Lihat diskusi, statistik, dan profil penulis untuk publikasi ini di: https://www.researchgate.

net/publication/223957588

Peran prematur plasenta pengapuran di Kehamilan Resiko Tinggi sebagai Prediktor

Miskin uteroplasenta Aliran Darah dan Merugikan Kehamilan Hasil
Artikel di USG dalam kedokteran & biologi · April 2012
DOI: 10,1016 / j.ultrasmedbio.2012.02.004 · Sumber: PubMed

CITATIONS Dibaca
12 710

3 penulis, Termasuk:

Kuo-Hu Chen
Buddha Tzu Chi Taipei Rumah Sakit Umum, Taiwan
32 PUBLIKASI 235 CITATIONS

MELIHAT PROFIL

Semua konten berikut halaman ini diunggah oleh Kuo-Hu Chen pada 24 November 2017.

Pengguna telah meminta peningkatan file yang didownload.

 Artikel ini muncul dalam jurnal yang diterbitkan oleh Elsevier. copy terlampir
dilengkapi dengan penulis untuk penelitian dan pendidikan non-komersial internal
termasuk instruksi di lembaga penulis dan berbagi dengan rekan-rekan.
kegunaan lain, termasuk reproduksi dan distribusi, atau menjual atau lisensi salinan,
atau posting ke situs web pihak pribadi, institusi atau ketiga dilarang.
Dalam kebanyakan kasus penulis diijinkan untuk mengirim versi mereka dari artikel
(misalnya di Word atau bentuk Tex) ke situs pribadi mereka atau repositori institusi.
Penulis yang membutuhkan informasi lebih lanjut mengenai pengarsipan dan naskah
kebijakan Elsevier dianjurkan untuk mengunjungi:
http://www.elsevier.com/copyright
 salinan pribadi penulis

USG di Med. & Biol., Vol. 38, No 6, pp. 1011-1018, 2012

Copyright2012 Federasi Dunia untuk USG di Pengobatan & Biologi
Dicetak di Amerika Serikat. Seluruh hak cipta
0301-5629 / $ - melihat hal depan

doi:10,1016 / j.ultrasmedbio.2012.02.004

d Sumbangan asli

PERAN PREMATUR PLASENTA kalsifikasi KEHAMILAN TINGGI-RISIKO sebagai prediktor

MISKIN uteroplasenta DARAH ALIRAN DAN MEMBURUK KEHAMILAN HASILNYA

KUO-HU CINDUK AYAM.*yz Lsaya-RU CINDUK AYAM.x { dan YU-HSIANG LEE*

* Departemen Obstetri dan Ginekologi, Budha Tzu-Chi Rumah Sakit Umum, Taipei Cabang, Taipei, Taiwan; y School of
Medicine, Tzu-Chi University, Hualien, Taiwan; z Graduate Institute of Health Care Organisasi Administrasi, Sekolah Tinggi
Kesehatan Masyarakat, Universitas Nasional Taiwan, Taipei, Taiwan; xRumah Sakit Memorial Mackay, Taipei, Taiwan; dan { Sekolah
Biomedis Sains dan Teknik, Universitas Nasional Yang Ming, Taipei, Taiwan
(Diterima 22 Oktober 2011; direvisi 6 Januari 2012; dalam bentuk akhir 5 Februari 2012)

Abstrak-ini studi kohort prospektif bertujuan untuk memperjelas peran prematur plasenta kalsifikasi di berisiko tinggi
(yaitu, Hipertensi, diabetes, plasenta previa atau anemia berat) wanita hamil sebagai prediktor aliran darah uteroplasenta
miskin (hadir atau membalikkan kecepatan [AREDV] akhir diastolik) dan kehamilan yang merugikan hasil. Bulanan
ultra-suara dilakukan mulai 28 minggu kehamilan untuk menetapkan diagnosis kelas III kalsifikasi plasenta, dengan
pengukuran Doppler velocimetry di pembuluh pusar pada 32 minggu kehamilan. Peserta dikelompokkan menjadi tiga
kelompok: Grup A (n 5776), sebuah kelompok berisiko rendah tanpa komplikasi antenatal; kelompok B (n 542),
kelompok risiko tinggi dengan prematur (28-36 minggu) pengapuran plasenta; dan kelompok C (n 5 71), kelompok
kontrol berisiko tinggi tanpa prematur (.36 minggu) pengapuran plasenta. Dianalisis dengan regresi logistik, risiko
AREDV (OR 4,32, 95% CI 1,25-14,94), hasil ibu yang merugikan termasuk perdarahan postpartum (OR 3,98, 95% CI
1,20-13,20), solusio plasenta (OR 4,80, 95% CI 1,19 ke 19,35), transfer ibu unit perawatan intensif (OR 3,83, 95% CI
1,10-13,33) dan hasil janin yang merugikan termasuk kelahiran prematur (OR 3,86, 95% CI 1,32-11,29), berat badan
lahir rendah (OR 2,99, 95% CI 1.11 untuk 8.03), skor rendah Apgar (OR 5,14, 95% CI 1,64-16,08) dan kematian
neonatal (OR 4,52, 95% CI 1,15-17,73) lebih besar pada kelompok B dibandingkan dengan kelompok C. Sebaliknya,
risiko AREDV dan merugikan hasil kehamilan secara signifikan lebih rendah pada kelompok A daripada di kelompok C,
kecuali perdarahan postpartum (OR 0,53, 95 CI 0,19% ke 1,46). Kami menyimpulkan bahwa di berisiko tinggi wanita
hamil, pres-ence dari plasenta prematur kalsifikasi adalah prediktor aliran uteroplasenta miskin dan hasil kehamilan yang
merugikan, membutuhkan pengawasan lebih dekat untuk ibu dan janin kesejahteraan. Temuan ini membantu
mengidentifikasi yang paling berbahaya pop-modulasi antara risiko tinggi ibu hamil. (E-mail:alexgfctw@yahoo.com.tw)
2012 Federasi Dunia untuk USG di Pengobatan & Biologi.

Kata Kunci: Prematur plasenta kalsifikasi, kehamilan berisiko tinggi, Doppler velocimetry, hasil Ibu, hasil janin.

