PROGRAM INTERNSIP DOKTER INDONESIA

PORTOFOLIO KASUS BEDAH

SEPTIC ARTHRITIS

Oleh :
dr. Arief Satriyo Raharjo

Dokter Pendamping Internsip :

dr. Endah Woro Utami, MMRS
dr. Deny Christianto

RSUD NGUDI WALUYO WLINGI

KABUPATEN BLITAR
2017
 KATA PENGANTAR

Puji syukur penulis ucapkan kehadirat Allah S.W.T, karena atas rahmat dan
hidayah-Nya panulis dapat menyelesaikan laporan kasus yang berjudul ”Septic
Arthritis”. Tujuan penulisan portofolio ini adalah guna memenuhi persyaratan dalam
menyelesaikan tugas internship di RSUD Ngudi Waluyo Blitar. Ucapan terimakasih
penulis ucapkan kepada pembimbing kami Dr. Deny Christianto atas bimbingan dalam
penulisan portofolio ini.
Penulis menyadari portofolio ini masih memiliki kekurangan, untuk itu kritik dan
saran penulis harapkan dalam rangka penyempurnaan penulisan portofolio ini. Semoga
bermanfaat bagi penulis dan pembaca.

Blitar, 10 September 2017

Penulis

ii
 DAFTAR ISI

Halaman

HALAMAN JUDUL i

KATA PENGANTAR........................................................................ ii

DAFTAR ISI iii

BAB I PENDAHULUAN 4

BAB II TINJAUAN PUSTAKA 4

A. Definisi 5

B. Etiologi ............................................................................................ 5

C. Epidemiologi ................................................................................... 7

D. Patogenesis ...................................................................................... 7

E. Gambaran Klinis ............................................................................. 10

F. Pemeriksaan Penunjang................................................................... 12

G. Diagnosis ......................................................................................... 14

H. Diagnosis Banding .......................................................................... 14

I. Penatalaksanaan .............................................................................. 15

J. Prognosis ......................................................................................... 17

BAB III LAPORAN KASUS 19

A. Identitas .......................................................................................... 19

B. Anamnesis ....................................................................................... 19

C. Pemeriksaan Fisik ........................................................................... 20

F. Pemeriksaan Penunjang................................................................... 21

ii
G. Diagnosis ......................................................................................... 22

H. Diagnosis Banding .......................................................................... 22

I. Penatalaksanaan .............................................................................. 22

BAB III FORMAT PORTOFOLIO 23

DAFTAR PUSTAKA

iii
 BAB I

PENDAHULUAN

Septik arthritis karena infeksi bakterial merupakan penyakit yang serius

karena cepat merusak kartilago hyaline artikular dan berisiko kehilangan fungsi

sendi yang ireversibel.1,2 Diagnosis awal yang diikuti dengan terapi yang tepat

dapat menghindari terjadinya kerusakan sendi dan kecacatan sendi.1

Insiden septik artritis pada populasi umum bervariasi 2-10 kasus per

100.000 orang per tahun. Insiden ini meningkat pada penderita dengan

peningkatan risiko karena prematuritas, respiratory distress syndrom, berat lahir

rendah (<2.500 g), nutrisi parenteral, tindakan prosedur invasive intravaskular.

Puncak insiden pada kelompok umur adalah anak-anak usia kurang dari 5 tahun (5

per 100.000/tahun) dan dewasa usia lebih dari 64 tahun (8,4 kasus/100.000

penduduk/tahun).2,3 Kebanyakan septik arthritis terjadi pada satu sendi, sedangkan

keterlibatan poliartikular terjadi 10-15% kasus. Sendi lutut merupakan sendi yang

paling sering terkena sekitar 48-56%, diikuti oleh sendi panggul 16-21%, dan

pergelangan kaki 8%.3,4

Septik arthritis masih merupakan tantangan bagi para klinisi sejak dua puluh

tahun terakhir. Dengan penanganan yang dini dan tepat maka diharapkan dapat

menurunkan kehilangan fungsi yang permanen dari sendi dan menurunkan

mortalitas.5

4
 BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

A. Definisi

Septik arthrtitis adalah infeksi sendi umumnya disebabkan oleh bakteri

yang masuk ke dalam sendi melalui proses bakteremia atau inokulasi langsung

menyebabkan inflamasi pada sendi dan penurunan Range of Motin (ROM).

Penanganan yang lambat dapat menyebabkan kerusakan sendi irreversible,

deformitas permanen, bahkan gangguan pertumbuhan.6

B. Etiologi

Septik artritis dapat dikelompokan menjadi 2 yaitu, gonokokal dan non-

gonokokal. Neisseria gonorrhoeae merupakan patogen tersering ( 75%) pada

pasien dengan aktifitas seksual yang aktif. Staphylococcus aureus merupakan

patogen tersering pada bakterial arthritis pada usia anak-anak usia kurang dari 2

tahun dan dewasa.7

Pada anak, kebanyakan kasus septik arthritis terjadi akibat penyebaran

kuman secara hematogen ke sinovium baik pada kondisi bakteremia. Penyebaran

secara hematogen ini terjadi pada 55% kasus dewasa dan 90% pada anak-anak.

