Anda di halaman 1dari 34

BAB I

PENDAHULUAN

IMA-EST (infark miokard akut dengan elevasi segmen ST (IMA-EST)


merupakan sindroma klinis yang didefinisikan dengan tanda gejala dan karakteristik
iskemi miokard dan berhubungan dengan persisten ST elevasi dan pengeluaran
biomarker dari nekrosis miokard, yang merupakan bagian dari sindrom koroner akut
(SKA). SKA yang terdiri atas angina pectoris tidak stabil (APTS), infark miokard
akut tanpa elevasi segmen ST (IMA-NEST), dan infark miokard akut dengan elevasi
segmen ST (IMA-EST/STEMI). Infark miokard akut merupakan gangguan aliran
darah ke jantung yang menyebabkan sel otot jantung mengalami hipoksia.1-3

SKA merupakan suatu masalah kardiovaskular yang utama karena


menyebabkan angka perawatan rumah sakit dan angka kematian yang tinggi. Insidens
STEMI telah menurun selama 20 tahun terakhir. Mortalitas di rumah sakit akibat
SKA telah menurun dari sekitar 20% menjadi sekitar 5%, karena perbaikan terapi dan
cepatnya didapatkan terapi yang efektif.2 STEMI merupakan indikator kejadian
oklusi total pembuluh darah arteri koroner, sehingga menyebabkan hamper semua
bagian otot jantung yang disuplai oleh arteri tersebut mengalami kematian..3

1
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Anatomi pembuluh darah koroner

Gambar 2.1 Anatomi Pembuluh Darah Koroner4

Arteri koroner utama yaitu arteri koroner kanan dan kiri. Arteri koroner kiri,
terbagi menjadi left anterior descending artery dan circumflex artery, arteri - arteri
ini mensuplai darah ke ventrikel kiri dan atrium kiri jantung. Arteri koroner kanan,
terbagi menjadi right posterior descending artery dan acute marginal artery, arteri -
arteri ini mensuplai darah ke ventrikel kanan, atrium kanan jantung dan sinoatrial
node (sekelompok sel di dinding atrium kanan yang mengatur laju irama jantung).4

2
Adapun tambahan 2 cabang arteri koroner utama yang mensuplai darah ke otot
jantung, yaitu:
1. Circumflex Artery
Circumlex artery adalah cabang dari arteri koroner kiri dan mengelilingi otot
jantung. Arteri ini mensuplai darah ke bagian belakang jantung.
2. Left anterior descending artery
Left anterior descending artery adalah cabang dari arteri koroner kiri dan
mensuplai darah ke bagian depan jantung.

2.2 Definisi Sindroma Koroner Akut


Sindroma koroner akut adalah gangguan aliran darah koroner parsial hingga
total ke miokard secara akut. Berbeda dengan angina pektoris stabil (APS), gangguan
aliran darah ke miokard pada sindroma koroner akut bukan disebabkan oleh
penyempitan yang statis namun terutama akibat pembentukan trombus dalam arteri
koroner yang sifatnya dinamis.5

2.3 Epidemiologi Sindroma Koroner Akut


Berdasarkan diagnosis dokter, prevalensi penyakit jantung koroner di
Indonesia tahun 2013 sebesar 0,5% atau diperkirakan sekitar 883.447 orang,
sedangkan berdasarkan diagnosis dokter/gejala sebesar 1,5% atau diperkirakan
sekitar 2.650.340 orang. Berdasarkan diagnosis dokter, estimasi jumlah penderita
penyakit jantung koroner terbanyak terdapat di Provinsi Jawa Barat sebanyak 160.812
orang (0,5%), sedangkan Provinsi Maluku Utara memiliki jumlah penderita paling
sedikit, yaitu sebanyak 1.436 orang (0,2%). Berdasarkan diagnosis/gejala, estimasi
jumlah penderita penyakit jantung koroner terbanyak terdapat di Provinsi Jawa Timur
sebanyak 375.127 orang (1,3%), sedangkan jumlah penderita paling sedikit
ditemukan di Provinsi Papua Barat, yaitu sebanyak 6.690 orang (1,2%).6

3
2.4 Klasifikasi Sindroma Koroner Akut
Berdaasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik, pemeriksaan elektrokardiogram
(EKG) dan pemerikaan biomarka jantung, sindroma koroner akut dibagi menjadi : 7
1. Infark miokard akut dengan elevasi segmen ST (IMA-EST/STEMI)
2. Infark miokard akut non-elevasi segmen ST (IMA-NEST)
3. Angina pectoris tidak stabil (APTS)
Infark miokard akut dengan elevasi segmen ST akut (IMA-EST/STEMI) merupakan
indikator kejadian oklusi total pembuluh darah arteri koroner. Keadaan ini
memerlukan tindakan revaskularisasi untuk mengembalikan aliran darah dan
reperfusi miokard secepatnya.