PENGANTAR lence dari prematur plasenta kalsifikasi berkisar luas dari

Kelas III kalsifikasi plasenta, ditandai dengan pembentukan
signifi-tidak bisa lekukan atau struktur ringlike dalam
plasenta (Harris dan Alexander 2000) (Gambar. 1), Sering
ditemukan pada kehamilan aterm dan dianggap sebagai
proses penuaan fisiologis (Harris dan Alexander 2000;
Nolan 1998; Menyemburkan dan Gorden 2001). Namun,
kehadirannya sebelumnya, sebelum usia kehamilan 36
minggu (preterm plasenta kalsifikasi) dapat mewakili
perubahan patologis tidak biasa. preva- The
Alamat korespondensi: Profesor Kuo-Hu Chen, Departemen
Obstetri dan Ginekologi, Tzu-Chi Rumah Sakit Umum Buddha, Taipei
Cabang, No. 289, Jianguo Road, Xindian, New Taipei City, Taiwan. E-
mail:alexgfctw@yahoo.com.tw
3,8% (McKenna et al. 2005) Menjadi 23,7% (Chitlange et
al. 1990). Mengingat pentingnya plasenta di oksigen dan
transportasi nutrisi, banyak struktural (misalnya, seperti
selai (Raio et al. 2004)) Dan abnormities fungsional plasenta
berkontribusi pembatasan pertumbuhan janin dan hasil janin
yang merugikan. Meskipun banyak buku teks menyatakan
bahwa kalsifikasi plasenta adalah tidak signifikansi klinis
(Harris dan Alexander 2000; Nolan 1998; menyemprotkan
dan Gorden 2001),McKenna et al. (2005)diamati bahwa
menemukan Kelas III plasenta kalsifikasi pada usia
kehamilan 36 minggu dikaitkan dengan hipertensi yang
diinduksi kehamilan dan pembatasan pertumbuhan janin.
Selain itu, kami telah menemukan bahwa plasenta prematur
awal kalsifikasi (mencatat pada usia kehamilan 28 hingga
32 minggu) merupakan indikator hasil kehamilan yang
merugikan

1011
 salinan pribadi penulis
dipertanyakan. Selain itu, saat penemuan, gradasi
kalsifikasi plasenta dan pembagian tingkat risiko pada
kehamilan tidak berbeda dalam banyak studi.
1012 USG di Kedokteran dan Biologi

Gambar. 1. kelas III plasenta kalsifikasi (menurut klasifikasi

Gran-num), menunjukkan garis echogenic difus (indenta-tions)
memanjang dari lempeng korionik ke lapisan basal.

(Chen et al. 2011). Namun demikian, kedua studi berfokus

pada risiko rendah populasi kehamilan. Peran prematur
plasenta kalsifikasi di berisiko tinggi (yaitu, hipertensi, dia-
bêtes, plasenta previa atau anemia berat) wanita hamil,
sebagai prediktor aliran darah uteroplasenta miskin dan hasil
kehamilan yang merugikan, masih belum jelas. Menjadi
perpanjangan dari studi yang ada pada populasi berisiko
rendah, penelitian ini bertujuan untuk mengetahui hubungan
antara plasenta prematur kalsifikasi dan aliran darah
uteroplasenta miskin, serta hasil kehamilan yang merugikan
pada populasi berisiko tinggi.
Dalam tinjauan literatur, signifikansi klinis
kalsifikasi plasenta untuk hasil kehamilan muncul
kontroversial. Beberapa studi mengungkapkan bahwa
prematur kalsifikasi plasenta berhubungan dengan
pembatasan pertumbuhan intrauterin (Chitlange et al.
1990; Hills et al. 1984;McKenna et al. 2005;Patterson et
al. 1983), rendah Berat lahir (Chitlange et al. 1990;
McKenna et al. 2005;Patterson et al. 1983; Bangga dan
Grant 1987), rendah skor Apgar (Bangga dan Grant
1987), Gawat janin (Chitlange et al. 1990) Dan
kehamilan-induced hyperten-sion (Hills et al. 1984;
Kazzi et al. 1984; McKenna et al. 2005), Sedangkan
penelitian lain (Bukit et al. 1983;Miller et al.
1988;Vosmar et al. 1989) Melaporkan bahwa plasenta
prematur kalsifikasi tidak terkait dengan temuan negatif
tersebut dan adalah nilai yang kecil dalam memprediksi
hasil kehamilan (Quinlan et al. 1982). kesimpulan yang
bertentangan diambil dari artikel tersebut dengan
instrumen yang berbeda dan desain penelitian yang
berbeda yang membingungkan. Meskipun demikian,
keterbatasan utama dari studi sebelumnya adalah bahwa,
kecuali untuk karyaMcKenna et al. (2005) dan penelitian
kami (Chen et al. 2011) Pada wanita berisiko rendah,
kebanyakan studi yang dilakukan bertahun-tahun yang
lalu dengan USG miskin reso-lution dan peserta yang
lebih sedikit, yang membuat mereka conclu-keputusan
Volume 38, Number 6, 2012

Selain itu, efek mediasi dari pembaur potensial seperti

merokok atau konsumsi alkohol tidak dipertimbangkan
dalam beberapa penelitian dan dengan demikian beberapa
kesimpulan bisa benar atau menyesatkan. Selain itu, ada
kekurangan dari penelitian mengevaluasi dampak dari
prematur plasenta kalsifikasi pada hasil ibu dan janin
pada wanita berisiko tinggi, di antaranya identifikasi awal
dari indikator menjengkelkan akan memperoleh manfaat-
ficial. Oleh karena itu, penting untuk memperjelas peran
prematur plasenta kalsifikasi di berisiko tinggi wanita
hamil sebagai prediktor aliran miskin darah uteroplasenta
dan hasil kehamilan yang merugikan, dengan lebih
peserta, instrumen yang lebih baru dari resolusi yang
lebih baik, dan kriteria selec-tion ketat untuk mencapai
kesimpulan yang handal.

