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Capítulo 26

La formación reticular

Características generales

Formado por una serie de núcleos, distribuidos en el tallo cerebral, reciben fibras de
muy distinto origen, cuyas fibras eferentes se distribuyen en todos los centros del
sistema nervioso.

Sistema reticular ascendente

Fibras que ascienden desde distintos núcleos reticulares del tallo cerebral hasta el
diencéfalo y la corteza. En el tallo cerebral forman parte del fascículo tegmental
central; en el diencéfalo, unas terminaciones en los núcleos intralaminares y otras en
distintos núcleos del hipotálamo otras ascienden desde el área hipotalámica lateral
hasta la corteza.

El sistema reticular ascendente ejerce su acción sobre amplias áreas de la corteza y se


manifiesta tanto en los estados de conciencia como en la actividad eléctrica cortical.

Conexiones corticorreticulares

Se originan en distintas áreas de la corteza, pero principalmente en las regiones


centrales sensitivas y motoras. Se distribuyen bilateralmente y terminan sobre todo
en los núcleos del bulbo y del puente. Especialmente merecen las conexiones que
recibe la corteza entorrinal, el hipocampo y la región septal. Algunas de estas fibras
llegan al tallo cerebral por la porción ventral del diencéfalo (área hipotalámica lateral),
mientras que otras forman parte de la retrorreflexo.

Conexiones con el cerebelo

Son tanto aferentes como eferentes. Según Brodal, las fibras reticulocerebelosas se
originan, en especial, en los núcleos lateral y paramediano del bulbo y del núcleo
tegmento póntico de la protuberancia. A su vez, las fibras cerebelorreticulares
provenientes de los núcleos centrales, principalmente del núcleo fastigial, se
distribuyen ampliamente en los distintos núcleos reticulares.

Otras conexiones de los núcleos reticulares

La formación reticular tiene además conexiones con los sistemas sensoriales, como en
el sistema visual -a través del colículo superior-, con los núcleo cocleares y
vestibulares, con los núclcos del sistema y extrapiramidal y con las vías propio y
exteroceptivas.
Vías aminérgicas

Con el uso de la microscopia fluorescente, se identifican de las catecolominas y la


serotonina a nivel tisular, se inició en la década de 1960 el estudio de las neuronas
aminérgicas y sus conexiones en el sistema nervioso central. Se logró entonces la
identificación de varios grupos de neuronas aminérgicas en el tallo cerebral de la rata y
se esquematizaron las vías que se originan de estas neuronas; los estudios se
ampliaron luego a otras especies, incluso al hombre, y son al presente hechos
esenciales para la comprensión de muchas funciones neurológicas y la base para la
aplicación farmacológica. Neuronas catecolaminérgicas de neuronas
catecolaminérgicas a lo largo Inicialmente se reconocieron doce grupos en su parte
lateral; los grupos se deno minaron con la letra A (nomenclatura de Dahlstrom) y se
numeraron de manera ascendente según su localización, desde la parte caudal del
bulbo hasta la región del tallo cerebral, situadas principalmente posterior del
hipotálamo

Los grupos AI, A2, A3 y A4 se localizan en el bulbo; las células del grupo Al forman
parte del núcleo reticular lateral y las del grupo A2 se relacionan con el núcleo motor
dorsal del vago. Los grupos A6, A6 y A7 son grupos pónticos; el A5 está situado
lateralmente al núcleo olivar superior;

el locus coeruleus es el grupo A6 y el A7 forma parte del núcleo subcoeruleus.

Los grupos A8 y A9 y A10 son grupos mesencefálicos; el A8 forma parte del núcleo
cuneiforme; el A9 corresponde células de la sustancia nigra, sobre todo de su porción
compacta, y el grupo A10 se sitúa en la región ventral del tegmento. Las neuronas del
grupo A11 se localizan en la región posterior del hipotálamo y las del A12 forman parte
del núcleo arciforme en la región tuberoinfundibular. Posteriormente se describen el
grupo A13, formado por un baseconjunto compacto de pequeñas neuronas situadas
en la porción medial de la zona incerta, y el grupo A14, cuyas neuronas tienen una
posición periventricular en la porción anterior del hipotálamo. Desde el punto de vista
químico,

 grupos del bulbo son noradrenérgicos


 grupos mesencéfalo y del diencéfalo son dopaminérgicos.