Faktor risiko diperberat karena prematuritas, respiratory distress syndrom, berat

lahir rendah (<2.500 g), dan nutrisi parenteral.2,8 Port de entry adalah: (1) infeksi

saluran nafas, saluran pencernaan, saluran kencing, rongga mulut telinga, (2)

pemasangan kateter intravaskular termasuk katerisasi tali pusat, atau tindakan

invasif lainnya seperti injeksi obat intravenous (3) inokulasi langsung pada injeksi

5
intraartrikular dan trauma. (3) Penyebaran infeksi dari jaringan sekitarnya dapat

terjadi pada kasus osteomyelitis. Pada anak-anak kurang dari 1 tahun, pembuluh

darah memperforasi diskus pertumbuhan epifisal menimbulkan lanjutan infeksi

dari tulang ke ruang sendi, atau pada anak yang lebih lanjut, infeksi pada tulang

dapat merusak bagian korteks dan menyebabkan septik arthritis sekunder jika

tulang berada di dalam kapsul sendi, seperti pada sendi koksae dan bahu.9,10

Pada semua kelompok umur, 80% kasus disebabkan oleh Gram positif

aerob (60% Stafilokokus aureus, 15% Streptokokus β-hemolitikus,5% Strepkokus

Pneumonia) dan kira-kira 20% kasus disebabkan oleh gram negatif anaerob.

Streptococcus pyogenes merupakan kuman yang sering ditemukan dan sering

pada penderita penyakit autoimun, infeksi kulit sistemik, dan trauma. Pasien

dengan imunokompromis sering terinfeksi oleh basil gram negatif yang sering

adalah Pseudomonas aeruginosa dan Escherichia coli.11,12

Tabel 1. Penyebab terbanyak mikroorganisme berdasarkan usia.13

Bayi (< 2 bulan) Staphylococcus aureus

Streptococcus A dan B
Enterobacter
Anak ( 2 bulan – 4 tahun) Staphylococcus aureus
Streptococcus A dan B
Enterobacter
Kingellae kingae
Anak ( 5 tahun – dewasa) Staphylococcus aureus

6
C. Epidemiologi

Insiden septik artritis pada populasi umum bervariasi 2-10 kasus per

100.000 orang per tahun. Insiden ini meningkat pada penderita dengan

peningkatan risiko seperti artritis rheumatoid 28-38 kasus per 100.000 per tahun,

penderita dengan protese sendi 40-68 kasus/100.000/tahun (30-70%). Puncak

insiden pada kelompok umur adalah anak-anak usia kurang dari 5 tahun (5 per

100.000/tahun) dan dewasa usia lebih dari 64 tahun (8,4 kasus/100.000

penduduk/tahun). Kebanyakan septik arthritis terjadi pada satu sendi, sedangkan

keterlibatan poliartikular terjadi 10-15% kasus. Sendi lutut merupakan sendi yang

paling sering terkena sekitar 48-56%, diikuti oleh sendi panggul 16-21%, dan

pergelangan kaki 8%. Meskipun penggunaan antibiotika dan penanganan telah

berkembang lebih baik namun angka mortalitas tidak berubah dalam 25 tahun

terakhir, yaitu mencapai 5 -15%.3,4

D. Patogenesis

Infeksi dapat mencapai sendi melalui tiga cara:14

1. Aliran darah, yaitu penyebaran hematogen. Merupakan cara paling sering

menyebabkan infeksi pada neonatus.

2. Inokulasi langsung, misalnya menusuk luka saat tindakan invasive. Cara ini

biasa terjadi pada anak-anak yang lebih besar dan orang dewasa.

3. Kontaminasi langsung dari infeksi jaringan terdekat, misalnya osteomyelitis,

selulitis.

7
 Gambar 1. Cara bakteri mencapai sendi

Sinovium merupakan struktur yang kaya dengan vaskular yang kurang

dibatasi oleh membrane basal, memungkinkan mudah masuknya bakteri secara

hematogen. Di dalam ruang sendi, lingkungannya sangat avaskular (karena

banyaknya fraksi kartilago hyalin) dengan aliran cairan sendi yang lambat,

sehingga suasana yang baik bagi bakteri berdiam dan berproliferasi.1,15

Patogenesis septik arthritis merupakan multifaktorial dan tergantung pada

interaksi pathogen bakteri dan respon imun hospes. Proses yang terjadi pada sendi

alami dapat dibagi pada tiga tahap yaitu kolonisasi bakteri, terjadinya infeksi, dan