MATERIAL DAN METODE

Desain penelitian dan sampel
Antara Juli 2007 dan Juni 2009, studi prospektif,
kohort ini dilakukan di sebuah rumah sakit tersier dengan
rata-rata 200 atau lebih pengiriman per bulan. Rumah
sakit yang disediakan klinik kebidanan biasa (tersedia
untuk semua wanita) untuk umum berisiko rendah wanita
hamil dan klinik kebidanan khusus (yang memerlukan
rujukan) untuk risiko tinggi preg-nancy. Semua wanita
hamil bisa menerima perawatan prenatal di klinik
kebidanan biasa tanpa rujukan. Sebaliknya, wanita hamil
di klinik kebidanan biasa yang tercatat memiliki
komplikasi kehamilan dan yang dirujuk rumah sakit
bentuk lain karena komplikasi antenatal, dipindahkan ke
klinik kebidanan khusus untuk evaluasi dan pengelolaan
kehamilan berisiko tinggi.
Studi ini disetujui oleh lokal Institutional Review
Board dari rumah sakit. wanita hamil di klinik kebidanan
dan klinik kebidanan khusus biasa diundang untuk
berpartisipasi dalam penelitian ini, dan para relawan disaring
oleh USG untuk mendeteksi kalsifikasi plasenta. Sebuah izin
tertulis untuk berpartisipasi dalam penelitian ini diperoleh
dari para relawan sebelum pendaftaran mereka dan skrining
untuk kalsifikasi plasenta. USG bulanan dilakukan mulai
pada usia kehamilan 28 minggu untuk menetapkan diagnosis
plasenta prematur kalsifikasi. Kelas III kalsifikasi plasenta
adalah Lat-nized oleh kehadiran lekukan echogenic
memperpanjang-ing dari plat chorionic ke lapisan basal
membagi plasenta ke dalam komponen diskrit, menyerupai
cotyle-don. Pemeriksaan USG pertama untuk relawan
dilakukan antara usia kehamilan 28 dan 32 minggu dan
pemeriksaan USG berikutnya diatur sekali per bulan sampai
melahirkan. Doppler velocimetry aliran darah uteroplasenta
di pembuluh pusar dilakukan pada usia kehamilan 32
minggu. Semua USG exami-negara yang dilakukan
menggunakan Voluson 730 (GE Medical Systems, Zipf,
Austria) dilengkapi dengan 2.8- untuk
 salinan pribadi penulis

kalsifikasi plasenta prematur pada kehamilan risiko tinggi dan hasil kehamilan yang merugikan dK.-H. CINDUK AYAM
et al. 1013

Wanita hamil yang menjalani

pemeriksaan antenatal di
klinik 2007-2009 (n = 1220)

Wanita hamil bersedia untuk

berpartisipasi dalam penelitian (n = 962)

Wanita hamil yang memenuhi Dikecualikan: (n = 73)

kriteria inklusi: terdaftar Wanita hamil yang merokok atau
peserta (n = 889) mengkonsumsi alkohol selama
kehamilan; kehamilan multifetal;
anomali kongenital utama janin

Grup A: wanita berisiko rendah
tanpa
komplikasi antenatal terkenal
sebelum pengiriman, terlepas dari
menghadirkan saat plasenta
kalsifikasi (n = 776)
Grup B: wanita berisiko tinggi
dengan terkenal plasenta
prematur kalsifikasi pada usia
kehamilan 28-36 minggu (n =
42)
Grup C (kelompok kontrol):
wanita berisiko tinggi tanpa terkenal
prematur kalsifikasi plasenta
kehamilan sebelum 36 minggu (n =
71)

Gambar. Grafik 2. Arus untuk seleksi dan pengelompokan peserta, dengan kalsifikasi plasenta mencatat pada berbagai tahap
kehamilan.
aliran darah uteroplasenta miskin dikonfirmasi
10-MHz transabdominal transduser oleh salah satu ketika absen atau terbalik akhir diastolik kecepatan
dokter kandungan yang berkualitas untuk menghindari (AREDV) ditemukan di Doppler velocimetry arteri
interobserver Bias. Semua gambar yang lebih ditinjau umbilikalis.
oleh lain yang berpengalaman obstetri-cian untuk
memastikan keakuratan diagnosis.
Peserta dikelompokkan menjadi tiga kelompok
sesuai dengan tingkat risiko dalam kehamilan, dan waktu
ketika kalsifikasi plasenta awalnya dikonfirmasi
(Gambar. 2): Grup A terdiri dari risiko rendah wanita
hamil tanpa komplikasi antenatal penting sebelum
persalinan, terlepas dari waktu presentasi kalsifikasi
plasenta; Kelompok B terdiri dari wanita hamil yang
berisiko tinggi dengan terkenal prematur plasenta
calcifica-tion pada usia kehamilan 28-36 minggu;
kelompok C (kelompok kontrol) terdiri dari risiko tinggi
ibu hamil tanpa terkenal kalsifikasi plasenta prematur
sebelum usia kehamilan 36 minggu. '' Berisiko tinggi ''
kehamilan mengacu pada kehamilan dengan komplikasi
hiper-ketegangan kronis atau kehamilan-induced
(termasuk preeklampsia), anemia berat (hemoglobin.8 g /
dL), plasenta previa atau diabetes (baik terang-terangan
atau gestational) ketika mencatat pada pemeriksaan
antenatal.
Dievaluasi hasil ibu saat melahirkan termasuk post-
partum perdarahan (kehilangan darah Total $500 mL
selama persalinan), solusio plasenta dan mentransfer ibu
ke unit perawatan intensif (ICU). hasil janin dievaluasi
pada persalinan termasuk kelahiran prematur (pengiriman
sebelum usia kehamilan 37 minggu), berat badan lahir
rendah (.2500 g), skor Apgar yang rendah (.7 pada 5
menit setelah melahirkan) dan kematian neonatal.

Karena merokok (Brown et al. 1988; Christianson

1979; Harris dan Alexander 2000; Bangga dan Grant
1987;Ahluwalia et al. 1997) Dan konsumsi alkohol
(Wenman et al. 2004) Adalah dua faktor pembaur utama
dalam kalsifikasi plasenta dan hasil kehamilan, wanita
yang merokok atau minum alkohol selama kehamilan
mereka dikeluarkan dari penelitian ini. Selain itu,
kehamilan multifetal merupakan faktor risiko untuk
kelahiran prematur dan pasca-partum perdarahan, dan
setiap wanita membawa janin dengan anomali kongenital
utama adalah pada peningkatan risiko kelahiran prematur,
berat badan lahir rendah dan hasil neonatal miskin. Oleh
karena itu, wanita dengan kehamilan multifetal atau
anomali kongenital janin utama yang ditemukan pada
pemeriksaan antenatal juga dikeluarkan dari penelitian
ini. Kecuali untuk wanita yang memenuhi kriteria
eksklusi disebutkan sebelumnya, semua wanita hamil di
klinik kebidanan yang
 salinan pribadi penulis
usia kehamilan 28-36 minggu; dan kelompok C
(kelompok kontrol, n5 71), kelompok berisiko tinggi

1014 USG di Kedokteran dan Biologi

meminta untuk menjadi sukarelawan untuk penelitian.

