BAB I

PENDAHULUAN

A. Review sistem hantaran jantung manusia

1. Aktivitas listrik jantung
Semua bagian dari otot jantung dapat menghasilkan potensial aksi melalui transpor
ion-ion pada membran selnya. Atrium dan ventrikel memiliki kemampuan yang berbeda
dalam menghasilkan potensial aksi. Atrium dapat menghasilkan 50-60 mV listrik dalam
satu kali siklus jantung sedangkan otot ventrikel dapat menghasilkan 95-105 mV listrik
dalam satu kali siklus jantung. Artinya, kekuatan kontraksi ventrikel lebih besar daripada
atrium.
Proses Dihasilkan Potensial Aksi
Potensial aksi dihasilkan oleh SA Node (Nodus Sinoatrial) karena sinoatrial mempunyai
perangsang otomatis sehingga ia disebut dengan Pacemaker. Perangsang otomatis ini
menyebabkan terbukanya kanal cepat natrium dengan tiba-tiba sehingga dengan cepat
pula ion-ion natrium berdifusi ke dalam sel otot jantung yang ada di SA node. Ion-ion ini
memiliki potensial listrik. Perpindahan (difusi) ion-ion ini tentu menyebabkan selisih
potensial antara ion-ion di dalam dengan ion-ion di luar sel, inilah yang disebut dengan
beda potensial yang dapat menghasilkan energi listrik (potensial aksi). Peristiwa ini
disebut dengan depolarisasi. Untuk beberapa saat kemudian, potensial ini akan
dipertahankan oleh aktivitas kanal kalium dimana kanal kalium akan menurunkan
permeabilitasnya sampai lima kali lipat. Akibatnya ion-ion kalium banyak tertahan
didalam sel dan potensial listrik pun dapat dipertahankan. Periode ini dinamakan dengan
periode pendataran. Dalam 0,2-0,3 detik, kanal cepat natrium akan tertutup
menyebabkan difusi ion natrium dan kalsium terhenti. Penghentian ini menyebabkan
pengingkatan permeabilitas kanal kalium (untuk homeostasis). Kemudian dengan cepat
kalium keluar dari dalam sel otot jantung sehingga potensial membran akan kembali ke
besaran semula. Periode ini dinamakan dengan periode repolarisasi - hiperpolarisasi -
polarisasi.
Konduksi Potensial Aksi
Potensial aksi yang dihasilkan pada SA node akan dihantarkan ke dinding sel otot atrium
(menyebabkan atrium berkontraksi) dan dihantarkan sebagai impuls elektrik oleh jalur
internodal ke Nodus Atrioventrikular (AV Node). Setelah melewati AV node, tepatnya
pada jaringan fibrosa Atrioventrikular terjadi penyembitan jalur hantaran yang
menyebabkan waktu hantaran impuls bertambah. Hal ini menyebabkan ventrikel
terlambat berkontraksi dibandingkan Atrium. Impuls kemudian diteruskan oleh berkas
His/Bundel AV/Fasciculus Atrioventrikular yang bercabang mengarah ke kedua ventrikel.
Di ventrikel, impuls elektrik/potensial aksi akan menyebar dengan sangat cepat hingga
kecepatan 4 m/s oleh serat Purkinje dan kemudian masuk ke serabut otot ventrikel dan
ventrikel pun berkontraksi. Selisih kontraksi antara atrium kanan dan atrium kiri adalah
0,02 detik Selisih kontraksi antara atrium kanan dan ventrikel kanan adalah 0.14 detik
Selisih kontraksi antara ventrikel kanan dan ventrikel kiri adalah 0.01 detik.
2. Peristiwa mekanisme pada siklus jantung (hubungan listrik, tekanan dan volume selama
sistol dan diastole)
Siklus jantung terdiri dari tiga peristiwa penting, yaitu:
1. Pembentukan aktivitas listrik sewaktu jantung secara otoritmis mengalami
depolarisasi dan repolarisasi.
2. Aktivitas mekanis terdiri dari periode sistol (kontraksi dan pengosongan) dan diastol
(relaksasi dan pengisian) bergantian, yang dipicu oleh siklus listrik ritmis.
3. Aliran darah yang terarah melalui rongga-rongga jantung dituntun oleh pembukaan
dan penutupan katup yang dipicu oleh perubahan tekanan yang dihasilkan oleh aktivitas
mekanis.
Kurva tekanan atrium tetap rendah di sepanjang siklus jantung, dengan hanya fluktuasi
ringan (normalnya bervariasi antara 0 dan 8 mmHg). Kurva tekanan aorta tetap tinggi
sepanjang waktu, dengan fluktuasi moderat (normalnya bervariasi antara tekanan
sistolik 120 mm Hg dan tekanan diastolik 80 mm Hg). Kurva tekanan ventrikel
berfluktuasi drastis karena tekanan ventrikel harus di bawah tekanan atrium yang
rendah sewaktu diastol agar katup AV membuka dan ventrikel terisi, dan untuk
memaksa katup aorta terbuka agar ventrikel dapat mengosongkan isinya, tekanan harus
di atas tekanan aorta yang tinggi selama sistol. Karena itu, tekann ventrikel dalam
keadaan normal bervariasi dari 0 mm Hg sewaktu diastol hingga sedikit diatas 120 mm
Hg sewaktu sistol. Selama periode kontraksi ventrikel isovolumerik dan relaksasi,
tekanan ventrikel berada di atas tekanan atrium yang rendah dan di bawah tekanan
aorta yang tinggi, sehingga semua katup tertutup dan tidak ada darah yang masuk dan
meninggalkan ventrikel.
Volume diastolik akhir (VDA) adalah jumlah darah di ventrkel ketika pengisian tuntas
pada akhir diastol. Volume sistolik akhir (VSA) adalah jumlah darah yang tersisa di
ventrikel ketika penyemprotan darah selesai pada akhir sistol. Isi sekuncup adalah
jumlah darah yang di pompa keluar oleh masing-masing ventrikel setiap kali berdenyut.
Penutupan katup menimbulkan dua bunyi jantung normal. Bunyi jantung pertama
disebabkan oleh penutupan katup AV dan menandakan awitan sistol ventrikel. Bunti
jantung kedua disebabkan oleh penutupan katup aorta dan pulmonaris pada awitan
diastol.
Gangguan fungsi katup menyebabkan tuberkulasi aliran darah, yang terdengar sebagai
bising jantung. Kelainan katup dapat berupa stenosis dan tidak membuka sempurna atau
insufisiensi dan tidak menutup sempurna.