Vias noradrenérgicas

Los axones de las neuronas noradrenérgicas del tallo cerebral se dirigen tanto a la
médula espinal como niveles superiores del cerebro; en estas neuronas se reconocen
distintos sistemas de acuerdo con su origen y terminación.
Vias noradrenérgicas descendentes

En las células del bulbo y del puente descienden por los cordones anteriores y laterales
de la médula hasta su extremidad caudal, tanto del lado de su origen como del
contrario. Hacen contacto con neuronas de las astas anterior y posterior y en especial
con neuronas de la columna intermediolateral. Ya se ha visto su relación con distintas
funciones reflejas y neurovegetativas.

Sistema del locus coeruleus

El contingente de fibras originadas en el locus coeruleus es abundante y configura un


sistema propio. En su trayecto divergen en tres direcciones; unas son descendentes y
terminan en distintos núcleos del tallo cerebral (núcleo motor dorsal del vago, núcleo
olivar inferior, etc.) y en la médula espinal son parte de las vías descendentes
medulares. Otras se dirigen hacia el cerebelo a través del pedúnculo cerebeloso
superior, terminan en su corteza y en los núcleos centrales, y otras ascienden como
parte del fasciculo tegmental central, dentro del cual configuran un fascículo conocido
como haz dosal del tegmento, situado por fuera del fascículo longitudinal medio.

En su recorrido, las fibras ascendentes cruzan la decusación del pedúnculo cerebeloso


superior y, en la parte rostral del mesencéfalo, cambian su curso para dirigirse hacia
adelante, por dentro del lemnismo medio, para alcanzar la región hipotalámica lateral,
donde forman parte del fascículo cerebral medio. En la primera parte de su recorrido,
las fibras ascendentes del locus cocruleus dan ramificaciones para distintos núcleos del
mesencéfalo, los colículos cuadrigéminos, ciertos núcleos de la región pretectal y
distintos núcleos del tálamo y el subtálamo. En la parte anterior del fascículo cerebral
medio las fibras divergen, continuando unas hasta la región septal, los núcleos
olfatorios, la corteza frontal y el giros cinguli, mientras que otras retroceden y se unen
fórnix y a la estría terminalis, a través de los cuales alcanzan la corteza hipocampo y la
amígdala, y otras se dirigen lateralmente para alcanzar la corteza del lóbulo temporal y
la amigdala.

Sistema tegmental lateral

Sus fibras se originan principalmente en los grupos A5 y A7 y ascienden como parte del
fascículo tegmental central, por delante y por fuera del haz de fibras del locus coeru
leus. Como estas últimas, en la porción rostral de mesencéfalo cambian su curso hacia
adelante para incorporarse al fascículo cerebral medio, donde ocupan una posición
ventral y lateral a las fibras del locus coeruleus. Sus fibras se distribuyen
principalmente en la región mediobasal del hipotálamo (en los núclcos dorsal
modíano, paraventricular, supraóptico) y las regiones preóptica, supraquiasmática
septal. Se ha observado que algunas fibras de este sistema y del sistema del locus
coeruleus cruzan al lado opuesto en la región supraquiasmática; también desde esta
región, algunas fibras se unen al tracto óptico y pueden llegar hasta el cuerpo
geniculado lateral y la región pretectal. Se ha postulado que ciertas fibras de este
sistema pueden alcanzar el neostriatum y la corteza a través de la capsula interna.

