Penyakit Parkinson

PAPER NAMA : DILA RISKITA
DEPARTEMEN ILMU PENYAKIT SARAF NIM : 110100061

FAKULTAS KEDOKTERAN USU/ RSUP H. ADAM MALIK MEDAN
PAPER
PENYAKIT PARKINSON
Disusun oleh:
DILA RISKITA
NIM: 110100061
Supervisor:
dr. RA DWI PUJIASTUTI, M.Ked (Neu), Sp.S
DEPARTEMEN ILMU PENYAKIT SYARAF

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SUMATERA UTARA
RSUP H. ADAM MALIK
MEDAN
2015
i
KATA PENGANTAR
Puji dan syukur penulis ucapkan kepada Tuhan Yang Maha Esa yang telah memberikan
berkat dan rahmat-Nya, sehingga penulis dapat menyelesaikan makalah yang berjudul
“Penyakit Parkinson”. Tujuan penulisan makalah ini adalah untuk melengkapi persyaratan
kepanitraan klinik di Departemen Ilmu Penyakit Syaraf RSUP H. Adam Malik Medan
Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara.
Dalam penulisan makalah ini, penulis banyak menerima bantuan dari berbagai pihak.
Oleh karena itu, penulis mengucapkan terima kasih kepada dr. RA Dwi Pujiastuti, M.Ked
(Neu), Sp.S selaku dosen pembimbing, yang telah meluangkan waktu dan memberikan ilmu
yang berguna bagi penulis. Penulis juga mengucapkan terima kasih kepada teman-teman
yang turut membantu dengan memberikan dukungan dan ide.
Penulis menyadari makalah ini sangat jauh dari sempurna. Oleh karena itu, penulis
mengharapkan masukan berupa kritikan dan saran yang membangun demi kesempurnaan
makalah ini. Semoga makalah ini dapat berguna bagi kita semua..
Medan, 18 September 2015
Penulis
ii
DAFTAR ISI
Halaman
Kata Pengantar……………………………………………………………….... ii
Daftar Isi……………………………………………………………………….. iii
Daftar gambar ............................................................................................................... iv
Bab I Pendahuluan……………………………………………………………. 1
1.1. Latar Belakang…………………………………………………………. 1
1.2. Tujuan………………………………………………………………….. 1
1.3. Manfaat………………………………………………………………… 2
Bab II Tinjauan Pustaka…………………………………………………….... 3
2.1. Definisi……………………………………………………………….... 3
2.2. Epidemiologi………………………………………………………....... 3
2.3. Klasifikasi …………………………………………………………...... 3
2.4. Patogenesis…………………………………………………………...... 4
2.5. Patofisiologi ............................................................................................ 6
2.6. Manifestasi Klinis .................................................................................. 7
2.7. Diagnosis …………………………………………………………….... 9
2.8. Penatalaksanaan……………………………………………………...... 11
2.9. Prognosis ................................................................................................ 12
Bab III Kesimpulan……………………………………………………………. 13
Daftar Pustaka
iii
DAFTAR GAMBAR
Halaman
Gambar 2.1. Patogenesis penyakit parkinson ....................................................... 5
Gambar 2.2. Algoritma penatalaksanaan penyakit parkinson .............................. 11
iv
BAB 1
PENDAHULUAN
1.1.Latar Belakang
Penyakit parkinson pertama kali digambarkan oleh Dr. James Parkinson di dalam sebuah
buku kecil yang berjudul “An Essay on the Shaking Palsy” yang dipublikasi pada tahun
1817.1 Penyakit parkinson adalah suatu kelainan degeneratif sistem saraf pusat yang sering
merusak sistem motor penderita seperti keterampilan, ucapan dan fungsi lainnya.2 Penyakit
Parkinson memiliki sekelompok kondisi yang disebut gangguan gerak. Hal ini ditandai
dengan kekakuan otot, tremor, perlambatan gerakan fisik (bradikinesia) dan dalam kasus
yang ekstrim, hilangnya gerakan fisik (akinesia).2,3
Penyakit Parkinson menyerang jutaan penduduk di dunia atau sekitar 1% dari total
populasi dunia. Penyakit tersebut menyerang penduduk dari berbagai etnis dan status sosial
ekonomi.4 Kejadian penyakit parkinson telah diperkirakan 4,5-21 kasus per 100.000
penduduk per tahun, dan perkiraan prevalensi berkisar 18-328 kasus per 100.000 penduduk,
dengan sebagian besar studi menghasilkan prevalensi sekitar 120 kasus per 100.000
penduduk.5 Kejadian penyakit parkinson berhubungan dengan usia, yang berarti bahwa
jumlah kasus akan meningkat sebesar 25-30% selama 25 tahun ke depan.6
Di Skotlandia, terdapat sekitar 120 dan 230 pasien penyakit parkinson per 100.000
orang.6 Di Indonesia, diperkirakan sebanyak 876.665 orang dari total jumlah penduduk
sebesar 238.452.952 menderita parkinson. Total kasus kematian akibat penyakit Parkinson di
Indonesia menempati peringkat ke-12 di dunia atau peringkat ke-5 di Asia, dengan prevalensi
mencapai 1100 kematian pada tahun 2002.4
1.2. Tujuan
Tujuan penyusunan makalah ini untuk memahami aspek teori penyakit parkinson.
Penyusunan makalah ini sekaligus untuk memenuhi persyaratan kegiatan Program
Pendidikan Profesi Dokter (P3D) di Departemen Neurologi Fakultas Kedokteran Universitas
Sumatera Utara.
1
1.3. Manfaat
Makalah ini diharapkan dapat mengembangkan kemampuan penulis maupun pembaca
khususnya dari peserta P3D untuk mengintegarasikan teori yang ada dengan aplikasi kasus
yang ditemui di lapangan.
2
BAB 2
TINJAUAN PUSTAKA
2.1. Definisi
Penyakit Parkinson merupakan penyakit neurodegeneratif sistem ekstrapiramidal yang
merupakan bagian dari parkinsonism yang secara patologis ditandai oleh adanya degenerasi
ganglia basalis terutama di substansia nigra pars kompakta (SNC) yang disertai adanya
inklusi sitoplasmik eosinofilik (lewy bodies).3
Parkinsonism adalah suatu sindrom yang ditandai oleh tremor pada waktu istirahat,
rigiditas, bradikinesia dan hilangnya refleks postural akibat penurunan dopamin dengan
berbagai macam sebab.2,3
2.2. Epidemiologi
Penyakit parkinson diakui sebagai salah satu gangguan neurologis yang paling umum,
mempengaruhi sekitar 1% dari orang yang lebih tua dari 60 tahun. Insiden dan prevalensi
penyakit Parkinson meningkat dengan usia, dan usia rata-rata onset adalah sekitar 60 tahun.
Onset pada orang yang lebih muda dari 40 tahun relatif jarang.5
Kejadian penyakit parkinson telah diperkirakan 4,5-21 kasus per 100.000 penduduk
per tahun, dan perkiraan prevalensi berkisar 18-328 kasus per 100.000 penduduk, dengan
sebagian besar studi menghasilkan prevalensi sekitar 120 kasus per 100.000 penduduk.5 Di
Indonesia, diperkirakan sebanyak 876.665 orang dari total jumlah penduduk sebesar
238.452.952 menderita penyakit parkinson. Total kasus kematian akibat penyakit parkinson
di Indonesia menempati peringkat ke-12 di dunia atau peringkat ke-5 di Asia, dengan
prevalensi mencapai 1100 kematian pada tahun 2002.4
Suatu kepustakaan menyebutkan prevalensi tertinggi penyakit parkinson terjadi pada
ras Kaukasian di Amerika Utara dan ras Eropa 0,98% hingga 1,94%, menengah terdapat pada
ras Asia 0,018% dan prevalensi terendah terdapat pada ras kulit hitam di Afrika 0,01%.9
Penyakit parkinson 1,5 kali lebih sering terjadi pada pria dibandingkan pada wanita.5
2.3. Klasifikasi
Berdasarkan penyebabnya, penyakit parkinson dibagi menjadi 4 jenis yaitu:9
a. Idiopati (primer) merupakan penyakit parkinson secara genetik.
3
b. Simptomatik (sekunder) merupakan penyakit parkinson akibat infeksi, obat, toksin,

