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ALZHEIMER, MUDANÇA DE HÁBITO E GRANDES RESULTADOS: A Melhora

Pode Estar Em Suas Mãos, Não Se Esqueça!

Article · December 2014

DOI: 10.15729/nanocellnews.2014.12.22.002

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3 authors:

Cristina Moreira Furtado Alexandre Hiroaki Kihara

Merck Group, Brazil Universidade Federal do ABC (UFABC)
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Vera Paschon
Universidade Federal do ABC (UFABC)
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se-esqueca/

ALZHEIMER, MUDANÇA DE HÁBITO E GRANDES

RESULTADOS: A Melhora Pode Estar Em Suas Mãos, Não Se
Esqueça!
ALZHEIMER, MUDANÇA DE HÁBITO E GRANDES RESULTADOS: A Melhora Pode Estar Em Suas Mãos,
Não Se Esqueça!

Cristina Moreira Furtado, Alexandre Hiroaki Kihara, Vera Paschon

Laboratório de Neurogenética / Núcleo de Cognição e Sistemas Complexos/ Universidade Federal do

ABC

Edição Vol. 2, N. 05, 23 de Dezembro de 2014

DOI: http://dx.doi.org/10.15729/nanocellnews.2014.12.22.002

O mal de Alzheimer foi descrito no início do século XX quando o psiquiatra alemão, Alois Alzheimer, publicou o
artigo “About a peculiar disease of the cerebral córtex ” (Sobre uma doença peculiar do córtex cerebral) (1907)
(1). Cinco anos após sua publicação a doença foi atrelada a sintomas de demência com uma etiologia
multifatorial, ou seja, pacientes portadores da doença apresentavam sintomas como perda de memória,
dificuldade de socialização e alterações de humor como representado na Figura 1 (2). Veja mais informações
sobre a história e os sintomas do mal de Alzheimer em (3) http://www.institutonanocell.org.br/macacos-
desenvolvem-alzheimer/).

Figura 1: Alois Alzheimer e sintomas do Mal de Alzheimer incluindo a dificuldade de socialização, alterações de
humor e falha de memória. Adaptado de http://abrazparana.blogspot.com.br/2010_09_01_archive.html.

Até os dias atuais, não se sabe a causa pontual para que uma pessoa desenvolva o Alzheimer. Contudo,
estudos apontam algumas possíveis causas, como a hipótese hereditária (4), insuficiência do neurotransmissor
acetilcolina com o avançar da idade (5), ou até mesmo a exposição à diclorodifeniltricloretano (DDT), pesticida
tóxico que pode aumentar o risco de desenvolvimento da doença (6) (veja mais em
http://www.institutonanocell.org.br/ddt-influencia-ambiental-no-aumento-do-risco-de-desenvolvimento-da-doenca-
de-alzheimer/).

Além dos avanços para decifrar as origens do mal de Alzheimer, muito tem sido estudados no sentido de mitigar
os sintomas com tratamentos paliativos e, também, tratamentos mais efetivos na tentativa de desacelerar o
desenvolvimento da doença. Métodos mais atuais e alternativos estão buscando fugir do convencional
tratamento com fármacos, visando uma melhor qualidade de vida aos pacientes com mal de Alzheimer. Por
exemplo, o estudo de Nicoll et al. (2013) utilizou nanotubos de β-amilóide que se ligam às proteínas priônicas,
elucidando os processos envolvidos no armazenamento de memória e desenvolvendo uma possível terapia para
a doença (7, 8) (veja mais em http://www.institutonanocell.org.br/possivel-cura-para-o-mal-de-alzheimer-a-
caminho-nanotubos-%CE%B2-amiloide-e-seu-receptor-da-proteina-prionica/).

Apesar de um cenário diverso, complexo e aprofundado de esforços buscando compreender e encontrar a cura
para o mal de Alzheimer, ainda é muito difícil encontrar um tratamento efetivo, enquanto pacientes que sofrem de
doenças infecciosas, crônicas, câncer além das que levam à imunodeficiência podem buscar alternativas mais
eficazes.

