Anda di halaman 1dari 29

Laporan Kasus

BRONKOPNEUMONIA
Diajukan Guna Melengkapi Sebagian Persyaratan Dokter Internship

Oleh :
dr. Athikah Rahmadani

PROGRAM INTERNSHIP DOKTER INDONESIA

RUMAH SAKIT UMUM DAERAH SELASIH

KABUPATEN PELALAWAN

2018-2019
DAFTAR ISI

Cover
Daftar Isi ..........................................................................................................1
BAB I : Pendahuluan
Latar Belakang ...........................................................................................3
BAB II : Status Pasien
Identitas Pasien ..........................................................................................5
Anamnesa ...................................................................................................5
Pemeriksaan Fisik ......................................................................................7
Pemeriksaan Penunjang .............................................................................9
Resume .....................................................................................................10
Diagnosis ..................................................................................................11
Penatalaksanaan ......................................................................................11
Prognosis ..................................................................................................13
Follow Up dan Flow Sheet.......................................................................13
BAB III : Tinjauan Pustaka
Anatomi, Histologi dan Fisiologi Paru ....................................................15
Bronkopneumonia ....................................................................................19
BAB IV : Penutup ..........................................................................................29
Daftar Pustaka .................................................................................................30

2
BAB I
PENDAHULUAN

1.1. Latar Belakang


Pneumonia merupakan bentuk infeksi saluran napas bawah akut tersering yang
menimbulkan angka kesakitan dan kematian yang tinggi. Penyakit ini dapat terjadi
secara primer ataupun merupakan kelanjutan manifestasi infeksi saluran napas
bawah lainnya misalnya sebagai perluasan bronkiektasis yang terinfeksi.
Bronkopneumonia sebagai penyakit yang menimbulkan gangguan pada sistem
pernafasan, merupakan salah satu bentuk pneumonia yang terjadi akibat
peradangan pada paru dimana proses peradangannya menyebar membentuk bercak-
bercak infiltrat di alveoli dan melibatkan bronkiolus terminal.
Bronkopneumonia lebih sering menyerang bayi dan anak kecil. Hal ini
dikarenakan respon imunitas mereka masih belum berkembang dengan baik.
Tercatat bakteri sebagai penyebab tersering bronkopneumonia pada bayi dan anak
adalah Streptococcus pneumoniae dan Haemophilus influenzae. Anak dengan daya
tahan terganggu akan menderita bronkopneumoniaberulang atau bahkan bisa anak
tersebut tidak mampu mengatasi penyakit ini dengan sempurna. Selain faktor
imunitas, faktor iatrogen juga memacu timbulnya penyakit ini, misalnya trauma
pada paru, anestesia, pengobatan dengan antibiotika yang tidak sempurna.
Oleh karena itu, kasus Bronkopneumonia termasuk dalam kasus dengan area
kompetensi 4A, dimana dokter mampu membuat diagnosa klinik dan melakukan
penatalaksanaan penyakit tersebut secara mandiri dan tuntas, dan kompetensi ini
dicapai pada saat lulus dokter.
Berdasarkan latar belakang tersebut, maka penyusun mengangkat kasus ini
sebagai bahan pembelajaran dalam upaya penanganan penyakit bronkopneumonia
pada anak.

3
BAB II
STATUS PASIEN

2.1. IDENTITAS PASIEN


Nama : An. Gibran Al Gani
Usia : 1 tahun
Jenis Kelamin : Laki-laki
Alamat : Pangkalan Kuras
Suku Bangsa : Jawa
Tanggal Periksa : 23 Maret 2019
Nomor Rekam Medis : 030251
Orang Tua
Nama Ayah : Tn.M (29 tahun)
Pekerjaan Ayah : karyawan swasta
Nama Ibu : Ny.K (28 tahun)
Pekerjaan Ibu : karyawan swasta

2.2. ANAMNESIS (Alloanamnesa)


Keluhan Utama : Badan Panas
Riwayat Penyakit Sekarang :
Pasien An.G datang ke RSUD Selasih diantar oleh orang tuanya dengan
keluhan badan panas sejak 5 hari sebelum masuk Rumah Sakit. Badan panas
mendadak tinggi, sepanjang hari dan disertai dengan batuk berdahak serta
pilek. Awalnya batuk ringan dan tidak berdahak, tetapi semakin lama batuk
menjadi semakin memberat dan berdahak. Setelah diobatkan ke dokter, badan
panas sudah berkurang tetapi batuk dan pilek masih tetap dan belum membaik.
Sejak kemarin malam badan An.Gibran kembali panas tinggi, disertai batuk
berdahak, pilek, nafas grok-grok dan sesak. Sesak tidak meringan dengan
istirahat tetapi kambuh saat batuk memberat. Pasien sering rewel terutama saat
batuk memberat, mual (+) terutama saat menangis atau rewel, muntah (-), nafas
mengi (-), biru di ujung jari dan mulut (-), riwayat tersedak (-), kejang (-),

5
penurunan kesadaran (-), nafsu makan dan minum menurun, BAB dan BAK
tidak ada kelainan (+ normal).
Riwayat Penyakit Dahulu :
 Riwayat sakit serupa :-
 Riwayat alergi obat/makanan : -
 Riwayat batuk lama :-
 Riwayat asma :-
 Riwayat masuk rumah sakit : -
Keterangan: Pasien baru pertama kali sakit seperi ini.
Riwayat Penyakit Keluarga :
 Riwayat keluarga dengan penyakit serupa : tidak ada
 Riwayat alergi : tidak ada
 Riwayat batuk lama : tidak ada
 Riwayat asma : tidak ada
Riwayat Kehamilan Ibu
Keluhan : tidak ada
Usia ibu hamil : 26 tahun
Kontrol : rutin setiap bulan ke bidan
Kondisi hamil : Selama hamil tidak pernah demam, tidak pernah minum
obat–obatan, tidak pernah jatuh, tidak pernah hipertensi,
tidak muntah berlebihan, tidak mengalami pendarahan
melalui jalan lahir saat hamil, dapat obat penambah
darah dan vitamin, nafsu makan bagus sama seperti saat
tidak hamil
Riwayat Persalinan
BBL : 3000 gr
PB : 50 cm
Lahir spontan di Rumah Bersalin, persalinan oleh Bidan
Usia kehamilan : Cukup bulan (39-40 minggu)
Bayi tunggal, presentasi kepala
Tidak ada kelainan
Lahir tanpa bantuan alat