vaskular, trauma, hipotiroidea, tumor, hidrosefalus tekanan normal, hidrosefalus
obstruktif.
c. Parkinson plus (multiple system degenerasion) merupakan parkinsonism primer dengan
gejala-gejala tambahan. Termasuk demensia lewy bodies, progresif supranuklear palsi,
atrofi multi sistem, degenerasi striatonigral, degenerasi olivopontoserebelar, sindrom
Shy-Drager, degenerasi kortikobasal, kompleks parkinson demensia ALS (Guam),
neuroakantositosis.
d. Parkinsonism herediter, terdiri dari penyakit wilson, penyakit huntington, penyakit Lewy
bodies.
2.4. Patogenensis
Studi postmortem secara konsisten menyoroti adanya kerusakan oksidatif dalam patogenesis
penyakit parkinson, dan khususnya kerusakan oksidatif pada lipid, protein, dan DNA dapat
diamati pada substansia nigra pars kompakta (SNc) otak pasien penyakit parkinson sporadik.
Stress oksidatif akan membahayakan integritas neuron sehingga mempercepat degenerasi
neuron. Sumber peningkatan stress oksidatif ini masih belum jelas namun mungkin saja
melibatkan disfungsi mitokondria, peningkatan metabolisme dopamin yang menghasilkan
hidrogen peroksida dan reactive oxygen species (ROS) lain dalam jumlah besar, peningkatan
besi reaktif, dan gangguan jalur pertahanan antioksidan.3
Banyak bukti mengarah pada peran utama disfungsi mitokondria sebagai dasar
patogenesis penyakit parkinson, dan khususnya defek mitokondria complex-I (complex-I)
dari rantai respirasi. Defek complex-I mungkin yang paling tepat menyebabkan degenerasi
neuron pada penyakit parkinson melalui penurunan sintesis ATP.3
4
Gambar 2.1. Patogenesis penyakit parkinson8
Mutasi patogen dan faktor lingkungan diketahui menyebabkan penyakit parkinson

akibat disfungsi mitokondria, kerusakan oksidatif, agregasi protein abnormal dan fosforilasi
protein yang mengorbankan fungsi neuronal dopaminergik. Faktor lingkungan seperti
pestisida dan racun langsung menginduksi kerusakan oksidatif dan disfungsi mitokondria. A-
synuclein mengalami agregasi karena mutasi patogen atau oksidasi katekol yang menginduksi
stres ER dan menyebabkan disfungsi mitokondria. Disfungsi mitokondria dan kerusakan
oksidatif menyebabkan defisit ATP yang dapat mengganggu fungsi UPS untuk
mempromosikan agregasi protein abnormal.8
B-synuclein mencegah agregasi a-synuclein melalui aktivasi Akt signaling. Parkin
meningkatkan biogenesis mitokondria dengan mengaktifkan faktor transkripsi mitokondria A
(TFAM). DJ-1 melindungi terhadap stres oksidatif, fungsi sebagai pendamping untuk
memblokir agregasi a-synuclein dan melindungi terhadap disfungsi mitokondria. PINK1
melindungi terhadap disfungsi mitokondria akibat mutasi patogen, meskipun fungsi yang
tepat dari PINK1 di mitokondria masih belum diketahui.8
LRRK2 berperan dalam fungsi vesikel sinaptik, perkembangan neurite, dan lain-lain.
Mutasi patogen di LRRK2 menyebabkan abnormal fosforilasi protein yang menginduksi
kematian sel mitokondria. Selain itu, peran saraf dari PGC-1a mencegah kerusakan oksidatif
dan disfungsi mitokondria. Familial gen parkinson-linked yaitu parkin, DJ-1 dan PINK1
5
berperan mengaktifkan PI3 kinase-Akt signaling. Aktivasi jalur Nrf2/ARE mencegah