O mal de Alzheimer apesar de atingir uma grande porcentagem da população e de ser alvo de inúmeras linhas de
pesquisa não possuiu nenhum tratamento que promova alguma alteração efetiva na progressão da doença.
Diante deste cenário, o professor de neurologia Dr. Bredesen, diretor do Centro de Pesquisas Easton de Doença
de Alzheimer da Universidade da Califórnia, Los Angeles, em parceria com o Instituto Buck de Pesquisa sobre o
Envelhecimento, buscou mudar o direcionamento da abordagem na busca de tratamentos para o mal de
Alzheimer (9). Tendo como exemplo o sucesso terapêutico baseado em combinações utilizadas em doenças
cardiovasculares, câncer e HIV e com base nas informações referentes às ultimas décadas de pesquisas
genéticas e bioquímicas envolvendo a extensa rede de interações moleculares envolvidas na patogênese do mal
de Alzheimer sugerindo, portanto que uma abordagem multidirecionada seria mais eficaz para o tratamento do
declínio cognitivo apresentado nesta doença.

Para tal abordagem foi feito um extenso estudo pré-clinico no qual identificaram diferentes alvos potenciais para
intervenção múltipla além dos clássicos do Alzheimer (placas β-amiloide e emaranhados fibrilares), são eles:
oligômeros, tau, mediadores inflamatórios, apolipoproteínas, mediadores hormonais, vias de regulação e uma
série de outros alvos. Um dos problemas apontados é que estes estudos pré-clinicos foram feitos
individualmente e ao trasnferir para a análise específica em humanos algumas vias e seus efeitos não foram
comprovados atuando em conjunto. A fim de avaliar estas discrepâncias foram consideradas as seguintes
perspectivas, levando em consideração que os efeitos da atuação nos alvos podem ser aditivo, multiplicativos ou
sinérgicos.

1. É possível que seja necessária a ativação de múltiplas vias para se notar melhora na fisiopatologia e nos
sintomas.

2. É possível que apenas uma única via de direcionamento seja suficiente para gerar a intervenção
desejada.

3. É possível ainda que todas as vias sejam convergentes e que, atuando em uma única via, a intervenção
desejada ocorra, de tal modo que apenas um alvo estrategicamente localizado tenha o mesmo efeito que
a abordagem multialvo.

4. É importante também se trabalhar com a possibilidade de que nem a abordagem ampla de multi-alvo nem
a específica sejam suficientes.

O modelo atual baseado em uma combinação de estudos in vitro e in vivo chama atenção para o desequilibrio na
sinalização da plasticidade endógena, onde a proteína precursora de β-amiloide atua como sinalização
relacionada com a plasticidade e, por analogia, levandos-se em consideração os processos naturais de
envelhecimento, o mal de Alzheimer se aproxima de patologias como câncer, osteoporose e arteroesclerose.

A terapia, portanto, apresentava uma proposta de não apenas normalizar os parâmetros, mas sim aperfeiçoá-los;
agir da maneira mais ampla possível dentro da rede de atuação da patologia; porporcionar o máximo de
individualidade, personalidade e interatividade na terapia, e para tanto o paciente deve seguir um número
suficiente de passos para que haja efeito.

Então foi montado um programa composto por 36 etapas, personalizadas com base em resultados de testes que
indicam quais hábitos poderiam estar afetando a rede de sinalização e a plasticidade de seu cérebro. Algumas
das etapas envolvem mudanças de hábito e estão descritas na Figura 2.
Figura 2: Hábitos saudáveis podem reverter os efeitos do Alzheimer em pacientes com sintomas avançados.
Muito semelhantes aos hábitos para se evitar a hipertensão (10) (http://www.institutonanocell.org.br/o-que-e-
hipertensao-1o-capitulo/) e o câncer ( 11) (http://www.institutonanocell.org.br/estilo-de-vida-que-proteje-o-
coracao-tambem-reduz-o-risco-de-cancer/).

Foram relatados estudos de caso de 10 pacientes diagnosticados com perda de memória associada à doença de
Alzheimer, disfunção cognitiva leve, amnesia e disfunção cognitiva subjetiva. O grupo da UCLA os acompanhou
e, dentre eles, 9 apresentaram melhora bastante significativa ao longo do estudo, que ocorreu em um período
entre 3 e 6 meses (9). O paciente que apresentava a doença na fase tardia foi o único que não apresentou
melhoras significativas (9).