2.5 Definisi STEMI


STEMI adalah sindroma yang didefinisikan oleh gejala karateristik dari
Iskemik miokard dimana pemeriksaan Elektrokardiografi (EKG) menunjukkan
elevasi segmen ST dan keluarnya biomarker yang merupakan hasil dari nekrosis
miokard.5

2.6 Patofisiologi
Sebagian besar SKA adalah manifestasi akut dari plak ateroma pembuluh
darah koroner yang koyak atau pecah akibat perubahan komposisi plak dan penipisan
tudung fibrosa yang menutupi plak tersebut. Kejadian ini akan diikuti oleh proses
agregasi trombosit dan aktivasi jalur koagulasi sehingga terbentuk trombus (white
trombus). Trombus ini akan menyumbat pembuluh darah koroner, baik secara total
maupun parsial; atau menjadi mikroemboli yang menyumbat pembuluh koroner yang
lebih distal. Selain itu terjadi pelepasan zat vasoaktif yang menyebabkan
vasokonstriksi sehingga memperberat gangguan aliran darah koroner. Berkurangnya
alirah darah koroner menyebabkan iskemia miokardium. Suplai oksigen yang
berhenti selama kurang-lebih 20 menit menyebabkan miokardium mengalami
nekrosis (infark miokar/IM).

4
Infark miokard tidak selalu disebabkan oleh oklusi total pembuluh darah
koroner. Sumbatan subtotal yang disertai vasokonstriksi yang dinamis juga dapat
menyebabkan terjadinya iskemia dan nekrosis jaringan otot jantung (miokard). Selain
nekrosis, iskemia juga menyebabkan gangguan kontraktilitas miokardium karena
proses hibernating dan stunning (setelah iskemia hilang), serta disritmia dan
remodeling ventrikel (perubahan bentuk, ukuran, dan fungsi ventrikel). Pada sebagian
pasien, SKA terjadi karena sumbatan dinamis akibat spasme lokal arteri koronaria
epikardial (angina prinzmetal). Penyempitan arteri koronaria, tanpa spasme maupun
trombus, dapat diakibatkan oleh progresi pembentukan plak atau restenosis setelah
intervensi koroner perkutan (IKP/PCI). Beberapa faktor ekstrinsik, seperti demam,
anemia, tirotoksikosis, hipotensi, takikardia, dapat menjadi pencetus terjadinya SKA
pada pasien yang telah mempunyai plak aterosklerosis.8
Menurut American Heart Association, tipe plak atherosclerosis
diklasifikasikan
dengan tampilan klinis dan histologi.
1. Tipe I (lesi awal)
Terdiri dari makrofag dan sel busa, berlaku pada dekade pertama dan
asimptomatik.
2. Tipe II (fatty streak)
Terdiri dari akumulasi lipid, berlaku pada dekade pertama, dan
asimptomatik.
3. Tipe III
Sedikit berbeda dari tipe II.Terdiri dari kumpulan lipid ekstraseluler,
berlaku pada dekade tiga dan asimptomatik.
4. Tipe IV (atheroma)
Intinya terdiri dari lipid ekstraseluler dan berlaku pada decade ketiga. Pada
awalnya asimptomatik dan menjadi simptomatik.
5. Tipe V (fibroatheroma)

5
Berinti lipid dan terdapat lapisan fibrosis, atau beinti lipid multiple dan
lapisan fibrosis atau terdiri dari kalsifikasi terutama atau fibrosis. Terdapat
pertumbuhan otot polos dan kolagen. Biasanya berlaku pada dekade
keempat dan bisa simptomatik atau asimptomatik.
6. Tipe VI (complicate lesion)
Adanya defek permukaan,hematoma-hemorrhage, dan trombus. Biasanya
berlaku pada dekade keempat dan bisa simptomatik atau asimptomatik.9

2.7 Faktor Risiko


Menurut American Heart Association’s factor resiko Sindroma Koroner Akut
(SKA) dibagi menjadi 2. Faktor risiko yang tidak dapat diubah (nonmodifiable risk
factor) seperti ; Umur, jenis kelamin, ras dan keturunan. Sedangkan factor risiko yang
dapat diubah (modifiable risk factor) seperti ; riwayat merokok,kolestrol, hipertensi,
obesitas.5

2.7.1 Non modifiable risk factor


1. Usia
Risiko terjadinya penyakit arteri koroner meningkat dengan bertambahnya
umur, diatas 45 tahun pada pria dan diatas 55 tahun pada wanita. Dengan riwayat
keluarga yang memiliki penyakit jantung juga merupakan faktor risiko, termasuk
penyakit jantung pada ayah dan saudara pria yang didiagnosa sebelum umur 55
tahun, dan pada ibu atau saudara perempuan yang didiagnosa sebelum umur 65
tahun.
2. Jenis kelamin
Laki-laki memiliki risiko lebih tinggi dari pada perempuan. Walaupun
setelah menopause, tingkat kematian perempuan akibat penyakit jantung
meningkat, tapi tetap tidak sebanyak tingkat kematian laki-laki akibat penyakit
jantung.
3. Ras/Suku

6
Insidensi kematian pada PJK pada orang Asia yang tinggal di Inggris lebih
tinggi dibandingkan dengan penduduk lokal, sedangkan angka yang rendah
terdapat pada ras Apro-Karibia.
4. Riwayat KeluargaRiwayat keluarga yang positif terhadap penyakit
jantung koroner (saudara, orang tua yang menderita penyakit ini sebelum usia 50
tahun) meningkatkan kemungkinan timbulnya IMA.

