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Hepatopatías felinas

Debido a que el hígado desempeña muchas fun- ALT puede verse incrementada hasta 100 veces en
ciones complejas y diversas en el organismo, las pocas horas. Una vez que el daño ha remitido, la
enfermedades hepáticas cursan con una sintoma- actividad vuelve al valor de referencia en un inter-
tología muy variada, que se manifiesta a nivel la- valo de una a tres semanas.
boratorial de forma diversa. La aspartato aminotransferasa (AST, aspartate
transaminase) es menos específica del hígado que
Signos clínicos la ALT. Su actividad es también alta en músculo es-
quelético, y en los eritrocitos. Por lo tanto puede
Inicialmente los signos clínicos suelen ser ines- verse incrementada en casos de daño hepatocelu-
pecíficos. Animales afectados pueden manifestar lar, muscular o en hemólisis.
cambios en el apetito, pérdida de peso, poliuria, Ante lesiones agudas, AST aumenta lentamente y
polidipsia, vómito o diarrea ocasional y letargia. en menor grado que ALT. Tras el cese del daño,
Debido a que el hígado tiene una capacidad de re- su actividad desciende hasta el valor de referencia
serva enorme, síntomas más específicos de enfer- más rápido que la ALT, debido a que posee una
medad hepática, tales como ictericia, encefalopatía vida media muy corta (77 minutos en gato). Un
hepática, hemorragia o ascitis, suelen aparecer incremento persistente de la actividad de AST en
posteriormente conforme la enfermedad va progre- suero indica un mal pronóstico.
sando. La manifestación de estos síntomas es in- La glutamato deshidrogenasa (GLDH, glutamate
dicativo de una disminución de la función hepática. dehydrogenase) está presente en las mitocondrias
de células hepáticas, las cuales se localizaban en
Diagnóstico laboratorial gran número en el área perivenosa del hígado. Las
zonas perivenosas de los lóbulos hepáticos son
Los cambios que se producen en los parámetros las primeras en sufrir daños asociados a hipoxia
sanguíneos durante el curso de una hepatopatía, y alteraciones metabólicas, así como a colestasis.
son variables e inespecíficos. Sin embargo es muy Un incremento específico de la actividad de GLDH
frecuente el hallazgo casual de enfermedades he- puede indicar congestión.
páticas durante análisis de rutina.
Durante el diagnóstico laboratorial es importante
diferenciar entre las pruebas que evaluan la acti- Causas extra-hepáticas de aumento de las en-
vidad de las enzimas hepáticas y las pruebas que zimas hepáticas
evalúan la función hepática.
El aumento de la actividad de las enzimas hepá- 1) Fármacos
ticas puede ser debido a un daño en las células Fenobarbital (AP, ALT)
hepáticas (ALT, AST, GLDH) o a una inducción Corticosteroides (perro)
enzimática (AP, GGT) asociada a colestasis o a la 2) Endocrinopatías
administración de ciertos fármacos. Sin embargo Hipertiroidismo (ALT, AP)
hay que tener en cuenta que existen alteraciones Diabetes mellitus (AP)
extra-hepáticas que pueden conducir a un aumento 3) Hipoxia/hipotensión (ALT, AST, GLDH)
de las enzimas hepáticas, y que este incremento Insuficiencia cardiaca
no proporciona información sobre el grado de daño Anemia aguda
hepático o sobre la función hepática. Shock
Para evaluar la función hepática es necesario el Sepsis
análisis de ciertas sustancias, las cuales se sinte- 4) Daño muscular (AST)
tizan o metabolizan en hígado y/o son excretadas 5) Remodelación ósea
por el hígado o la bilis (bilirrubina, ácidos biliares, Crecimiento
albúmina, factores de la coagulación, urea y glu- Osteosarcoma
cosa). Osteomielitis
Cicatrización ósea
Evaluación de las enzimas hepáticas en gato 6) Ingestión de calostro (AP, GGT)
7) Gestación (AP)
La alanina aminotranferasa (ALT, alanine transa- 8) Alteraciones GI (AP, ALT)
minase) es una enzima específica del hígado. Su EII/IBD
actividad se ve incrementada en caso de daño he- Pancreatitis
pático, aunque también puede aumentar por cau-
sas extra-hepáticas. Tras un daño hepático agudo,

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El incremento en la actividad de fosfatasa alcalina
(AP) en gatos debería ser interpretada de forma di-
ferente a en perros. Los gatos tienen menos canti-
dad hepatocelular de AP y además esta posee una
vida media muy corta. Debido a esto, todo incre-
mento en su actividad enzimática es muy importan-
te y debería ser estudiado. Además de las causas
extra-hepáticas que pueden aumentar su actividad,
AP es especialmente elevada en casos de lipidosis
hepática y colangitis. Ante lipidosis hepática el in-
cremento de AP es mucho mayor al de GGT.
