Anda di halaman 1dari 23

REFERAT

Glaukoma Neovaskuler

Penyusun :

Yudha Maulana, S.Ked

030.12. 292

Pembimbing :

Dr.I Gede Eka Yudiasa, Sp.M

KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT MATA

RUMAH SAKIT ANGKATAN LAUT DR. MINTOHARDJO

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TRISAKTI

PERIODE 14 JANUARI-16 FEBRUARI 2019

1
KATA PENGANTAR

Puji dan syukur penulis panjatkan kepada Tuhan Yang Maha Esa atas berkat dan rahmat-
Nya sehingga penulis dapat menyelesaikan referat yang berjudul “Glaukoma Neovaskular” tepat
pada waktunya. Penyusunan referat ini ini dilakukan dalam rangka memenuhi salah satu
persyaratan dalam menempuh kepaniteraan klinik di bagian Ilmu Penyakit Mata. Penulis
mengucapkan terima kasih sebesar besarnya kepada dr. I Gede Eka Yudiasa, Sp.M yang telah
membimbing dan mengarahkan penulis dalam menulis referat ini.

Penulis menyadari bahwa tulisan ini masih jauh dari sempurna, hal tersebut tidak lepas
dari segala keterbatasan kemampuan yang peneliti miliki. Oleh karena itu bimbingan dan kritik
yang membangun dari semua pihak sangatlah diharapkan

Jakarta, Januari 2019

Penulis

2
LEMBAR PENGESAHAN

REFERAT DENGAN JUDUL

GLAUKOMA NEOVASKULAR

Telah diterima dan disetujui oleh pembimbing, sebagai syarat untuk menyelesaikan
KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT MATA

RUMAH SAKIT UMUM DAERAH 14 JANUARI-16 FEBRUARI 2019

Jakarta, Januari 2019

3
Koorpanit

DAFTAR ISI
BAB I .............................................................................................................................................. 5
PENDAHULUAN ......................................................................................................................... 5
1.1 Latarbelakang ..................................................................................................................... 5
BAB II ............................................................................................................................................ 6
TINJAUAN PUSTAKA ................................................................................................................ 6
2.1 Definisi .................................................................................................................................. 6
2.2 Epidemiologi ......................................................................................................................... 6
2.3 Etiologi .................................................................................................................................. 6
2.3.1 Oklusi vena retina sentral............................................................................................... 7
2.3.2 Retinopati diabetik proliferatif ....................................................................................... 9
2.3.3 Sindrom iskemik okular ............................................................................................... 10
2.4 Patogenesis .......................................................................................................................... 11
2.5 Tahapan glaukoma neovaskular .......................................................................................... 11
2.5.1 Rubeosis iridis.............................................................................................................. 12
2.5.2 Glaukoma sudut terbuka sekunder ............................................................................... 13
2.5.3 Glaukoma sudut tertutup sekunder .............................................................................. 14
2.6 Diagnosis glaukoma neovaskular ....................................................................................... 15
2.7 Penatalaksanaan .................................................................................................................. 15
2.7.1 Pengobatan penyakit yang mendasari .......................................................................... 15
2.7.2 Tatalaksana Peningkatan Tekanan Intraokular ............................................................ 17
2.7.3 Profilaksis .................................................................................................................... 19
BAB III......................................................................................................................................... 22
KESIMPULAN ........................................................................................................................... 22
3.1 Kesimpulan ......................................................................................................................... 22
DAFTAR PUSTAKA .................................................................................................................. 23

4
BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latarbelakang

Glaukoma neovaskular (NVG) adalah glaukoma sekunder yang tidak terobati yang
ditandai oleh pertumbuhan pembuluh darah baru disertai dengan membran fibrovaskular di atas
iris dan sudut iridocorneal. Sebagian besar kasus NVG dikaitkan dengan iskemia dan hipoksia
retina. Tiga kondisi predisposisi yang paling umum adalah oklusi vena sentral retina iskemik,
retinopati diabetik proliferatif, dan sindrom iskemik okular. Identifikasi dini neovaskularisasi
segmen anterior yang diikuti dengan perawatan segera sangat penting untuk mencegah gangguan
penglihatan yang signifikan. Indeks kecurigaan yang tinggi, dengan evaluasi segmen anterior
yang hati-hati dan gonioskopi pada pupil yang tidak berdilatasi, adalah kunci untuk deteksi dini
neovaskularisasi iris. Tahap awal penyakit ini dapat dikelola dengan fotokoagulasi panretinal
bersama dengan penggunaan tambahan inhibitor faktor pertumbuhan endotel vaskular dengan
atau tanpa agen penurun tekanan intraokular. Manajemen medis mungkin tidak cukup pada
penyakit lanjut dan mungkin memerlukan intervensi bedah. (1)