3. Curah jantung dan kontrolnya (penentu curah jantung, kontrol kecepatan jantung dan isi
sekuncup)
Curah jantung cardiac output adalah volume darah yang dipompa oleh tiap – tiap
ventrikel per menit bukan jumlah total darah yang dipompa oleh jantung. Selama satu
periode waktu tertentu, volume darah yang mengalir melalui sirkulasi paru ekivalen
dengan volume darah yang mengalir melalui sirkulasi sistemik. Dengan demikian, curah
jantung dari kedua ventrikel dalam keadaan normal identik, walaupun apabila
diperbandingkan denyut demi denyut, dapat terjadi variasi minor.
Dua faktor penentu curah jantung adalah kecepatan Universitas Sumatera Utara denyut
jantung denyut per menit dan volume sekuncup volume darah yang dipompa per
denyut. Kecepatan denyut jantung rata – rata adalah 70 kali per menit, yang ditentukam
oleh irama sinus SA, sedangkan volume sekuncup rata – rata adalah 70 ml per denyut,
sehingga curah jantung rata – rata adalah 4.900 mlmenit atau mendekati 5 litermenit.
Kecepatan denyut jantung terutama ditentukan oleh pengaruh otonom pada nodus SA.
Nodus SA dalam keadaan normal adalah pemacu jantung karena memiliki kecepatan
depolarisasi spontan tertinggi. Ketika nodus SA mencapai ambang, terbentuk potensial
aksi yang menyebar ke seluruh jantung dan menginduksi jantung berkontraksi. Hal ini
berlangsung sekitar 70 kali per menit, sehingga kecepatan denyut rata – rata adalah 70
kali per menit. Jantung dipersarafi oleh kedua divisi sistem saraf otonom, yang dapat
memodifikasi kecepatan serta kekuatan kontraksi. Saraf parasimpatis ke jantung yaitu
saraf vagus mempersarafi atrium, terutama nodus SA dan nodus atrioventrikel AV.
Pengaruh sistem saraf parasimpatis pada nodus SA adalah menurunkan kecepatan
denyut jantung, sedangkan pengaruhnya ke nodus AV adalah menurunkan eksitabilitas
nodus tersebut dan memperpanjang transmisi impuls ke ventrikel. Dengan demikian, di
bawah pengaruh parasimpatis jantung akan berdenyut lebih lambat, waktu antara
kontraksi atrium dan ventrikel memanjang, dan kontraksi atrium melemah. Sebaliknya,
sistem saraf simpatis, yamg mengontrol kerja jantung pada situasi – situasi darurat atau
sewaktu berolahraga, mempercepat denyut jantung melalui efeknya pada jaringan
pemacu. Efek utama stimulasi simpatis pada nodus SA adalah meningkatkan keceptan
depolarisasi, sehingga ambang lebih cepat dicapai. Stimulasi simpatis pada nodus AV
mengurangi perlambatan nodus AV dengan meningkatkan kecepatan penghantaran.
Selain itu, stimulasi simpatis mempercepat penyebaran potensial aksi di seluruh jalur
penghantar khusus. Komponen lain yang menentukan curah jantung adalah volume
sekuncup. Terdapat dua jenis kontrol yang mempengaruhi volume sekuncup, yaitu
kontrol intrinsik yang berkaitan dengan seberapa banyak aliran balik vena dan kontrol
ekstrinsik yang berkaitan dengan tingkat stimulasi simpatis pada jantung. Kedua faktor
ini meningkatkan volume sekuncup dengan meningkatkan kontraksi otot Universitas
Sumatera Utara jantung. Hubungan langsung antara volume diastolik akhir dan volume
sekuncup membentuk kontrol intrinsik atas volume sekuncup, yang mengacu pada
kemampuan inheren jantung untuk mengubah volume sekuncup. Semakin besar
pengisian saat diastol, semakin besar volume diastolik akhir dan jantung semakin
teregang. Semakin teregang jantung, semakin meningkat panjang serat otot awal
sebelum kontraksi. Peningkatan panjang menghasilkan gaya yang lebih kuat, sehingga
volume sekuncup menjadi lebih besar. Hubungan antara volume diastolik akhir dan
volume sekuncup ini dikenal sebagai hukum Frank-Starling pada jantung. Secara
sederhana, hukum Frank-Starling menyatakan bahwa jantung dalam keadaan normal
memompa semua darah yang dikembalikan kepadanya, peningkatan aliran balik vena
menyebabkan peningkatan volume sekuncup. Tingkat pengisian diastolik disebut
sebagai preload, karena merupakan beban kerja yang diberikan ke jantung sebelum
kontraksi mulai. Sedangkan tekanan darah di arteri yang harus diatasi ventrikel saat
berkontraksi disebut sebagai afterload karena merupakan beban kerja yang ditimpakan
ke jantung setelah kontraksi di mulai.
 Selain kontrol intrinsik, volume sekuncup juga menjadi subjek bagi kontrol ekstrinsik
oleh faktor – faktor yang berasal dari luar jantung, diantaranya adalah efek saraf
simpatis jantung dan epinefrin Sherwood, 2011.