La gamma-glutamiltransferasa (GGT, gam-
ma-glutamyltransferase) es como AP un enzima de
membrana, que se localiza en muchos tejidos. La
mayor actividad se observa en los riñones y en el
páncreas. Sin embargo, debido a que la GGT renal
es excretada por la orina y que la GGT pancreática
se secreta en duodeno, la mayor parte de la activi-
dad de GGT en suero es derivada del hígado, con
la excepción del incremento de GGT que tiene lugar
en cachorros tras la ingestión del calostro.
GGT es un parámetro sensible para el diagnóstico
de colestasis en gatos.
Estudios de funcionalidad hepática
Aunque albúmina es sintetizada a nivel hepático,
su concentración es suero se ve influenciada por
causas extra-hepáticas, lo cual hace que este pará-
metro no sea específico para el diagnóstico de en-
fermedades hepáticas. Causas extra-hepáticas que
deben de ser incluidas en el diagnóstico diferencial
de hipoalbuminemia son la enteropatía perdedora
de proteínas, proteinuria, lesiones cutáneas exuda-
tivas, malnutrición, secuestros en el tercer compar-
timento (p. ej. ascitis).
La mayoría de los factores de la coagulación se
sintetizan en hígado. Enfermedades hepáticas agu-
das severas o crónicas pueden conducir a altera-
ciones de la coagulación. El tiempo de protrombina
y el de tromboplastina parcial activada pueden ver-
se prolongados. Este hecho es importante tenerlo
en cuenta previamente a la realización de una biop-
sia hepática.
La urea se sintetiza en hígado durante el ciclo de
la urea a partir del amoniaco. Enfermedades he-
páticas severas y shunts portosistémicos pueden
resultar en la disminución de los niveles de urea
y, por lo tanto, en el aumento de la concentración
plasmática de amoniaco.
El hígado tiene una gran capacidad para mantener
en equilibrio la concentración de glucosa en san-
gre. Sin embargo hipoglucemia puede aparecer en
el estadio final de hepatitis crónica, en caso de fallo
hepático y en shunts portosistémicos.
La concentración de bilirrubina en suero propor-
ciona información sobre su captación por las célu-
las hepáticas, su conjugación y su secreción en la
bilis. Sin embargo este parámetro no es muy es-
pecífico, pudiendo verse incrementado por causas
extra-hepáticas, tales como anemia hemolítica y
colestasis extra-hepática. Las diferentes formas de
hiperbilirrubinemia pueden diferenciarse mediante
la evaluación de otros parámetros laboratoriales
o mediante diagnóstico por imagen. En casos de
ictericia se recomienda la realización de un hemo-
grama para descartar hemólisis.
Los ácidos biliares se sintetizan en las mitocon-
drias de los hepatocitos a partir de colesterol y tras
ello se conjugan con taurina principalmente. De-
bido a esta conjugación los ácidos biliares prima-
rios, ionizados, no pueden ser absorbidos. Tras la
emulsión de las grasas los ácidos biliares podrán
ser reabsorbidos en íleon y transportados al hígado
vía porta. La mayoría de la bilis se almacena en la
vesícula biliar. Entre un 10 y un 20% de los ácidos
biliares son secretados continuamente al duode-
no, y representan los conocidos ácidos biliares en
ayunas. En los animales sanos los ácidos biliares
postpandriales aumentan tras la ingestión de co-
mida debido a la contracción de la vesícula biliar.
Seguidamente los ácidos biliares son reabsorbidos
a nivel intestinal y transportados al hígado vía porta
(circulación enterohepática). La cantidad total de
ácidos biliares refleja la capacidad de aclaramiento
hepática. Desde un punto de vista diagnóstico se
recomienda la determinación de los ácidos biliares
prepandrial (12 horas tras la ingestión de alimento)
y postpandriales (2 horas tras la ingestión del ali-
mento), aunque la especificidad de las mediciones
individuales es muy elevada.