Glaukoma neovaskular (NVG) adalah kondisi refraktori sekunder yang menyumbang 0,7-
5,1% glaukoma pada populasi Asia. Kondisi ini adalah akibat obstruksi trabecular meshwork
oleh membran neo-vaskular yang berkembang sebagai respons terhadap iskemia retina. Pilihan
bedah saat ini untuk kontrol tekanan intraokular (IOP) di NVG terdiri dari augmented
trabeculectomy, glaucoma drainage devices (GDD) dan cyclophotocoagulation (CPC) sementara
faktor prognostik meliputi usia muda, vitrectomy sebelumnya dan komplikasi pasca operasi.
Data prospektif terbaru tentang pengelolaan glaukoma refrakter dari Tiongkok melaporkan GDD
aman dan efektif untuk beberapa kondisi tetapi dengan hasil NVG yang relatif buruk. (2)

5
BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi

Glaukoma neovaskular (NVG) adalah glaukoma sekunder yang tidak terobati yang
ditandai oleh pertumbuhan pembuluh darah baru disertai dengan membran fibrovaskular di atas
iris dan sudut iridocorneal. (1,3)

Glaukoma neovaskular (NVG) adalah glaukoma sekunder yang berpotensi menjadi


kebutaan, ditandai dengan perkembangan neovaskularisasi iris, peningkatan tekanan intraokular
(IOP) dan, dalam banyak kasus, prognosis visual yang buruk. Di masa lalu, itu digunakan disebut
sebagai glaukoma kongestif, glaukoma rubeotic atau glaukoma hemoragik diabetes. (4)

2.2 Epidemiologi

Glaukoma neovaskular (NVG) adalah kondisi refraktori sekunder yang menyumbang 0,7-
5,1% glaukoma pada populasi Asia. Kondisi ini sekunder akibat obstruksi trabecular meshwork
oleh membran neo-vaskular yang berkembang sebagai respons terhadap iskemia retina. (2)

Insiden NVG serupa antara jenis kelamin, dengan prevalensi laki-laki sedikit lebih tinggi.
Ini lebih sering mempengaruhi orang tua. Diamati bahwa 46,16% pasien berusia antara 60 dan
79 tahun saat onset dan 30,68% berusia di atas 80 tahun.(4)

2.3 Etiologi

Penyebab NVG yang paling umum adalah CRVO, DR proliferatif (PDR), dan sindrom
iskemik okular (OIS) [Tabel 2.1]. (1)

6
Tabel 2.1 Penyebab glaukoma neovaskular. (1)

2.3.1 Oklusi vena retina sentral

Menurut penelitian terkait oklusi vena sentral, insidensi NVG akibat CRVO adalah 16%.
Sepertiga dari kasus CRVO adalah iskemik pada presentasi dan sisanya dua pertiga non-iskemik,
dengan konversi menjadi iskemik pada tingkat 10% [Gambar 2.1 dan 2.2]. NVG berkembang
pada 45% CRVO iskemik, dengan risiko tertinggi pada 7-8 bulan pertama. NVG adalah satu-
satunya komplikasi CRVO iskemik. Oleh karena itu, jika seorang pasien diidentifikasi dengan
CRVO iskemik, seseorang harus memiliki kecurigaan yang lebih tinggi untuk berkembang
menjadi NVG. Mata dengan CRVO non-epidemi tidak berkembang menjadi NVG kecuali ada
DR atau OIS terkait. (1,4)

7
Gambar 2.1 Oklusi vena sentral retina non-iskemik. (1)

Gambar 2.2 Oklusi vena sentral sentral iskemik. (1)

8
Sebuah studi oleh Hayreh S S et al. menyarankan bahwa, pada tahap akut awal, CRVO
iskemik dapat secara andal dibedakan dari CRVO non-iskemik dengan menggunakan tes klinis
diagnostik terpilih: (1)

1. Tes fungsional: Ini terdiri dari ketajaman visual, bidang visual diplot dengan perimeter
Goldmann, cacat pupil relatif aferen, dan elektroretinografi
2. Tes morfologi: Ini terdiri dari oftalmoskopi dan fundus fluorescein angiography (FFA)
[Tabel 2.2]. (1)

Tabel 2.2 Tes klinis untuk membedakan oklusi vena sentral retina iskemik dari oklusi vena
sentral retinal non-iskemik. (1)