induksi respon inflamasi hospes.15

1. Kolonisasi bakteri

Sifat tropisme jaringan merupakan hal yang sangat penting untuk

terjadinya infeksi sendi. S. aureus memiliki reseptor bervariasi (adhesin) yang

memediasi perlengketan efektif pada jaringan sendi yang bervariasi. Adhesin ini

diatur secara ketat oleh faktor genetik, termasuk regulator gen asesori (agr),

regulator asesori stafilokokus (sar), dan sortase A.1,15

8
2. Faktor virulensi bakteri

Selain adhesin, bahan lain dari dinding sel bakteri adalah peptidoglikan

dan mikrokapsul polisakarida yang berperan mengatur virulensi S. aureus melalui

pengaruh terhadap opsonisasi dan fagositosis. Mikrokapsul (kapsul tipis) penting

pada awal kolonisasi bakteri pada ruang sendi yang memungkinkan faktor adhesin

stafilokokus berikatan dengan protein hospes dan selanjutnya produksi kapsul

akan ditingkatkan membentuk kapsul yang lebih tebal yang lebih resisten terhadap

pembersihan imun hospes. Jadi peran mikrokapsul disini adalah resisten terhadap

fagositosis dan opsonisasi serta memungkinkan bakteri bertahan hidup

intraseluler. 2,15

3. Respon imun hospes

Sekali kolonisasi dalam ruang sendi, bakteri secara cepat berproliferasi

dan mengaktifkan respon inflamasi akut. Awalnya sel sinovial melepaskan sitokin

proinflamasi termasuk IL-1β, dan IL-6. Sitokin ini mengaktifkan pelepasan

protein fase akut dari hepar dan juga mengaktifkan sistem komplemen.15

Demikian juga terjadi masuknya sel polymorphonuclear (PMN) ke dalam

ruang sendi. Tumor necrosis factor-α (TNF-α) dan sitokin inflamasi lainnya

penting dalam mengaktifkan PMN agar terjadi fogistosis bakteri yang efektif.

Kelebihan sitokin seperti TNF-α, IL-1β, IL-6, dan IL-8 dan macrophage colony-

stimulating factor dalam ruang sendi menyebabkan kerusakan rawan sendi dan

tulang yang cepat. Sel-sel fagosit mononoklear seperti monosit dan makrofag

migrasi ke ruang sendi segera setelah PMN, tetapi perannya belum jelas.

Komponen lain yang penting pada imun hospes pada infeksi stafilokokus adalah

9
sel natural killer (NK), dan nitric oxide (NO). Sedangkan peran dari limfosit T

dan B dan respon imun didapat pada septik artritis tidak jelas.15

E. Gambaran Klinis

Gejala klasik septik artritis adalah demam yang mendadak, malaise, nyeri

lokal pada sendi yang terinfeksi, pembengkakan sendi, dan penurunan

kemampuan ruang lingkup gerak sendi. Sejumlah pasien hanya mengeluh demam

ringan saja. Demam dilaporkan 60-80% kasus, biasanya demam ringan, dan

demam tinggi terjadi pada 30-40% kasus sampai lebih dari 39oC. Nyeri pada

septik artritis khasnya adalah nyeri berat dan terjadi saat istirahat maupun dengan

gerakan aktif maupun pasif.15

Sendi lutut merupakan sendi yang paling sering terkena pada dewasa

maupun anak-anak berkisar 45%-56%, diikuti oleh sendi panggul 16-38%. Septik

artritis poliartikular, yang khasnya melibatkan dua atau tiga sendi terjadi pada

10%-20% kasus dan sering 49 dihubungkan dengan arthritis reumatoid. Bila

terjadi demam dan flare pada artritis reumatoid maka perlu dipikirkan

kemungkinan septik artritis.15

Evaluasi awal meliputi anamnesis yang detail mencakup faktor

predisposisi, mencari sumber bakterimia yang transien atau menetap (infeksi kulit,

pneumonia, infeksi saluran kemih, adanya tindakan tindakan invasif, pemakai

obat suntik, dan lain lain), mengidentifikasi adanya penyakit sistemik yang

mengenai sendi atau adanya trauma sendi.2,3,4

Pada pemeriksaan fisik sendi ditemukan tanda tanda eritema,

pembengkakan (90% kasus), hangat, dan nyeri tekan yang merupakan tanda

10
penting untuk mendiaganosis infeksi. Efusi biasanya sangat jelas/banyak, dan

berhubungan dengan keterbatasan ruang lingkup gerak sendi baik aktif maupun

pasif. Tetapi tanda ini menjadi kurang jelas bila infeksi mengenai sendi tulang

belakang, panggul, dan sendi bahu.15

Tabel 2. Gambaran klinis yang muncul pada pasien septik arthritis dalam sebuah
studi di Singapura.13

Tanda Klinis Jumlah pasien

Pembengkakan daerah sendi 10

Permukaan lembek 9

Penurunan ROM sendi 8

Demam 5

Sendi teraba hangat, nyeri tekan 4

Kulit terlihat eritema 2

Tabel 3. Onset septik arthritis pada pasien septik arthritis dalam sebuah studi di
Singapura.13