Sistemas periventriculares tosoradreaérglcos

Sistemas de fibras noradrenérgicas y dopaminérgicas, de localización subepen


dimaria, situados en el tercer ventrículo (sistema ventral) y en el cuarto ventriculo
(sistema dorsal). El sistema dorsal rocorre el piso del cuarto ventrículo desde el núcleo
motor dorsal del vago hasta Ia sustancia gris periacueductal, confundiéndose con Ias
fibras del fascículo longitudinal dorsal. Sus fibras provienen de los grupos de células
nora- drenérgicas del bulbo y, probablemente, también del locus coeruleus, y terminan
en los núcloos del rafe del mesencéfalo. alLas fibras del sistema periventricular ventral
se distribuyen en las células de los núcleos del tálamo y del hipotálamo adyacentes a la
pared del tercer ventrículo. Via nigrostriatal Además de las técnicas de fluorescencia,
las conexiones de la sustancia nigra con el striatum (cuerpo estriado) han sido demots
tradas por otros métodos neurohistológicos y químicos o por inferencias patológicas.
Las fibras dopaminérgicas que llegan al striatum tienen su principal origen en la parte
compacta de la sustancia nigra quizá también en el grupo A8; luego se dirigen
rostralmente para ocupar una po- sición dorsolateral con respecto al fascículo cerebral
medio, hasta alcanzar el campo H de Forel. En su recorrido, las fibras más dorsales
abandonan primero el fascículo para dirigirse lateralmente a través de la capsula
interna y alcanzar el cuerpo estriado. Las fibras más ventrales.

Avanzan por el borde interno de la cápsula interna hasta el vértice del globus pallidus,
el cual atraviesan para alcanzar la cabeza del núcleo caudado y el putamen. El fas-
cículo nigrostriatal es la vía principal de estimulación dopaminérgica del cuerpo
estriado.

Sistema dopaminérgico mesocortical

Además del fascículo nigrostriatal, otras fibras dopaminérgicas divergen desde el


fascículo cerebral medio hacia la corteza a sitios similares a los de las fibras
noradrenérgicas -corteza frontal, cíngulo, corteza septal- y al núcleo amigdaloide.

Sistema dopaminérgico tubero-infundibular

Está relacionado con los grupos A13 y A14. Las neuronas de la región tuberal influyen
en especial en el sistema neurosecretor del hipotálamo.

Sistema serotoninérgico

Las neuronas serotoninérgicas, lo mismo que las formadoras de catecolaminas, se


encuentran escalonadas en pequeños en el tallo cerebral; pero mientras que éstas se
localizan en las partes laterales las primeras se localizan cerca de la línca media, en los
llamados núcleos del rafe de formación reticular. Los grupos celulares serotoninérgicos
se han denomina do con la letra B y se numeran del B1 al B9: del B1 al B5 se
encuentran en el bulbo, en los núcleos claro y oscuro y del rafe y en porción adyacente
del núcleo reticular gigantocelular. Los grupos B6 y B7 se localizan en al núcleo del rafé
magno y los B8 y B9 en el mesencéfalo, en el núcleo dorsal del rafé, la región medial
del puente correspondiente que está en relación con la sustancia gris periacueductal, y
en el núcleo del rafe central superior o núcleo mediano del rafé.