2.3.2 Retinopati diabetik proliferatif

NVG lebih sering dikaitkan dengan PDR [Gambar 2.3], meskipun dapat terjadi tanpa
neovaskularisasi disk retina atau optik. Insiden neovaskularisasi iris (NVI) adalah 65% dalam
PDR karena peningkatan mediator vasoproliferatif di segmen anterior. Pars plana vitrectomy
(PPV) untuk PDR meningkatkan insidensi NVI dan NVG, terutama jika mata dibiarkan aphakic.
Kehadiran rubeosis sebelum vitrektomi atau ablasi retina yang tidak diperbaiki setelah vitrektomi
juga merupakan faktor risiko. Minyak silikon intraokular, di sisi lain, mengurangi insidensi NVI.

9
Operasi katarak dapat menyebabkan perkembangan DR dan karenanya meningkatkan risiko
NVG. Namun, kapsul posterior yang utuh memiliki efek perlindungan. (1,4)

Gambar 2.3 Retinopati diabetik proliferative. (1)

2.3.3 Sindrom iskemik okular

Sindrom iskemik ocular atau OIS disebabkan oleh berkurangnya aliran darah ke mata
yang mengarah ke iskemia segmen anterior dan / atau posterior. Iskemia segmen anterior
menyebabkan iris atau sudut neovaskularisasi dan NVG. OIS paling sering dikaitkan dengan
penyakit oklusif arteri karotis. Penyebab lain yang kurang umum termasuk penyakit oklusif
vaskular pada lengkung aorta, ophthalmic, retina sentral, atau arteri ciliary. (1,4)

10
2.4 Patogenesis

Faktor umum dalam semua penyakit yang disebutkan di atas adalah iskemia retina yang
mengarah pada kompromi kapiler retina yang menyebabkan produksi faktor pertumbuhan
endotel vaskular (VEGF) dari sel Muller. VEGF, zat vasoproliferatif yang poten, bekerja pada
sel endotel kapiler yang layak untuk merangsang pembentukan pembuluh darah baru yang rapuh
(neovaskularisasi). VEGF berteori bahkan untuk digunakan di anterior dan menyebabkan NVI
dan NVA. Neovaskularisasi sudut bersama dengan membran fibrovaskular secara fisik
menghalangi kerja trabecular dan selanjutnya kontrakturnya mengarah pada penutupan sudut
sinekial perifer yang luas. (3,5)

Sebagian besar kasus iris dan sudut neovaskularisasi dikaitkan dengan hipoksia dan
iskemia retina. Sebagai respons terhadap hipoksia jaringan, sel endotel vaskular mensekresi
faktor pro-angiogenik seperti VEGF, faktor nekrosis tumor, faktor pertumbuhan insulin, dan
faktor pertumbuhan turunan trombosit. Ini, pada gilirannya, menstimulasi reaksi berantai yang
ditandai dengan aktivasi, proliferasi, dan migrasi sel endotel dan pembentukan pembuluh darah
baru. Iris dan sudut neovaskularisasi dikaitkan dengan perkembangan membran fibrovaskular di
atas permukaan anterior iris dan sudut iridocorneal. Membran ini sulit untuk divisualisasikan,
memblok aqueous humor outflow melalui trabecular meshwork, dan meningkatkan IOP.
Selanjutnya, kontraksi membran ini mengarah pada perkembangan sinekia anterior progresif dan
penutupan sudut. (1,4-5)

2.5 Tahapan glaukoma neovaskular

NVG dapat dibagi menjadi tiga tahap: (1)

1. Rubeosis iridis
2. Glaukoma sudut terbuka sekunder
3. Glaukoma sudut-tertutup sekunder. (1)

11
2.5.1 Rubeosis iridis

NVI dimulai dari margin pupil sebagai berkas kecil atau bintik-bintik merah yang dapat
dengan mudah dilewatkan kecuali diperiksa dengan hati-hati pada slit lamp dengan pupil yang
tidak berdilatasi dengan pembesaran tinggi [Gambar 2.4]. Iridis rubeosis biasanya hadir sebelum
neovaskularisasi sudut. Namun, dalam beberapa kasus, neovaskularisasi dapat dimulai dari sudut
pandang. Oleh karena itu, gonioskopi dengan pupil yang tidak berdilil sangat penting dalam
semua kasus berisiko tinggi untuk mendiagnosis neovaskularisasi sudut awal bahkan ketika
margin pupil dan iris tidak terlibat. (1)