6
Riwayat Pasca Lahir
Langsung menangis
Ibu tidak ada pendarahan
Anak tidak pernah sakit setelah lahir seperti asfiksia, infeksi intra partum,
trauma lahir dan lain-lain.
Riwayat Makanan (mulai lahir sampai sekarang, kualitas dan kuantitas )
Neonatus : ASI sampai dengan 6 bulan
6 bulan : 75-80 % ASI, sisa MPASI
12 Bulan : 65-80 % MPASI, sisa ASI (bisa makan lauk)
Riwayat Imunisasi (imunisasi lengkap)
Ibu : TT (+)
Anak : DTP (+) jumlah: 4 kali usia: 2, 4, 6 bulan
BCG (+) jumlah: 1 kali usia: 2 bulan
Campak (+) jumlah: 1 kali usia: 9 bulan
Hepatitis B (+) jumlah: 3 kali usia: 0, 1, 6 bulan
Polio (+) jumlah: 5 kali usia: 0, 2, 4, 6 bulan
Riwayat pertumbuhan dan perkembangan :
Pertumbuhan:
Usia BB
Normal
1 bln 4 kg
Tumbuh gigi mulai usia 6 bulan 3 bln 5 kg
Pertumbuhan BB 4 bln 6,3 kg
12 bln 10 kg

Perkembangan:
Mulai bicara usia 8 bulan (1 kata) kemampuan bahasa
Mulai berjalan usia 1 tahun kemampuan motorik kasar
Perkembangan kesan normal
Riwayat Kebiasaan Pasien dan Keluarga:
 Riwayat kontak dengan penderita yang batuk lama (-)
 Riwayat adanya orang yang sering merokok di rumah (-)

2.3 PEMERIKSAAN FISIK (19-1-2015)


1. Keadaan umum : tampak sakit sedang

7
2. Kesadaran : composmentis (GCS E4V5M6)
3. Atropometri
 BB : 10 kg
 Status gizi kesan: normal (Z-Score : 0 - -2)
4. Tanda Vital
 Nadi : 135 x/menit
 RR : 45 x/menit
 Suhu : 38,5 oC (saat di ruang rawat inap) (suhu saat di IGD: 39,2 oC)
5. Rambut : distribusi pertumbuhan rambut rata dan lebat, warna rambut hitam
6. Kepala dan wajah : bentuk normocephal, turgor baik, sianosis (-), pucat (-)
7. Mata : conjungtiva anemis (-/-), radang (-/-), mata cowong (-/-)
8. Hidung : nafas cuping hidung (+/+), rhinorrhea (+/+), epistaksis (-/-),
deformitas hidung (-/-)
9. Mulut : mukosa bibir pucat (-/-), sianosis bibir (-/-), bibir kering (-/-), lidah
kotor (-), tepi lidah hiperemis (-)
10. Telinga : otorrhea (-/-), kedua cuping telinga normal
11. Leher : pembesaran kelenjar tiroid (-), pembesaran KGB (-)
12. Thorax : normochest, simetris, retraksi dinding dada (+)
Cor : Inspeksi : ictus cordis tampak
Palpasi : ictus cordis kuat angkat
Perkusi : batas kiri atas : SIC II LPSS
Batas kanan atas : SIC II LPSD
Batas kiri bawah : SIC V 1 cm lateral LMCS
Batas kanan bawah : SIC IV LPSD
Batas jantung kesan tidak melebar
Auskultasi : bunyi jantung I-II intensitas normal, regular
Pulmo :

Inspeksi : pengembangan dada kanan sama dengan dada kiri


Palpasi : fremitus taktil kiri sama dengan kanan, melemah
Perkusi : sonor di seluruh lapang paru
Auskultasi : + + - - + +
bronkhovesikuler + wheezing - ronkhi +

8
+ + - - + +
13. Abdomen :
Inspeksi : sejajar dinding dada
Palpasi : supel, nyeri (-), pembesaran hepar & lien (-)
Perkusi : timpani seluruh lapangan perut, shifting dullnes (-)
Auskultasi : bising usus normal (5x/menit)
14. Ekstremitas :
Akral hangat Edema

+ + - -

+ + - -

L : sianosis (-), edema (-)


F : nyeri tekan (-)
M: normal, kekuatan otot baik
15. Kulit :
Ikterik (-), sianosis (-), turgor kulit baik, tida ada kelainan kulit

2.4 PEMERIKSAAN PENUNJANG


Tabel 1.1: Pemeriksaan Darah Lengkap (tanggal 23 Maret 2019)
Pemeriksaan Hasil Ket. Unit Nilai Normal
Hematologi
Hb 10,8 ↓ g/dl 13-17
HCT 34,3 ↓ % 40-54
Leukosit 19,5 ↑ Ribu/ul 4-11
Trombosit 193 N Ribu/ul 150-450
Eritrosit 3,89 ↓ Juta/ul 4,5-6,5
Index
MCV 88,2 N Fl 80-97
MCH 27,8 N Pg 27-31
MCHC 32,5 N % 32-36
Hitung Jenis -/-/2/57/32/10 n/n/n/n/n/↑ % 1-2/0-1/3-5/54-62/25-33/3-7

9
Tabel 1.2: Tes Widal (tanggal 19 Januari 2015)
Pemeriksaan Hasil Nilai Normal
Thypi O Negatif Negatif
Thypi H + 1/40 Negatif
Parathypi OA Negatif Negatif
Parathypi OB Negatif Negatif
Keterangan: Tes Widal : negatif
Gambar 1.1: Thorax Photo AP (tanggal 24 Maret 2019)

Keterangan:
Jantung : bentuk dan ukuran normal.
Paru-paru : bronchovascular pattern meningkat dengan hilus paru tampak
kasar, tampak perselubungan tidak homongen di perihilar dan paracardial
kedua paru, tidak ada pembesaran kelenjar hilus paru.
Sinus costophrenicus tajam, tulang-tulang baik.
Kesimpulan : Pneumonitis di perihilar kedua paru dan paracardial
Radiologis tak jelas tanda-tanda proses spesifik.

2.5 RESUME
a) Anamnesis :
 Badan panas sejak 5 hari sebelum MRS, badan panas mendadak tinggi dan
sepanjang hari.

10
 Batuk berdahak dan pilek. Awalnya batuk ringan dan tidak berdahak, tetapi
semakin lama batuk menjadi semakin memberat dan berdahak, nafas grok-
grok dan sesak.

b) Pemeriksaan Fisik :
Keadaan umum tampak sakit sedang, RR 45 x/menit, suhu : 38,5 oC (saat di
ruang rawat inap) (suhu saat di IGD: 39,2 oC), nafas cuping hidung (+/+),
rhinorrhea (+/+), retraksi dinding dada (+), fremitus taktil kiri sama dengan
kanan tapi melemah, ronkhi di seluruh lapang paru.
c) Pemeriksaan Penunjang :
DL : leukositosis
Foto rontgen thoraks : bronchovascular pattern meningkat dengan hilus
paru tampak kasar, tampak perselubungan tidak homongen di perihilar dan
paracardial kedua paru. Pneumonitis di perihilar kedua paru dan paracardial.