kerusakan oksidatif dan disfungsi mitokondria dan mempertahankan kelangsungan hidup sel.
PI3 kinase-Akt signaling dan sinyal Nrf2/ARE bisa dieksplorasi sebagai target potensial
untuk intervensi terapeutik pada kematian neuronal dopaminergik.8
2.5. Patofisiologi
Secara umum dikatakan bahwa penyakit parkinson terjadi karena penurunan kadar dopamin
akibat kematian neuron di pars kompakta substansia nigra sebesar 40 hingga 50 persen yang
disertai adanya inklusi sitoplasmik eosinofilik (Lewy bodies).3
Lesi primer pada penyakit parkinson adalah degenerasi sel saraf yang mengandung
neuromelanin di dalam batang otak, khususnya di substansia nigra pars kompakta, yang
menjadi terlihat pucat dengan mata telanjang.3
Dalam kondisi normal (fisiologik), pelepasan dopamin dari ujung saraf nigrostriatum
akan merangsang reseptor D1 (eksitatorik) dan reseptor D2 (inhibitorik) yang berada
didendrit output neuron striatum. Output striatum disalurkan ke globus palidus segmen
interna atau substansia nigra pars retikularis lewat 2 jalur yaitu jalur direk reseptor D1 dan
jalur indirek yang berkaitan dengan reseptor D2. Apabila masukan direk dan indirek
seimbang, maka tidak ada kelainan gerakan.3
Pada penderita penyakit parkinson, terjadi degenerasi kerusakan substansia nigra pars
kompakta dan saraf dopaminergik nigrostriatum sehingga tidak ada rangsangan terhadap
reseptor D1 maupun D2. Gejala Penyakit parkinson belum terlihat sampai lebih dari 50
persen sel saraf dopaminergik rusak dan dopamin berkurang sebanyak 80 persen.3
Reseptor D1 yang eksitatorik tidak terangsang sehingga jalur langsung dengan
neurotransmitter GABA (inhibitorik) tidak teraktifasi. Reseptor D2 yang inhibitorik tidak
terangsang, sehingga jalur indirek dari putamen ke globus palidus segmen eksterna yang
GABAergik tidak ada yang menghambat sehingga fungsi inhibitorik terhadap globus palidus
segmen eksterna berlebihan. Fungsi inhibisi dari saraf GABAergik dari globus palidus
segmen ekstena ke nukleu subtalamikus melemah dan kegiatan neuron nukleus subtalamikus
meningkat akibat inhibisi.3
Terjadi peningkatan output nukleus subtalamikus ke globus palidus segmen
interna/substansia nigra pars retikularis melalui saraf glutaminergik yang eksitatorik
akibatnya terjadi peningkatan kegiatan neuron globus palidus/substansia nigra. Keadaan ini
6
diperhebat oleh lemahnya fungsi inhibitorik dari jalur langsung, sehingga output ganglia
basalis menjadi berlebihan ke arah talamus. Saraf eferen dari globus palidus segmen interna
ke talamus adalah GABAergik sehingga kegiatan talamus akan tertekan dan selanjutnya
rangsangan dari talamus ke korteks lewat saraf glutamatergik akan menurun dan output
korteks motorik ke neuron motorik medulla spinalis melemah terjadi hipokine.3
2.6. Manifestasi Klinis