Gambar 2.4 Rubeosis iridis. (1)

Klasifikasi Weiss dan Gold untuk neovaskularisasi iris dan sudut bilik anterior. (1)

 Iris Grade 1: Neovaskularisasi permukaan halus zona pupil iris yang melibatkan <2
kuadran
 Sudut ruang anterior Grade 1: Ranting neovaskular halus memacu sklera dan bercabang
pada jalinan trabecular yang melibatkan <2 kuadran

12
 Iris Grade 2: Neovaskularisasi permukaan zona pupil iris yang melibatkan lebih dari 2
kuadran
 Sudut ruang anterior Grade 2: Ranting neovaskular memacu skleral dan bercabang pada
jalinan trabecular yang melibatkan lebih dari 2 kuadran
 Iris Grade 3: Selain neovaskularisasi zona pupillary, neovaskularisasi zona ciliaris iris
dan / atau ectropion uveae yang melibatkan 1-3 kuadran
 Sudut ruang anterior Grade 3: Selain neovaskularisasi kerja trabecular mesh, synechiae
anterior perifer (PAS) yang melibatkan 1-3 kuadran
 Iris Grade 4: Neovaskularisasi zona siliaris iris dan / atau ektropion uveae yang
melibatkan 3+ kuadran
 Sudut ruang anterior Grade 4: PAS melibatkan 3+ kuadran.

2.5.2 Glaukoma sudut terbuka sekunder

Pembuluh baru dari batas pupillary tumbuh secara radial pada permukaan iris ke arah
sudut, melewati ciliary body band dan scleral memacu ke trabecular meshwork [Gambar 2.5].
Sebuah membran fibrovaskular, tidak terlihat pada gonioskopi, menyertai pembuluh baru,
menghalangi kerja trabecular mesh, dan menaikkan TIO. (1)

Gambar 2.5 Neovaskularisasi sudut(1)

13
2.5.3 Glaukoma sudut tertutup sekunder

Pada tahap akhir, myofibroblas dalam membran fibrovaskular berkembang biak dan
berkontraksi untuk membentuk PAS dan menyebabkan glaukoma sudut-tertutup. (1)

Gambaran klinis stadium lanjut NVG adalah sebagai berikut [Gambar 2.6]: (1)

 Penurunan tajam dalam ketajaman visual


 Sakit mata
 Kemacetan konjungtiva dan episkleral
 Edema kornea
 Aquoeus flare
 TIO sangat tinggi
 NVI dan sudut florid
 Ectropion Uveae
 Sinekia sudut tertutup pada gonioskopi. (1)

Gambar 2.6 Foto segmen anterior glaukoma lanjut dengan neovaskularisasi iris mata dan
ektropion uveae. (1)

14
2.6 Diagnosis glaukoma neovaskular

Diperlukan kecurigaan yang tinggi untuk mendiagnosis NVG awal, di mana TIO tidak
meningkat dan hanya ada tanda-tanda halus. Pemeriksaan iris dan gonioskopi pada pupil yang
tidak berdilatasi sangat penting. Fluorescein angiografi iris dapat berguna dalam membedakan
neovaskularisasi iris dari pembuluh iris normal karena iris normal tidak meberikan hasil uji
fluorescein. FFA penting untuk menggambarkan luas dan luas iskemia retina. Electroretinogram
juga dapat membantu dalam mendiagnosis iskemia retina. Baru-baru ini, tomografi koherensi
optik segmen anterior dan biomikroskopi ultrasonografi lebih sering digunakan untuk diagnosis
dan penentuan stadium penyakit karena menggambarkan struktur ruang anterior secara lebih
rinci. (1,6)

2.7 Penatalaksanaan

Manajemen NVG dapat dibagi menjadi dua jenis: (1)

1. Perawatan proses penyakit yang mendasarinya bertanggung jawab untuk rubeosis


2. Perawatan TIO yang meningkat.

2.7.1 Pengobatan penyakit yang mendasari

Fotokoagulasi panretinal

Fotretagulasi panretinal (PRP) tetap menjadi andalan dalam mengendalikan pertumbuhan


vascular baru dan harus dipertimbangkan dalam semua kasus NVG ketika terdapat iskemia
retina. Selain itu, tingkat keberhasilan operasi penyaringan glaukoma meningkat dengan PRP pra
operasi yang memadai. Mekanisme persisnya cara kerja PRP tidak jelas. PRP menghancurkan
kompleks epitel pigmen fotoreseptor-retina, yang menyumbang sebagian besar konsumsi oksigen
retina, memungkinkan oksigen dari sirkulasi koroidal berdifusi ke dalam retina bagian dalam.
Ini, pada gilirannya, mengurangi hipoksia retina bagian dalam dan mengurangi stimulus untuk
melepaskan faktor angiogenik. PRP umumnya dilakukan selama 1-3 sesi. Perawatan laser
tambahan perlu dilakukan sampai regresi lengkap pembuluh baru. Terkadang PRP sangat sulit
atau tidak mungkin jika pandangan fundus sangat kabur. Dalam situasi ini, jika pasien