2.7.2 Modifiable risk factor


1. Merokok
Peran rokok dalam PJK, antara lain menimbulkan aterosklerosis,
peningkatan trombogenesis dan vasokontriksi, peningkatan tekanan darah,
pemicu aritmia jantung, meningkatkan kebutuhan oksigen jantung, dan
penurunan kapasitas pengangkutan oksigen. Merokok batang rokok atau lebih
dalam sehari bisa meningkatkan resiko 2-3 kali dibandingkan individu yang tidak
merokok. Hal tersebut dapat terjadi karena rokok mengandung nikotin dan
karbon monoksida yang dapat mengurangi HDL dalam darah dan meningkatkan
LDL dalam darah sehingga merusak dinding arteri.
2. Hipertensi
Hipertensi menyebabkan peningkatan afterload yang secara tidak langsung
akan meningkatkan beban kerja jantung. Kondisi seperti ini akan memicu
hipertropi ventrikel kiri sebagai kompensasi dari meningkatnya afterload yang
pada akhirnya meningkatkan kebutuhan jantung. Tekanan darah yang tinggi dan
menetap akan menimbulkan trauma langsung terhadap dinding pembuluh darah
arteri koronaria, sehingga memudahkan terjadinya arterosklerosis koroner
(faktor koroner) Hal ini menyebabkan angina pektoris, Insufisiensi koroner dan
miokard infark lebih sering didapatkan pada penderita hipertensi dibanding orang
normal.

7
3. Kolestrol LDL
Kolestrol merupakan prasyarat terjadi penyakit koroner pada jantung.
Kolestrol akan berakumulasi di lapisan intima dan media pembuluh arteri
koroner. Jika hal tersebut terus berlangsung, maka akan terbentuk plak sehingga
pembuluh arteri koroner yang mengalami inflamasi atau terjadi penumpukan
lemak akan mengalami aterosklerosis.
4. Obesitas
Pada umumnya, obesitas cenderung meningkatkan kadar kolestrol total dan
trigliserida dan menurunkan kadar HDL. Perubahan ini meningkatkan risiko
terjadinya aterosklerosis.
5. Diabetes Mellitus
Diabetes mellitus menginduksi hiperkolesterolemia dan juga
meningkatkan predisposisi atherosclerosis. Insiden infark miokard dua kali lebih
tinggi pada seseorang yang menderita diabetes daripada tidak. Juga terdapat
peningkatan risiko stroke pada seseorang yang menderita diabetes mellitus.
6. Sedentary life style
Gaya hidup monoton, berperan pada timbulnya penyakit jantung koroner.
7. Stres Psikologik
Stres Psikologik, stres menyebabkan peningkatan katekolamin yang
bersifat aterogenik serta mempercepat terjadinya serangan.9,10
2.8 Faktor Etiologi
Penyebab infark miokard secara umum, antara lain :

1. Thrombus dan/atau embolus yang menyebabkan aterosklerosis dan aklusis


di arteri coroner
2. Vasospasme (vasikonstriksi atau penyempitan mendadak) pada arteri
coroner
3. Penurunan suplai oksigen (tekanan darah rendah, kehilangan darah yang
akut atau anemia)
4. Penyempitan arteri koroner nonsklerotik

8
5. Penyempitan aterosklerotik
6. Plak aterosklerotik
7. Lambatnya aliran darah didaerah plak atau oleh viserasi plak
8. Peningkatan kebutuhan oksigen miokardium
9. Penyempitan arteri oleh perlambatan jantung selama tidur
10. Spasme otot segmental pada arteri kejang otot

2.9 Diagnosa
2.9.1 Anamnesis
Keluhan pasien dengan iskemia miokard dapat berupa nyeri dada yang
tipikal (angina tipikal) atau atipikal (angina ekuivalen). Keluhan anagina tipikal
berupa rasa tertekan/ berat daerah retrosternal, menjalar ke lengan kiri, leher,
rahanga, area interskapular, bahu, atau epigastrium. Keluhan dapat berlangsung
intermiten (beberapa menit) atau persisten (>20 menit). Keluhan angina tipikal
sering disertai keluhan penyerta seperti, keringat dingin, mual, muntah, nyeri
abdomen, sesak napas, dan sinkop. Presentasi angina atipikal yang sering
dijumpai antara lain, nyeri di daerah penjalaran angina tipikal, gangguan
pencernaan, sesak napas yang tidak dapat diterangkan, rasa lemah mendadak
yang sulit diuraikan. Keluhan atipikal lebih sering dijumpai pada pasien usia
muda (25-40 tahun) atau usia lanjut (>75 tahun), wanita, penderita diabetes, gagal
ginjal menahun, atau demensia. Walaupun keluhan angina ekuivalen dapat
muncul saat istirahat, keluhan patut dicurigai sebagai ekuivalen jika berhubungan
dengan aktivitas, terutama pada pasien dengan riwayat penyakit jantung koroner
(PJK). Hilangnya keluhan angina setelah terapi nitrat sublingual tidak prediktif
terhadap diagnosis SKA.

Diagnosis SKA menjadi lebih kuat jika keluhan angina atipikal ditemukan
pada pasien dengan karakteristik sebagai berikut :
1. Pria

9
2. Diketahui mempunyai penyakit aterosklerosis non-koroner (penyakit arteri
perifer/karotis)
3. Diketahui mempunyai PJK atas dasar pernah mengalami infark miokard,
bedah pintas koroner, atau IKP
4. Mempunyai factor risiko : umur, hipertensi, merokok, dyslipidemia, diabetes
mellitus, riwayat PJK dini dalam keluarga.