Onset (hari) Jumlah pasien

< 10 0

11 – 20 2

21 – 30 3

31 – 40 5

41 – 60 0

>60 1

11
F. Pemeriksaan Penunjang

1. Pemeriksaan darah

Terjadi peningkatan lekosit dengan predominan neutrofil segmental,

peningkatan laju endap darah dan C-reactive Protein (CRP). Tes ini tidak spesifik

tapi sering digunakan sebagai petanda tambahan dalam diagnosis khususnya pada

kecurigaan septik arthritis pada sendi. Kultur darah memberikan hasil yang positif

pada 50-70% kasus.12,16

2. Pemeriksaan cairan sendi

Aspirasi cairan sendi harus dilakukan segera bila kecurigaan terhadap

artritis septik, bila sulit dijangkau seperti pada sendi panggul dan bahu maka

gunakan alat pemandu radiologi. Cairan sendi tampak keruh, atau purulen,

leukosit cairan sendi lebih dari 50.000 sel/mm3 predominan PMN, sering

mencapai 75%-80%. Pada penderita dengan malignansi, mendapatkan terapi

kortikosteroid, dan pemakai obat suntik sering dengan leukosit kurang dari 30.000

sel/mm3. Leukosit cairan sendi yang lebih dari 50.000 sel/mm3 juga terjadi pada

inflamasi akibat penumpukan kristal atau inflamasi lainnya seperti artritis

rheumatoid. Untuk itu perlu dilakukan pemeriksaan cairan sendi dengan

menggunakan mikroskop cahaya terpolarisasi untuk mencari adanya kristal.

Ditemukannya kristal pada cairan sendi juga tidak menyingkirkan adanya septik

artritis yang terjadi bersamaan.15

Pengecatan gram cairan sinovial harus dilakukan, dan menunjukkan hasil

positif pada 75% kasus arthritis positif kultur stafilokokus dan 50% pada artritis

12
positif kultur basil gram negatif. Pengecatan gram ini dapat menuntun dalam

terapi antibiotika awal sambil menunggu hasil kultur dan tes sensitivitas. Kultur

cairan sendi dilakukan terhadap kuman aerobik, anaerobik, dan bila ada indikasi

untuk jamur dan mikobakterium. Kultur cairan sinovial positif pada 90% pada

artritis septic nongonokokal.3,5

3. Pemeriksaan polymerase chain reaction (PCR)

Pemeriksaan Polymerase chain reaction (PCR) bakteri dapat mendeteksi

adanya asam nukleat bakteri dalam jumlah kecil dengan sensitifitas dan

spesifisitas hampir 100%. Beberapa keuntungan menggunakan PCR dalam

mendeteksi adanya infeksi antara lain : 1,18

1. mendeteksi bakteri dengan cepat,

2. dapat mendeteksi bakteri yang mengalami pertumbuhan lambat,

3. mendeteksi bakteri yang tidak dapat dikultur,

4. mendeteksi bakteri pada pasien yang sedang mendapatkan terapi,

5. mengidentifikasi bakteri baru sebagai penyebab.

Namun PCR juga mengalami kelemahan yaitu hasil positif palsu bila

bahan maupun reagen yang mengalami kontaminasi selama proses

pemeriksaan.1,15

4. Pemeriksaan Radiologi

Pada pemeriksaan radiologi pada hari pertama biasanya menunjukkan

gambaran normal atau adanya kelainan sendi yang mendasari. Penemuan awal

berupa pembengkakan kapsul sendi dan jaringan lunak sendi yang terkena,

pergeseran bantalan lemak, dan pelebaran ruang sendi. Osteoporosis periartikular

13
terjadi pada minggu pertama septik arthritis. Dalam 7 sampai 14 hari,

penyempitan ruang sendi difus dan erosi karena destruksi kartilago. Pada stadium

lanjut yang tidak mendapatkan terapi adekuat, gambaran radiologi nampak

destruksi sendi, osteomyelitis, ankilosis, kalsifikasi jaringan periartikular, atau

hilangnya tulang subkondral diikuti dengan sklerosis reaktif.1

Pemeriksaan USG dapat memperlihatkan adanya kelainan baik intra

maupun ekstra artikular yang tidak terlihat pada pemeriksaan radiografi. Sangat

sensitive untuk mendeteksi adanya efusi sendi minimal (1-2 mL), termasuk sendi-

sendi yang dalam seperti pada sendi panggul. Cairan sinovial yang hiperekoik dan

penebalan kapsul sendi merupakan gambaran karakteristik septik arthritis.19

G. Diagnosis

Diagnosis klinis artritis septik bila ditemukan adanya sendi yang

mengalami nyeri, pembengkakan, hangat disertai demam yang terjadi secara akut

disertai dengan pemeriksaan cairan sendi dengan jumlah lekosit > 50.000 sel/mm3

dan dipastikan dengan ditemukannya kuman patogen dalam cairan sendi.15

H. Diagnosis Banding

Ada beberapa kondisi yang menyulitkan dalam mendiagnosis. Pertama,

arthritis rheumatoid dengan manifestasi awal mungkin monoarticular. Kedua

sinovitis traumatis, efusi sendi dengan riwayat trauma yang tidak jelas terutama

pada anak. Ketiga, selulitis, yang biasanya menunjukkan eritema dan edema lokal

dibandingkan septik arthritis yang lebih luas dan daerah lebih lembut jika ditekan.