B. Konsep dan mekanisme kerja enzim jantung

Enzim jantung atau enzim pada jantung terdiri dari bermacam-macam jenisnya. Pada
dasarnya, enzim merupakan molekul protein yang kompleks dan fungsinya sebagai
katalisator. Katalisator adalah zat yang berfungsi mempercepat proses sebuah reaksi. Enzim
bukan zat yang bereaksi, tetapi fungsinya mempercepat reaksi. Strukturnya pun tak berubah
dari sebelum reaksi dan sesudah reaksi. Jadi kehadiran enzim dalam proses reaksi tidak akan
mengubah keseimbangan.
Enzim ada di hampir seluruh organ tubuh kita. Pada setiap organ tubuh kita pun, enzim tidak
hanya terdiri dari satu macam saja. Tak terkecuali jantung, ada berbagai macam jenis enzim
dalam jantung kita. Dilihat dari kinerjanya, ada 2 macam jenis enzim, yaitu:
1. Enzim fungsional adalah enzim ekstrasel yang sengaja disekresikan dalam aliran darah
dan bekerja ketika diperlukan. Enzim ini terdiri dari beberapa macam seperti enzim
trombokinase dan enzim fibrinolisis.
2. Enzim nonfungsional adalah enzim yang tidak bekerja dalam plasma tetapi ada di
tempat tersebut. Enzim nonfungsional terbagi menjadi dua yaitu enzim ekstrasel dan
enzim intrasel.