Nyeri dengan gambaran berikut, bukan karakteristik iskemia miokard


(nyeri dada non-kardiak) :
1. Nyeri pleuritik (nyeri tajam yang berhubungan dengan respirasi atau batuk)
2. Nyeri abdomen tengah atau bawah
3. Nyeri dada yang dapat ditunjuk dengan satu jari, terutama di daerah apeks
ventrikel kiri / pertemuan kostokondral
4. Nyeri dada yang diakibatkan oleh gerak tubuh atau palpasi
5. Nyeri dada dengan durasi beberapa detik
6. Nyeri dada yang menjalar ke ekstremitas bawah11

2.9.2 Pemeriksaan Fisik


Pemeriksaan fisik dilakukan untuk mengidentifikasi faktor pencetus
iskemia, komplikasi iskemia, penyakit penyerta dan menyingkirkan diagnosis
banding. Regurgitasi katup mitral akut, suara jantung (S3), ronkhi basah halus,
dan hipotensi hendaknya selalu diperiksa untuk mengidentifikasi komplikasi
iskemia. Ditemukannya tanda-tanda regurgitasi katup mitral akut, hipotensi,
diaforesis, ronkhi basah halus, atau edema paru meningkatkan kecurigaan
terhadap SKA. Pericardial friction rub karena perikarditis, kekuatan nadi tidak
seimbang, dan regurgitasi katup aorta akibat diseksi aorta, pneumotoraks, nyeri
pleuritik disertai suara napas yang tidak seimbang perlu dipertimbangkan dalam
memikirkan diagnosis banding SKA.11

10
Pasien dengan gejala yang sedang berlangsung biasanya berbaring diam di
tempat tidur dan pucat dan mengeluarkan keringat. Pada pemeriksaan fisik dapat
dijumpai :
1. Umum : kecemasan, sesak, keringat dingin, tekanan darah < 80 -90 mmHg,
HR : takikardia, RR meningkat, suhu badan tinggi dalam 24 - 48 jam.
2. Leher : normal atau sedikit peningkatan TVJ.
3. Jantung : S1 lemah, S4 dan S3 gallop, keterlambatan pengisian kapiler.
4. Paru : mengi dan rongki bila terdapat gagal jantung.
5. Ekstremitas : normal atau dingin.11

2.9.3 Elektrokardiografi
Semua pasien dengan keluhan nyeri dada atau keluhan lain yang mengarah
kepada iskemia harus menjalani pemeriksaan EKG 12 sadapan sesegera mungkin
sesampainya di ruang gawat darurat. Sedapat mungkin, rekaman EKG dibuat
dalam 10 menit sejak kedatangan pasien diruang gawat darurat. Pemeriksaan
EKG sebaiknya diulang setiap keluhan angina timbul kembali.11 Diagnosis pada
ST Elevation (STEMI) ditegakkan berdasarkan EKG yaitu adanya elevasi
segmen ST > 1 mm pada sadapan ekstremitas dan > 2 mm pada sadapan
prekordial. Sebagian besar pasien dengan presentasi awal elevasi segmen ST
mengalami evolusi menjadi gelombang Q pada EKG yang akhirnya didiagnosis
infark miokard gelombang Q. Jika obstruksi trombus tidak total, obstruksi
bersifat sementara atau ditemukan banyak kolateral, biasanya tidak ditemukan
elevasi segmen ST. Pasien tersebut biasanya mengalami angina pektoris tak
stabil atau NSTEMI. Jika pemeriksaan EKG awal menunjukkan kelainan non-
diagnostik, sementara angina masih berlangsung, pemeriksaan diulang 10-20
menit kemudian (rekam juga V7-V9).11

11
Gambar 2.2 Evolusi Gambaran EKG ST-Elevasi Miokard Infark9

2.9.4 Biomarker
Pertanda (biomarker) kerusakan jantung yang dianjurkan untuk diperiksa
adalah creatinine kinase (CK-MB) dan troponin I/T yang merupakan biomarka
nekrosis miosit jantung dan menjadi biomarka untuk diagnosis infark miokard.
Troponin I/T sebagai biomarka nekrosis jantung mempunyai sensitivitas dan
spesivisitas lebih tinggi dari CK-MB. Kadar CK-MB yang meningkat dapat
dijumpai pada seseorang dengan kerusakan otot skeletal (menyebabkan
spesivisitas lebih rendah) dengan waktu paruh yang singkat (48 jam), sehingga
dengan waktu paruh yang singkat, CK-MB lebih terpilih untuk mendiagnosis
ekstensi infark (infark berulang) maupun infark periprosedural. Dalam keadaan
nekrosis miokard, pemeriksaan CK-MB atau troponin I/T menunjukkan kadar
yang normal dalam 4-6 jam setelah awitan SKA, sehingga pemeriksaan
hendaknya diulang 8-12 jam setelah awitan angina. Jika awitan SKA tidak dapat
ditentukan dengan jelas, maka pemeriksaan hendaknya diulang 6-12 jam setelah
pemeriksaan pertama.11,12
Kadar troponin pada pasien IMA meningkat di dalam darah perifer 3-4 jam
setelah awitan infark dan menetap sampai 2 minggu. Peningkatan ringan kadar
troponin biasanya menghilang dalam 2-3 hari, namun bila terjadi nekrosis luas,
peningkatan ini dapat menetap hingga 2 minggu. CKMB akan meningkat dalam
waktu 4-6 jam, mencapai puncaknya pada 12 jam dan menetap sampai 2 hari.11,12