2.6. DIAGNOSA
Working diagnostic : Bronkhopneumoni
Differential diagnostic : Bronkhiolitis

2.7 PENATALAKSANAAN HOLISTIK


Non Farmakoterapi:
 KIE (Komunikasi, Informasi, Edukasi):
o Preventif :
Jauhi dari paparan asap rokok dan debu
Usahakan ventilasi udara di rumah bersikulasi dengan baik
o Kontrol ke poli anak
o Menjaga kebersihan lingkungan dan pribadi
o Aktifitas dibatasi dengan lebih banyak beristirahat
o Meningkatkan kualitas dan kuantitas makanan
o Bila anak sakit segera berobat ke dokter

Farmakoterapi:
Dasar penetalaksanaan:
- Konsul ke dr. Widiastety, Sp.A

11
- Pemberian oksigen lembab 2-4 L/menit  sampai sesak nafas hilang
Pemasangan infus untuk rehidrasi dan koreksi elektrolit.
- Obat penurun panas diberikan pada penderita dengan suhu tinggi, takikardi,
atau penderita kelainan jantung.
- Antibiotika  Pilihan pada bayi dan anak usia pra sekolah (2 bl-5 thn)
- beta laktam amoksisillin
- amoksisillin-amoksisillin klavulanat
- golongan sefalosporin
- kotrimoksazol
- makrolid (eritromisin)
- Inhalasi diberikan untuk transpor mukosilier.

- Infus D5 ¼ NS 1000 cc / 24 jam


Rumus dosis maintenance cairan:
Berat badan anak dibagi menjadi tiga bagian :
10 Kg I = 100
Terapi An.G:

10 x 100 = 900 cc

Total Kebutuhan Cairan = + 1000 cc (2 flash)


( 1000 x 15 tetes) / 1440 menit = 10 tetes/menit

- Injeksi Cefotaxime 3 x 300 mg i.v


- Injeksi Ranitidin 2 x ¼ ampul i.v
- Injeksi Dexamethasone 3 x ½ ampul i.v
- Paracetamol syr 3 x 1 Cth
- Nebul Pulmicort + Ventolin 1 cc/8 jam

2.8 PROGNOSIS
Quo ad Vitam : dubia ad bonam
Quo ad Functionam : dubia ad bonam
Quo ad Sanationam : dubia ad bonam

2.9 FOLLOW UP DAN FLOW SHEET


Nama : An.Gibran
Diagnosis : Bronkhopneumonia

12
Tabel 1.3: Flow Sheet
No Tanggal S O A P
1. 23/3/19 Badan panas KU: tampak sakit sedang, IVFD D5 ¼ NS 10
sejak 5 hari RR 45 x/mnt, T : 38,5 oC (di gtt/i mikro
sebelum MRS, ruang rawat inap) (di IGD: Inj. Cefotaxime 3 x
39,2 oC), nafas cuping 300mg IV
badan panas
hidung (+/+), rhinorrhea Bronko- Inj. Ranitidine 2 x
mendadak tinggi (+/+), retraksi dinding dada pneumonia ¾ ampul IV
dan sepanjang (+), fremitus taktil kiri = Inj.
hari. Batuk kanan tapi melemah, ronkhi Dexamethasone 3
berdahak dan di seluruh lapang paru. x ½ ampul IV
pilek. Awalnya PCT Syr 3x 1 cth
DL : leukositosis
batuk ringan Nebul Pulmicort +
Foto rontgen thoraks : Ventolin 1cc/8jam
dan tidak
bronchovascular pattern
berdahak, tetapi meningkat dengan hilus paru
semakin lama tampak kasar, tampak
batuk menjadi perselubungan tidak
semakin homongen di perihilar dan
memberat dan paracardial kedua paru.
berdahak, nafas Pneumonitis di perihilar
kedua paru dan paracardial.
grok-grok dan
sesak. Mual (+)

Makan-minum
kurang/sedikit

2. 24/3/2015 Demam (+) KU: cukup, RR 35 x/mnt, T IVFD D5 ¼ NS 10


sumer-sumer & : 36,5 oC, nafas cuping gtt/i mikro
jarang. Batuk hidung (-/-), rhinorrhea Inj. Cefotaxime 3 x
(+/+), retraksi dinding dada 300mg IV
berdahak &
(-), fremitus taktil kiri = Bronko- Inj. Ranitidine 2 x
pilek berkurang, kanan tapi melemah, ronkhi pneumonia ¾ ampul IV
nafas grok2 & di seluruh lapang paru. Inj.
sesak Dexamethasone 3
berkurang,. x ½ ampul IV
mual kadang (+) PCT Syr 3x 1 cth
Nebul Pulmicort +
Makan-minum Ventolin 1cc/8jam
kurang/sedikit

3. 25/3/2015 Demam (-) KU: cukup, RR 30 x/mnt, T IVFD D5 ¼ NS 10


Batuk berdahak : 36,0 oC, nafas cuping gtt/i mikro
& pilek hidung (-/-), rhinorrhea Inj. Cefotaxime 3 x
(+/+), retraksi dinding dada 300mg IV
berkurang,
(-), fremitus taktil kiri = Bronko- Inj. Ranitidine 2 x
sesak kanan, ronkhi di seluruh pneumonia ¾ ampul IV
berkurang,. lapang paru berkurang. Inj.
mual (-) Dexamethasone 3
x ½ ampul IV
Makan-minum PCT Syr 3x 1 cth
mau Nebul Pulmicort +
Ventolin 1cc/8jam

13
4. 26/3/2015 Demam (-) KU: cukup, RR 25 x/mnt, T IVFD D5 ¼ NS 10
Batuk berdahak : 36,2 oC, nafas cuping gtt/i mikro
& pilek jarang hidung (-/-), rhinorrhea (-), Inj. Cefotaxime 3 x
retraksi dinding dada (-), 300mg IV
sekali, nafas
fremitus taktil kiri = kanan, Bronko- Inj. Ranitidine 2 x
grok2 & sesak (- ronkhi (-). pneumonia ¾ ampul IV
),. mual (-) Inj.
Dexamethasone 3
Makan-minum x ½ ampul IV
mau, banyak PCT Syr 3x 1 cth
Nebul Pulmicort +
Ventolin 1cc/8jam