15
memerlukan operasi intraokular, endocyclophotocoagulation dapat dilakukan bersama dengan
PPV daripada PRP pra operasi. Hasil pengobatan dengan PRP bervariasi, tergantung pada
penyebab NVG yang mendasarinya dan juga tahap di mana penyakit didiagnosis. Lang
mendokumentasikan regresi lengkap neovaskularisasi retina pada 67% -77% dan normalisasi
TIO pada 42% pasien diabetes yang diobati dengan PRP. Dalam CRVO, PRP ditunjukkan dalam
bentuk iskemik dan juga dalam neovaskularisasi segmen anterior. Ini masih menjadi masalah
kontroversi. Menurut Hayreh et al., Dalam penelitian mereka, sekitar sepertiga mata dengan
neovaskularisasi iris yang diobati dengan PRP tidak berkembang menjadi NVG. Mereka juga
melaporkan bahwa mata dengan iskemik CRVO selalu memiliki skotoma sentral permanen yang
besar, yang mengakibatkan ketajaman visual sentral yang buruk. Setelah PRP, skotoma sentral
besar dikombinasikan dengan kehilangan parah bidang visual perifer yang dapat membutakan
mata. Pada OIS, iskemia uveal saja dapat bertanggung jawab untuk neovaskularisasi dan PRP
harus dilakukan hanya jika FFA menunjukkan iskemia retina karena obliterasi kapiler retina.
Selanjutnya, PRP dapat secara paradoks meningkatkan IOP. Endarterektomi karotid bedah akan
menjadi pengobatan terbaik dalam kasus ini. (1)

Penghambat faktor pertumbuhan endotel pembuluh darah (VGEF inhibitor)

Peran anti-VEGF dalam manajemen NVG telah dipelajari secara luas. Injeksi anti-VEGF
mengarah pada regresi neovaskularisasi segmen anterior dan posterior dan pengurangan TIO.
Agen anti-VEGF yang saat ini digunakan termasuk bevacizumab, ranibizumab, dan aflibercept.
Namun, tidak ada bukti yang tersedia untuk menunjukkan bahwa salah satu agen lebih unggul
daripada yang lain dalam mengelola NVG. Injeksi bevacizumab intravitreal menyebabkan
regresi iris dan neovaskularisasi sudut dalam 24-48 jam dibandingkan dengan PRP, yang
membutuhkan 2-3 minggu. Bevacizumab juga efektif dalam mengurangi peradangan dan nyeri
intraokular, dan dalam beberapa laporan, penurunan TIO telah dicatat pada tahap sudut terbuka.
Namun, anti-VEGF hanya digunakan sebagai tambahan untuk PRP, terapi medis, dan
pembedahan. Rekomendasi yang paling sering adalah kombinasi intravitreal anti-VEGF dan
PRP. Regresi neovaskularisasi yang diinduksi Bevacizumab sering bersifat sementara dan
mungkin terjadi rekurensi, [16] sementara PRP memberikan pengurangan yang lebih permanen

16
dari stimulus angiogenik iskemik. PRP dengan penggunaan tambahan agen anti-VEGF
intravitreal bersama dengan obat antiglaucoma mungkin cukup untuk mengontrol TIO pada
tahap sudut terbuka NVG. Intervensi bedah untuk menurunkan TIO sering diperlukan pada
stadium lanjut dengan penutupan sudut sinekial. Dalam kasus, di mana PRP tidak dimungkinkan
karena kekeruhan media, bevacizumab intravitreal dapat diberikan diikuti oleh trabeculectomy
dengan mitomycin C (MMC). (1)

Sebuah studi baru-baru ini melaporkan bahwa aflibercept intravitreal mungkin efektif
untuk NVI dan tahap sudut terbuka NVG. Namun, injeksi anti-VEGF intravitreal berulang dapat
menyebabkan peningkatan TIO sementara dan berkelanjutan. Penelitian lebih lanjut diperlukan
untuk mengevaluasi efek jangka panjang dari anti-VEGF, pada ketajaman visual, IOP, dan
neovaskularisasi mata, dalam pengelolaan NVG. (1)