12
Gambar 2.3 Waktu timbulnya berbagai jenis marka jantung11

2.9.5 Pemeriksaan Laboratorium


Data laboratorium, yang harus dikumpulkan selain biomarker jantung
adalah darah rutin, gula darah sewaktu, elektrolit, koagulasi darah, fungsi ginjal,
panel lipid. Pemeriksaan laboratorium tidak boleh menunda terapi SKA.12

2.9.6 Pemeriksaan Foto Polos Dada


Tujuan pemeriksaan adalah untuk membuat diagnosis banding, identifikasi
kompllikasi dan penyakit penyerta.12

Kemungkinan SKA adalah dengan gejala dan tanda


1. Nyeri dada yang sesuai kriteria angina ekuivalen atau tidak seluruhnya tipikal
saat evaluasi di ruang gaawat darurat
2. EKG normal/ non-diagnostik
3. Biomarka jantung normal

13
Definitif SKA adalah dengan gejala dan tanda11,12
1. Angina tipikal; berupa rasa tertekan/berat didaerah retrosternal yang menjalar
ke lengan kiri, leher, area interskapuler, bahu, atau epigastrium; berlangsung
intermiten atau persisten (>20 menit); sering disertai diaforesis, mual/muntah,
nyeri abdominal, sesak napas, dan sinkop.
2. EKG dengan gambaran elevasi yang diagnostic untuk IMA-EST, depresi ST
atau inversi T yang diagnostic sebagai keadaan iskemia miokard, atau LBBB
baru.
3. Peningkatan biomarka jantung

Gambar 2.4 Algoritma evaluasi dan tatalaksana SKA12

14
2.10 Penatalaksanaan
2.10.1 Tindakan Umum dan Langkah Awal
1. Tirah baring.
2. Suplemen Oksigen harus diberikan segera bagi mereka dengan saturasi
oksigen < 95% atau mengalami distres respirasi. Suplemen oksigen dapat
diberikan pada semua pasien SKA dalam 6 jam pertama, tanpa
mempertimbangkan saturasi oksigen.
3. Nitrogliserin tablet sublingual bagi pasien dengan nyeri dada yang masih
berlangsung, jika nyeri dada tidak hilang bisa diulang sampai 3 kali.
4. Aspirin 160-320 mg diberikan segera pada pasien tanpa komplikasi.
5. Clopidogrel dengan dosis awal 300 mg.
6. Morfin sulfat 1-5 mg IV, dapat diulang 10-30 menit bagi pasien yang tidak
responsif. 10

Gambar 2.5 Alur tatalaksana STEMI13

15
Target kualitas yang berusaha dicapai :

1. Waktu dari kontak medis pertama hingga perekaman EKG pertama < 10 menit
2. Waktu dari kontak medis pertama hingga pemberian terapi :
 Untuk fibrinolysis < 30menit
 Untuk IKP primer < 90menit di faskes dengan kemampuan fasilitas IKP
primer (< 120 menit bila pasien perlu ditransfer kef askes yang melakukan
IKP primer)

Terapi reperfusi

Terapi reperfusi pada IMA-ST dapat dilakukan dengan beberapa upaya yaitu
dengan intervensi koroner primer (IKP), pemberian fibrinolitik. Terapi reperfusi
(sebisa mungkin berupa IKP primer) diindikasikan apabila terdapat bukti klinis
maupun EKG adanya iskemia yang sedang berlangsung, bahkan bila gejala telah lebih
dari 12 jam yang lalu atau jika nyeri dan perubahan EKG tampak tersendat. dalam
menentukan terapi reperfusi, pastikan waktu tempuh ke RS kurang atau lebih dari 2
jam, jika dibutuhkan waktu lebih dari 2 jam, reperfusi pilihan adalah fibrinolitik, Jika
memungkinkan pasien dapat dikirim ke pusat dengan fasilitas IKP.
IKP primer juga harus dikerjakan pada pasien dengan gejala yang berlangsung
>12jam disertai :
1. EKG yang menunjukkan iskemia sedang berlangusng
2. Nyeri sedang berlangsung/rekuren dan perubahan EKG yang dinamis
3. Nyeri sedang berlangsung/rekuren, gejala dan tanda gagal jantung, syok, atau
aritmia maligna.

