SÍNDROME NEFRÍTICO AGUDO

Es la inflamación aguda del riñón o del glomérulo, por lo general secundaria a proceso
infeccioso. Es decir, es un proceso inflamatorio,
inmunológico secundario a una infección casi siempre por
estreptococo β-hemolítico del grupo A (Pyogenes), que
desencadena una respuesta inmunológica (formación de
complejos antígenos-anticuerpos) que va a producir daño
renal o inflamación renal. También puede ser una
enfermedad renal primaria y/o secundaria a
enfermedades sistémicas (Lupus, purpura de Henoch
Schönlein pueden hacer un daño renal que se manifiesta
clínicamente como un síndrome nefrítico agudo, el
paciente llega con HTA, edema, hematuria y oliguria)

La causa más frecuente entonces de Síndrome

Nefrítico es que sea un proceso post infeccioso y dentro de lo infeccioso lo más frecuente es que
sea post estreptocóccico

Clínica:
Hipertensión
Edema de leve a moderado
Hematuria y
Oliguria.

Etiología

La etiología, como ya les había dicho, más frecuentemente es infecciosa y dentro de lo

infeccioso lo más frecuente es que sea posterior a infecciones por estreptococo β-hemolítico del
grupo A, pero hay otras bacterias que también pueden causarlo: Estafilococo, Neumococo,
Salmonella, Treponema.

Virales: Rubéola, Varicela, Epstein-Barr, Citomegalovirus, Hepatitis (sobre todo B y C),

Sarampión, Parotiditis.

Parasitarios: Plasmodium, toxoplasma, filarias.

Micoticos: cándida, coccidioides inmitis

Medicamentos ( AINES, Antibióticos como las Sulfas)

Secundarios (LES mas frecuente, Purpura)

 La purpura de Henoch Schönlein también es llamada purpura del pantalón porque
predominan las lesiones en miembros inferiores, produce vasculitis en glúteos, miembros
inferiores, pero puede producirla en cualquier parte del cuerpo y puede hacer toque articular,
toque digestivo y nefritis.

Epidemiologia

La epidemiología no es fácil por esto que ven aquí: El 50% de los casos son subclínicos.
Entonces el diagnóstico se hace difícil. Lo que se hace es que cuando se detecta el caso índice se
estudia a los contactos en el mismo hogar (los
hermanos del paciente) o en el colegio, la escuela, y a
ese grupo se le hace examen de orina, se le pide
complemento, se le toma la tensión pero los niños
pueden estar clínicamente asintomáticos.

Es una enfermedad de países en desarrollo

porque se relaciona con la pobreza, el hacinamiento,
con infecciones por estreptococo β-hemolítico del
grupo A no tratadas.

Epidemiológicamente el varón tiene una

mayor frecuencia 2:1, no se sabe porque, es más o
menos el doble en varones que en niñas.

El pico mayor es en escolares, aunque en nuestro medio lo vemos mucho en preescolares

porque las infecciones de piel pueden ser mas frecuentes en nuestro medio y las infecciones de
piel son mas frecuentes en preescolares. Por eso les pongo todo ese grupo etario de 3 a 12 años.
En la bibliografía que ustedes revisen van a leer que el pico es en escolares porque en cualquier
libro de afuera son escolares pero en nuestro medio también hay en preescolares por esto.

A medida que avanza la edad promedio ya el dx de síndrome nefrítico se hace menos

frecuente y hay que pensar en otras patologías renales primarias que estén causando el problema.

Principal Agente

Estreptococo β-hemolítico del grupo A, la infección puede ser orofaríngea o de piel. En

nuestro medio, repito, de clima cálido, las cepas nefritógenas más frecuentes son las de piel y las
de garganta menos frecuentes. En climas fríos se ven cepas nefritógenas de garganta y en climas
cálidos se ven cepas nefritógenas de piel.

Infección Faríngea:
cepas 1, 2, 4, 12
climas fríos
escolares
Periodo de latencia 9 a 11 días
Infección en Piel:
Cepas 47, 49, 55, 57
Climas cálidos
Preescolares
Periodo de latencia 14 a 21 días. Incluso se describe hasta 30 días.

Entonces tiene que haber una infección post estreptocócicas, pasar el periodo de latencia que
es donde se forman los complejos antígenos-anticuerpos porque es una enfermedad inmunológica
y después es que se produce la nefritis, a veces no se ven lesiones activas en piel, si se ven, se ven
ya cicatrizadas y esa característica es lo que demuestra que es un proceso básicamente
inmunológico, osea que la infección por si sola no produce la nefritis, lo que la produce es la
descarga inmunológica producto de la infección.