Limfadenopati biasanya menyertai selulitis dan pembengkakan tidak bersifat

14
sirkumferensial. Keempat, osteomyelitis akut, yang memiliki gambaran mirip

dengan septik arthritis akut. Osteomyelitis dan septik arthritis merupakan dua

kondisi yang bisa terjadi bersamaan, khususnya di pinggul atau sendi bahu. Pada

osteomyelitis akut, pemeriksaan klinis biasanya memungkinkan gerakan semua

sendi, sementara septik arthritis spasme otot mencegah gerakan yang hampir

selalu sangat menyakitkan.19

I. Penatalaksanaan

Tujuan utama penanganan artritis septik adalah dekompresi sendi,

sterilisasi sendi, dan mengembalikan fungsi sendi. Terapi atrhritis septik meliputi

terapi nonfarmakologi, farmakologi, dan drainase cairan sendi.1,20

1. Terapi non-farmakologi

Pada fase akut, pasien disarankan untuk mengistirahatkan sendi yang

terkena. Rehabilitasi merupakan hal yang penting untuk menjaga fungsi sendi dan

mengurangi morbiditas artritis septik. Rehabilitasi seharusnya sudah dilakukan

saat munculnya arthritis untuk mengurangi kehilangan fungsi. Pada fase akut, fase

supuratif, pasien harus mempertahankan posisi fleksi ringan sampai sedang yang

biasanya cenderung membuat kontraktur. Pemasangan bidai kadang perlu untuk

mempertahankan posisi dengan fungsi optimal, sendi lutut dengan posisi ekstensi,

sendi panggul seimbang posisi ekstensi dan rotasi netral, siku fleksi 900, dan

pergelangan tangan posisi netral sampai sedikit ekstensi. Walaupun pada fase

akut, latihan isotonik harus segera dilakukan untuk mencegah otot atropi.

Pergerakan sendi baik aktif maupun pasif harus segera dilakukan tidak lebih dari

24 jam setelah keluhan membaik.1,20

15
2. Terapi farmakologi

Sekali diduga septik artritis maka segera dilakukan pengambilan sampel

untuk pemeriksaan serta pemberian terapi antibiotika yang sesuai dan segera

dilakukan drainase cairan sendi. Pemilihan antibiotika harus berdasarkan beberapa

pertimbangan termasuk kondisi klinis, usia, pola dan resisitensi kuman setempat,

dan hasil pengecatan gram cairan sendi. Modifikasi antibiotika dilakukan bila

sudah ada hasil kultur dan sensitifitas bakteri. 3

Tabel 4. Pilihan regimen antibiotik yang digunakan.6

Bayi (< 2 bulan) Cefotaxim, atau

Flucoxacillin dan Gentamicin
Anak ( 2 bulan – 4 tahun) Flucoxacillin atau
Cefotaxim atau
Ceftriaxone
Anak ( 5 tahun – dewasa) Flucoxacillin
Sickle disease Flucoxacillin dan Ampicillin atau
Cefotaxim
MRSA Clindamicyn atau
Vancomycin

Secara umum rekomendasi pemberian antibiotika intravenus pada septik

arthritis selama 1 minggu diikuti dengan pemberian antibiotika oral dosis tinggi

selama minimal 2 minggu dengan pilihan 1 regimen saja.21 Pemberian antibiotika

intravenus yang lebih lama diindikasikan pada infeksi bakteri yang sulit

dieradikasi seperti P aerogenosa atau Enterobacter spp. Pada kasus yang

bakterimia S aureus dan arthtritis sekunder S aureus, diberikan antibiotika

16
parenteral 4 minggu untuk mencegah infeksi rekuren.1,20 Pemberian antibiotika

intra artikular tidak efektif dan justru dapat menimbulkan sinovitis kemikal.15

3. Drainase cairan sendi

Drainase yang tepat dan adequat dapat dilakukan dengan berbagai metode.

Teknik yang bisa dilakukan antara lain aspirasi dengan jarum, irigasi tidal,

arthroskopi dan arthrotomi.15

Aspirasi jarum sebagai prosedur awal drainase sendi yang mudah diakses

seperti sendi lutut, pergelangan kaki, pergelangan tangan, dan sendi-sendi kecil.

Drainase dilakukan sesering yang diperlukan pada kasus efusi berulang. Jika

dalam waktu 7 hari terapi jumlah cairan, jumlah sel dan persentase PMN menurun

setiap aspirasi maka tindakan dengan aspirasi jarum tertutup dapat diteruskan

sesuai kebutuhan. Tapi bila efusinya persisten selama 7 hari yang menunjukkan

indeks perburukan efusi sendi atau cairan purulen tidak dapat dievakuasi maka

harus dilakukan arthroskopi atau drainase terbuka harus segera dilakukan.

Beberapa indicator prognostik buruk pada artritis septik sehingga memerlukan

tindakan yang invasif. Indikator ini termasuk lamanya penundaan terapi dari onset

penyakit, usia ekstrim, adanya penyakit sendi yang mendasari, pemakaian obat

imunosupresan, serta adanya osteomyelitis ekstra artikular.2,20

J. Prognosis

Walaupun dengan terapi yang cepat dan tepat pada septik arthritis tetapi

prognosisnya masih buruk. Pada studi yang dilakukan oleh Kaandorp dkk pada

154 pasien (dewasa dan anak-anak), 33% kasus dengan keluaran sendi yang buruk

17
yaitu dengan amputasi, arthrodesis, bedah prostetik, atau perburukan fungsional

yang berat, mortalitas berkisar 2-14%.14

18
 BAB II

LAPORAN KASUS

A. IDENTITAS PASIEN
Nama : Tn. S
Umur : 44 tahun
Jenis kelamin : Laki-laki
Alamat : Blitar
Suku : Jawa
Agama : Islam
Tanggal periksa : 16 April 2017