Farmakoterapi periprosedural
Pasien yang akan menjalani IKP primer sebaiknya mendapatkan terapi antiplatelet
ganda (DAPT) berupa aspirin dan penghambat reseptor ADP sesegera mungkin
sebelum angiografi, disertai dengan antikoagulan IV. Aspirin dapat dikonsumsi

16
secara oral (160-320 mg). Pilihan penghampat reseptor ADP yang dapat digunakan
antara lain :
1. Ticagleror (dosis loading 180 mg, diikuti dosis pemeliharaan 90 mg dua kali
sehari)
2. Atau clopidogrel (disarankan dengan dosis yang lebih tinggi yaitu dosis
loading 600 mg diikuti 75 mg per hari), bila ticagleror tidak tersedia atau
dikontraindikasikan
Antikoagulan intravena harus digunakan pada IKP primer. Pilihannya antara lain L
1. Heparin yang tidak terfraksi (UFH) dengan atau tanpa penghambat GP
IIb/IIIa, harus digunakan pada pasien yang tidak mendapatkan bivarlirudin
atau enoxaparin
2. Enoxaparin iv (dengan atau tanpa penghambat GP IIb/IIIa) dapat lebih dipilih
dibandingkan dengan UFH
3. Fondaparinux tidak disarankan untuk IKP primer
4. Tidak disarankan menggunakan fibrinolisis pada pasien yag direncanakan
untuk IKP primer.

Terapi fibrinolitik
Terapi fibrinolitik direkomendasikan diberikan dalam 12 jam sejak awitan
gejala pada pasien-pasien tanpa kontraindikasi apabila IKP primer tidak dapat
dilakukan dalam waktu 120 menit sejak kontak medis pertama. Agen spesifik
terhadap fibrin lebih disarankan disbanding agen tidak spesifik terhadap fibrin
(streptokinase). Harus diberikan aspirin oral, clopidogrel diindikasikan diberikan
sebagai tambahan untuk aspirin. Antikoagulan direkomendasikan pada pasien IMA-
EST yang diobati dengan fibrinolitik sampai revaskularisasi (bila dilakukan) atau
selama dirawat di rumah sakit hingga 5 hari.

17
Tabel 1.1 Kontraindikasi terapi fibrinolitik

Gambar 2.6 Langkah pemberian fibrinolitik pada pasien IMA-EST12

18
Oksigen
Pada semua pasien IMA-EST direkomendasikan mengukur saturasi oksigen
perifer. Oksigen diindikasikan pada pasien dengan hipoksemia ( SaO2 < 90% atau
PaO2 < 60 mmHg) dan pasien edema pulmonal dengan SaO2 < 90% untuk
mempertahankan saturasi >95%. Oksigen rutin tidak direkomendasikan pada pasien
dengan SaO2 > 90%.

Statin
Direkomendasikan untuk memulai statin intensitas tinggi sesegera mungkin,
kecuali merupakan kontraindikasi atau intoleransi, dan diberikan dalam jangka
panjang. Target LDL yang direkomendasikan adalah ≤ 70mg/dl atau reduksi minimal
50% jika kadar awal 70-135 mg/dl. Pada pasien dengan LDL ≥ 70mg/dl meskipun
telah diberikan dosis statin maksimal yang dapat ditoleransi, tetapi tetap beresiko
tinggi untuk kejadian kardiovaskular, harus dipertimbangkan terapi lanjutan untuk
menurunkan LDL.12

Komplikasi

I. Gangguan Hemodinamik
1. Gagal Jantung
 Hipotensi
 Kongesti Paru
 Keadaan Curah Jantung Rendah
 Syok Kardiogenik
2. Aritmia dan Gnagguan konduksi dalam Fase Akut
 Aritmia Supraventrikular
 Aritmia Ventrikular
 Sinus Bradikardi dan Blok Jantung

19
II. Komplikasi Kardiak
1. Regurgitasi Katup Mitral
2. Ruptur Jantung
3. Ruptur Septum Ventrikel
4. Infark Ventrikel kanan
5. Perikarditis
6. Aneurisma Ventrikel Kiri
7. Trombus Ventrikel Kiri

Prognosis

Terapi jangka panjang dengan antiplatelet agent (biasanya aspirin) mengurangi angka
kekambuhan STEMI sebesar 25%. Prognosis IMA dengan melihat derajat disfungsi
ventrikel kiri secara klinis dinilai menggunakan klasikikasi Kilip.14,15

Gambar 2.7 Klasifikasi Killip15

20
BAB III
LAPORAN KASUS

1.1 Identitas Pasien

Nama pasien : Tn. A

Usia : 36 tahun

Jenis kelamin : Laki-laki

Status perkawinan : Belum Menikah

Alamat : Teluk Gong no. 6. RT 004/RW 017 Pejagalan

Suku :-

Agama : Kristen

Pekerjaan :-

Pendidikan :-

Masuk sejak : 16 April 2019

Pasien masuk ke IGD RS Royal Taruma, Jakarta pada hari Selasa tanggal 16 April
2019

Anamnesis

Dilakukan alloanamnesis pada hari Selasa tanggal 16 April 2019 pukul 22.29 di IGD
RS Royal Taruma.