Destes 10 pacientes, 6 haviam abandonado seus empregos ou enfrentavam grandes dificuldades em exercer
suas profissões e, após a terapia, todos apresentaram melhoras em suas funções e puderam voltar aos seus
empregos.

Os resultados propõem que o declínio cognitivo apresentado no início do mal de Alzheimer pode ser alavancado
por processos metabólicos. E também apontam que o principal efeito colateral desta terapia é a melhoria da
saúde e a manutenção do IMC (índice de massa corporal) ideal, delineando assim um melhor cenário geral de
saúde do paciente para a atuação dos fármacos (9).

O autor ainda chama atenção para a dificuldade que os pacientes tiveram em cumprir o programa em sua
totalidade, uma vez que nenhum dos pacientes seguiu o protocolo por completo, porém de qualquer maneira
foram cumpridos passos suficientes para ultrapassar o limiar de execução e foi observada a melhora. Os
próximos passos são os ensaios clínicos controlados e estudos mais amplos a fim de corroborar e refinar a
proposta da terapia (9).
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Diante desta nova proposta e do novo olhar para o Alzheimer e seu tratamento, que tal não se esquecer de
prevenir? O que nos impede de começar hoje a melhorar nossa saúde, ter atenção aos alimentos e dedicar um
tempo para exercícios? Afinal, o corpo é seu! Esqueceu?

Referências

1. A. A. About a peculiar disease of the cerebral cortex. (Translated by L. Jarvik and H. Greenson). . Alzheimer
disease and associated disorders. 1987;1:3-8.

2. Amihaesei IC, Cojocarut E, Mungiu OC. Alzheimer–certitudes and hypotheses. . Revista medico-chirurgicala a
Societatii de Medici si Naturalisti din Iasi. 2013;117:119-26.

3. Parreira RC, Resende RR. MACACOS DESENVOLVEM ALZHEIMER. Nanocell News. 2014 12/02/2014;2(4).
Epub 12/02/2014.

4. Selkoe DJ. Translating cell biology into therapeutic advances in Alzheimer’s disease. Nature. 1999 Jun
24;399(6738 Suppl):A23-31. PubMed PMID: 10392577. Epub 1999/07/07. eng.

5. Ladner CJ, Lee JM. Pharmacological drug treatment of Alzheimer disease: the cholinergic hypothesis revisited.
Journal of neuropathology and experimental neurology. 1998 Aug;57(8):719-31. PubMed PMID: 9720487. Epub
1998/08/28. eng.

6. Tonelli FCP, Tonelli FP, Resende RR. DDT: INFLUÊNCIA AMBIENTAL NO AUMENTO DO RISCO DE
DESENVOLVIMENTO DA DOENÇA DE ALZHEIMER. Nanocell News. 2014 03/11/2014;1(8). Epub 03/10/2014.

7. Nicoll AJ, Panico S, Freir DB, Wright D, Terry C, Risse E, et al. Amyloid-beta nanotubes are associated with
prion protein-dependent synaptotoxicity. Nat Commun. 2013;4:2416. PubMed PMID: 24022506. Pubmed Central
PMCID: 3908552. Epub 2013/09/12. eng.

8. Tonelli FM, Resende RR. POSSÍVEL CURA PARA O MAL DE ALZHEIMER A CAMINHO: Nanotubos β-amilóide
e seu receptor da proteína priônica. Nanocell News. 2014 12/14/2013;1(4). Epub 12/16/2013.

9. Bredesen DE. Reversal of cognitive decline: a novel therapeutic program. Aging (Albany NY). 2014
Sep;6(9):707-17. PubMed PMID: 25324467. Pubmed Central PMCID: 4221920. Epub 2014/10/18. eng.

10. Lacerda LHG, Resende RR. O QUE É HIPERTENSÃO? (1º Capítulo). Nanocell News. 2014
24/06/2014;1(13). Epub 24/06/2014.

11. Lacerda LHG, Resende RR. ESTILO DE VIDA QUE PROTEJE O CORAÇÃO TAMBÉM REDUZ O RISCO DE
CÂNCER. Nanocell News. 2014 04/22/2014;1(10). Epub 04/22/2014.

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ISSN 2318-5880