Vías serotoninérgicas descendentes Fibras de los distintos grupos de neuronas


serotoninérgicas, pero especialmente de los del bulbo y del puente, se dirigen a
médula, descienden en como fibras catecolaminérgicas por los cordon anterior y
lateral y se distribuyen ampliamente en los núcleos de las astas anterior lateral y
posterior, en toda su longitud;las que terminan en Ins astas posteriores son
importantes en la modulación del dolor Se originan en neuronas del puento y del
diencéfalo, como parte del fascículo cerebral medio, en el que ocupan una posición
medial en neuronas del tálamo, el hipotálamo y mosencéfalo. Del mesencéfalo y basal;
sus ramificacion se la corteza de una manera paralela a terminaciones de la vía del
locus cocruleus. Nota funcional Si desde el punto de vista anatómico la for- mación
reticular tiene conexiones con todos los nivelos del sistema nervioso, también desde el
punto de vista funcional ejerce su influjo sobre las actividades motoras y nuy
especialmente sobre la actividad cortical, manifiesta en la regulación de los estados
sensitivas, somáticas y visceral de conciencia La formación reticular y la actividad
motora La acción de la formación reticular se nifiesta como facilitación o inhibición de
la actividad motora. Una primera indicación de la acción de la formación reticular
sobre la actividad muscular es la llamada rigidez de descerebración secundaria a la
sección del tallo cercbral a nivel del mesencéfalo, la cual se ha explicado como una
manifestación de la actividad excitadora reticular sobre los reflejos medulares. En
1946, Magoun y Rhines encontraron que por estimulación de la formación reticular del
bulbo se puede producir inhibición tanto de la rigidez de descerebración como de la
actividad muscular refleja y de la produci da por estímulos en sitios más rostrales a
esta zona inhibitoria bulbar tiene un efecto opuesto, es decir, facilitador de la actividad
muscular, lo cual pormitió deli excita Ia formación reticular, según se esquema mitar
zonas zonas inhibidoras dentro tadoras y on la Para la ejecución al de los movimientos,
lns dos acciones se manifiestan de manera recíproca, coordinan la acción de los
músculos nistas y antagonistas de acuerdo con movimiento que se ejecuta, según el
prin cipio de la inervación recfproca Las acciones reticulares sobre la actividad
muscular se ejercen sobre la neurona alfa, bien sea por sinapsis directa o indirec
tamente a través de neuronas intercalares; pero también se manifiestan a través del
control de la neurona gamma, es decir, modificando la actividad del reflejo miotá tico
originado en el huso neuromuscular Mencionemos por último que es a través de sus
conexiones con los núcleos reticulares como el cerebelo y los núcleos del sistema
extrapiramidal manifiestan su acción sobre la actividad muscular. La formación
retiícular y la actividad El sistema endocrino actúa con mecanismos de autorregulación
a través de los receptores hormonales hipotalímicos y la producción de principios de
liberación para las distintas hormonas hipofisiarias, según hemos revisado en el
capítulo 18. Pero para la liberación de ciertas hormonas, en especial de ACTH, son de
gran importan- cia los estímulos nerviosos ascendentes canalizados a través de las
conexiones de la formación reticular con el hipotálamo. El control nervioso de la
secreción de ACTH fue claramente establecido con los trabajos de Selye sobre la
reacción de alar ma o stress", para la superación de la cual el organismo requiere un
aumento en la producción de esteroides corticosuprarrenales Se ha demostrado
experimentalmente que distintos estimulos nerviosos origina- dos por la situación de
emergencia ascien den por el tallo cerebral, y de la porción rostral del mesencéfalo
pasan al hipotálamo, bien sea directamente a través del pedúnculomamilar, o
indirectamente, vía fórnix y estría terminalis, después de haber alcanzado distintas
zonas del rinencéfalo (Anderson y colaboradores). Se ha visto también que la
adrenalina circulante estimula la liberación de ACTH a través del estímulo de los
núcleos reticulares del mesencéfalo. A este respecto Porter demostró que la sección
de las conexiones del mesencéfalo con el hipotálamo suprime la acción de la
adrenalina, lo que señala un eslabón adrenérgico en la cadena neuronal responsable
de dicho control. La figura 26.4 esquematiza los mecanismos y vías del control nervioso
de la liberación de ACTH y corticoides suprarrenales. La formación reticular y el
sistema nervioso autónomo bre Algunas células de la formación reticular del tallo
cerebral, en especial del bulbo raquídeo, conforman los distintos centros de

Control reticular de los estímulos aferentes Se ha demostrado en la formación reticular


una función de filtro o control de los estímulos aferentes, por la cual estos disminuyen
su efectividad como activadores de la actividad cortical.

En el individuo despierto, esta acción inhibidora se ejerce sobre los estímulos extraños
al objeto de la atención, de una manera selectiva, de acuerdo con su significado según
experiencias previas, y nos permite la concentración sobre un tema u objeto
determinado mediante la anulación de todos los otros estímulos distractores. Esta
acción se ejerce sobre neuronas sensitivas de segundo orden, como los núcleos
cocleares, el núcleo de la raíz descendente del trigémino, los núcleos gracilis, etcétera
núcleos reticulares ejercen en la modulación del dolor.