Peserta kembali cruited dengan cara survei biasa
daripada preferensi obstetri-cian ini (sampel yang dipilih)
untuk mengurangi bias seleksi.
informasi dasar tentang peserta, termasuk usia,
indeks massa tubuh, status ekonomi, status perkawinan,
paritas dan riwayat kesehatan, diperoleh pada kunjungan
antenatal pertama. Penentuan usia kehamilan didasarkan
terutama pada periode menstruasi terakhir, dan valida-
tion dari usia kehamilan yang benar dikonfirmasi oleh
pengukuran ultrasound dari perkembangan janin pada
awal kehamilan. Jika ada perbedaan yang signifikan (.1
minggu) di antara mereka, USG lain pengukuran
pertumbuhan diatur untuk menentukan usia kehamilan
praktis. Sehubungan dengan status ekonomi, '' miskin ''
didefinisikan sebagai memiliki pendapatan per
kapita.50% dari median sesuai-ing dengan definisi dari
Uni Eropa (Haughton dan Khandker 2009). Pemastian
merokok atau konsumsi alkohol selama kehamilan,
identifikasi anomali kongenital besar atau plasenta previa
oleh ultra-suara dan diagnosis kehamilan-induced
hyperten-sion, pre-eklampsia dan diabetes gestasional
dibuat pada kunjungan berikutnya antara usia kehamilan
12 dan 28 minggu. Kami mencatat kondisi peserta dan
bayi yang baru lahir pada persalinan dan dipantau bayi
selama tiga bulan setelah melahirkan.

Analisis data
Data dikumpulkan dan dianalisis menggunakan
SPSS 16.0 (SPSS Inc, Chicago, IL, USA). Statistik yang
kami digunakan dalam penelitian ini termasuk statistik
deskriptif,c2 tes, log analisis linear (untuk nomor
diharapkan .5) dan analisis varians (ANOVA) untuk
membandingkan perbedaan karakteristik pribadi dan
aliran darah uteroplasenta miskin, serta di hasil
kehamilan dalam tiga kelompok. Kami melakukan
analisis regresi logistik untuk Esti-mate risiko AREDV
dan hasil kehamilan yang merugikan dalam kelompok B
dan A jika dibandingkan dengan kelompok C (kelompok
kontrol). Rasio kemungkinan (OR) dan interval
kepercayaan 95% (CI) untuk setiap kelompok dihitung
dan disajikan setelah disesuaikan dengan efek usia ibu,
indeks massa tubuh, status ekonomi, status perkawinan,
paritas dan jenis pengiriman AREDV dan ibu dan hasil
janin.

HASIL
Karakteristik peserta
Sebanyak 889 peserta dibagi menjadi tiga
kelompok: kelompok A (n 5776), sebuah kelompok
berisiko rendah tanpa komplikasi antenatal penting
selama kehamilan; kelompok B (n542), kelompok risiko
tinggi dengan terkenal plasenta prematur kalsifikasi pada
Volume 38, Number 6, 2012

tanpa terkenal plasenta prematur kalsifikasi pada usia

kehamilan 28-36 minggu (Gambar. 2).
Karakteristik peserta dalam tiga kelompok
ditunjukkan pada Tabel 1. Jumlah total bercerai dan janda
perempuan berdua.10 dan termasuk dalam kategori
menikah. Tidak ada perbedaan signifi-kan dalam status
ekonomi, status perkawinan, paritas, usia ibu dan indeks
massa tubuh antara tiga kelompok. Dalam semua tiga
kelompok, mayoritas perempuan menikah dan nulipara
pada presentasi, memiliki persalinan normal dan
diklasifikasikan sebagai '' tidak miskin '' dalam status
ekonomi. Dalam semua tiga kelompok, usia ibu rata-rata
adalah sekitar 26 y, dan indeks massa tubuh rata-rata
sekitar 21 kg / m2.
Ada perbedaan penting dalam distribusi jenis
pengiriman (p . 0,01), skor Apgar pada persalinan (p .
0,001), gestational panjang (p . 0,001) dan berat lahir
neonatal (p .0,001) antara tiga kelompok. Seperti yang
diharapkan, wanita dengan kehamilan berisiko tinggi di
kelompok B dan C memiliki tingkat yang lebih tinggi
(42,9% dan 49,3%, masing-masing) dari sesar bila
dibandingkan dengan yang (32%) dari wanita dengan
kehamilan berisiko rendah di grup A. Untuk perempuan di
kelompok A, B dan C, rata-rata panjang kehamilan adalah
38,42, 35,21 dan 36,56 minggu, masing-masing, dan rata-
rata berat lahir adalah 3189,44, 2260,12 dan 2731,41 g,
masing-masing. Post hoc pemeriksaan ANOVA satu arah
mengungkapkan bahwa perempuan di Grup B memiliki
kehamilan pendek dan bayi baru lahir rendah berat lahir
dibandingkan dengan mereka dalam kelompok A dan
kelompok C (kelompok kontrol).

Hasil
Doppler velocimetry aliran darah uteroplasenta di
pembuluh pusar dan hasil kehamilan dari perempuan dalam
tiga kelompok studi yang tercantum dalam Meja 2. Karena
kelahiran prematur sebelum waktu yang dijadwalkan untuk
pemeriksaan USG dan alasan pribadi lainnya, 19 wanita
dalam kelompok A, 5 wanita dalam kelompok B dan 6
perempuan dalam kelompok C tidak mengalami Doppler
velocimetry aliran utero-plasenta. AREDV dan hasil ibu dan
janin dibandingkan denganc2tes dan log analisis linear. Di
antara tiga kelompok, perbedaan yang luar biasa yang
dicatat dalam rasio AREDV (p. 0,001), hasil maternal
termasuk perdarahan postpartum (p . 0,001), placental
abruption (p . 0,001) dan mentransfer ibu ke ruang ICU (p .
0,001), serta hasil janin termasuk kelahiran prematur (p .
0,001), berat badan lahir rendah (p . 0,001), skor Apgar yang
rendah (p . 0,001) dan kematian neonatal (p . 0,001).
Analisis lebih lanjut dilakukan dengan menggunakan
regresi logistik untuk membandingkan perbedaan Doppler
veloc-imetry aliran darah dan kehamilan hasil uteroplasenta
antara tiga kelompok, disesuaikan dengan usia ibu, indeks
massa tubuh, status ekonomi, status perkawinan, jenis
pengiriman dan paritas (tabel 3). Risiko AREDV (OR 4,32,
95% CI 1,25-14,94) dan ibu yang merugikan
 salinan pribadi penulis

kalsifikasi plasenta prematur pada kehamilan risiko tinggi dan hasil kehamilan yang merugikan dK.-H. CINDUK AYAM
et al. 1015