Pasien PBJ

14
BAB III
TINJAUAN PUSTAKA

1.1 ANATOMI, HISTOLOGI DAN FISIOLOGI PARU


Struktur dasar jalan nafas telah ada sejak lahir, berkembang selama neonatus dan
dewasa menjadi sistem bronkhopulmonal. Jalan nafas pada setiap usia tidak simetris.
Apabila dibagi menjadi dua bagian, ada perbedaan bentuk dan jumlah cabang yang
tergantung dari lokasinya. Variasi tersebut menyebabkan implikasi fisiologi yang
berbeda. Alur yang berbeda menyebabkan perbedaan resistensi terhadap aliran udara,
sehingga menyebabkan distribusi udara atau partikel yang terhisap tidak merata. Cabang
dari bronkus mengalami pengecilan ukuran dan kehilangan kartilago, yang kemudian
disebut bronkhiolus. Bronkhiolus terminalis membuka saat pertukaran udara dalam paru-
paru. Jalan nafas dilapisi oleh membran epitel yang berganti secara bertahap dari epitel
kolumner bertingkat bersilia di bronkus menjadi epitel kubus bersilia pada area tempat
pertukaran udara. Sillia berfungsi untuk menghantarkan mukus dari pinggir jalan nafas
ke faring. Sistem transport mukosilier ini berperan penting dalam mekanisme pertahanan
paru. Sel goblet pada trakhea dan bronkhus memproduksi musin dalam retikulum
endoplasma kasar dan apparatus golgi. Sel goblet meningkat jumlahnya pada beberapa
gangguan seperti bronkhitis kronis yang hasilnya terjadi hipersekresi mukus dan
peningkatan produksi sputum.
Unit pertukaran udara (terminal respiratory) terdiri dari bronkhiolus distal sampai
terminal : bronkhiolus respiratorius, duktus alveolaris dan alveoli. Pada pemeriksaan luar
pulmo dekstra lebih pendek dan lebih berat dibanding pulmo sinistra. Pulmo dekstra dan
sinistra dibagi oleh alur yang disebut incissura interlobaris dalam beberapa Lobus
Pulmonis. Pulmo dekstra dibagi menjadi 3 lobi, yaitu:
1. Lobus Superior : dibagi menjadi 3 segmen (apikal, posterior, inferior)
2. Lobus Medius : dibagi menjadi 2 segmen (lateralis dan medialis)
3. Lobus Inferior : dibagi menjadi 5 segmen (apikal, mediobasal, anterobasal,
laterobasal, posterobasal)
Pulmo sinistra dibagi menjadi 2 lobi, yaitu:
1. Lobus Superior
Dibagi atas segmen: apikoposterior, anterior, lingularis superior, lingularis inferior.
2. Lobus Inferior
Dibagi atas 4 segmen: apikal, anteromediobasal, laterobasal, dan posterobasal.

15
Gambar 2.1: Bronkus dan Lobulus Paru

Gambar 2.2: Lobus dan segmentasi paru (dikutip dari Atlas


Anatomi Manusia Sobotta jilid 2, halaman 98-99, 2000)4.

Mekanisme Pertahanan Paru

16
Saluran napas bagian bawah yang normal adalah steril, walaupun bersebelahan dengan
sejumlah besar mikroorganisme yang menempati orofaring dan terpajan oleh
mikroorganisme dari lingkungan di dalam udara yang dihirup. Sterilitas saluran napas
bagian bawah adalah hasil mekanisme penyaringan dan pembersihan yang efektif.
1. Pembersihan Udara
Temperatur dan kelembapan udara bervariasi, dan alveolus harus terlindung dari
udara dingin dan kering. Mukosa hidung, turbinasi hidung, orofaring dan nasofaring,
mempunyai suplai darah yang besar dan memiliki area permukaan yang luas. Udara
yang terhirup melewati area-area tersebut dan diteruskan ke cabang trakeobonkial,
dipanaskan pada temperatur tubuh dan dilembapkan.
2. Pembau
Reseptor pembau berada lebih banyak di posterior hidung dibandingkan dengan di
trakhea n alveoli, sehingga seseorang dapat mencium untuk mendeteksi gas yang
secara potensial berbahaya, atau bahan-bahan berbahaya di udara yang dihirup.
Inspirasi yang cepat tersebut membawa udara menempel pada sensor pembau tanpa
membawanya ke paru-paru.
3. Menyaring dan Membuang Partikel yang Terhirup
Udara yang melewati saluran traktus respiratorius awalnya difiltrasi oleh bulu
hidung. Gerakannya menyebabkan partikel berukuran besar dapat dikeluarkan.
Sedimentasi partikel berukuran lebih kecil terjadi akibat gravitasi di jalan nafas yang
lebih kecil. Partikel-partikel tersebut terperangkap dalam mukus yang ada di saluran
pernafasan atas, trakhea, bronkus dan bronkhiolus. Partikel kecil dan udara iritan
mencapai duktus alveolaris dan alveoli. Partikel kecil lainnya disuspensikan sebagai
aerosol dan 80%nya dikeluarkan. Pembuangan partikel dengan beberapa mekanisme:
- Refleks jalan nafas : refleks batuk, refleks bersin dan refleks glottis
Stimulasi reseptor kimia dan mekanik di hidung, trakhea, laring, dan tempat lain
di traktus respiratorius menyebabkan bronkokonstriksi untuk mencegah penetrasi
lebih lanjut dari iritan ke jalan nafas dan juga menghasilkan batuk atau bersin.
Bersin terjadi akibat stimulasi reseptor di hidung atau nasofaring, dan batuk terjadi
sebagai akibat stimulasi reseptor di trakhea. Inspirasi yang dalam demi mencapai
kapasitas paru total, diikuti oleh ekspirasi melawan glotis yang terutup. Tekanan
intrapleura dapat meningkat lebih dari 100mmHg. Selama fase refleks tersebut
glotis tiba-tiba membuka dan tekanan di jalan nafas menurun cepat, menghasilkan
penekanan jalan nafas dan ekspirasi yang besar, dengan aliran udara yang cdepat

17
melewati jalan nafas yang sempit, sehingga iritan ikut terbawa bersama-sama
mukus keluar dari traktus respiratorius. Saat bersin, ekspirasi melewati hidung; saat
batuk ekspirasi melewati mulut. Kedua refleks tersebut juga membantu
mengeluarkan mukus dari jalan nafas.
- Sekresi trakheobronkial dan transport mukosilier
Sepanjang traktus respiratorius dilapisi oleh epitel bersilia dimana terdapat
mukus yang dihasilkan oleh sel goblet. “Eskalator mukosilier” adalah mekanisme
yang penting dalam menghilangkan dalam menghilangkan partikel yang
terinhalasi. Partikel terperangkap dalam mukus kemudian dibawa ke atas kefaring.
Pergerakan tersebut dapat meningkat cepat selama batuk. Mukus yang mencapai
faring dikentalkan atau dikeluarkan melalui mulut atau hidung. Karenanya, pasien
yang tidak bisa mengeluarkan sekret trakheobronkial (misal tidak dapat batuk)
terus menghasilkaan sekret yang apabila tidak dikeluarkan dapat menyebabkan
sumbatan jalan nafas.
4. Mekanisme Pertahanan dari Unit Respirasi Terminal
Paru merupakan struktur kompleks yang terdiri atas kumpulan unit-unit yang
dibentuk melalui percabangan progresif jalan napas. Kurang lebih 80% sel yang
membatasi jalan napas di bagian tengah merupakan epitel bersilia, bertingkat,
kolumner dengan jumlah yang semakin berkurang pada bagian perifer. Masing-
masing sel bersilia memiliki +200 silia yang bergerak dalam gelombang yang
terkoordinasi kira-kira 1000 kali per menit, dengan gerakan ke depan yang cepat dan
kembali dalam gerakan yang lebih lambat. Gerakan silia juga terkoordinasi antara sel
yang bersebelahan sehingga setiap gelombang disebarkan ke arah orofaring.
Partikel infeksius yang terkumpul pada epitel skuamosa permukaan hidung sebelah
distal biasanya akan dibersihkan pada saat bersin, sementara partikel yang terkumpul
pada permukaan bersilia yang lebih proksimal akan disapukan ke sebelah posterior ke
lapisan mukus nasofaring, saat partikel tersebut ditelan atau dibatukkan. Penutupan
glottis secara refleks dan batuk akan melindungi saluran napas bagian bawah. Partikel
infeksius yang melewati pertahanan di dalam saluran napas dan diendapkan pada
permukaan alveolus dibersihkan oleh sel fagosit dan faktor humoral. Makrofag
alveolar merupakan fagosit utama dalam saluran napas bawah. Makrofag alveolar
akan menyiapkan dan menyajikan antigen mikrobial pada limfosit dan mensekresikan
sitokin yang mengubah proses imun dalam limfosit T dan B.