Cuando se aplican electrodos de registro sobre la corteza (electrocorticograma) o


sobre el cráneo (electroencefalograma, EEG) se obtienen cambios de potencial
eléctrico en forma de ondas continuas debidos a la actividad eléctrica de los elementos
de la corteza. Se ha considerado que estas ondas revelan, en último análisis, cambios
de polarización entre un dipolo formado por la extensa ramificación dendrítica de las
capas más superficiales de la corteza y los cuerpos de las neuronas de sus capas más
profundas, y que los cambios de polarización son a su vez debidos a la activación de las
terminaciones sinápticas corticales, excitadoras inhibidoras, manifiestos como cambios
de despolarización e hiperpolarización celular (capítulo 3 y figura 16.3). Ritmos de la
actividad eléctrica cerebral En general, se distinguen los siguientes tipos
fundamentales en el registro de la actividad eléctrica cerebral

Ritmo alfa

Frecuencia: 8 y 12 ciclos por segundo y una amplitud


de 30 a 50 microvolts. Es propio del adulto y se
observa sobre todo en las regiones parietoccipitales,
cuando el individuo está en reposo mental, con la
"mente en blanco" y los ojos cerrados.

Ritmo beta

Es de menor amplitud que el alfa (5 a 10 microvolts)


y una frecuencia de 20 a 30 ciclos por segundo.
Predomina en las regiones precentrales de la
corteza.

Ritmo delta

Tiene como característica grandes ondas lentas,


con una frecuencia de 0.5 a ciclos por segundo.

Ritmo theta

Está formado por grandes ondas regulares (de 4 a 7


por segundo). Es normal en niño hasta los 6 años y en
el adulto se puede observar, ocasionalmente, en la
región parietotemporal.
Cambios normales del electroencefalograma

La atención y el bloqueo del ritmo alfa

Cuando una persona está en completo reposo mental y con los ojos cerrados presenta
un ritmo alfa en el EEG, según acabamos de definir. Pero si súbitamente pasa a un
estado de atención hacia estímulos exteriores o actuaciones intelectuales o afectivas,
el ritmo cortical cambia a un ritmo beta de menor amplitud y mayor frecuencia Este
cambio revela una desincronización de la actividad cortical y se refiere como bloqueo
del ritmo alfa. (Como consideramos más adelante en este capítulo, esta
desincronización la actividad eléctrica cortical es debida la activación fadel sistema
reticular ascendente). Cambios del EEG con el sueño El registro del EEG durante el
sueño muestra cambios característicos que van desde el ritmo alfa del periodo de
adormecimiento hasta el ritmo theta, con ondas lentas de cinco ciclos por segundo y
alto voltaje, propias del sueño profundo. Sueño paradójico Si se hace el seguimiento
de los fenómenos

conocidos como MOR (movimientos ocula electroencefalográficos) y conductuales de


una persona durante el sueño, se observan períodos con ciertos cambios típicos, de los
cuales los más aparentes son ciertos movi- mientos rápidos e incoordinados de los
ojos, res rápidos) o REM (rapid eye movements). Estos períodos tienen una duración
de diez minutos o más, y durante ellos también hay finos movimientos de los dedos,
aunque lo más característico es la inmovilidad y la hipotonía muscular, y cambios
vegetativos como la respiración rápida e irregular, el aumento de la frecuencia
cardiaca y la erección. Paradójicamente, el EEG muestra una actividad rápida de bajo
voltaje, similar a la propia de los estados de alerta, por lo cual este tipo o fase del
sueño se conoce como sueño paradójico. Durante el sueño se presentan varios. Sin
períodos de sueño paradójico; quizá tres cuatro; el primero ocurre los sesenta noventa
minutos del adormecimiento y tiene una duración de cerca de diez minutos, mientras
que los siguientes son progresiva mente más largos. Se ha observado también que
estos períodos son ricos en sueños y se ha sugerido que los cambios fisiológicos
concomitantes son manifestaciones emocionales de esos sueños. El sueño paradójico
se presenta en mu chas especies animales, lo cual ha facilitado su estudio
experimental. Resultado de una inhibición activa sueño como desaferentación o como
Puesto que los cambios de sincronización la actividad eléctrica cortical son debidos al
estímulo de las vías aferentes, tanto trareticulares como específicas, la sincronización
característica del sueño ha sido interpretada, en parte, como el resultado de la
supresión de estos estímulos o desaferentación cortical. Sin embargo, se conoce desde
los experimentos de Hess que el estímulo de determinadas partes del diencéfalo y del
tallo con corrientes de baja frecuencia produce en el animal los cambios tanto
conductuales como electroencefalográficos del sueño. Estos hechos permiten deducir
la posibilidad de que el sueño no sea sólo un fenómeno pasivo secundario a la
supreosión de estímulos, sino un fenómeno activo, resultado de la activación de un
sistema iecerebral inhibidor cortical de origen reticular.