Dalam jantung sendiri, ada beberapa jenis enzim yang umum diketahui. Beberapa enzim
jantung atau enzim kardiovaskular tersebut antara lain:

1. Glutamic Oxaloacetic Transaminase (GOT)

Nama lainnya adalah Serum Glutamic Oxaloacetic Transaminase (SGOT). Ini adalah
enzim yang ada pada otot jantung dan hati, namun konsentrasi keberadaan enzim ini
berada di area otot rangka, ginjal, serta pankreas. SGOT ini sebenarnya merupakan
enzim hati. Enzim ini berpotensi meningkat ketika terdapat kerusakan sel hati. Meski
begitu, kenaikan enzim SGOT tidak selalu berbanding lurus dengan kerusakan sel hati
karena sejatinya enzim ini terdapat di beberapa organ tubuh lainnya.
2. Glutamat Piruvat Transaminase (GPT)
Enzim yang memiliki nama lain alanine amino transferase ini adalah enzim yang ada di
sebagian besar jaringan tubuh mamalia, terutama pada area otot jantung, jaringan hati,
dan juga diketahui ada pada serum darah. Serum GPT ini lebih sensitif dalam
pemeriksaan yang bertujuan mengetahui kerusakan pada hati.
3. Creatine Phosphokinase (CK aftau CPK)
Enzim ini adalah enzim yang biasa ditemukan pada organ tubuh kita, terutama pada area
otot (tak terkecuali otot jantung, yaitu CK-MB). Enzim ini menjadi enzim yang diukur
untuk mengetahui kerusakan sel pada otot. Misalkan ketika ada serangan jantung, maka
kadar CPK bisa meningkat dalam waktu 4 hingga 8 jam dan puncaknya ketika dalam
waktu 18 jam. CKMB sebagai isoenzim dari CPK, akan meningkat dalam waktu 3 hingga 6
jam setelah serangan jantung dengan waktu puncak 12 hingga 24 jam.
 Kemungkinan yang menjadikan kadar CKMB meningkat signifikan selain serangan
jantung adalah karena adanya miokarditis, gagal jantung, dan trauma otot jantung.
CPK dan CKMB memiliki kadar normal yang harus Anda ketahui. Pada wanita, kadar CPK
normal berada pada kisaran 40 sampai 150 mikro per liter serum, sedangkan pada pria
adalah kisaran 38 sampai 175 mikro per liter serum. Untuk kadar CKMB, kadar normal
berada pada angka kurang dari 3% dari CPK seseorang.
4. Troponin T (TnC, TnI, dan TnT)
Ini adalah molekul protein yang bisa ditemui di area otot rangka dan toto jantung.
Troponin dikenal sebagai enzim kompleks yang terdiri dari 3 sub unit, yaitu Troponin I
atau TnI, Troponin C atau TnC, dan Troponin T atau TnT. Troponin justru tidak terdeteksi
pada darah orang yang sehat. Troponin baru terlihat pada pemeriksaan orang dengan
kerusakan atau adanya kematian sel otot. Enzim ini paling sering digunakan untuk
mengukur kematian sel otot jantung.