Un aumento en la concentración de ácidos biliares
es compatible con disfunción hepática (o alteracio-
nes en los vasos hepáticos), incluso antes de la
manifestación de ictericia.
Hallazgos hematológicos
Las enfermedades hepáticas cursan frecuentemen-
te junto a anemia. Anemia regenerativa es observa-
da en caso de hemorragias (coagulopatías, úlceras
gastrointestinales). Sin embargo, frecuentemente
observamos anemia no regenerativa asociada a un
uso ineficiente de las reservas de hierro.
Es posible encontrar leucocitosis junto a enferme-
dades hepáticas de tipo inflamatorio.
Urianálisis
La densidad urinaria puede verse disminuida aso-
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ciada a poliuria o polidipsia secundaria a enferme-
dad hepática.
Gatos sanos no presentan bilirrubina en orina, por
lo que la identificación de bilirrubinuria es un hallaz-
go patológico significativo.
Un 15% de los gatos con shunt portosistémico o
con disfunción hepática severa presentan en orina
cristales de urato de amonio.
Biopsia
Mediante los resultados de la exploración física,
de las pruebas laboratoriales y del diagnóstico por
imagen es posible confirmar una hepatopatía. Sin
embargo, para conocer la causa subyacente es ne-
cesario el examen histológico del hígado.
Existen diferentes métodos disponibles para la ob-
tención de muestra hepática. La técnica más senci-
lla es la aspiración con aguja fina (FNA). Esta técni-
ca puede ser realizada a ciegas o usando una guía
ultrasonográfica. También es posible la obtención
de biopsias mediante laparoscopia.
Aunque la FNA es un método que proporciona cier-
tas ventajas, tales como bajos costes en material
y bajo índice de complicaciones durante la toma
de muestras, estudios revelan que el diagnóstico
mediante citología e histopatología coincide sólo en
un 30% de los casos.
Hepatopatías felinas comunes
Lipidosis hepática
La lipidosis hepática es una enfermedad común
en el gato y potencialmente mortal. Gatos obesos
presentan una mayor predisposición a padecer la
enfermedad.
En un 5% de los casos la causa es idiopática, sien-
do en la mayoría de los casos secundaria a una
enfermedad subyacente que activa el catabolismo.
La movilización de los ácidos grasos a partir del
tejido adiposo excede la capacidad hepática para
procesarlos.
De forma común suele manifestarse en gatos obe-
sos de mediana edad, con historia clínica de inape-
tencia durante varios días, pérdida de peso, letar-
gia y algunas veces vómitos. En la mayoría de los
casos, se hace evidente un aumento del tamaño
hepático a la palpación. Un 70% de los animales
muestran ictericia.
Las alteraciones laboratoriales pueden ser muy va-
riables según la causa subyacente. Normalmente
suele cursar con incremento marcado de la activi-
dad de AP junto a aumento moderado de la acti-
vidad de ALT y AST. El incremento adicional de la
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Imagen 1: citología de una lipidosis hepática
actividad de GGT sugiere una enfermedad subya-
cente que afecta al páncreas o al hígado. Es común
que los gatos afectados muestren hiperbilirrubine-
mia y ácidos biliares aumentados.
Tratamiento lipidosis hepática felina
1) Tratamiento de la causa subyacente.
2) 40-60Kcal/Kg/día. Dieta balanceada rica en
proteína, salvo en casos de encefalopatía
hepática. Alimentación forzada, si es
necesario.
3) Fluidoterapia (no usar lactato ni glucosa).
4) Antiemético, si es necesario.
5) Corrección de hipocalemia.
6) Corrección de hipofosfatemia.
7) Vitamina K, si es necesario.
8) L-carnitina 250-500 mg/día.
9) Taurina 250-500 mg/día.
10) S-adenosilmetionina 20-40 mg/Kg/día.
11) Suplementar con vitaminas solubles.
Colangitis neutrofílica
La colangitis neutrofílica suele darse comúnmente
en gatos de mediana a elevada edad. La enferme-
dad suele cursar de forma aguda. Los animales
afectados muestran anorexia, letargia y fiebre. Fre-
cuentemente es posible observar ictericia y dolor a
la palpación craneal del abdomen. Las formas cró-
nicas están asociadas con sintomatología leve.