Patogenia

Dentro de la patogenia, no todos los pacientes que tienen contacto con una cepa
nefritógena hacen una nefritis. A cualquiera de los que estamos aquí nos ha dado una amigdalitis o
una piodermitis, pero solo a un 15% le va a dar un síndrome nefrítico, por lo que debe haber algún
mecanismo inmunológico que probablemente sea genético o hereditario que determine que ese
15% de personas sean más susceptibles y desarrollen el síndrome nefrítico.

Los componentes bacterianos que

desencadenan la respuesta inmunológica son la
Proteína M y actualmente se sabe que la
Neuroaminidasa también ha cobrado bastante
importancia, se produce entonces los anticuerpos y
luego los complejos antígenos-anticuerpos o complejos
inmunes circulantes que se depositan a nivel renal y
producen inflamación, es decir, produciendo la Nefritis.

También hay producción de anticuerpos

renales in situ, no solamente circulante, sino que ese
mecanismo inmunológico también es capaz de producir una reacción inmunológica en el riñón
potenciando las respuestas, entonces todo esto hace retención en el glomérulo y produce
inflamación

A nivel renal, si se le hace biopsia al paciente lo que se

va a ver es una glomerulonefritis, que recuerden que
glomerulonefritis es como tal un término anatomopatológico,
proliferativa endocapilar, con aumento de la celularidad a
nivel del mesangio, (el síndrome nefrótico afecta el mesangio)
y endotelial con un gran exudado de polimorfonucleares con
depósitos a nivel subepitelial, por fuera de la membrana
basal, pero afecta fundamentalmente el mesangio y el
endocapilar.
 Entonces esa gran inflamación a nivel del
glomérulo es lo que produce hematuria, entonces
glomérulo deja de filtrar y entonces disminuye la tasa
de filtración del glomérulo, entonces se produce
oliguria y consecuentemente esa disminución de la
TFG produce retención hídrica, entonces aumenta la
volemia y eso produce HTA y edema

Cuando vean nefrótico se van a acordar, la fisiopatología es diferente:

Nefrítico Nefrótico
Volemia Aumentada (Hipervolemia) Volemia Contraida (Hipovolemia) A causa de
pérdida de proteínas, disminuye presión
oncótica.

Expresión Clínica

Hematuria: Macroscópica 40%, Microscópica 100% que

se ve en el examen simple de orina.
Edema en 90%
Hipertensión en 80%
Oliguria difícil de precisar más que todo en niños
pequeños, pero si se pregunta adecuadamente vamos a
tener oliguria.

Además el paciente puede tener esta clínica en base a las

complicaciones:

Fiebre: muchas veces secundaria a la inflamación,

tampoco hay que sospechar el niño está haciendo una
pielonefritis.
Tos: La volemia es tan alta (Hipervolemia) que los
pacientes te hacen una IC y en muchas ocasiones te
hacen un edema agudo de pulmón, que se traduce en
tos, dificultad respiratoria, como una neumonía, entonces si usted no le toma la tensión
arterial, se les va el diagnóstico.
Astenia: suelen tener todos, además de hiporexia, vómitos, dolor a nivel de la fosa lumbar
que se debe a la misma inflamación.
Convulsiones: Se explica por la encefalopatía hipertensiva. La tensión arterial es tan alta y
no se controla, y el paciente tiene varios días y nadie le ha tomado la tensión arterial,
entonces llega el niño convulsionando a la emergencia y lo manejamos como un epiléptico
 o como un estatus, sin tomar en cuenta la tensión arterial, entonces tómenles siempre la
tensión arterial al niño que llegue a la emergencia.

Laboratorio

En hematología completa no vamos a encontrar

nada, entonces no se hace diagnóstico por hematología,
lo único que pudieran ver en caso de que se la pidan es
una anemia dilucional, porque recuerden lo que les dije
que el niño está hipervolémico.

En la química, la úrea debería estar aumentada y

eso va en grado de insuficiencia renal que desarrolle el
paciente, a veces es muy poco o menos, pero
generalmente la úrea va a estar aumentada.

La creatinina puede estar normal, dependiendo de la fase en que esté el paciente o puede estar
alta si ya está en insuficiencia renal.

