaan dahak, kultur darah dan serologi.
Analisis gas darah menunjukkan hipoksemia dan hipokarbia, pada stadium lanjut
dapat terjadi asidosis respiratorik namun pada pasien tidak dilakukan AGD. Pada
pasien juga ditemukan hipoalbumin (2,8), hiponatremia (124), yang mungkin
disebabkan kondisi pasien adalah geriatric dengan intake kurang akibat mual dan
muntah.
Berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik dan penunjang mendukung ke
arah diagnosis pneumonia komuniti yakni gambaran radiologi disertai 2 atau lebih
gejala yaitu batuk-batuk bertambah, perubahan karakteristik dahak / purulen, suhu
tubuh > 380C (aksila) / riwayat demam, pemeriksaan fisik ditemukan tanda-tanda
konsolidasi, suara napas bronkial dan ronki, serta leukosit > 10.000 atau < 4500.
Berdasarkan kesesuaian klinis penderita dengan teori maka penderita didiagnosis
dengan pneumonia kelas IV yang disesuaikan dengan skor PORT 100 sehingga
berdasarkan kesepakatan PDPI pasien memenuhi indikasi rawat inap.
Selanjutnya pasien diterapi dengan oksigen 3 lpm, IVFD Tridex 27B +
neurobion 5000  14 tpm ;  NaCl 0,9 % 20 tpm, obat batuk, paracetamol
3x500 mg, Omeprazole dalam NS 100 cc 2 x 1, Ondancentron 3x4 mg iv, dan
Levofloxacin 1x1 flash. Jika dibandingkan teori maka penatalaksanaan pada
pasien sudah sesuai karena pada teori pasien rawat inap diberikan terapi suportif
dan simptomatik, dan pemberian antibiotik sesegera mungkin. Pemilihan
levofloxacin sebagai terapi antibiotik empiris telah sesuai dengan teori petunjuk
penggunaan terapi empirik PDPI untuk pasien rawat inap dengan faktor
modifikasi adalah sefalosporin G2, G3 iv atau Fluoroquinolon respirasi iv.
Antibiotik intravena pada pasien dihentikan pada hari 6 perawatan setelah tidak
demam, batuk dan sesak berkurang. Terapi antibiotik diberikan secara oral dan
pasien dipulangkan sesuai dengan teori mengenai kriteria perubahan antibiotik
intravena ke oral.

BAB 4

KESIMPULAN

21
 Pneumonia adalah sebagai peradangan parenkim paru yang disebabkan
oleh mikroorganisme (bakteri, virus, jamur, parasit) yang ditandai dengan
adanya gejala seperti demam, batuk, sesak napas atau nyeri dada.
 Penegakkan diagnosis didasarkan pada anamnesis, pemeriksaan fisik dan
pemeriksaan penunjang serta diperlukan penentuan derajat keparahan
penyakit dengan mnggunakan skor PORT dan penilaian ada tidaknya
faktor modifikasi untuk mengarahkan penatalaksanaan pneumonia.
 Penatalaksanaan pneumonia dapat dilakukan dengan rawat jalan maupun
rawat inap sesuai indeks keparahan penyakit dengan memberikan terapi
suportif/simptomatik dan pemberian antibiotik empiris sesegera mungkin
sesuai panduan PDPI serta memperhatikan peralihan antibiotik intravena
ke antibiotic oral sesuai indikasi.

DAFTAR PUSTAKA

1. Dahlan Z. Pneumonia. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam FK UI. Jakarta.


2006. IV: 964-971.

22
2. Pneumonia Komuniti : Pedoman Diagnosis dan Penatalaksanaan di
Indonesia. Perhimpunan Dokter Paru Indonesia. 2003. 1- 34.
3. Mandell LA, Barlett JG, et al. Update of Practice Guidelines for the
Management of Community-Acquired Pneumonia. Clin Infect Dis. 2003.
37 : 1405-1433
4. Lutfiyya NM, Henley E, et al. Diagnosis and Treatment of Community-
Acquired Pneumonia. Am Fam Physician. 2006. 73:442-450
5. Partridge MR. Infection of Respiratory Tract. Understanding Respiratory
Medicine. Manson, London. 2006. P.102-118
6. Ward JP, Leach RM, et al. Community Acquired Pneumonia. The
Respiratory System at a Glance 2nd Ed. London. 2006. P.76-79
7. Marrie TJ, Campbell GD et al. Disorders of Respiratory System :
Pneumonia. Harrison’s Principles of Internal Medicine 16th Ed. 2005. p
1528-1541

23