Tabel 1. Karakteristik wanita dalam tiga kelompok studi

Kelompok

Sebuah 5 776) B (n 5 42) C (n 5 71)

Ciri n % n % n % p-value

Status ekonomi 0,236

Miskin 111 14.3 10 23.8 10 14.1
Tidak miskin 665 85,7 32 76.2 61 85,9
Status pernikahan 0,216
belum menikah 57 7.3 6 14.3 7 9.9
Menikahz 719 92,7 36 85,7 64 90,1
Keseimbangan 0,769
0 423 54,5 20 47,6 36 50,7
1 246 31,7 15 35,7 22 31.0
$2 107 13,8 7 16.7 13 18.3
Jenis pengiriman 0,006*
vagina 528 68.0 24 57,1 36 50,7
cesarean 248 32,0 18 42.9 35 49,3
skor Apgar pada saat
persalinanx .0,001y
7-10 759 97,8 30 71,4 65 91,5
4-6 12 1,5 6 14.3 3 4.2
0-3 5 0,6 6 14.3 3 4.2

Berarti SD Berarti SD Berarti SD p-value

usia ibu (y) 26,79 2,05 26,36 2,34 26,87 1,84 0,36
Indeks massa tubuh (kg / m2) 21,57 1,17 21.44 1.16 21,86 1,49 0.11
panjang Gestational (wk) 38,42 1,77 35,21 3,43 36,56 2,03 .0,001y
Berat badan lahir (g) 3189,44 443,06 2260,12 694,86 2731,41 454,81 .0,001y

grup A 5Berisiko rendah wanita hamil; kelompok B5Berisiko tinggi ibu hamil dengan plasenta prematur kalsifikasi pada usia kehamilan 28-36
minggu; kelompok C (kelompok kontrol)5 Berisiko tinggi wanita hamil tanpa kalsifikasi plasenta prematur sebelum usia kehamilan 36 minggu.
* p . 0.01.
y
p . 0,001: c2 tes untuk faktor kategoris nomor diharapkan .5, log analisis linear untuk faktor kategoris nomor diharapkan .5, ANOVA satu arah
untuk faktor terus menerus.
z
Termasuk bercerai dan janda wanita.
x
skor Apgar diukur 5 menit setelah melahirkan.
uteroplasenta miskin (AREDV); hasil maternal yang
Hasil termasuk perdarahan postpartum (OR 3,98, 95% CI merugikan termasuk hemor- postpartum
1,20-13,20), solusio plasenta (OR 4,80, 95% CI 1,19-
19,35) dan mentransfer ibu ke ICU (OR 3,83, 95% CI
1,10-13,33) lebih besar dalam kelompok B dibanding
kelompok C (kelompok kontrol). Demikian pula, risiko
hasil janin yang merugikan, termasuk kelahiran prematur
(OR 3,86, 95% CI 1,32-11,29), berat badan lahir rendah
(OR
2,99, 95% CI 1,11-8,03), skor Apgar yang rendah (OR
5,14, 95% CI 1,64-16,08) dan kematian neonatal (OR
4,52, 95% CI 1,15-17,73) juga lebih besar dalam
kelompok B dibandingkan dengan kelompok C. Dalam
Sebaliknya, risiko AREDV, serta hasil yang merugikan
ibu dan janin semua signifikan lebih rendah pada
kelompok A daripada di kelompok C, kecuali hasil dari
perdarahan postpartum (OR 0,53, 95% CI 0,19-1,46).

DISKUSI

Hasil menunjukkan bahwa wanita dengan risiko

tinggi pregnan-badan-yang mengembangkan plasenta
prematur kalsifikasi (mencatat antara usia kehamilan 28
dan 36 minggu) memiliki tinggi inci-dences aliran darah
rhage, solusio plasenta dan mentransfer ibu ke ruang ICU;
dan hasil janin yang merugikan termasuk kelahiran
prematur, berat badan lahir rendah, skor Apgar yang rendah
dan kematian neonatal dibandingkan dengan kelompok
kontrol. Seperti yang diharapkan, inci-dences dari AREDV,
serta hasil yang merugikan ibu dan janin, semua lebih
rendah pada wanita dengan risiko rendah preg-nancies
(kelompok A) dibandingkan kelompok kontrol (kelompok
C), kecuali untuk hasilnya perdarahan postpartum. Dalam
berisiko tinggi wanita hamil, presentasi prematur plasenta
kalsifikasi dapat berfungsi sebagai prediktor aliran darah
ute-roplacental miskin dan hasil yang merugikan ibu dan
janin, membutuhkan pengawasan lebih dekat untuk ibu dan
janin kesejahteraan. informasi yang tepat dan saran harus
diberikan kepada wanita hamil berisiko tinggi dalam hal
menemukan prematur plasenta kalsifikasi untuk
memfasilitasi intervensi sebelumnya atau rujukan karena
baik ibu dan janin berada pada risiko lebih besar untuk hasil
kehamilan yang lebih miskin.
Ada dua kemungkinan penjelasan untuk temuan kami.
Pertama, prematur plasenta kalsifikasi itu sendiri adalah
penyebab utama dari aliran darah uteroplasenta miskin dan
juga hasil janin yang merugikan dengan cara oklusi bertahap
kapal, dengan deposisi kalsium dan fibrin (Emmrich 1992),
Yang mengganggu fungsi uteroplasenta dan
 salinan pribadi penulis

1016 USG di Kedokteran dan Biologi Volume 38, Number 6, 2012

Tabel 2. Doppler velocimetry aliran darah uteroplasenta dan kehamilan hasil-hasil dalam tiga kelompok studi