LA INSUFICIENCIA RENAL ES LA COMPLICACIÓN MÁS FRECUENTE DEL SÍNDROME NEFRÍTICO

AGUDO, DESPUÉS LE SIGUE LA INSUFICIENCIA CARDÍACA Y LUEGO ENCEFALOPATÍA
HIPERTENSIVA

El Na+ pudiera estar normal, o dependiendo de la volemia pudiera estar diluido, y el K+

pudiera estar normal también o alto también en función del grado de insuficiencia renal.

Entonces cuando a ustedes les llegue un paciente con insuficiencia renal, una de las
primeras cosas más sensible que aumenta es el K+, se comienza a ver retención de azoados por
aumento de la úrea y aumento del K+ progresivamente.

Entonces, el potasio pudiera estar normal, si el paciente no tiene insuficiencia renal, o

pudiera empezar a haber retención.

Le van a pedir por supuesto un examen simple de orina y lo primero que tienen que
buscar es la hematuria. Muchas veces el diagnóstico
se hace a simple vista porque es macroscópica. Pero
a veces también, hay que hacer el diagnóstico de
laboratorio porque no evidenciable la hematuria a
simple vista.

Entonces puede haber en el examen de orina:

Hematuria: micro o macro
 Leucocituria (casi siempre): recuerden que nefrítico es inflamación. No debe confundirse
con una pielonefritis. Pudiera haber una esterasa por ahí también por la misma
inflamación. Lo que no va a haber son nitritos.
Cilindros granulosos, hemáticos (por la misma hematuria)
Proteinuria: debe ser <40mg/m2. Cuando vean el rango nefrótico van a ver que la
proteinuria va a estar por encima de este valor (>40mg/m2). Lo fisiológico es <4mg/m2,
Entre 4 – 40mg/m2 es la proteinuria significativa, pero no llega a rango nefrótico. La
proteinuria es frecuente verla en el examen simple de orina por una sencilla razón: la
hemoglobina es una proteína. Entonces a veces empezamos a decir que tiene un síndrome
nefrótico con cambios nefríticos o viceversa y eso no es así. Entonces es frecuente que
haya una o dos cruces de proteína pero no por la misma razón que el nefrótico. Si bien
pudiese haber un poquito de filtración por el daño renal, dependiendo del grado, la
mayoría de las veces da la proteinuria en el nefrítico es por la hematuria, no deben
confundir.

Lo que deben pedir también, como evidencia de infecciones estreptocócicas es:

Un ASTO: puede salir negativo muchas veces, sobre todo cuando son infecciones de piel,
que es lo más frecuente acá, debido a que los
lípidos de piel detienen la respuesta
inmunológica. Entonces si están en un sitio
donde lo puedan pedir, lo hacen pero tienen
que saber que pueden salir negativos.
Exudado faríngeo (buscando un foco de la
bacteria)
Si están en un sitio donde las puedan pedir,
pidan Anti-DNAsa B o Anti-hialuronidasa que
son más específicas para determinar el estreptococo.
Lo que si pueden pedir aquí es la disminución del C3 para evaluar el consumo de
complemento, y eso lo que nos demuestra es que hay un proceso inmunológico como
causante del cuadro.
 Esto se los menciono, por si a alguien le llega esto por ahí, o alguien lo pidió, para que no se les
confunda el diagnóstico: el factor reumatoide puede estar positivo, un falso positivo (32-40%) . IgG
puede estar elevada, IL6 también. Todo esto puede estar elevado.

Lo que sí se debe pedir fue lo que mencionamos antes: ASTO, exudado faríngeo, Anti-DNAsaB,
Anti-hialuronidasa, C3.

Cuando nosotros le pidamos estos exámenes al paciente, si el mismo tiene un hermano,

pedirle también por lo menos un complemento, examen de orina simple y toma de tensión
arterial, así ustedes vean que clínicamente no tiene nada. Recuerden que les dije antes que son
frecuentes los casos subclínicos, y que entre hermanos la frecuencia es más o menos de un 40%.
Muchas veces son asintomáticos aunque hemos visto casos donde también son sintomáticos.

Tratamiento

Si ustedes pudieran estar con un paciente de un buen Graffar, donde pudieran manejar al
paciente ambulatoriamente, controlando tensión (que no sea tan alta), si ustedes van a asegurarse
de que la mamá le va a cumplir la restricción hídrica al paciente, pudiera manejarse
ambulatoriamente. Pero en este medio, eso es muy difícil, y por ello, casi siempre hay que
hospitalizar estos niños.