Keadaan penderita pada umumnya diawali oleh gejala yang non spesifik, yang didapat dari
anamnesis yaitu kelemahan umum, kekakuan pada otot, pegal-pegal atau kram otot, distonia
fokal, gangguan ketrampilan, kegelisahan, gejala sensorik (parestesia) dan gejala psikiatrik
(ansietas atau depresi). Gambaran klinis penderita parkinson:9
a. Tremor
Biasanya merupakan gejala pertama pada penyakit parkinson dan bermula pada satu
tangan kemudian meluas pada tungkai sisi yang sama. Kemudian sisi yang lain juga akan
turut terkena. Kepala, bibir dan lidah sering tidak terlihat, kecuali pada stadium lanjut.
Frekuensi tremor berkisar antara 4-7 gerakan per detik dan terutama timbul pada keadaan
istirahat dan berkurang bila ekstremitas digerakan. Tremor akan bertambah pada keadaan
emosi dan hilang pada waktu tidur.
b. Rigiditas
Pada permulaan rigiditas terbatas pada satu ekstremitas atas dan hanya terdeteksi pada
gerakan pasif. Pada stadium lanjut, rigiditas menjadi menyeluruh dan lebih berat dan
memberikan tahanan jika persendian digerakan secara pasif. Rigiditas timbul sebagai
reaksi terhadap regangan pada otot agonis dan antagonis. Salah satu gejala dini akibat
rigiditas ialah hilang gerak asosiatif lengan bila berjalan. Rigiditas disebabkan oleh
meningkatnya aktivitas motor neuron alfa.
c. Bradikinesia
Gerakan volunter menjadi lambat dan memulai suatu gerakan menjadi sulit. Ekspresi
muka atau gerakan mimik wajah berkurang (muka topeng). Gerakan-gerakan otomatis
yang terjadi tanpa disadari waktu duduk juga menjadi sangat kurang. Bicara menjadi
lambat dan monoton dan volume suara berkurang (hipofonia).
d. Hilangnya refleks postural
7
Meskipun sebagian peneliti memasukan sebagai gejala utama, namun pada awal stadium
penyakit parkinson gejala ini belum ada. Hanya 37% penderita penyakit parkinson yang
sudah berlangsung selama 5 tahun mengalami gejala ini. Keadaan ini disebabkan
kegagalan integrasi dari saraf propioseptif dan labirin dan sebagian kecil impuls dari
mata, pada level talamus dan ganglia basalis yang akan mengganggu kewaspadaan posisi
tubuh. Keadaan ini mengakibatkan penderita mudah jatuh.
e. Wajah Parkinson
Seperti telah diutarakan, bradikinesia mengakibatkan kurangnya ekspresi muka serta
mimik. Muka menjadi seperti topeng, kedipan mata berkurang, disamping itu kulit muka
seperti berminyak dan ludah sering keluar dari mulut.
f. Mikrografia
Bila tangan yang dominan terlibat, maka tulisan secara graduasi menjadi kecil dan rapat.
Pada beberapa kasus hal ini merupakan gejala dini.
g. Sikap Parkinson
Bradikinesia menyebabkan langkah menjadi kecil, yang khas pada penyakit parkinson.
Pada stadium yang lebih lanjut sikap penderita dalam posisi kepala difleksikan ke dada,
bahu membongkok ke depan, punggung melengkung kedepan, dan lengan tidak
melenggang bila berjalan.
h. Bicara
Rigiditas dan bradikinesia otot pernafasan, pita suara, otot faring, lidah dan bibir
mengakibatkan berbicara atau pengucapan kata-kata yang monoton dengan volume yang
kecil dan khas pada penyakit parkinson. Pada beberapa kasus suara berkurang sampai
berbentuk suara bisikan yang lamban.
i. Disfungsi otonom
Disfungsi otonom pada pasien penyakit parkinson memperlihatkan beberapa gejala
seperti disfungsi kardiovaskular (hipotensi ortostatik, aritmia jantung), gastrointestinal
(gangguan dismotilitas lambung, gangguan pencernaan, sembelit dan regurgitasi),
saluran kemih (frekuensi, urgensi atau inkontinensia), seksual (impotensi atau
hypersexual drive), termoregulator (berkeringat berlebihan atau intoleransi panas atau
dingin). Prevalensi disfungsi otonom ini berkisar 14-18%. Patofisiologi disfungsi otonom
pada penyakit parkinson diakui akibat degenerasi dan disfungsi nukleus yang mengatur
fungsi otonom, seperti nukleus vagus dorsal, nukleus ambigus dan pusat medullary
8
lainnya seperti medulla ventrolateral, rostral medulla, medulla ventromedial dan nukleus
rafe kaudal.
j. Gerakan bola mata
Mata kurang berkedip, melirik kearah atas terganggu, konvergensi menjadi sulit, gerak
bola mata menjadi terganggu.
k. Tanda Myerson
Dilakukan dengan jalan mengetok di daerah glabela berulang-ulang. Pasien Parkinson