B. ANAMNESIS
Keluhan utama : Bengkak dan nyeri pada tangan kanan
Anamnesis terpimpin :
Pasien datang dengan keluhan bengkak pada kedua kaki dan tangan kanan
sejak 6 hari yang lalu. Pasien juga mengeluh nyeri pada tangan kanan jika di
gerakkan. Keluhan timbul secara perlahan. 2 bulan yang lalu pasien juga
mengalami keluhan yang sama tetapi gejala berkurang dengan pemberian
obat. Terdapat benjolan pada kedua kaki dan tangan kanan, nyeri jika ditekan.
Mual -, muntah -, nyeri kepala -, sesak -, nyeri perut

Riwayat penyakit dahulu:

 Riwayat asam urat dan kolesterol (+)
 wayat hipertensi dan DM disangkal
 Riwayat penyakit jantung sebelumnya disangkal

Riwayat Pengobatan:
 Molacort

19
  Kemoren

C. PEMERIKSAAN FISIS
1. Status Generalis
Keadaan umum:
Sakit sedang/Composmentis (GCS 4-5-6)

Tanda vital
Tekanan darah : 140/80 MmHg
Nadi : 99 x/menit, reguler
Pernafasan : 22 x/menit
Suhu : 37 0C

2. Pemeriksaan Kepala dan Leher

Kepala : Anemis (-), ikterus (-)
Leher : Pembesaran kelenjar getah bening (-)

3. Pemeriksaan Thoraks
Inspeksi : Simetris kiri dan kanan
Jantung : S1 dan S2 tunggal, irregular, murmur (-), gallop (-)
Paru : Rh - - Wh - -
- - - -
- - - -

4. Pemeriksaan Abdomen
Flat, soefl, bising usus (+) normal, hepar/lien tidak teraba, nyeri
tekan epigastrium+

5. Pemeriksaan Ekstremitas
Akral hangat, edema (+), CRT < 2 detik

20
D. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. EKG

2. Laboratorium

21
E. DIAGNOSIS
 Septic Arthritis

F. DIFERENTIAL DIAGNOSIS
 Gout Arthritis
 Selulitis

G. TERAPI
o Inf. NS 0,9% 20 tpm
o Diet tktp rendah purin
o Inj. Ketorolac 3 x 30 mg
o Inj. Lansoprazole 1 x 30 mg
o Inj. Cepoferazone 2 x 2 gr
PO:
o Meloxicam 1 x 15 mg
o Kolkisin 2 x 0,5 mg
o Kompres tangan yang sakit dengan NS steril
o Plan di ruangan GD1/GD2, asam urat, profil lipid

Konsul → Ortopedi

22
 BAB III

FORMAT PORTOFOLIO
Nama peserta : dr. Arief Satriyo Raharjo
Nama wahana: RSUD Ngudi Waluyo Wlingi, Blitar
Topik: Septic Artritis
Tanggal (kasus): 10 september 2017
Nama Pasien: Tn.S No. RM: 098xxx
Tanggal presentasi: Nama pendamping:
1. dr. Endah Woro U
2. dr. Deny Christianto
Tempat presentasi: RSUD Ngudi Waluyo Wlingi, Blitar
Obyektif presentasi:
 Keilmuan □ Keterampilan □ Penyegaran □ Tinjauan
pustaka
 Diagnostik □ Manajemen □ Masalah □ Istimewa
□ Neonatus □ Bayi □ Anak □ Remaja  □ □
Dewasa Lansia Bumil
Deskripsi: Tn.S, 44 tahun, datang dengan bengkak dan nyeri pada kaki
dan tangan kanan
Tujuan: Mengetahui etiologi, manifestasi klinis, dan penatalaksanaan
ketoacidosis diabeticum
Bahan □ Tinjauan □ Riset  Kasus □ Audit
bahasan: pustaka
Cara  Diskusi □ Presentasi □ Email □ Pos
membahas: dan diskusi
Data pasien: Nama: Tn. S Nomor RM: 098xxx
Nama klinik: RSUD Ngudi Telp: - Terdaftar sejak: -
Waluyo Wlingi, Blitar
Data utama untuk bahan diskusi:

23
1. Diagnosis/ gambaran klinis:
Keluhan utama : Bengkak dan nyeri pada tangan kanan
Anamnesis terpimpin :
Pasien datang dengan keluhan bengkak pada kedua kaki dan tangan kanan
sejak 6 hari yang lalu. Pasien juga mengeluh nyeri pada tangan kanan jika di
gerakkan. Keluhan timbul secara perlahan. 2 bulan yang lalu pasien juga
mengalami keluhan yang sama tetapi gejala berkurang dengan pemberian
obat. Terdapat benjolan pada kedua kaki dan tangan kanan, nyeri jika
ditekan.
Mual -, muntah -, nyeri kepala -, sesak -, nyeri perut