Lo primero que le van a mandar es la dieta hiposódica. Una dieta baja en sal, para ayudar a
corregir esa hipervolemia.
Restricción hídrica: le van a restringir todos los líquidos que tome. Esta parte parece
tontería pero aquí es donde muchas veces falla el familiar. Por eso muchas veces lo
tenemos que hospitalizar. Tienen que explicarle que tiene que sacarle la cuenta:
700cc/m2/día. Todo lo que sea líquido (agua, sopa, jugo) debe tomarse en cuenta. Por
ejemplo, si le da 200cc, no puede pasarse de eso al día. Debe anotar todo en un papel:
“tomó agua 20 cc”; y al lado que le anote todo lo que orinó.
Va a usar un diurético para corregir esa hipervolemia y para forzar al riñón a orinar. Estas
dosis yo se las recomiendo que se las aprendan porque van a ser muy útiles cuando estén
por ahí solos manejando al paciente. Esto es como un promedio, de manera más
esquemática:
 Si la tensión diastólica es <100, la dosis es de 4mg/kg/día BID, VO
 Si la tensión diastólica es >100, la dosis es de 4mg/kg/dosis EV. Es la misma dosis
sólo que es Kg/dosis y no Kg/día.
 La dosis de mantenimiento también es muy parecida: 2-4mg/kg/día. Entonces,
una vez que se controla la tensión arterial con las dosis de arriba, pasamos a una
vía oral con una dosis de mantenimiento.
 Si la tensión diastólica del paciente es >110, además de poner furosemida hay que
poner nifedipina, que actúa más rápido. Lo otro es que en caso de que la presión
sea muy alta, se puede utilizar una dosis máxima de furosemida que será de
6mg/kg/dosis.
Penicilina benzatínica para erradicar el estreptococo. No es para el síndrome como tal
pero si para erradicar la bacteria.
Vigilar peso diario: porque cuando ustedes coloquen la furosemida ese niño va a empezar
a orinar y por ende a perder líquidos. El peso diario es un índice de mejoría.
Balance Hídrico: todo lo que el niño consume de líquido menos todo lo que el paciente
orina en 24 horas, en un paciente normal debe ser cercano a 0 o ser negativo, pero en
estos niños como tienen retención urinaria, tienen oliguria ellos llegan con unos balances
muy positivos porque orinan menos de lo que toman y a medida que el cuadro se va
resolviendo, el balance se va haciendo negativo.
Diuresis Horaria: cantidad de orina en el día dividida entre el peso y dividida entre las
horas (24 hora) esto nos va a dar los cc/kg/horas. La diuresis normal en pediatria debe ser
entre 1-4 cc/kg/horas , si esta por debajo de eso ya el paciente esta oligurico y por encima
esta poliúrico.
Reposo: el mismo niño se lo aplica, porque esta decaído, cansado, ya cuando esta jugando
esta menos grave.
Complicaciones

Insuficiencia Renal Aguda (más frecuente) por supuesto es por el toque renal, la nefritis
que disminuye la Tasa de Filtración Glomerular y produce una insuficiencia del riñón.

Insuficiencia Cardiaca es por el edema, esa volemia tan alta que produce falla de la bomba
y cursa con edema pulmonar, de hecho se auscultan crepitantes como si fuera una neumonía pero
se trata de un edema agudo de pulmón.

Encefalopatía Hipertensiva (más severa) es por la hipertensión arterial

En el caso de Insuficiencia Renal Aguda el tratamiento seria:

1. Restricción hídrica 400cc/m2/día
2. Diureticos
3. Dieta hiposodica, sin potasio (recuerden que les dije que el potasio alto es uno de
los índices de insuficiencia renal aguda), hipoproteica (también para no forzar ese
riñón)
4. Corregir acidosis metabolica (recuerden que el riñon es un órgano fundamental
para mantener el ph), corregir con HC03
5. Corregir hiperkalemia , con resinas de intercambio aniónico como oxalato, se
utiliza por vía rectal. Hay otras medidas que se pueden utilizar, como glucosa con
insulina; sulfato de magnesio, los efectos secundarios de los β-2 agonistas
inhalados tambien disminuyen el potasio; gluconato de calcio; estos no son de
elección pero a veces no tienen mas nada, el de elección es el oxalato.