Kelompok
Sebuah 5
776) B (n 5 42) C (n 5 71)

Hasil n % n % n % p-value

Miskin aliran darah uteroplasenta

AREDV .0,001*
iya nih 20 2.6 10 27,0 5 7.7
Tidak 737 97,4 27 73,0 60 92,3
hasil ibu
perdarahan postpartum .0,001*
iya nih 26 3.4 10 23.8 5 7.0
Tidak 750 96,6 32 76.2 66 93,0
solusio plasenta .0,001*
iya nih 8 1.0 8 19,0 4 5.6
Tidak 768 99,0 34 81,0 67 94.4
Transfer ibu ke ICU .0,001*
iya nih 6 0,8 10 23.8 5 7.0
Tidak 770 99,2 32 76.2 66 93,0
hasil janin
kelahiran prematur .0,001*
iya nih 30 3.9 12 28,6 7 9.9
Tidak 746 96.1 30 71,4 64 90,1
berat badan lahir rendah .0,001*
iya nih 50 6.4 13 31.0 10 14.1
Tidak 726 93,6 29 69,0 61 85,9
skor Apgar rendahy .0,001*
iya nih 17 2.2 12 28,6 6 8,5
Tidak 759 97,8 30 71,4 65 91,5
kematian neonatal .0,001*
iya nih 8 1.0 8 19,0 4 5.6
Tidak 768 99,0 34 81,0 67 94.4

grup A 5Berisiko rendah wanita hamil; kelompok B5Berisiko tinggi ibu hamil dengan plasenta prematur kalsifikasi pada usia kehamilan 28-36
minggu; kelompok C (kelompok kontrol)5 Berisiko tinggi wanita hamil tanpa kalsifikasi plasenta prematur sebelum usia kehamilan 36 minggu.
* p . 0,001: c2 tes untuk faktor kategoris nomor diharapkan .5, log analisis linear untuk faktor kategoris nomor diharapkan .5. y skor Apgar
.7 pada 5 menit setelah melahirkan.

akhirnya menghasilkan hasil janin miskin. Ini hypoth-
ESIS didukung oleh bukti-bukti yang patologis exami-
bangsa dari plasenta pada sindrom Bartter janin
(polihidramnion, hipokalemia janin dan hiperkalsiuria)
menunjukkan mineralisasi membran basal yang luas
(Ernst dan Parkash 2002), Kalsifikasi fokal dan
aterosklerosis akut pada pembuluh plasenta (Dane et al.
2010). Laporan lain menegaskan temuan calcifica-tion
dan trombus, yang keduanya occluded yang chorionic
dan pusar kapal dan memberikan kontribusi untuk
pembatasan pertumbuhan janin intrauterine parah, terkait
dengan temuan AEDV di arteri umbilikalis (Klaritsch et
al. 2008). Hipotesis kedua adalah bahwa ada berdiri akar
penyebab yang tidak diketahui dan belum diinvestigasi,
yang menghasilkan bersamaan kalsifikasi plasenta
prematur, aliran darah utero-plasenta yang buruk dan
hasil janin yang merugikan. pandangan teoritis ini belum
cukup didukung oleh penelitian langsung menjelajahi
hubungan ini. Akhirnya, studi saat ini gagal untuk
menjawab yang penjelasan yang benar, bahkan jika
beberapa penelitian mendukung hipotesis pertama.
Mekanisme benar tampaknya rumit dan tetap untuk
penelitian masa depan untuk mengatasi etiologi utama
yang mendasari manifestasi klinis dan hasil.
Dalam data yang tersedia, tidak ada publikasi yang
menggambarkan hubungan kausal antara kalsifikasi
plasenta dan hasil ibu. Kami kira bahwa plasenta dengan
kalsifikasi prematur tunduk detasemen awal melalui
beberapa jalur, yang dimediasi oleh hormon
berkontribusi terhadap kerusakan jaringan dan kontraksi
myome-sidang di antarmuka. Perilaku terakhir ini
mungkin mirip dengan apa yang terjadi pada jangka,
yaitu, pembelahan deciduas spongiosa dan pembentukan
hematoma retroplasenta (Cunningham et al. 2010).
Akibatnya, pemisahan prematur dan pengusiran plasenta
menghasilkan solusio plasenta, perdarahan postpartum
dan masuk ibu bahkan-tual ke ICU. Sebuah explora-tion
rinci patofisiologi akan membantu dalam memahami
proses nyata dalam acara tersebut.
Tentang etiologi kalsifikasi plasenta, kemungkinan
mekanisme kalsifikasi jaringan melibatkan Phys-
iological (mirip dengan tulang), distrofi proses (iskemia-
terkait) dan metastasis (mineralisasi di
a lingkungan jenuh) (Anderson 1983). Poggi et al.
(2001)diperiksa kalsium: berat badan fosfat rasio dan
tulang morfogenetik protein dan menyimpulkan bahwa
proses kalsifikasi plasenta konsisten
 salinan pribadi penulis

kalsifikasi plasenta prematur pada kehamilan risiko tinggi dan hasil kehamilan yang merugikan dK.-H. CINDUK AYAM
et al. 1017

Tabel 3. Perbandingan aliran darah uteroplasenta miskin dan membangun-up di plasenta. Oleh karena itu, hasil
hasil kehamilan yang merugikan wanita dalam tiga kelompok deposisi kalsium dalam lingkungan jenuh dan akhirnya
studi menghasilkan kalsifikasi ditandai ruang bawah tanah
plasenta
Kelompok

A (risiko rendah) B (resiko tinggi)