18
1.2 BRONKOPNEUMONIA
1.2.1 Definisi
Pneumonia merupakan penyakit peradangan akut pada paru yang disebabkan oleh
infeksi mikroorganisme dan sebagian kecil disebabkan oleh penyebab non-infeksi
yang akan menimbulkan konsolidasi jaringan paru dan gangguan pertukaran gas
setempat.
Bronkopneumonia adalah peradangan pada paru dimana proses peradangannya ini
menyebar membentuk bercak-bercak infiltrat yang berlokasi di alveoli paru dan dapat
pula melibatkan bronkiolus terminal.
1.2.2 Epidemiologi
Insiden penyakit ini pada negara berkembang hampir 30% pada anak-anak di
bawah umur 5 tahun dengan resiko kematian yang tinggi, sedangkan di Amerika
pneumonia menunjukkan angka 13% dari seluruh penyakit infeksi pada anak di bawah
umur 2 tahun. Pneumokokus merupakan penyebab utama pneumonia. Pneumokokus
dengan serotipe 1 sampai 8 menyebabkan pneumonia pada orang dewasa lebih dari 80
% sedangkan pada anak ditemukan tipe 14, 1, 6 dan 9. 6, 9
Angka kejadian tertinggi ditemukan pada usia kurang dari 4 tahun dan mengurang
dengan meningkatnya umur. Pneumonia lobaris hampir selalu disebabkan oleh
pneumococcus, ditemukan pada orang dewasa dan anak besar, sedangkan
Bronkopneumonia lebih sering dijumpai pada anak kecil dan bayi. 6
1.2.3 Klasifikasi Pneumonia
Menurut buku Pneumonia Komuniti, Pedoman Diagnosis dan Penatalaksanaan di
Indonesia yang dikeluarkan Perhimpunan Dokter Paru Indonesia, 2003 menyebutkan
tiga klasifikasi pneumonia.
Berdasarkan klinis dan epidemiologis:
a. Pneumonia komuniti (community-acquired pneumonia).
b. Pneumonia nosokomial, (hospital-acquired pneumonia/nosocomial pneumonia).
c. Pneumonia aspirasi.
d. Pneumonia pada penderita immunocompromised.
Berdasarkan bakteri penyebab:
 Pneumonia bakteri/tipikal. Dapat terjadi pada semua usia. Beberapa bakteri
mempunyai tendensi menyerang seseorang yang peka, misalnya klebsiella pada
penderita alkoholik, staphyllococcus pada penderita pasca infeksi influenza.
Pneumonia Atipikal disebabkan mycoplasma, legionella, dan chalamydia.
19
 Pneumonia virus.
 Pneumonia jamur, sering merupakan infeksi sekunder. Predileksi terutama pada
penderita dengan daya tahan lemah (immunocompromised).
Berdasarkan predileksi infeksi:
a. Pneumonia lobaris, pneumonia yang terjadi pada satu lobus (percabangan besar
dari pohon bronkus) baik kanan maupun kiri.
b. Pneumonia bronkopneumonia, pneumonia yang ditandai bercak-bercak infeksi
pada berbagai tempat di paru. Bisa kanan maupun kiri yang disebabkan virus atau
bakteri dan sering terjadi pada bayi atau orang tua.
c. Pneumonia interstisial.
1.2.4 Etiologi
Faktor Infeksi
- Bakteri
a. Pneumococcus, penyebab utama penumonia. Pada orang dewasa disebabkan
oleh penumokokus 1 – 8, pada anak – anak tipe 14, 1, 6, 9. Insiden meningkat
pada usia lebih kecil dari 14 tahun dan menurun dengan meningkatnya umur.
b. Streptokokus, sering merupakan komplikasi dari penyakit virus lain seperti
morbili, influenza, cacar air atau komplikasi dari bakteri lain seperti pertusis,
pneumonia oleh pneumokokus.
- Virus
Virus respiratori sinsial, virus influenza, virus adeno, virus situmegalik.
- Pneumonia Hipostatik
Disebabkan oleh tidur terlentang terlalu lama, misalnya pada anak yang sakit
dengan kesadaran menurun, penyakit lain yang harus istirahat di tempat tidur
yang lama sehingga terjadi kongesti pada paru belakang bawah. Kuman yang
tadinya komensal berkembang biak menjadi patogen dan menimbulkan
radang. Oleh karena itu pada anak yang menderita penyakit dan memerlukan
istirahat panjang seperti tifoid harus diubah – ubah posisi tidurnya.
- Jamur : Candida albikans, Blastomycetes dermatitis, Koksidiomikosis,
Aspergilosis dan Aktinimikosis.
- Sindrom Loeffler
Etiologi oleh larva A. Lumbricoedes

20
Secara klinis biasa, berbagai etiologi ini sukar dibedakan. Untuk pengobatan tepat,
pengetahuan tentang penyebab pneumonia perlu sekali, sehingga pembagian etiologis
lebih rasional daripada pembagian anatomis.
o Pada neonatus : Streptokokus grup B, Respiratory Sincytial Virus (RSV).
o Pada bayi :
Virus : Virus parainfluensa, virus influenza, Adenovirus, RSV,
Cytomegalovirus.
Organisme atipikal : Chlamidia trachomatis, Pneumocytis.
Bakteri : Streptokokus pneumoni, Haemofilus influenza,
Mycobacterium tuberculosa, B. pertusis.
o Pada anak-anak :
Virus : Parainfluensa, Influensa Virus, Adenovirus, RSP
Organisme atipikal : Mycoplasma pneumonia
Bakteri : Pneumokokus, Mycobakterium tuberculosa.
o Pada anak besar – dewasa muda :
Organisme atipikal : Mycoplasma pneumonia, C. trachomatis
Bakteri : Pneumokokus, B. Pertusis, M. tuberculosis.
Faktor Non Infeksi.
Terjadi akibat disfungsi menelan atau refluks esophagus meliputi :
1. Bronkopneumonia hidrokarbon :
Terjadi oleh karena aspirasi selama penelanan muntah atau sonde lambung (zat
hidrokarbon seperti pelitur, minyak tanah dan bensin).
2. Bronkopneumonia lipoid :
Terjadi akibat pemasukan obat yang mengandung minyak secara intranasal,
termasuk jeli petroleum. Setiap keadaan yang mengganggu mekanisme menelan
seperti palatoskizis,pemberian makanan dengan posisi horizontal, atau pemaksaan
pemberian makanan seperti minyak ikan pada anak yang sedang menangis.
Keparahan penyakit tergantung pada jenis minyak yang terinhalasi. Jenis minyak
binatang yang mengandung asam lemak tinggi bersifat paling merusak contohnya
seperti susu dan minyak ikan .
Selain faktor di atas, daya tahan tubuh sangat berpengaruh untuk terjadinya
Bronkopneumonia. Menurut sistem imun pada penderita-penderita penyakit yang
berat seperti AIDS dan respon imunitas yang belum berkembang pada bayi dan anak
merupakan faktor predisposisi terjadinya penyakit ini.