En el caso de la Insuficiencia Cardiaca Congestiva como no hay una falla intrínseca del
músculo cardiaco, sino que se debe al manejo de los líquidos lo que se debe utilizar es lo mismo:
Furosemida y restricción hídrica a la misma dosis de 700 cc/m 2/día. No se indican inotrópicos
positivos porque no hay falla del músculo como tal.

En el caso que el niño tenga encefalopatía hipertensiva, si llega a convulsionar, recuerden

que si nadie se toma la molestia de tomarles la tensión arterial piensan que es una epilepsia y no
se dan cuenta que es un síndrome nefrítico, hay que examinar al paciente completo, con signos
vitales. Entonces si llega a convulsionar se dan esos medicamentos que tienen ahí (Nifedipina,
Diazóxido, Nitroprusiato de Sodio), además de la furosemida y este es un niño que debe ser
manejado en terapia intensiva.

Indicaciones de Biopsia Renal

A casi ninguno la gran mayoría responde solo,

recuerden que en general es sintomático el tratamiento, si
no mejora asi entonces es un mal pronóstico, la mayoría de
los niños con síndrome nefrítico se comporta de una
manera muy benigna sin dejar secuelas de enfermedad
renal

Entonces debemos realizar biopsia cuando tenemos:

 1. Hematuria macroscópica dura más de 1 mes (4 semanas), no la microscópica porque la
microscópica puede durar hasta 1 año y a veces 2 años en resolverse, sin que tengamos
que preocuparnos por eso, pero la macroscópica no.

2. El complemento permanece bajo por mas de 3 meses porque hay enfermedades

sistémicas que afectan al riñón que cursan con hipocomplementemia, como el Lupus que
ya les dije al inicio de la clase y la púrpura de Henoch-Scholein y también nefritis
proliferativa.

3. Proteinuria importante > 3 meses, recuerden que en el examen simple de orina siempre
va a haber proteinuria porque el niño con síndrome nefrítico tiene hematuria importante y
la hematuria es hemoglobina, que es una proteína, entonces a veces se complican
pensando si es un nefrítico o un nefrótico. Siempre va a haber proteinuria lo que pasa es
que va a estar por debajo del rango que ya les dije que es el rango nefrótico. Si tiene
hematuria macroscópica siempre va a haber proteinuria y eso no debe cambiar el
diagnóstico, pero si esa proteinuria persiste en el tiempo por mas de 3 meses entonces si
hay que hacer biopsia renal.

4. Cuando el niño de manera muy aguda cursa con un cuadro severo de insuficiencia renal, si
se descompensa muy rápidamente también se debe hacer biopsia, si el paciente no
mejora, requiere diálisis, la insuficiencia renal cada vez es peor entonces se debe pensar
en nefritis rápidamente progresiva que es una enfermedad de muy mal pronostico

Diagnóstico Diferencial

1. Otras glomerulonefritis postinfecciosas que mencionamos, parasitarias, virales, las

otras bacterianas, porque eso es lo mas frecuente.

2. Enfermedad de Berger es una enfermedad renal que produce hematuria por

depósitos de IgA en el glomérulo, entonces el niño cuando tiene gripe y hay
secreción de IgA tiene hematuria, entonces se interroga a la mama y se le
pregunta si es la primera vez que tiene hematuria, a veces la mama dice que no,
que cada vez que tiene gripe tiene hematuria.

3. Púrpura de Henoch-Scholein ya les dije al principio de la clase que es la púrpura en

pantalón, que produce vasculitis en glúteos, miembros inferiores, pero puede
producirla en cualquier parte del cuerpo y puede hacer toque articular, toque
digestivo y nefritis.

4. Hematuria benigna familiar es un cuadro mucho mas sencillo que son pacientes
que tienen hematuria benigna y que en los antecedentes familiares pueden tener
padres o abuelos con hematuria también. Se le pide examen de orina a toda la
familia y se llega al diagnostico.
 5. Cualquier otra causa de hematuria también puede ser diagnostico diferencial
como ITU

Pronostico

El pronóstico es excelente, se resuelve totalmente en el 95% de los casos, solo un pequeño

grupo de los casos evolucionan a daño renal, pero por lo general tienen otra enfermedad de base.
A largo plazo es bueno el pronóstico y las recurrencias, osea que repita un síndrome nefrítico post
infeccioso, son extremadamente infrecuentes, no es imposible pero es muy infrecuente.