tidak dapat mencegah mata berkedip pada tiap ketokan. Disebut juga sebagai tanda
“Myerson”.
l. Demensia
Demensia adalah suatu sindroma penurunan kemampuan intelektual progresif yang
menyebabkan deteriorasi kognisi dan fungsional, sehingga mengakibatkan gangguan
fungsi sosial, pekerjaan dan aktifitas sehari-hari. Kelainan ini berkembang sebagai
konsekuensi patologi penyakit parkinson disebut kompleks parkinsonism demensia.
Demensia pada penyakit parkinson mungkin baru akan terlihat pada stadium lanjut,
namun pasien penyakit parkinson telah memperlihatkan perlambatan fungsi kognitif dan
gangguan fungsi eksekutif pada stadium awal. Gangguan fungsi kognitif pada penyakit
parkinson yang meliputi gangguan bahasa, fungsi visuospasial, memori jangka panjang
dan fungsi eksekutif ditemukan lebih berat dibandingkan dengan proses penuaan normal.
Persentase gangguan kognitif diperkirakan 20%.
m. Depresi
Sekitar 40% penderita penyakit parkinson terdapat gejala depresi. Hal ini dapat
disebabkan kondisi fisik penderita yang mengakibatkan keadaan yang menyedihkan
seperti kehilangan pekerjaan, kehilangan harga diri dan merasa dikucilkan. Hal ini
disebabkan keadaan depresi yang sifatnya endogen. Secara anatomi keadaan ini dapat
dijelaskan bahwa pada penderita parkinson terjadi degenerasi neuron dopaminergik dan
juga terjadi degenerasi neuron norepineprin yang letaknya tepat dibawah substansia nigra
dan degenerasi neuron asetilkolin yang letaknya diatas substansia nigra.
2.7. Diagnosa
Diagnosis penyakit parkinson didasarkan pada riwayat medis dan pemeriksaan neurologis
melalui wawancara dan mengamati pasien secara langsung menggunakan Unified Parkinson's
9
Disease Skala Rating. Sebuah radiotracer untuk mesin pemindaian SPECT yang disebut
DaTSCAN dibuat oleh General Electric untuk mendiagnosis penyakit parkinson, tetapi hanya
dipasarkan di Eropa. Oleh karena itu, penyakit ini sulit untuk didiagnosis secara akurat,
terutama pada tahap awal.2
Diagnosis penyakit parkinson berdasarkan gejala klinis dilihat dari gejala motorik
utama yaitu tremor pada waktu istirahat, rigiditas, bradikinesia dan hilangnya refleks
postural. Kriteria yang dipakai di Indonesia adalah kriteria Hughes (1992) yaitu:3
 Possible: bila ditemukan 1 dari gejala-gejala utama
 Probable: bila ditemukan 2 dari gejala-gejala utama
 Definite: bila ditemukan 3 dari gejala-gejala utama
Untuk menentukan berat ringannya penyakit, digunakan stadium klinis berdasarkan
Hoehn and Yahr (1967) yaitu: 3
 Stadium 1: Gejala dan tanda pada satu sisi, terdapat gejala yang ringan, terdapat gejala
yang mengganggu tetapi belum menimbulkan kecacatan, biasanya terdapat tremor pada
satu anggota gerak, gejala yang timbul dapat dikenali orang terdekat (teman).
 Stadium 2: Terdapat gejala bilateral, terdapat kecacatan minimal, sikap/cara berjalan
terganggu.
 Stadium 3: Gerak tubuh nyata melambat, keseimbangan mulai terganggu saat
berjalan/berdiri, disfungsi umum sedang.
 Stadium 4: Terdapat gejala yang berat, masih dapat berjalan hanya untuk jarak tertentu,
rigiditas dan bradikinesia, tidak mampu berdiri sendiri, tremor dapat berkurang
dibandingkan stadium sebelumnya.
 Stadium 5: Stadium kakhetik (cachactic stage), kecacatan total, tidak mampu berdiri dan
berjalan walaupun dibantu.
Penyakit parkinson adalah diagnosis klinis. Tidak terdapat biomarker laboratorium
dan temuan rutin pada Magnetic Resonance Imaging (MRI) ataupun computed tomography
(CT) scan. Tomografi emisi positron (PET) dan single-photon emisi CT (SPECT) mungkin
menunjukkan temuan yang konsisten dengan penyakit parkinson, dan pengujian penciuman
dapat memberikan bukti menunjuk ke arah penyakit parkinson, namun studi ini tidak secara
rutin diperlukan.5
10
2.8. Penatalaksanaan
Dalam penatalaksanaan penyakit parkinson, pengobatan dikelompokkan menjadi 3 kelompok
yaitu bekerja pada sistem dopaminergik, sistem kolinergik dan sistem glutamatergik. Dari
ketiga macam pengobatan mempunyai tujuan yang sama yaitu mengurangi gejala motorik
dari penyakit parkinson. 3
Gambar 2.2. Algoritma penatalaksanaan penyakit parkinson
Pengobatan gejala awal penyakit parkinson