21
1.2.5 Patogenesis
Pneumococcus masuk ke dalam paru melalui jalan pernafasan secara percikan
(droplet). Pneumokokus umumnya mencapai alveoli lewat percikan mukus atau
saliva. Lobus bagian bawah paru paling sering terkena efek gravitasi. Agen-agen
mikroba yang menyebabkan Pneumonia memiliki 3 bentuk transisi primer :
1. Aspirasi sekret yang berisi mikroorganisme patogen yang telah berkolonisasi
pada orofaring
2. Inhalasi aerosol yang infeksius
3. Penyebaran hematogen dari bagian ekstrapulmonal
Aspirasi dan inhalasi agen-agen infeksius adalah dua cara tersering yang
menyebabkan pneumonia, sementara penyebaran cara hematogen lebih jarang terjadi.
Akibatnya, faktor-faktor predisposisi termasuk juga berbagai defisiensi mekanisme
pertahanan sistem pernafasan. Kolonisasi basilus gram negatif telah menjadi subjek
penelitian akhir-akhir ini. Mekanisme daya tahan traktus respiratorius bagian bawah
sangat efisien untuk mencegah infeksi yang terdiri dari :
1. Susunan anatomis rongga hidung
2. Jaringan limfoid di nasofaring
3. Bulu getar yang meliputi sebagian besar epitel traktus respiratorius dan sekret lain
yang dikeluarkan oleh sel epitel tersebut
4. Refleks batuk
5. Refleks epiglotis yang mencegah terjadinya aspirasi sekret yang terinfeksi
6. Drainase sistem limfatis dan fungsi menyaring kelenjar limfe regional
7. Fagositosis aksi limfosit dan respon imunohumoral terutama Ig A
8. Sekresi enzim-enzim dari sel-sel yang melapisi trakeo-bronkial yang bekerja
sebagai anti mikroba yang non spesifik.
Bila pertahanan tubuh tidak kuat maka mikroorganisme dapat melalui jalan nafas
sampai ke alveoli yang menyebabkan radang pada dinding alveoli dan jaringan
sekitarnya. Setelah itu mikroorganisme tiba di alveoli mementuk suatu proses
peradangan yang meliputi empat stadium, yaitu:
a. Stadium I (4 – 12 jam pertama/kongesti)
Disebut hiperemia, mengacu pada respon peradangan permulaan yang berlangsung
pada daerah baru yang terinfeksi. Hal ini ditandai dengan peningkatan aliran darah dan
permeabilitas kapiler di tempat infeksi. Hiperemia ini terjadi akibat pelepasan
mediator-mediator peradangan dari sel-sel mast setelah pengaktifan sel imun dan

22
cedera jaringan. Mediator-mediator tersebut mencakup histamin dan prostaglandin.
Degranulasi sel mast juga mengaktifkan jalur komplemen. Komplemen bekerja sama
dengan histamin dan prostaglandin untuk melemaskan otot polos vaskuler paru dan
peningkatan permeabilitas kapiler paru. Hal ini mengakibatkan perpindahan eksudat
plasma ke dalam ruang interstitium sehingga terjadi pembengkakan dan edema antar
kapiler dan alveolus. Penimbunan cairan di antara kapiler dan alveolus meningkatkan
jarak yang harus ditempuh oleh oksigen dan karbondioksida maka perpindahan gas ini
dalam darah paling berpengaruh dan sering mengakibatkan penurunan saturasi
oksigen hemoglobin.
b. Stadium II (48 jam berikutnya)
Disebut hepatisasi merah, terjadi sewaktu alveolus terisi oleh sel darah merah,
eksudat dan fibrin yang dihasilkan oleh penjamu (host) sebagai bagian dari reaksi
peradangan. Lobus yang terkena menjadi padat oleh karena adanya penumpukan
leukosit, eritrosit dan cairan, sehingga warna paru menjadi merah dan pada perabaan
seperti hepar, pada stadium ini udara alveoli tidak ada atau sangat minimal sehingga
anak akan bertambah sesak. Stadium ini berlangsung sangat singkat, yaitu selama 48
jam.
c. Stadium III (3 – 8 hari)
Disebut hepatisasi kelabu yang terjadi sewaktu sel-sel darah putih mengkolonisasi
daerah paru yang terinfeksi. Pada saat ini endapan fibrin terakumulasi di seluruh
daerah yang cedera dan terjadi fagositosis sisa-sisa sel. Pada stadium ini eritrosit di
alveoli mulai diresorbsi, lobus masih tetap padat karena berisi fibrin dan leukosit,
warna merah menjadi pucat kelabu dan kapiler darah tidak lagi mengalami kongesti.
d. Stadium IV (7 – 12 hari)
Disebut juga stadium resolusi yang terjadi sewaktu respon imun dan peradangan
mereda, sisa-sisa sel fibrin dan eksudat lisis dan diabsorbsi oleh makrofag sehingga
jaringan kembali ke strukturnya semula.
1.2.6 Manifestasi Klinis
Bronkopneumonia biasanya didahului oleh infeksi saluran nafas bagian atas selama
beberapa hari. Suhu dapat naik secara mendadak sampai 39–40°C dan mungkin
disertai kejang karena demam yang tinggi. Anak sangat gelisah, dispnu, pernafasan
cepat dan dangkal disertai pernafasan cuping hidung dan sianosis di sekitar hidung
dan mulut. Batuk biasanya tidak dijumpai di awal penyakit, anak akan mendapat batuk