Keluhan Utama: Nyeri dada dan sesak ± 15 menit SMRS

21
Riwayat Penyakit Sekarang

Pasien datang dibawa saudaranya ke IGD Royal Taruma, Jakarta pada hari Selasa
tanggal 16 April 2019 dengan nyeri dada dan sesak sejak kurang lebih 15 menit
SMRS. Dikatakan oleh saudara pasien bahwa nyeri dada diseluruh lapang dan sesak
napas terjadi secara tiba-tiba saat pasien sedang berada dirumah. Keluhan sesak napas
pertama kali muncul 4 hari (13 april 2019) yang lalu, di sertai nyeri di uluh hati,
kemudian pasien menuju ke klinik pada tanggal 13 april dan dirujuk ke RS Royal
taruma untuk dilakukan pemeriksaan lebih lanjut. Pada tanggal 14 april, pasien ke
poli penyakit dalam di RS Royal taruma dan diberikan obat : Motilium, pantopump,
zegavit, colergis, cravit, vectrine, disflatyl, dan tidak dilakukan EKG. Karena keluhan
tidak membaik, pasien kembali ke poli penyakit dalam di RS Royal Taruma pada
tanggal 16 april, dilakukan cek darah dan ditambahkan obat antibiotik. Kemudian saat
dirumah, pasien mengeluhkan sesak yang memberat sehingga pasien ke IGD RS
Royal Taruma.

Riwayat Penyakit Dahulu

Pasien tidak mempunyai riwayat penyakit hipertensi, diabetes melitus, maag,


kolesterol ataupun sakit jantung. Riwayat alergi, riwayat operasi, riwayat dirawat
dirumah sakit, riwayat luka sulit sembuh disangkal.

Riwayat Penyakit Keluarga

Riwayat darah tinggi, kencing manis, dan sakit jantung pada keluarga
disangkal.

Riwayat Kebiasaan

Pasien memiliki kebiasaan merokok. Pasien jarang berolahraga. Pasien makan


3 kali sehari, dengan lauk bervariasi.

22
3.3 Pemeriksaan Fisik

 Keadaan umum: Tampak sakit sedang


 Kesadaran: E4M6V5
 Tanda-tanda vital:
 Tekanan darah : 140/90 mmHg
 Frekuensi nadi : 130 kali/menit
 Frekuensi napas : 35 kali/menit
 Suhu tubuh : 36oC
 SpO2 : 84%
 Data Antropometri : BB 75 kg; TB 170 cm (IMT 25,95 kg/m2)
Kesan: Obese I (Asia-Pacific)

Pemeriksaan Sistem

 Kepala : Bentuk normal (normocephali), rambut hitam terdistribusi


merata, tidak ada benjolan.
 Mata : Bentuk simetris, pupil bulat, isokor, 3mm/3mm, refleks cahaya
(+/+), konjungtiva pucat (-/-), sklera ikterik (-/-), cekung (-/-)
 Hidung : Deviasi (-), sekret (-/-), napas cuping hidung (-/-)
 Telinga : Bentuk dalam batas normal, sekret (-/-), nyeri (-) regio
retroaurikuler
 Mulut : Sianosis (-), mukosa oral basah, faring hiperemis (-), tonsil
T1/T1
 Leher : Tidak ada deviasi trakea, tidak teraba benjolan.
 Thoraks :
a. Pulmo :
o Inspeksi : Dinding toraks kanan dan kiri simetris, retraksi dada (-/-).
o Palpasi : Stem fremitus terdengar sama kuat kanan dan kiri.
o Perkusi : Sonor di kedua lapang paru.

23
o Auskultasi : Suara napas vesikuler (-/-), Ronkhi basah halus
diseluruh lapang paru, Wheezing (-/-)
b. Jantung :
o Inspeksi : Ictus cordis tidak tampak.
o Palpasi : Ictus cordis teraba di ICS V linea MCS.
o Auskultasi : Bunyi jantung 1 dan 2 reguler. Gallop III (+), Murmur
(-)
o Perkusi : Redup, batas jantung dalam batas normal
 Abdomen :
o Inspeksi : Tampak rata.
o Auskultasi : Bising usus (+) normal
o Perkusi : Timpani diseluruh lapang abdomen.
o Palpasi : Supel, nyeri tekan (-).
 Ekstremitas : Akral dingin, CRT <2 detik.
 Tulang belakang : Tidak ada kelainan.
 Kulit : Tidak ada kelainan.
 Kelenjar Getah Bening : Tidak ada pembesaran KGB di leher, aksila dan
inguinal.
Pemeriksaan Neurologis

 Rangsang meningeal
o Kaku kuduk : (-)
o Brudzinski I, II, III, IV : (-)
o Kernig sign : (-)
o Lasegue sign : (-)
 Nervus II (N.Optikus) : refleks pupil langsung dan tak langsung (+).
 Reflex Fisologis
o Refleks Biseps : (+/+)
o Refleks Triceps : (+/+)

24
o Refleks Brachialis : (+/+)
o Refleks Patella : (+/+)
o Refleks Achilles : tidak dilakukan.
 Reflex Patologis
o Refleks Hoffman Tromner : (-/-)
o Refleks Babinski : (-/-)
o Refleks Chaddock : (- /-)
o Refleks Oppenheim : (-/-)
o Refleks Gordon : (-/-)
o Refleks Schaefer : (-/-)
o Klonus paha : tidak dilakukan
o Klonus kaki : tidak dilakukan

25
3.4 Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan Darah pada tanggal 16 April 2019 pukul 11.01

Pemeriksaan Darah pada tanggal 17 April 2019 pukul 00.04

26
Pemeriksaan Darah pada tanggal 17 April 2019 pukul 00.04

Pemeriksaan EKG pada tanggal 16 April 2019 pukul 22.42

27
Pemeriksaan Radiografi Thorax AP - 17 April 2019 pukul 14:54

Jantung kesan tidak melebar

Aorta dan mediastinum superior tidak melebar

Trakhea ditengah. Kedua hillus tidak menebal

Corakan bronchovaskular kedua paru meningkat dengan kranialisasi disertai


konsolidasi dikedua paru terutama sentral dengan gambaran bat wing.