Pasien dengan gejala awal penyakit parkinson dapat dipertimbangkan untuk
pengobatan dengan levodopa yang dikombinasi dengan inhibitor dopa dekarboksilase.
Kombinasi ini memberikan manfaat terbesar dengan efek merugikan jangka pendek yang
paling sedikit.5,6
a. Pasien dengan gejala awal penyakit parkinson dapat dipertimbangkan untuk pengobatan
dengan oral/transdermal agonis dopamin.6 Agonis dopamin juga sebagai tambahan
levodopa pada pasien yang memburuk dan pada mereka yang mengalami fluktuasi dalam
respon terhadap levodopa.5
11
b. Pasien dengan gejala awal penyakit parkinson dapat dipertimbangkan untuk pengobatan
dengan Inhibitor monoamine oxidase B.6 Inhibitor monoamine oxidase B seperti
rasagiline dan selegiline memberikan manfaat sebagai tambahan untuk levodopa pada
pasien yang mengalami fluktuasi motorik.5
c. Obat antikolinergik sebaiknya tidak digunakan sebagai pengobatan lini pertama pada
pasien penyakit parkinson.6 Obat antikolinergik digunakan untuk pengobatan tremor saat
istirahat. Namun, tidak terlalu efektif untuk bradikinesia, kekakuan, gangguan cara
berjalan atau fitur lain dari penyakit parkinson. Oleh karena itu, antikolinergik biasanya
disediakan untuk pengobatan tremor yang tidak terkontrol dengan obat-obat
dopaminergik.5
Pengobatan penyakit parkinson tahap lanjut