23
setelah beberapa hari, dimana pada awalnya berupa batuk kering kemudian menjadi
produktif.
Pada bronkopneumonia, hasil pemeriksaan fisik tergantung pada luasnya daerah
yang terkena. Pada perkusi toraks sering tidak dijumpai adanya kelainan. Pada
auskultasi mungkin hanya terdengar ronki basah gelembung halus sampai sedang. Bila
sarang bronkopneumonia menjadi satu (konfluens) mungkin pada perkusi terdengar
suara yang meredup dan suara pernafasan pada auskultasi terdengar mengeras. Pada
stadium resolusi ronki dapat terdengar lagi. Tanpa pengobatan biasanya proses
penyembuhan dapat terjadi antara 2-3 minggu.
1.2.7 Pemeriksaan Fisik
Dalam pemeriksaan fisik penderita bronkhopneumoni ditemukan hal-hal sebagai
berikut :
a. Pada setiap nafas terdapat retraksi otot epigastrik, interkostal, suprasternal, dan
pernapasan cuping hidung.
Tanda objektif yang merefleksikan adanya distres pernapasan adalah retraksi
dinding dada; penggunaan otot tambahan yang terlihat dan cuping hidung; orthopnea;
dan pergerakan pernafasan yang berlawanan. Tekanan intrapleura yang bertambah
negatif selama inspirasi melawan resistensi tinggi jalan nafas menyebabkan retraksi
bagian-bagian yang mudah terpengaruh pada dinding dada, yaitu jaringan ikat inter
dan sub kostal, dan fossae supraklavikula dan suprasternal. Kebalikannya, ruang
interkostal yang melenting dapat terlihat apabila tekanan intrapleura yang semakin
positif. Retraksi lebih mudah terlihat pada bayi baru lahir dimana jaringan ikat
interkostal lebih tipis dan lebih lemah dibandingkan anak yang lebih tua.
Kontraksi yang terlihat dari otot sternokleidomastoideus dan pergerakan fossae
supraklavikular selama inspirasi merupakan tanda yang paling dapat dipercaya akan
adanya sumbatan jalan nafas. Pada infant, kontraksi otot ini terjadi akibat “head
bobbing”, yang dapat diamati dengan jelas ketika anak beristirahat dengan kepala
disangga tegal lurus dengan area suboksipital. Apabila tidak ada tanda distres
pernapasan yang lain pada “head bobbing”, adanya kerusakan sistem saraf pusat dapat
dicurigai.
Pengembangan cuping hidung adalah tanda yang sensitif akan adanya distress
pernapasan dan dapat terjadi apabila inspirasi memendek secara abnormal (contohnya
pada kondisi nyeri dada). Pengembangan hidung memperbesar pasase hidung anterior
dan menurunkan resistensi jalan napas atas dan keseluruhan. Selain itu dapat juga

24
menstabilkan jalan napas atas dengan mencegah tekanan negatif faring selama
inspirasi.
b. Pada palpasi ditemukan vokal fremitus yang simetris.
Konsolidasi yang kecil pada paru yang terkena tidak menghilangkan getaran
fremitus selama jalan napas masih terbuka, namun bila terjadi perluasan infeksi paru
(kolaps paru/atelektasis) maka transmisi energi vibrasi akan berkurang.
c. Pada perkusi tidak terdapat kelainan
d. Pada auskultasi ditemukan crackles sedang nyaring.
Crackles adalah bunyi non musikal, tidak kontinyu, interupsi pendek dan berulang
dengan spektrum frekuensi antara 200-2000 Hz. Bisa bernada tinggi ataupun rendah
(tergantung tinggi rendahnya frekuensi yang mendominasi), keras atau lemah
(tergantung dari amplitudo osilasi) jarang atau banyak (tergantung jumlah crackles
individual) halus atau kasar (tergantung dari mekanisme terjadinya). Crackles
dihasilkan oleh gelembung-gelembung udara yang melalui sekret jalan napas/jalan
napas kecil yang tiba-tiba terbuka.

1.2.8 Pemeriksaan Radiologi


Gambaran radiologis mempunyai bentuk difus bilateral dengan peningkatan
corakan bronkhovaskular dan infiltrat kecil dan halus yang tersebar di pinggir lapang
paru. Bayangan bercak ini sering terlihat pada lobus bawah.
1.2.9 Pemeriksaan Laboratorium
Pada pemeriksaan laboratorium terdapat peningkatan jumlah leukosit. Hitung
leukosit dapat membantu membedakan pneumoni viral dan bakterial. Infeksi virus
leukosit normal atau meningkat (tidak melebihi 20.000/mm3 dengan limfosit
predominan) dan bakteri leukosit meningkat 15.000-40.000 /mm3 dengan neutrofil
yang predominan. Pada hitung jenis leukosit terdapat pergeseran ke kiri serta
peningkatan LED. Analisa gas darah menunjukkan hipoksemia dan hipokarbia, pada
stadium lanjut dapat terjadi asidosis respiratorik. Isolasi mikroorganisme dari paru,
cairan pleura atau darah bersifat invasif sehingga tidak rutin dilakukan.
1.2.10 Kriteria Diagnosis
Diagnosis ditegakkan bila ditemukan 3 dari 5 gejala berikut :
a. Sesak nafas disertai pernafasan cuping hidung dan tarikan dinding dada
b. Panas badan
c. Ronkhi basah sedang nyaring (crackles)

25
d. Foto thorax meninjikkan gambaran infiltrat difus
e. Leukositosis (pada infeksi virus tidak melebihi 20.000/mm3 dengan limfosit
predominan, dan bakteri 15.000-40.000/mm3 neutrofil yang predominan)
Diagnosis Bronkopneumonia menurut WHO :
 BP sangat Berat : Sianosis sentral dan tidak bisa minum
 BP Berat : Ada retraksi tanpa sianosis, masih bisa minum
 BP : Tidak ada retraksi tapi Takhiepnea
 Bukan BP : Hanya batuk tanpa gejal diatas
1.2.11 Penatalaksanaan
b. Penatalaksaan umum
- Pemberian oksigen lembab 2-4 L/menit  sampai sesak nafas hilang atau PaO2
pada analisis gas darah ≥ 60 torr
- Pemasangan infus untuk rehidrasi dan koreksi elektrolit.
- Asidosis diatasi dengan pemberian bikarbonat intravena.
b. Penatalaksanaan khusus
- Mukolitik, ekspektoran dan obat penurun panas sebaiknya tidak diberikan pada 72
jam pertama karena akan mengaburkan interpretasi reaksi antibioti awal. Obat
penurun panas diberikan hanya pada penderita dengan suhu tinggi, takikardi, atau
penderita kelainan jantung
- Antibiotika berdasarkan mikroorganisme penyebab dan manifestasi klinis
Pneumonia ringan  amoksisilin 10-25 mg/kgBB/dosis (di wilayah dengan
angka resistensi penisillin tinggi dosis dapat dinaikkan menjadi 80-90
mg/kgBB/hari).
Bila tidak ada kuman yang dicurigai, berikan antibiotik awal (24-72 jam
pertama) menurut kelompok usia.
a. Neonatus dan bayi muda (< 2 bulan) :
- ampicillin + aminoglikosid
- amoksisillin-asam klavulanat
- amoksisillin + aminoglikosid
- sefalosporin generasi ke-3
b. Bayi dan anak usia pra sekolah (2 bl-5 thn)
- beta laktam amoksisillin
- amoksisillin-amoksisillin klavulanat
- golongan sefalosporin