EEG y epilepsia

En la epilepsia generalizada el estímulo desencadenante se origina en los y vías que se


comunican con ambos hemisferios, conocidos como centros centroencefálicos. En la
epilepsia focal el estímulo puede estar situado en distintas zonas de la corteza y sus
manifestaciones varían según esa localización.

Camblos en el estado de conciencia

La conciencia

Entendemos por conciencia la capacidad de la persona para reconocer su inviabilidad y


sus relaciones con el medio que la rodea, su espacio y su tiempo.

La conciencia alcanza su máxima expresión con el reconocimiento del yo pensante o


autoconciencia

El primer factor depende de sistema reticular ascendente que produce la act inctor
depende de mer la corteza característica del estado de alerta según hemos descragon
general en párrafos anteriores y el segundo factor corresponde a la acción de las
distintas áre riales de la corteza cerebral En concordancia con lo anterior observamos
la falta de conciencia d sueño, o durante la anestesin que deprime la actividad del siste
consecuencia de su lesión, como ocurre cuando hay ventral y medial del tegmento del
mesencéfnlo. En efecto lesiones región se traduce en los cambios profundos do ln
concien de coma, así no exista ninguna otra lesión cerebral. l Ri un compromiso de la o
coma región del estado cia característicos Por otra parte, puede haber severas
perturbaciones de la conciencia cua lesiones corticales como ocurre en casos de
trauma craneal, de he cerebral o como consecuencia de alteraciones metabólicas de
lns celolaaoedeza tales como ln anoxia, la hipoglicemia, etc. Variaciones del estado de
conciencia En la clínica se distinguen distintos estados o niveles de déficit de definición
es importante para establecer una correcta evaluación del

1. Confusión o desorientación. Estado en que el paciente no responde adecuadamente


ante hechos o situaciones con que está familiarizado

2. Somnolencia o letargia. El paciente está indiferente ante su situación y tienen


tendencia al sueño; responde a los estímulos, por general de manera inadecuada, y de
inmediato los descarta.

3. Estupor. Es un grado más profundo que el anterior, sólo responde a estímulos


dolorosos como pellizcos de la piel.
4. Coma. Hay pérdida de la percepción y de respuesta a estímulos psicológicos
sensoriales.

Mutismo aquinético

Conocido como coma vigil, el sujeto permanece en un letárgico sin respuesta a los
estímulos, pero tiene períodos en que parece despertar, aún emite algunas palabras y
ejecuta movimientos inapropiados para profundizarse luego en la letargia. Por lo
general el mutismo aquinético se asocia a amplias lesiones hemisféricas

Sindrome de deaferentación (Locked-in syndrome 19).

Destrucción bilateral de las vías corticoespinales y corticobulbares a nivel de


mesencéfalo o el puente.

Hay por tanto parálisis i generalizada sin pérdida de la conciencia ni de la sensibilidad.


En algunos casos descritos se conserva sólo la motilidad ocular y por medio de ellos el
paciente logra comunicarse.

Cerebro aislado

Cerebro aislado experimental por lesiones traumáticas, de los primeros segmentos


medulares, que generalmente son mortales por comprometer los núcleos de los
nervios frénicos. Si al paciente, carente ya de la motilidad y la sensibilidad de su
cuerpo, se le conserva la vida mediante una respiración asistida conserva su conciencia
y presenta ritmos de sueño y vigilia.