A nivel laboratorial es posible encontrar hiperbili-
rrubinemia, incremento de la actividad de ALT, así
como de AP y GGT aunque en menor medida. En
general, la concentración de ácidos biliares suele
ser elevada. Adicionalmente, los animales afecta-
dos presentan leucocitosis con neutrofilia, frecuen-
temente con desviación izquierda.
Debido al hecho de que la colangitis neutrofílica se
considera secundaria a una infección ascendente
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del tracto gastrointestinal, se recomienda el cultivo
bacteriológico de tejido hepático o de la bilis.
Este tipo de colangitis felina está asociada frecuen-
temente a pancreatitis o enfermedad inflamatoria
intestinal (EII). La presencia de estas tres enferme-
dades al mismo tiempo se conoce como triaditis.
Probablemente, la EII predispone al ascenso de la
infección bacteriana al hígado y páncreas.
Tratamiento de colangitis neutrofílica
1) Antibiótico:
Inicialmente amoxicilina-ácido clavulónico.
Después según antibiograma.
2) Fluidoterapia.
3) Aporte nutricional: fácil digestión, energética.
4) Antiemético, si es necesario.
5) Ácido ursodesoxicólico 10-15 mg/Kg/día.
6) S-adenosilmetionina 20-40 mg/Kg/día.
7) Corrección de hipocalemia.
8) Suplementar con vitamina K, si es necesario.
Colangitis linfocítica
La colangitis linfocítica es más común en gatos jó-
venes y en la raza persa. En un 50% de los casos
suele presentarse en animales menores a cuatro
años.
La etiología es todavía desconocida, existiendo
sospecha de un proceso inmunomediado.
Desde un punto de vista clínico, inicialmente los
animales afectados suelen manifestar sintomatolo-
gía leve. El apetito se mantiene o incluso presentan
polifagia junto a pérdida de peso. Los principales
signos clínicos observados son ictericia y ascitis,
aunque estos no suelen observarse de forma evi-
dente al inicio. En ocasiones aparece hepatomega-
lia y linfoadenopatía.
A nivel laboratorial, en el curso inicial de la enfer-
medad aparece un aumento leve de la actividad de
los enzimas hepáticos. Sin embargo, conforme la
enfermedad va evolucionando se produce un au-
mento de la bilirrubina y de los ácidos biliares. Las
proteínas totales aparecen elevadas debido a hi-
pergammaglobulinemia.
Dentro del diagnóstico diferencial hay que tener en
cuenta la peritonitis infecciosa felina. En ambas en-
fermedades la composición del líquido ascítico es
muy similar.
Tratamiento de colangitis linfocítica
1) Prednisolona 1-2 mg/Kg/12h.
Reducción gradual según la evolución.
2) Fluidoterapia.
3) Aporte nutricional: fácil digestión, energética.
4) Antiemético, si es necesario.
5) Ácido ursodesoxicólico 10-15 mg/Kg/día.
6) S-adenosilmetionina 20-40 mg/Kg/día.
7) Suplementar con potasio, si es necesario.
8) Suplementar con vitamina K, si es necesario.
9) Tratamiento de la ascitis:
Drenaje en casos severos.
Furosemida 1-2 mg/Kg/12h en casos leves.
Colangitis inflamatoria mixta
En ciertos gatos el infiltrado celular observado en el
hígado es mixto siendo muy difícil determinar si la
respuesta inflamatoria inicial es de tipo linfocítica o
neutrofílica.
En estos casos, los signos clínicos son leves e
inespecíficos. Principalmente se suele observar
cambios en el apetito, pérdida de peso y letargia.
Algunas veces el curso de la enfermedad se inicia
de forma aguda, lo cual sugiere una colangitis neu-
trofílica que ha llegado a ser crónica.
La colangitis inflamatoria mixta supone un reto des-
de el punto de vista terapéutico ya que la terapia
recomendada en colangitis neutrofílica o linfocíti-
ca es contradictoria. Mientras que la antibioterapia
es esencial en el primer caso, el tratamiento con
glucocorticoides lo es para el segundo. Por ello en
caso de colangitis inflamatoria mixta se recomienda
iniciar el tratamiento con antibióticos. Si tras una o
dos semanas no se ha observado mejoría signifi-
cante se debe adicionar al tratamiento prednisolona
a dosis antiinflamatorias.
Imagen 2: histología de una biopsia hepática. Infiltrado
de neutrófilos y linfocitos entre los hepatocitos