2.7.2 Tatalaksana Peningkatan Tekanan Intraokular

Manajemen medis

Obat antiglaucoma topikal yang menekan produksi humor aqueous (penghambat Beta,
inhibitor karbonat anhidrase topikal, dan agonis adrenergik alfa-2) adalah langkah pertama untuk
mengurangi TIO. Analog prostaglandin yang bekerja dengan meningkatkan aliran uveoskleral
tidak berguna jika sudutnya tertutup. Lebih lanjut, analog prostaglandin menyebabkan kerusakan
lebih lanjut dari penghalang air darah dengan memburuknya peradangan intraokular. Pilocarpine
dikontraindikasikan karena meningkatkan peradangan, menyebabkan miosis, memperburuk
penutupan sudut sinekal, dan mengurangi aliran uveoskleral. Kortikosteroid topikal digunakan
secara bersamaan untuk mengobati peradangan terkait. Atropin dapat digunakan untuk
cycloplegia, untuk meningkatkan aliran uveoskleral dan untuk mengurangi timbulnya hifema.
Obat sistemik seperti agen osmotik dan inhibitor karbonat anhidrase oral dapat diberikan
bersama dengan obat topikal untuk mengurangi TIO lebih lanjut. Obat tersebut membantu
membersihkan kornea yang membantu kita membuat diagnosis yang tepat dan memberikan
perawatan yang tepat. Namun, terapi medis kurang bermanfaat pada pasien dengan penutupan
sudut sinekial yang luas. (1)
17
Manajemen bedah

Pembedahan glaukoma sangat membantu dalam tahap sudut terbuka NVG, untuk
mengontrol TIO sampai PRP dilakukan, dan dalam tahap penutupan sudut sinechial, untuk
kontrol TIO jangka panjang. Intervensi bedah untuk NVG termasuk trabeculectomy dengan
antimetabolit, GDD, dan prosedur siklodestruktif. (1)

Trabekulektomi

Keberhasilan trabeculectomy saja dibatasi oleh peradangan parah yang terkait dengan
NVG. Namun, penggunaan tambahan antimetabolit telah meningkatkan tingkat keberhasilan
trabeculectomy. Penggunaan MMC intraoperatif mengurangi risiko kegagalan karena jaringan
parut subkonjungtiva. Dosis tinggi (0,04%) dan / atau lamanya kontak (2-3 menit) MMC dapat
digunakan. Penggunaan subconjunctival 5-Fluorouracil (5 FU) atau MMC dapat
dipertimbangkan pasca operasi pada pasien yang menunjukkan tanda-tanda awal kegagalan atau
vaskularisasi agresif. Sisto et al. mencapai tingkat keberhasilan 54% dengan penggunaan MMC
intraoperatif dengan tindak lanjut rata-rata 18 bulan dan tingkat keberhasilan 55% dengan
penggunaan FU pasca operasi 5 dengan rata-rata tindak lanjut 35 bulan. Regresi NVI dan
mengurangi inflamasi intraokular sebelum operasi meningkatkan tingkat keberhasilan
trabeculectomy. Dengan penggunaan bevacizumab sebelum operasi, tingkat keberhasilan dapat
meningkat hingga 95%. Oleh karena itu, direkomendasikan bahwa agen PRP dan / atau anti-
VEGF yang cukup harus diberikan sebelum trabeculectomy dengan MMC. Intervensi bedah
harus direncanakan dalam waktu satu minggu setelah injeksi anti-VEGF. Gabungan operasi
katarak dan glaukoma dapat direncanakan jika media kabur karena katarak, diikuti oleh PRP bila
memungkinkan. Jika media kabur karena perdarahan vitreous dan kejernihan tidak membaik
setelah pengamatan singkat, PPV dengan fotokoagulasi endolaser dapat dipertimbangkan. (1)

Perangkat drainase glaukoma

Perangkat drainase glaucoma atau Glaucoma drainage device (GDD) dipertimbangkan


dalam manajemen NVG ketika trabeculectomy gagal atau ketika ada risiko kegagalan yang
tinggi karena jaringan parut konjungtiva yang berlebihan. Penggunaan anti-VEGFs