C. Metabolisme kolesterol terkait dengan kardiovaskuler

Kolestrol adalah lemak yang terdapat pada aliran darah atau sel tubuh yang dibutuhkan
dalam pembentukan dinding sel serta sebagai bahan baku beberapa hormon. Apabila ada
terlalu banyak kolestrol dalam tubuh, kolestrol dapat berbalik menimbulkan penyakit dalam
tubuh sehingga kita harus meperhatikan kadar kolesterol kita agar dapat terbebas dari
penyakit. Tingkat kolestrol normal harus dibawah 200mg/dl, dan bila kolestrol sudah diatas
240mg/dl, artinya sudah termasuk dalam penyakit kolestrol tinggi.
Secara alami, tubuh kita dapat membentuk kolesterol sendiri, jika kurang, kita dapat
mengkonsumsi makanan yang mengandung kolesterol, seperti seafood, keju, susu, dan lain-
lain. Makanan seperti sayuran, buah, atau biji-bijian tidak mengandung kolesterol. Merokok,
gemuk, tidak pernah olahraga, atau diabetes juga dapat menjadi penyebab timbulnya
penyempitan pembuluh darah yang sama bahayanya dengan kolesterol.
Kolesterol tidak dapat larut dalam darah, sehingga ia membutuhkan ikatan dengan
lipoprotein. Karena inilah, kolestrol dapat dibedakan menjadi 2, yaitu kolestrol jahat (LDL),
dan kolestrol baik (HDL).
Pertama, kolestrol jahat ( LDL ) adalah kolestrol yang dapat menempel di permukaan
pembuluh darah. Jika kolestrol ini terus menerus menumpuk, maka dapat mengeras dan
menyumbat aliran darah, yang biasa disebut plak. Penyumbatan aliran darah oleh kolestrol
disebut arteriosklerosis. Biasanya tingkat kolestrol jahat yang normal adalah dibawah 100
mg/dl. Jika sudah sampai diatas 160mg/dl maka perlu adanya konsumsi obat.
Yang kedua, kolestrol baik ( HDL ) adalah lemak baik yang dapat mengangkut dan
membersihkan timbunan lemak di hati dan pembuluh darah. Kolestrol baik yang normal
harus di atas 40mg/dl sampai 50 mg/dl. Hormon testosteron pada laki -- laki dapat menjadi
penyebab menurunnya kolestrol baik sedangkan hormon estrogen pada perempuan dapat
menaikkan tingkat kolestrol baik.
Secara medis, kadar kolesterol yang tinggi di aliran darah dapat menyebabkan penumpukan
kolesterol pada dinding pembuluh darah, yang semakin lama semakin tebal dan dapat
menyebabkan terganggunya laju aliran darah. Supaya volume darah yang dibutuhkan tetap
sama seperti sebelumnya, jantung harus memompa lebih kencang sehinga kecepatan laju
darah lebih kencang juga.
 Karena aliran darah yang kencang, penumpukan kolesterol di dinding pembuluh darah
dapat menjadi robek, dan memicu sistem penutupan luka dengan cara sobekan tersebut
ditutup oleh keping- keping darah. Dengan adanya keping- keping darah yang menumpuk
agar luka tertutup, sumbatan di pembuluh darah jadi semakin besar sehingga aliran darah di
pembuluh dapat menjadi semakin terganggu.
Jadi, kesimpulannya adalah, kolestrol memang bukanlah faktor penyebab utama dari
terjadinya serangan jantung. Bahkan terdapat beberapa penelitian tentang satu dari tiga
orang kasus kematian yang disebabkan oleh serangan jantung memiliki kolestrol normal.
Namun menurut saya, pernyataan tentang resiko serangan jantung lebih besar dimiliki oleh
orang dengan kadar kolestrol lemah itu salah. Karena kadar kolestrol yang tinggi dapat
membuat timbunan lemak pada pembuluh darah dan pada akhirnya dapat menjadi
penyebab penyumbatan total pada pembuluh darah yang juga akan berakibat pada jantung.