a. Agonis dopamin (oral/transdermal) dapat dipertimbangkan untuk pengelolaan
komplikasi motorik pada pasien penyakit Parkinson lanjut.6
b. Inhibitor monoamine oxidase B dapat dipertimbangkan untuk pengobatan komplikasi
motorik pada pasien penyakit Parkinson lanjut.6
c. Inhibitor Catekol-o-metil transferase (COMT) dapat dipertimbangkan pada pasien
dengan penyakit parkinson tingkat lanjut yang memiliki fluktuasi motorik.6 Inhibitor
catekol-o-metil transferase (COMT) seperti entacapone dan tolcapone juga dapat
digunakan untuk meningkatkan waktu paruh levodopa, sehingga memberikan efek
levodopa ke otak dalam waktu yang lebih lama.5
2.9. Prognosis
Penyakit parkinson tidak dianggap sebagai penyakit yang fatal dengan sendirinya, tapi
berkembang dengan waktu. Harapan hidup rata-rata pasien penyakit parkinson pada
umumnya lebih rendah daripada orang yang tidak memiliki penyakit. Pada tahap akhir,
penyakit parkinson dapat menyebabkan komplikasi seperti tersedak, pneumonia, dan jatuh
yang dapat menyebabkan kematian.2
Perkembangan gejala pada penyakit parkinson dapat berlangsung 20 tahun atau lebih.
Pada beberapa orang, penyakit berlangsung lebih cepat. Dengan perawatan yang tepat,
kebanyakan orang dengan penyakit parkinson dapat hidup produktif selama bertahun-tahun
setelah didiagnosis.2
12
BAB 3
KESIMPULAN
Penyakit Parkinson merupakan penyakit neurodegeneratif sistem ekstrapiramidal