2. Riwayat pengobatan: molacort & kemoren.

3. Riwayat kesehatan/ penyakit:
Pasien pernah mengalami keluhan seperti ini sebelumnya.
4. Riwayat keluarga:
Tidak ada keluarga pasien yang mengalami keluhan yang sama
seperti pasien
5. Riwayat pekerjaan:
Pasien bekerja sebagai tani
6. Kondisi lingkungan sosial dan fisik :
Pasien memiliki kepribadian normal
7. Lain-lain:
Pemeriksaan fisik
Kesan umum : GCS 456
Tanda vital
Tekanan darah : 140/80 MmHg
Nadi : 99 x/menit, reguler
Pernafasan : 22 x/menit
Suhu : 37 0C

24
Kepala/leher : pupil bulat isokor ( 3mm/3mm), refleks cahaya (+/+)
pembesaran kelenjar limfe (–), trakea di tengah, kaku
kuduk (–)
Dada : simetris, retraksi (–), deformitas (–)
Cor (jantung) : ictus cordis tidak terlihat, teraba di i.c.s. V m.c.l. sin
HR 104x/menit; S1S2 tunggal, murmur (–), gallop (–)
Pulmo : pergerakan dinding dada simetris, retraksi (–)
suara nafas vesikular; ronkhi (–), wheezing (–)
Perut : distended (–), bising usus (+) normal, meteorismus (–)
shifting dullness (–),nyeri tekan (–)
Ekstremitas : Edema(+)

Pemeriksaan Laboratorium:

25
Assesment
Septic Arthritis

Planning
PTx:
o Inf. NS 0,9% 20 tpm
o Diet tktp rendah purin
o Inj. Ketorolac 3 x 30 mg
o Inj. Lansoprazole 1 x 30 mg
o Inj. Cepoferazone 2 x 2 gr
PO:
o Meloxicam 1 x 15 mg
o Kolkisin 2 x 0,5 mg
o Kompres tangan yang sakit dengan NS steril
o Plan di ruangan GD1/GD2, asam urat, profil lipid

Konsul → Ortopedi
Daftar pustaka:
1. Hughes LB. Infectious Arthritis. In: Koopman WJ, Moreland LW, Ed.
Arthritis and allied conditionsa text book of rheumatology. 15th ed.
Philadelpia: Lippincott William & Wilkins, 2005.p.2577-2601.
26
2. Gupta MN, Sturrock RD, Field M. A prospective 2-year study of 75 patients
with adult-onset septic arthritis. J Rheumatology 2001;40:24-30.

3. Kaandorp CJE, Dinant HJ, van de Laar MAFJ, Moens HJB, Prins APA,
Dijkmans BAC. Incidence and source of native and prosthetic joint infection:
a community based prospective survey. Ann Rheum Dis 1997;56:470-5.

4. Morgan DS, Fisher D, Merianos A,Currie BJ. An 18 year clinical review of

septic arthritis from tropical Australia. Epidemiol Infect 1996;117 (3):423-8.

5. Nar MK, Kua KE, Wu CH. Septic arthritis and acute osteomyelitis in early
infantcy. Clinical of neonatology 1999;6(2):

6. Boeck HD. Osteomyelitis and septic arthritis in children. Acta Orthop Belg
2005; 71:505-515

7. Berbari EF, Marculescu C, Sia I, Lahr BD, Hanssen AD, Steckelberg JM, et
al. Culture-negative prosthetic joint infection. Clin Infect Dis. Nov
1 2007;45(9):1113-9.

8. Backstein D, Hutchison C, Gross A. Septic arthritis of the hip after

percutaneous femoral artery catheterization. ÊThe Journal of Arthroplasty
2002;17(8):1074-7.

9. Shetty AK, Gedalia A. Septic arthritis in children. Rheum Dis Clin North Am
1998;24(2):287-304.

10. Jackson MA, Burry VF, Olson LC. Pyogenic arthritis associated with
adjacent osteomyelitis: identification of the sequela-prone child. Pediatri
Infect Dis J 1992;11(1):9-13.

11. Morgan DS, Fisher D, Merianos A,Currie BJ. An 18 year clinical review of
septic arthritis from tropical Australia. Epidemiol Infect 1996;117 (3):423-8.

12. Ryan MJ, Kavanagh R, Wall PG, Hazleman BL. Bacterial joint infections in
England and Wales: analysis of bacterial isolates over a four year period. Br.
J. Rheumatol 1997;36:370-3.

13. Ho NK, Low YP, See HS. Septic arthritis in newborn-A17 years’ clinical
experience. Sing Med J 1989;30:356-358.

14. Kandrop dkk dalam Offiah AC. Acute osteomyelitis, septic arthritis, and
discitis: differences between neonates and older children. European Journal
of Radiology 2006;60:221-232.

27
15. Shirtliff ME, Mader JT. Acute septic arthritis. Clinical microbiology reviews
2002:15;527-44.

16. Klein RS. Joint infection, with consideration of underlying disease and
sources of bacteremia in hematogenous infection. Clin Geriatr Med
1988;4(2):375-94.

17. Yang S, Ramachandran P, Hardick A, Hsieh Y, Quianzon S, et al. Rapid

PCR-based diagnosis of septic arthritis by early gram-type classification and
pathogen identification. Journal of Clinical Microbiology 2008;46(4):1386-
90.