D. Kelainan sistem
Kerja jantung dapat dirasakan melalui denyut nadi. Saat jantung berdenyut, terjadi fase
diastol dan sistol yang menandai masuk dan keluarnya darah dari jantung. Peredaran darah
jantung dapat dibagi menjadi dua, yaitu peredaran darah kecil dan besar. Semua proses ini
dapat dibaca lebih jelas pada artikel cara kerja jantung dan mekanisme peredaran darah
pada manusia. Denyutan jantung menunjukkan jantung masih dapat memompa darah ke
seluruh tubuh. Denyut jantung juga dapat menandai ada atau tidaknya kelainan pada
jantung. Kelainan pada jantung dapat digolongkan menjadi tiga, yaitu :
1. Kelainan elektrik
Kelainan elektrik meliputi semua kelainan dalam jantung akibat aktivitas abnormal dari
sistem listrik jantung yang mempengaruhi kestabilan denyut jantung. Aritmia
merupakan istilah yang digunakan untuk menggambarkan denyut jantung yang
abnormal. Denyut jantung dapat lebih lambat, lebih cepat, atau tidak beraturan.
Menurut letaknya, aritmia dapat dibedakan menjadi dua, yaitu terjadi dalam atrium atau
yang terjadi dalam ventrikel jantung. Atrium adalah ruang bagian atas dalam jantung
yang terdiri atas atrium kiri dan atrium kanan. Fungsi atrium kanan adalah menerima
darah dari seluruh jaringan tubuh (kecuali paru-paru).
Aritmia yang terjadi pada atrium antara lain:
 Fibrilasi Atrial (A-Fib) – aritmia ini termasuk yang paling sering ditemui. Kondisi
ini disebabkan oleh aktivitas atrium yang berdenyut empat kali lebih cepat dari
normal. A-Fib tidak membahayakan namun dapat meningkatkan resiko
penggumpalan dalam jantung yang menyebabkan stroke.
 Atrial Flutter (AFL) – Jenis aritmia ini paling sering ditemui setelah A-Fib.
Perbedaan A-Fib dan AFL adalah penyebabnya. A-Fib disebabkan sinyal tak
beraturan dari sistem listik jantung sedangkan AFL disebabkan oleh gelombang
panjang tunggal yang beredar di atrium jantung.
 Sick Sinus Syndrome (SSS) – SSS mengindikasikan sinus nodus tidak bekerja
dengan semestinya. Jenis SSS dapat berupa takikardia (apabila denyut jantung
lebih dari 100/menit) dan bradikardia (apabila denyut jantung tidak lebih dari
60/menit). Takikardia tidak berbahaya apabila terjadi karena pengaruh demam
atau latihan. Takikardia perlu diperhatikan apabila terjadi karena anemia atau
fungsi kelenjar tiroid yang berlebihan.
aritmia yang terjadi pada ventrikel jantung lebih berbahaya dibanding aritmia yang
disebabkan atrium. Aritmia ini meliputi:
 Takikardia ventrikular – Kelainan ini sangat membahayakan nyawa manusia.
Takikardia ventrikular biasanya ditemukan pada penderita penyakit jantung parah,
namun ada juga orang normal yang mengalaminya
 Fibrilasi ventrikular – kelainan ini penyebab kematian terbesar pada penderita sakit
jantung. Fibrilasi ventrikel merupakan kondisi dimana denyut jantung sangat cepat
dan tidak terkontrol. Kondisi ini dapat terjadi kapan saja dan dapat menghentikan
kerja jantung. Satu-satunya penanganan yang dapat dilakukan adalah defibrilator.

Selain itu beberapa jenis aritmia lain meliputi:

 Kontraksi prematur – kondisi ini terjadi dari atrium atau ventrikel jantung. Kondisi
ini disebabkan adanya denyut tambahan diawal atau denyutan tertunda.
 LQTS – kelainan pada sistem listrik jantung. Kelainan ini biasanya diturunkan dalam
keluarga dan berpotensi menjadi takikardia ventrikular.
 Blok Jantung – kelainan ini terjadi apabila sinyal listrik dari atrium tidak terjadi
secara normal menuju ventrikel.
2. Kelainan Sirkulasi
Fungsi jantung sebagai alat peredaran darah tidak lepas dari pembuluh darah, yang
berfungsi sebagai alat peredaran darah ke seluruh tubuh. Kelainan dalam sistem ini
dapat menganggu kerja jantung. Kelainan sirkulasi meliputi:
 Serangan jantung – serangan jantung adalah kondisi dimana jantung berhenti
berdetak karena aliran darah ke jantung berkurang atau terhenti.
 Stroke – stroke disebabkan pasokan darah ke otak tersumbat atau terhenti
sehingga bagian-bagian otak manusia kekurangan oksigen. Hal ini bisa
disebabkan oleh pecahnya pembuluh darah atau penyumbatan pembuluh darah
ke otak.
3. Kelainan Struktur
Kelainan struktur disebabkan oleh adanya kelainan dalam struktur jantung dari awal
lahir atau dalam perkembangan karena sifat keturunan maupun mutasi. Kelainan ini ada
dua, yaitu:
 Lemah jantung – kondisi ini terjadi karena otot jantung terlalu lemah untuk
memompa darah ke seluruh tubuh. Nama lain dari penyakit ini adalah
kardiomiopati. Penyakit ini merupakan penyakit keturunan dan sering
ditemukan pada anak usia dini.
 Penyakit katup jantung – penyakit katup jantung atau heart valve problems
merupakan penyakit yang disebabkan oleh adanya kelainan atau gangguan pada
katup jantung. Fungsi katup jantung adalah menjaga aliran darah dalam jantung
tidak saling tercampur.