ATA ATA
Hasil U 95% CI U 95% CI

Miskin aliran darah uteroplasenta

AREDV 0,31* (0,11-0,88) 4.32* (1,25-14,94)
hasil ibu
postpartum 0.53 (0,19-1,46) 3.98* (1,20-13,20)
pendarahan
solusio plasenta 0,23* (0,07-0,82) 4.80* (1,19-19,35)
Keibuan 0,12y (0,04-0,43) 3.83* (1,10-13,33)
mentransfer ke ICU
hasil janin
kelahiran prematur 0,41* (0,17-0,99) 3.86* (1,32-11,29)
berat badan lahir
rendah 0,47* (0,22-0,99) 2,99* (1,11-8,03)
skor Apgar rendahz 0,29* (0,11-0,77) 5.14y (1,64-16,08)
kematian neonatal 0.22* (0,06-0,76) 4.52* (1,15-17,73)

grup A 5Berisiko rendah wanita hamil; kelompok B5Berisiko tinggi

ibu hamil dengan plasenta prematur kalsifikasi pada usia kehamilan 28-
36 minggu; kelompok C (kelompok kontrol)5 Berisiko tinggi wanita
hamil tanpa kalsifikasi plasenta prematur sebelum usia kehamilan 36
minggu.
* p . 0.05.
y
p . 0.01: OR dinyatakan dibandingkan dengan kelompok kontrol C,
dihitung dengan regresi logistik dan disesuaikan dengan usia ibu, indeks
massa tubuh, status ekonomi, status perkawinan, jenis pengiriman dan
paritas.
z skor Apgar .7 pada 5 menit setelah melahirkan.

dengan mekanisme metastasis. Ini plasenta deposi-tions

terdiri dari kalsium fosfat (Poggi et al. 2001) Dan diatur
terutama di dekat ruang bawah tanah membran, di mana
diyakini menjadi situs di mana pompa kalsium plasenta
bertanggung jawab untuk kalsium transportasi ke
kebohongan janin (Kasznica dan Petcu 2003). Dalam
beberapa tahun terakhir, nanobacteria diakui sebagai
pemrakarsa kalsifikasi jaringan patologis (Kajander dan
Ciftcioglu 1998) Dengan menyebarkan dan
menyebabkan kematian sel, sehingga di ginjal atau
pembentukan batu empedu, psammoma kalsifikasi pada
kanker ovarium dan kalsifikasi arteri koroner (Kajander
2006). Atas dasar pemeriksaan mikroskop elektron,
infeksi nanobacterial dikonfirmasi untuk menginduksi
awal, kalsifikasi plasenta patologis (Agababov et al.
2007; Pasquinelli et al. 2010). Rincian mekanisme yang
masih dalam penyelidikan.
Hasil penelitian kami menunjukkan bahwa plasenta
prematur kalsifikasi di berisiko tinggi wanita hamil tidak
fisiologis tetapi patologis, yang menyiratkan bahwa
kalsifikasi awal harus memiliki mekanisme yang berbeda
dari kalsifikasi plasenta di jangka. Karena pompa
kalsium bertanggung jawab untuk transportasi kalsium
ibu-janin tampaknya terletak pada membran plasenta
basement (Kasznica dan Petcu 2003), Gangguan dalam
pompa dapat berkontribusi berlebihan kalsium
selaput. Seperti disebutkan dalam studi olehAgababov et
al. (2007)danPasquinelli et al. (2010), nanobacteria bisa
memainkan peran penting dalam inisiasi awal pato-logika
kalsifikasi meskipun angka kasus mereka terbatas.
diskusi rinci dari kaskade kalsifikasi adalah di luar
lingkup penelitian kami, tetapi kami percaya bahwa
upaya lebih lanjut yang bisa dilakukan untuk
mengeksplorasi hubungan antara pompa kalsium,
nanobacteria dan kalsifikasi plasenta patologis.

KESIMPULAN

Pada kehamilan berisiko tinggi, plasenta prematur

calcifica-tion bukan merupakan kemajuan penuaan tetapi
merupakan refleksi dari disfungsi plasenta yang
mendasari ketika mencatat di 28-36 minggu Gesta-tion.
Lebih banyak perhatian harus diberikan kepada wanita
dengan plasenta prematur kalsifikasi karena tanda
menyenangkan ini sering wakil dari bahaya besar bagi
ibu dan janin. Pada wanita ini, pengawasan antepartum
lebih dekat harus dipertimbangkan untuk evaluasi
kesejahteraan janin, dan pemantauan dan persiapan harus
diintensifkan selama persalinan karena peningkatan risiko
komplikasi maternal.
Penelitian kami memiliki beberapa keterbatasan.
Pertama, kami merekrut wanita hamil yang menerima
perawatan di sebuah rumah sakit besar. Dengan
demikian, generalisasi kesimpulan untuk wanita lain
mengunjungi rumah sakit yang lebih kecil atau klinik
lokal harus dibuat dengan hati-hati. Kedua, beberapa
karakteristik wanita hamil, termasuk ras dan status
pendidikan, tidak dipertimbangkan dalam penelitian
kami, dan ini bisa mempengaruhi hasil. Sebagai studi
longitudinal, pembatasan lalu menyangkut beberapa
faktor yang tidak terkontrol bervariasi dengan waktu dan
perubahan kebijakan kesehatan. Penyelidikan tindak
lanjut lagi bisa mengatasi masalah ini dan memberikan
hasil yang lebih tepat.

Ucapan Terima Kasih-Kami sangat berterima kasih kepada wanita yang

berpartisipasi dalam penelitian ini. Penelitian ini didukung oleh dana
dari Tzu-Chi Rumah Sakit Buddha Umum, Taipei Cabang, Taiwan
(TCRD-TPE-96-35).

DATA PELENGKAP
Tambahan data yang berkaitan dengan artikel ini dapat ditemukan
secara online di doi: 10,1016 / j.ultrasmedbio.2012.02.004.

REFERENSI

Agababov RM, Abashina TN, Suzina NE, Vainshtein MB,

Schwartsburd PM. Hubungan antara deposisi kalsium pada awal
plasenta dan nanobacterial seperti infeksi. J Biosci 2007; 32: 1163-
1168.