Lengkung hemidiafragma bilateral terutama kiri suram

Sinus kostofrenikus kanan lancip, kiri suram.

Tulang-tulang intak

Terpasang ETT dengan tip setinggi T3-4, sekitar 1.5 korpus diatas karina

28
Kesan :

Gambaran edema paru, suspek disertai efusi pneumonia basal kiri dan efusi pleura
kiri.

Jantung tidak kardiomegali.

Terpasang ETT dengan tip sekitar 1.5 korpus diatas karina

Tidak tampak pneumothorax, pneumomediastinum maupun emfisema subkutis

3.5 Diagnosa kerja

STEMI inferior

Edem pulmo

3.6 Tatalaksana

NRM O2 12 lpm

22.45 -> Aspilet 2 tab

22.45 -> Plavix 4 tab

22.45 -> Pranza 40 mg IV

22.50 -> Ringer Asetate 500ml/12jam

22.55 -> Morphin 4 mg IV

23.10 -> Intubasi dengan Propofol 20 mg IV bertahap

23.40 -> miloz 2 mg IV

advis dr. Andria Priyana, Sp.JP

- Aspilet 1 x 1 tab

29
- CPG 1 x 1 tap

- Truvaz 1 x 40 mg

- Cedocard 1 - 10 mg / jam

- Roxemid 3 x 1

- Prohytens 1 x 2,5 mg

- Lovenox 2 x 0.6 ml subkutan

- pro early PCI

PCI dilakukan pada tanggal 17 April 2019 pukul 16:00

30
31
PCI REPORT

Via A. Radialix dextra, sheat Terumo 6Fr

CAG: Kateter diagnostic Optitorque 5 f

LM : Pendek

LAD : Stenosis 99% proksimal. Diffuse disease dengan stenosis 20-30% mid-distal.
TIMI 2

LCx : Ireguler

RCA : Ireguler. Stenosis 60-70% di mid, stenosis 95% sebelum AM

PCI RCA dan LAD

Guiding catheter JR 3.5/6Fr. Wiring RUNTHROUGH FLOPPY ke PL. Predilatasi


balon SAPPHIRE 2.0/15 hingga 8 atm. Dilatasi stent XIENCE PRO-X 2.75/38
hingga 10 atm. Flow normal, TIMI 3.

Ganti guiding catheter dengan XB 3.5/6Fr dan wiring RUNTHROUGH ke LAD


hingga 12 atm. Postdilatasi dengan NC SAPPHIRE 2.75/15 di pangkal intrastent
hingga 12 atm lalu di mid intrastent dengan 6 atm

Simpulan : PCI RCA dan LAD dengan 2 DES

32
BAB IV
DAFTAR PUSTAKA

1. NICE. Myocardial infarction with ST-segment elevation : the acute


management of myocardial infarction eith ST-segment elevation. NICE
Clinical Guideline. July 2013; 167.
2. Sudoyo AW, Setiyohadi B, dan Alwi I. Buku ajar ilmu penyakit dalam jilid II
edisi V. Jakarta : Interna Publishing 2010.
3. Santoso M, Setiawan T. Penyakit jantung koroner. Jakarta : Penerbit Buku
Kedokteran 2009
4. Fuster,at al. Hurst, The Heart Disease. 13th, 2011, Mc Graw Hill Publisher.
5. American Heart Association. Older Americans and Cardiovascular Diseases-
Statistics. American Heart Association. 2015.
6. Riset Kesehatan Dasar. Situasi kesehatan jantung. Riset Kesehatan Dasar;
2013.
7. A Leslie Innasimuthu, MD, FACC. Heart and Vascular. 2013.
8. Kasiman Sutomo. Nyeri Dada dari A sampai Z. Medan: Pustaka Bangsa;
2016. 48.
9. Lilly, L.S., Pathophysiology of Heart Disease. Edisi 5. Lippincott
Williams&Wilkins. Philadelphia; 2011. 161-162.
10. Perhimpunan Dokter Spesialis Kardiovascular Indonesia, 2014. Infark
Miokard dengan Elevasi Segmen ST. Edisi ke-3.
11. PERKI. Pedoman Tatalaksana Sindrom Koroner Akut. Edisi ke-3. Jakarta.
Centra communications; 2014.
12. PERKI. Pedoman Tatalaksana Sindrom Koroner Akut. Edisi ke-4. Jakarta.
Centra communications; 2018
13. Stefan J, Borja I, Stefan A, Manuel J, Flippo C, Mattie J, et al. ESC guidelines
for the management of acute myocardial infarction in patients presenting with
ST-segment elevation. European Heart Journal. 2017.
14. Idrus A, Simon S. Panduan praktik klinis. Jakarta : Interna
Publishing.2015.
15. Ph. Gabriel Steg, Stefan K. James, Dan Atar. Management of acute
myocardial infarction in patients presenting with persistent ST segment
elevation, the task force on management of ST segment elevation acute
myocardial infarction of Europe Society of Cardiology. Eur Heart J 2012; 33:
2569-2619.

33
34