18
direkomendasikan setidaknya 24 jam sebelum operasi. Masalah pada implantasi GDD di NVG
berupa hipotoni pasca operasi awal, penyumbatan tabung di ruang anterior dan enkapsulasi
fibrosa pasca operasi. Berbagai perangkat drainase seperti implan Molteno, implan Baerveldt,
dan katup Ahmed glaucoma telah digunakan dalam manajemen NVG dan tidak menunjukkan
perbedaan yang signifikan secara statistik baik dalam efek penurunan TIO atau keberhasilan
secara keseluruhan. Namun, beberapa penelitian telah melaporkan bahwa tingkat keberhasilan
dengan operasi katup menurun secara signifikan dari waktu ke waktu dengan NVG. Lebih lanjut,
Shen melaporkan hasil pembedahan yang sebanding dengan trabeculectomy augmented dan
implantasi katup Ahmed glaucoma di mata dengan NVG. (9)

Prosedur siklodestruksi

Siklodestruksi tetap menjadi pilihan pengobatan yang efektif di mata dengan NVG
refraktori yang memiliki prognosis visual yang buruk. Prosedur-prosedur ini menghancurkan
badan ciliary untuk mengurangi produksi humor aqueous. Prosedur ini mungkin sangat efektif
dalam mencapai kontrol TIO. Namun, sulit untuk dinilai efeknya pada badan ciliary dan
perawatan yang berlebihan dapat menyebabkan hypotony dan phthisis. Siklofotokoagulasi
transscleral atau endocyclophotocoagulation mungkin memiliki tingkat komplikasi yang lebih
rendah dibandingkan dengan cyclocryotherapy.(1,4)

Pada mata buta yang nyeri, dimungkinkan untuk mencoba injeksi alkohol retrobulbar.
Beberapa kasus yang sulit ditangani mungkin memerlukan enukleasi atau pengeluaran isi. (1,4)

2.7.3 Profilaksis

Strategi manajemen melibatkan mengenali faktor-faktor predisposisi dan memiliki


kecurigaan yang tinggi dalam kondisi yang disebutkan di atas. Penting untuk mengikuti
perkembangan pasien dan mengelola pasien secara memadai untuk mengurangi kejadian
neovaskularisasi dan untuk meminimalkan kehilangan penglihatan. (3,7)

Ultra-wide-field fundus uorescein angiografi menawarkan kemungkinan untuk


mengevaluasi dan mengukur perfusi retina perifer dan patologi vaskular pada penyakit fundus. (3)

19
Dalam kasus-kasus PDR yang sudah tediagnosis dan stabil, pan retinal photocoagulation
(PRP) dengan atau tanpa intravitreal anti-VEGF adalah prosedur pilihan untuk mencegah NVG.
Pasien-pasien seperti itu perlu pemantauan hati-hati terhadap iris dan sudut, bahkan setelah PRP
standar, sehingga ablasi retina lebih lanjut dapat dilakukan jika pembuluh baru berkembang atau
berkembang di segmen anterior. Namun pada pasien dengan CRVO tanpa bukti
neovaskularisasi, profilaksis PRP tidak menunjukkan perbedaan yang signifikan dalam kejadian
NVG dibandingkan dengan mata tanpa PRP. The Central Retinal Vein Occlusion Study (CVOS),
pada dasarnya merekomendasikan tindak lanjut yang hati-hati dari pasien dengan CRVO iskemik
dan PRP diindikasikan untuk Fundus Fluorescein Angiography (FFA) yang mengkonfirmasi
CRVO iskemik yang mengembangkan NVI atau NVA. Manajemen sindrom iskemik okular
(OIS) tetap sulit dan kontroversial. Dalam OIS, neovaskularisasi okular tidak selalu dikaitkan
dengan non-perfusi kapiler retina pada FFA, bahkan pada mata dengan diabetes mellitus. Telah
disarankan bahwa iskemia uveal saja mungkin bertanggung jawab untuk neovaskularisasi dalam
beberapa kasus OIS dan karenanya PRP harus dipersiapkan untuk kasus-kasus dengan iskemia
retina pada FFA. Tidak ada alasan ilmiah untuk PRP ketika FFA tidak menunjukkan iskemia
retina dalam bentuk non-perfusi kapiler. OIS biasanya merupakan indikator penting stenosis
arteri karotis, dan semua pasien OIS harus dirujuk untuk penilaian neurologis dan kardiovaskular
pada saat diagnosis okular. Endarterektomi karotid telah terbukti bermanfaat bagi pasien dengan
iskemia serebral simtomatik ketika terdapat lebih dari 70% stenosis arteri karotis. Meskipun ada
laporan tentang TIO meningkat sebagai sirkulasi tubuh ciliary ditingkatkan oleh endarterektomi
karotid atau dengan bedah bypass arteri serebral arteri temporal-menengah (STA-MCA),
sebagian besar pasien yang menjalani endarterektomi karotid tidak mengalami peningkatan yang
signifikan pada TIO. (3,8)