26
- kotrimoksazol
- makrolid (eritromisin)
c. Anak usia sekolah (> 5 thn)
- amoksisillin/makrolid (eritromisin, klaritromisin, azitromisin)
- tetrasiklin (pada anak usia > 8 tahun)
Karena dasar antibiotik awal di atas adalah coba-coba (trial and error) maka
harus dilaksanakan dengan pemantauan yang ketat, minimal tiap 24 jam sekali
sampai hari ketiga.
Bila penyakit bertambah berat atau tidak menunjukkan perbaikan yang nyata
dalam 24-72 jam  ganti dengan antibiotik lain yang lebih tepat sesuai dengan
kuman penyebab yang diduga (sebelumnya perlu diyakinkan dulu ada tidaknya
penyulit seperti empyema, abses paru yang menyebabkan seolah-olah antibiotik
tidak efektif)
Faktor yang perlu dipertimbangkan dalam pemilihan terapi :
a. Kuman yang dicurigai atas dasas data klinis, etiologis dan epidemiologis
b. Berat ringan penyakit
c. Riwayat pengobatan selanjutnya serta respon klinis
d. Ada tidaknya penyakit yang mendasari
Antibiotik :
Tabel pemilihan antibiotika berdasarkan etiologi :
Mikroorganisme
Streptokokus dan Stafilokokus M. Pneumonia Penicilin G 50.000-100.000 unit/hari IV atau
Penicilin Prokain 6.000.000 unit/hari IM atau
Ampicilin 100-200 mg/kgBB/hari atau
Ceftriakson 75-200 mg/kgBB/hari
H. Influenza Eritromisin 15 mg/kgBB/hari
Klebsiella dan P. Aeruginosa Kloramfenikol 50-100 mg/kgBB/hari
Sefalosporin
Pencegahan:
Penyakit bronkopneumonia dapat dicegah dengan menghindari kontak dengan
penderita atau mengobati secara dini penyakit-penyakit yang dapat menyebabkan
terjadinya bronkopneumonia ini. Selain itu hal-hal yang dapat dilakukan adalah dengan
meningkatkan daya tahan tubuh kaita terhadap berbagai penyakit saluran nafas seperti :
cara hidup sehat, makan makanan bergizi dan teratur ,menjaga kebersihan ,beristirahat
yang cukup, rajin berolahraga, dll. Melakukan vaksinasi juga diharapkan dapat
mengurangi kemungkinan terinfeksi antara lain:

27
Vaksinasi Pneumokokus
Vaksinasi H. Influenza
Vaksinasi Varisela yang dianjurkan pada anak dengan daya tahan tubuh rendah
Vaksin influenza yang diberikan pada anak sebelum anak sakit.
3.2.13 Komplikasi
Komplikasi biasanya sebagai hasil langsung dari penyebaran bakteri dalam rongga
thorax (seperti efusi pleura, empiema dan perikarditis) atau penyebaran bakteremia dan
hematologi. Meningitis, artritis supuratif, dan osteomielitis adalah komplikasi yang
jarang dari penyebaran infeksi hematologi. Dengan antibiotik komplikasi hampir tidak
pernah dijumpai.
3.2.14 Prognosis
Dengan penggunaan antibiotik yang tepat dan cukup, mortalitas dapat diturunkan
sampai kurang dari 1 %. Anak dalam keadaan malnutrisi energi protein dan yang datang
terlambat menunjukkan mortalitas yang lebih tinggi.
Pada bronkopneumonia yang disebabkan oleh Staphylococcus aureus, angka
kesembuhan penderita mengalami kemajuan besar dengan penatalaksanaan sekarang,
angka mortalitas berkisar dari 10 – 30% dan bervariasi dengan lamanya sakit yang
dialami sebelum penderita dirawat, umur penderita, pengobatan yang memadai serta
adanya penyakit yang menyertai.

28
BAB IV
PENUTUP

Kesimpulan
Pneumonia merupakan penyakit peradangan akut pada paru yang disebabkan
oleh infeksi mikroorganisme dan sebagian kecil disebabkan oleh penyebab non-
infeksi yang akan menimbulkan konsolidasi jaringan paru dan gangguan
pertukaran gas setempat.
Bronkopneumonia adalah peradangan pada paru dimana proses
peradangannya ini menyebar membentuk bercak-bercak infiltrat yang berlokasi
di alveoli paru dan dapat pula melibatkan bronkiolus terminal.
Sebagian besar bronkopneumia yang di sebabkan oleh virus dapat sembuh
spontan tanpa terapi spesifik. Bronkopneumonia yang disebabkan oleh bakteri
biasanya memberikan respon cepat terhadap terapi antibiotik.

29
DAFTAR PUSTAKA

1. Reinhard V. Putz, Reinhard Pabst. Atlas Anatomi Manusia Sobotta Jilid 2. Edisi 21. Buku
Kedokteran EGC. Jakarta : 2000. Hal 99.

2. Guyton, Hall. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Buku Kedokteran EGC. Jakarta : 1997. Hal
633.

3. O’Brodovich Hugh M, Haddad Gabriel G. Kendig’s Disorder of the Respiratory Tract in


Children: “The Functional Basis of Respiratory Pathology and Disease”, Sixth Edition.
WB. Saunders Company Philadelphia, London, Toronto, Montreal, Sydney, Tokyo. 1998.

4. Pasterkamp Hans. Kendig’s Disorder of the Respiratory Tract in Children :”The History
and Physical Examination” , Sixth Edition. WB. Saunders Company Philadelphia, London,
Toronto, Montreal, Sydney, Tokyo. 1998.

5. Correa Armando.G, Starke Jeffrey R. Kendig’s Disorder of the Respiratory Tract in


Children: “Bacterial Pneumoniasi”, Sixth Edition. WB. Saunders Company Philadelphia,
London, Toronto, Montreal, Sydney, Tokyo. 1998.

6. Konsensus Pneumonia. Bagian Pulmonologi FKUI/RSUP Persahabatan. Jakarta : 2000.

7. Pedoman Terapi Ilmu Kesehatan Anak, Unpad. Bandung : 2005.

8. Sectish Theodore C, Prober Charles G. Nelson Textbook of Pediatrics : “Pneumonia”. Edisi


ke-17. Saunders. 2004.

9. Pusponegoro HD, dkk. Standar Pelayanan Medis Kesehatan Anak. Ikatan Dokter Anak
Indonesia: Jakarta. 2004.

10. Hasan R, dkk. Ilmu Kesehatan Anak. Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia: Jakarta.
2002.

11. Mansjoer A, dkk. Kapita Selekta Kedokteran. Media Aesculapius Fakultas Kedokteran
Universitas Indonesia: Jakarta. 2000.

12. Price SA, Wilson LM, 1995, Pathophysiology: Clinical Concepts of Disease Processes
(Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-Prose Penyakit), Edisi 4, Penerbit EGC, Jakarta, hal:
709-712.

13. Behrman RE, Vaughan VC. Nelson Ilmu Kesehatan Anak, Bagian II, Edisi 12, Penerbit
EGC, Jakarta, 2000, hal: 617-628.

30