18. Burreu NJ, Cheem RK, Cardinal E. Musculoskeletal infections: US

manifestations. Radiographics 1999;211(2):1585-92.

19. Nade S. Acute septic arthritis in infancy and childhood. The Journal of Bone
and Joint Surgery 1983;65-B(3):234-241.

20. Sudoyo A et al. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Edisi Jilid II Edisi IV.
Jakarta: FK UI, 2007.

21. Nusem I, Jabur MK, Playford EG. Arthroscopic treatment of septic arthritis
of the hip. Arthroscopy 2006;22(8):902-3.

22. Brusch JL. Septic arthritis. Available from: URL: http://www.emedicine.

com/med/topic3394.htm. Accessed on: 16 September 2012.

23. Gunawan SG, dkk. Farmakologi dan Terapi Edisi 5. Jakarta: FK UI, 2007.

Hasil pembelajaran:
1. Epidemiologi dan Etiologi
2. Penegakan diagnosis
3. Penatalaksanaan Septic Arthritis

28
 DAFTAR PUSTAKA

24. Hughes LB. Infectious Arthritis. In: Koopman WJ, Moreland LW, Ed. Arthritis
and allied conditionsa text book of rheumatology. 15th ed. Philadelpia:
Lippincott William & Wilkins, 2005.p.2577-2601.

25. Gupta MN, Sturrock RD, Field M. A prospective 2-year study of 75 patients
with adult-onset septic arthritis. J Rheumatology 2001;40:24-30.

26. Kaandorp CJE, Dinant HJ, van de Laar MAFJ, Moens HJB, Prins APA,
Dijkmans BAC. Incidence and source of native and prosthetic joint infection: a
community based prospective survey. Ann Rheum Dis 1997;56:470-5.

27. Morgan DS, Fisher D, Merianos A,Currie BJ. An 18 year clinical review of
septic arthritis from tropical Australia. Epidemiol Infect 1996;117 (3):423-8.

28. Nar MK, Kua KE, Wu CH. Septic arthritis and acute osteomyelitis in early
infantcy. Clinical of neonatology 1999;6(2):

29. Boeck HD. Osteomyelitis and septic arthritis in children. Acta Orthop Belg
2005; 71:505-515

30. Berbari EF, Marculescu C, Sia I, Lahr BD, Hanssen AD, Steckelberg JM, et
al. Culture-negative prosthetic joint infection. Clin Infect Dis. Nov
1 2007;45(9):1113-9.

31. Backstein D, Hutchison C, Gross A. Septic arthritis of the hip after percutaneous
femoral artery catheterization. ÊThe Journal of Arthroplasty 2002;17(8):1074-7.

32. Shetty AK, Gedalia A. Septic arthritis in children. Rheum Dis Clin North Am
1998;24(2):287-304.

33. Jackson MA, Burry VF, Olson LC. Pyogenic arthritis associated with adjacent
osteomyelitis: identification of the sequela-prone child. Pediatri Infect Dis J
1992;11(1):9-13.

34. Morgan DS, Fisher D, Merianos A,Currie BJ. An 18 year clinical review of
septic arthritis from tropical Australia. Epidemiol Infect 1996;117 (3):423-8.

35. Ryan MJ, Kavanagh R, Wall PG, Hazleman BL. Bacterial joint infections in
England and Wales: analysis of bacterial isolates over a four year period. Br. J.
Rheumatol 1997;36:370-3.
36. Ho NK, Low YP, See HS. Septic arthritis in newborn-A17 years’ clinical
experience. Sing Med J 1989;30:356-358.

37. Kandrop dkk dalam Offiah AC. Acute osteomyelitis, septic arthritis, and discitis:
differences between neonates and older children. European Journal of Radiology
2006;60:221-232.

38. Shirtliff ME, Mader JT. Acute septic arthritis. Clinical microbiology reviews
2002:15;527-44.

39. Klein RS. Joint infection, with consideration of underlying disease and sources
of bacteremia in hematogenous infection. Clin Geriatr Med 1988;4(2):375-94.

40. Yang S, Ramachandran P, Hardick A, Hsieh Y, Quianzon S, et al. Rapid PCR-

based diagnosis of septic arthritis by early gram-type classification and pathogen
identification. Journal of Clinical Microbiology 2008;46(4):1386-90.

41. Burreu NJ, Cheem RK, Cardinal E. Musculoskeletal infections: US

manifestations. Radiographics 1999;211(2):1585-92.

42. Nade S. Acute septic arthritis in infancy and childhood. The Journal of Bone and
Joint Surgery 1983;65-B(3):234-241.

43. Sudoyo A et al. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Edisi Jilid II Edisi IV. Jakarta:
FK UI, 2007.

44. Nusem I, Jabur MK, Playford EG. Arthroscopic treatment of septic arthritis of
the hip. Arthroscopy 2006;22(8):902-3.

45. Brusch JL. Septic arthritis. Available from: URL: http://www.emedicine.

com/med/topic3394.htm. Accessed on: 16 September 2012.

46. Gunawan SG, dkk. Farmakologi dan Terapi Edisi 5. Jakarta: FK UI, 2007.