yang merupakan bagian dari parkinsonism yang secara patologis ditandai oleh adanya
degenerasi ganglia basalis terutama di substansia nigra pars kompakta (SNC) yang disertai
adanya inklusi sitoplasmik eosinofilik (lewy bodies). Penyakit parkinson merupakan salah
satu gangguan neurologis yang paling umum, mempengaruhi sekitar 1% dari orang yang
lebih tua dari 60 tahun dan lebih sering terjadi pada pria dibandingkan pada wanita. Banyak
bukti menyatakan bahwa disfungsi mitokondria sebagai dasar patogenesis penyakit parkinson
ini yang ditandai dengan gejala motorik utama seperti tremor pada waktu istirahat, rigiditas,
bradikinesia dan hilangnya refleks postural. Standar emas pengobatan penyakit parkinson
adalah levodopa yang dikombinasi dengan carbidopa, inhibitor dekarboksilase perifer (PDI).
Levodopa memberikan manfaat antiparkinson terbesar untuk tanda-tanda dan gejala motorik,
dengan efek samping paling sedikit.
13
DAFTAR PUSTAKA
1. Golbe, L.I. Parkinson’s disease handbook. The American Parkinson’s Disease

Association. 2010; 1-44.
2. Sunaryati, Titiek. Penyakit parkinson. Jurnal Universitas Wijaya Kusuma Surabaya.
2011; 1: 1-10.
3. Silitonga, R. Faktor-faktor yang berhubungan dengan kualitas hidup penderita
penyakit parkinson di poliklinik saraf RS DR Kariadi. Tesis Ilmu Penyakit Saraf
Universitas Diponegoro. 2007; 1-75.
4. Noviani, E, Untung G, Joko S. Hubungan antara merokok dengan penyakit parkinson
di RSUD Prof. Dr. Margono Soekarjo Purwokerto. Mandala of Health. 2010; 4: 1-6.
5. Hauser, RA, 2015. Parkinson disease. Medscape. Available from:
http://emedicine.medscape.com/article/1831191-overview#a6. [Accesed: 27
september 2015].
6. Scottish Intercollegiate Guidelines Network. Diagnosis and pharmacological
management of Parkinson’s disease. 2010: 1-68.
7. A, Basjiruddin. Manajemen dari penyakit parkinson yang lanjut. Makalah Universitas
Andalas. 2012; 1-16.
8. Thomas, B and M. Flint Beal. Parkinson’s disease. Riview issue: Human molecular
genetics. 2007; 16: 1-12.
9. Hendrik, LN. Depresi berkorelasi dengan rendahnya kualitas hidup penderita
parkinson. Tesis Universitas Udayana. 2013; 1-118.
14

Penyakit Parkinson

Diunggah oleh

Informasi Dokumen

Judul Asli

Hak Cipta

Format Tersedia

Bagikan dokumen Ini

Bagikan atau Tanam Dokumen

Opsi Berbagi

Apakah menurut Anda dokumen ini bermanfaat?

Apakah konten ini tidak pantas?

Hak Cipta:

Format Tersedia

Penyakit Parkinson

Diunggah oleh

Hak Cipta:

Format Tersedia

PAPER NAMA : DILA RISKITA

DEPARTEMEN ILMU PENYAKIT SARAF NIM : 110100061

DEPARTEMEN ILMU PENYAKIT SYARAF

Medan, 18 September 2015

b. Simptomatik (sekunder) merupakan penyakit parkinson akibat infeksi, obat, toksin,

Gambar 2.1. Patogenesis penyakit parkinson8

Mutasi patogen dan faktor lingkungan diketahui menyebabkan penyakit parkinson

berperan mengaktifkan PI3 kinase-Akt signaling. Aktivasi jalur Nrf2/ARE mencegah

2.6. Manifestasi Klinis

Gambar 2.2. Algoritma penatalaksanaan penyakit parkinson

Pengobatan gejala awal penyakit parkinson

Pengobatan penyakit parkinson tahap lanjut

Penyakit Parkinson merupakan penyakit neurodegeneratif sistem ekstrapiramidal

1. Golbe, L.I. Parkinson’s disease handbook. The American Parkinson’s Disease

Anda mungkin juga menyukai