Ahluwalia IB, Grummer-Strawn L, Scanlon KS. Paparan environ-

mental yang asap tembakau dan hasil kelahiran: Peningkatan efek
pada wanita hamil yang berusia 30 tahun atau lebih tua. Am J
Epidemiol 1997; 146: 42-47.
Anderson HC. penyakit kalsifikasi: Sebuah konsep. Arch Pathol Lab Med
1983;
107: 341-348.
 salinan pribadi penulis
1018 USG di Kedokteran dan Biologi
Brown HL, Miller JM Jr, Khawli O, Gabert HA. kalsifikasi plasenta
prematur pada perokok ibu. Obstet Gynecol 1988; 71: 914-917.
Chen KH, Chen LR, Lee YH. Mengeksplorasi hubungan antara plasenta
prematur kalsifikasi dan ibu yang merugikan dan hasil janin. USG
Obstet Gynecol 2011; 37: 328-334.
Chitlange SM, Hazari KT, Joshi JV, Shah RK, Mehta AC. Ultrasono-
grafis diamati kelas prematur III plasenta dan hasil perinatal. Int J
Gynaecol Obstet 1990; 31: 325-328.
Christianson RE. perbedaan bruto diamati dalam plasenta perokok dan
bukan perokok. Am J Epidemiol 1979; 110: 178-187.
Cunningham FG, Leveno KJ, Bloom SL, Hauth JC, Rouse DJ, Spong
CY. Proses kelahiran. Dalam: Cunningham FG, (ed). Williams
Obstet-rics. New York: McGraw-Hill; 2010. p. 146-147.
Dane B, Dane C, Aksoy F, Cetin A, Yayla M. Antenatal Bartter
sindrom: Analisis dua kasus dengan temuan plasenta. Janin Pe-diatr
Pathol 2010; 29: 121-126.
Emmrich P. Patologi plasenta. X. syncytial proliferasi, Calci-fikasi,
kista, pigmen dan gangguan metabolisme [dalam bahasa Jerman].
Zen-tralbl Pathol 1992; 138: 77-84.
Ernst LM, Parkash V. plasenta patologi pada sindrom Bartter janin.
Pediatr Dev Pathol 2002; 5: 76-79.
Harris RD, Alexander RD. USG dari plasenta dan tali pusat. Dalam:
Callen PW, (ed). Ultrasonografi kebidanan dan gyne-cology.
Philadelphia: WB Saunders; 2000. p. 602-604.
Haughton J, Khandker SR. garis kemiskinan. Dalam: Haughton J,
Khandker SR, (eds). Buku pegangan pada kemiskinan dan
ketidaksetaraan. Washington, DC: Bank Dunia; 2009. p. 39-65.
Bukit LM, Breckle R, Ragozzino MW, Wolfgram KR, O'Brien PC.
Kelas 3 plasentasi: Insiden dan hasil neonatal. Obstet Gynecol 1983;
61: 728-732.
Hills D, Irwin GA, Tuck S, Baim R. Distribusi kelas plasenta di ibu
hamil berisiko tinggi. AJR Am J Roentgenol 1984; 143: 1011-1013.
Kajander EO, Ciftcioglu N. Nanobacteria: Mekanisme alternatif untuk
intra patogen dan kalsifikasi ekstraseluler dan pembentukan batu.
Proc Natl Acad Sci USA 1998; 95: 8274-8279.
Kajander EO. Nanobacteria-menyebarkan nanopartikel mengapur. Lett
Appl Microbiol 2006; 42: 549-552.
Kasznica JM, Petcu EB. Plasenta pompa kalsium: Clinical berbasis
bukti. Pediatr Pathol Mol Med 2003; 22: 223-227.
Kazzi GM, Gross TL, Rosen MG, Jaatoul-Kazzi NY. Hubungan kelas
plasenta, kematangan paru janin, dan hasil neonatal di yang normal
Volume 38, Number 6, 2012
dan kehamilan rumit. Am J Obstet Gynecol 1984; 148:
54-58.
Klaritsch P, Haeusler M, Karpf E, Schlembach D, Lang U. spontan
trombosis arteri umbilikalis intrauterin yang menyebabkan
pembatasan pertumbuhan janin yang parah. Plasenta 2008; 29: 374-
377.
McKenna D, Tharmaratnam S, Mahsud S, Dornan J. Ultrasonic bukti
kalsifikasi plasenta pada usia kehamilan 36 minggu: hasil ibu dan
janin. Acta Obstet Gynecol Scand 2005; 84: 7-10.
Miller JM Jr, Brown HL, Kissling GA, Gabert HA. Hubungan kelas
plasenta untuk ukuran dan pertumbuhan janin di jangka. Am J
Perinatol 1988; 5: 19-21.
Nolan RL. Plasenta, membran, tali pusat, dan cairan ketuban. Dalam:
Sauerbrei EE, Nguyen KT, Nolan RL, (eds). Sebuah panduan
praktis untuk USG obstetri dan ginekologi. Philadelphia:
Lippincott-Raven; 1998. p. 438-439.
Pasquinelli G, Papadopulos F, Nigro M. Nanobacteria dan psammoma
tubuh: ultrastruktur pengamatan dalam kasus kalsifikasi plasenta
patologis. Ultrastruct Pathol 2010; 34: 344-350.
Patterson RM, Hayashi RH, Cavazos D. ultrasonografi diamati awal
pematangan plasenta dan hasil perinatal. Am J Obstet Gy-necol
1983; 147: 773-777.
Poggi SH, Bostrom KI, Demer LL, Skinner HC, Koos BJ. kalsifikasi
plasenta: Sebuah proses metastasis? Plasenta 2001; 22: 591-596.
Bangga J, Grant AM. Ketiga trimester plasenta gradasi oleh ultrasonog-
raphy sebagai ujian kesejahteraan janin. BMJ 1987; 294: 1641-
1644.
Quinlan RW, Cruz AC, Buhi WC, Martin M. Perubahan plasenta
penampilan ultra-sonic. I. Insiden kelas III perubahan dalam
plasenta dalam korelasi untuk kematangan paru janin. Am J Obstet
Gynecol 1982; 144: 468-470.
Raio L, Ghezzi F, Cromi A, Nelle M, durig P, Schneider H. tebal
heterogen (seperti selai) plasenta: Sebuah prediktor kuat dari hasil
kehamilan yang merugikan. Prenat Diagn 2004; 24: 182-188.
Menyemburkan BA, Gorden LP. Sonografi plasenta. Dalam: Fleischer
AC, Manning FA, Jeanty P, Romero R, (eds). Sonografi obstetri
dan ginekologi. Prinsip dan praktek. New York: McGraw-Hill;
2001. p. 195-197.
Vosmar MB, Jongsma HW, van Dongen PW. Nilai ultrasonik plasenta
gradasi: Tidak ada korelasi dengan pertumbuhan intrauterin retarda-
tion atau dengan merokok ibu. J Perinat Med 1989; 17: 137-143.
Wenman WM, Joffres MR, Tataryn IV. Edmonton Perinatal Infeksi
Group. Sebuah studi kohort prospektif dari faktor risiko kehamilan
dan hasil kelahiran pada wanita Aborigin. CMAJ 2004; 171: 585-
589.
statistik View publikasi