Goniophotocoagulation, terapi laser lain, ditujukan untuk langsung mengobati NVA


sebelum pengembangan NVG. Perannya dalam pengelolaan NVG tidak jelas, dan belum terbukti
bermanfaat dalam mencegah penutupan sudut sudut atau NVG. (3-4,8)

20
2.8 DIAGNOSIS BANDING

1. Glaukoma sudut tertutup primer akut; berbeda dengan glaukoma neovaskular karena
pada keadaan ini didapatkan pupil yang lebar dan lonjong, dan tidak didapatkan
neovaskularisasi pada iris dan sudut serta ekteropion uvea.
2. Glaukoma sudut tertutup sekunder karena uveitis; dalam keadaan ini didapatkan
sinekia posterior total, dan tidak didapatkan neovaskularisasi pada iris.
3. Fuchs’ Heterochormic Iridocyclitis; atau Fuchs’ Uveitis Syndrome didapatkan
kelainan seperti sudut terbuka dengan tekanan intraokuler yang meningkat tapi tidak
disertai neovaskularisasi iris.
4. Glaukoma fakolitik; proses fakolitik pada lensa yang keruh jika kapsulnya menjadi
rusak, substansi lensa yang keluar akan diresorpsi oleh serbukan fagosit atau
makrofag yang banyak di COA, serbukan ini sedemikian banyaknya sehingga dapat
menyumbat sudut COA dan menyebabkan glaukoma. Penyumbatan dapat terjadi
pula oleh karena substansi lensa sendiri yang menmpuk di sudut COA terutama
bagian lensa dan menyebabkan eksfoliasi glaukoma tanpa disertai
neovaskularisasi.(10)

21
BAB III

KESIMPULAN

3.1 Kesimpulan

Neovascular Glaucoma atau NVG adalah glaukoma sekunder yang berpotensi merusak
dan tetap menjadi tantangan terapeutik. Diagnosis dini dan penatalaksanaan yang tepat sangat
penting untuk mencegah atau mengurangi tingkat kehilangan penglihatan. Tahap awal penyakit
dengan sudut terbuka dapat dikelola dengan obat antiglaucoma dan PRP bersama dengan
penggunaan tambahan agen anti-VEGF. Penyakit lanjut dengan penutupan sudut synechial
mengakibatkan TIO yang sangat tinggi mungkin refrakter terhadap obat antiglaucoma dan sering
membutuhkan intervensi bedah.

22
DAFTAR PUSTAKA

1. Saikumar SJ, Manju A, Abhilash N. Glaukoma neovaskular. Kerala J Ophthalmol 2018;


30:172-7.
2. Liao N, Li C, Jiang H, Fang A, Zhou S, Wang Q. Neovascular glaucoma: a
restrospective review from a tertiary center in China. BMC Ophtalmology.
2016;16(14):1
3. Sharma P, Agarwal N, Choudry R. Neovascular Glaucoma – A Review. Del J
Ophtalmol. 2016;26(3):170-3
4. Rodrgues G, Abe R, Zangalli C, Sodre S, Donini F, Costa D. Neovascular glaucoma: a
review. Int J Retin Vitr. 2016;2(26):1-9
5. Kim M, Lee C, Payne R. Angiogenesis in glaucoma filtration surgery and neovascular
glaucoma: a Review. Survey of ophthalmology. 2015;60:524-35
6. Gomez G, Soohoo J, Lynch A, Bonelli L, Martinez K, Turati M. Neovascular glaucoma:
a retrospective review from a tertiary eye care center in Mexico. J Curr Glaucoma Pract.
2017;11(2):48
7. Rachitskaya A, Moysidis S, Miller D, Perez V, Banitt M, Alfonoso E. Prevention of
Neovascular Glaucoma. Ophthalmology. 2013;120(7):1
8. Inatani M, Takihara Y, Takamura Y. Management of neovascular glaucoma. Expert Rev
Ophthalmol. 2014;9(1):33-42
9. Minkler D et al, Implantation of Drainage Devices In Glaucoma Surgical Techniques,
Chap 11, 2009 :77-83
10. Harmen, Zulmaini Glaukoma Neovakuler – Tinjauan Pustaka. Fakultas Kedokteran
Universitas Andalas-Program Pendidikan Dokter Spesialis Mata. 2009

23