dr.Yolina |dr. Khoirul|dr.Akhmad|dr.

Cemara

MASTER CLASS
I P D - Kard iologi

Jakarta
Jl padang no 5, manggarai, setiabudi, jakarta selatan
T. 021 8317064 | BB. 5a999b9f/293868a2
WA. 081380385694/081314412212

Medan
Jl. Setiabudi no. 65 G, medan P
T. 061 8229229 | BB. 24BF7CD2
www.optImaprep.com
Gagal Jantung
 Gagal Jantung

• disfungsi jantung berkurangnya aliran darah dan suplai oksigen ke

jaringan tidak dapat lagi memenuhi kebutuhan metabolik tubuh
• Pembagian:
– Gagal jantung kanan (terjadi pada hipertensi pulmonal primer,
tromboemboli), dengan gejala kongesti cairan sistemik dan
Gagal jantung kiri (akibat kelemahan ventrikel kiri) berakibat
pada penurunan perfusi sistemik.
– Low Output Heart Failure (biasanya terjadi akibat hipertensi,
kardiomiopati dilatasi, kelainan katub)dan High Output Heart
Failure (ditemukan pada penurunan resistensi vaskular
sistemik, seperti hipertiroid, anemia dan kehamilan)
Gagal Jantung Kongestif
Neurohormonal Activation in Heart
Failure
Myocardial Injury
(CAD,HTN,CMP)

LV Dysfunction
Increase wall stress

Activation of RAS and SNS

LV Remodeling Fibrosis, apoptosis, hypertrophy Peripheral vasoconstriction

and cellular/molecular alterations, Hemodynamic alterations
progressive LV Dysfunction myotoxicity

Morbidity/Mortality Heart Failure Symtoms

Arrhythmias Dyspnea
Pump Failure Fatigue ,Edema
Chest Congestion
 Gagal Jantung Kongestif

• Contoh aktivitas fisik biasa: berjalan cepat, naik tangga 2 lantai

• Contoh aktivitas fisik ringan: berjalan 20-100 m, naik tangga 1 lantai
Pathobiology of Human Disease: A Dynamic Encyclopedia of Disease Mechanisms
 Classification of HF: Comparison Between
ACC/AHA HF Stage and NYHA Functional Class
1 2
ACC/AHA HF Stage NYHA Functional Class
None
A At high risk for heart failure but without
structural heart disease or symptoms of
heart failure (eg, patients with
hypertension or coronary artery disease)

B Structural heart disease but without

symptoms of heart failure I Asymptomatic

II Symptomatic with moderate exertion

C Structural heart disease with prior or
current symptoms of heart failure
III Symptomatic with minimal exertion

D Refractory heart failure requiring IV Symptomatic at rest

specialized interventions

1
Hunt SA et al. J Am Coll Cardiol. 2001;38:2101–2113.
2
New York Heart Association/Little Brown and Company, 1964. Adapted from: Farrell MH et al. JAMA. 2002;287:890–897.
 Alur Pemeriksaan Gagal Jantung
p
o
s
i
t
i
f

Garis Merah
• BNP diperiksa jika
diagnosis ke arah gagal
jantung belum tegak
• BNP digunakan untuk
mengurangi false
• Garis biru
• Pasien yang secara klinis jelas gagal jantung dapat langsung
diperiksa ekokardiografi
 BNP/NT-proBNP
• B-type Natriuretic Peptide (BNP) adalah hormon yang
dihasilkan oleh otot jantung ketika otot bilik (ventrikel)
jantung meregang atau mengalami tekanan. BNP
berfungsi mengatur keseimbangan pengeluaran garam
dan air, termasuk mengatur tekanan darah. BNP
diproduksi sebagai pre-hormon yang disebut proBNP.
• Jika jantung, khususnya ventrikel kiri fungsinya
terganggu, kadar BNP atau NT-ProBNP di dalam darah
akan meningkat. Karena itu, BNP atau NT-proBNP
digunakan sebagai penanda untuk deteksi gagal
jantung.
 Terapi Non Farmakologi

1. Monitoring BB : Target IMT 18 – 25. Bila kenaikan BB > 2 kg dalam 3 hari
waspadai telah terjadi retensi cairan, intake garam berlebih atau dosis
diuretik yang kurang
2. Intake Na : restriksi garam < 2 gr/hari t.u Fungsional Class III-
IV dan bila ada edema perifer
3. Intake Cairan : Pada CHF max 1,5 – 2 lt/hr ttp pertimbangkan
k.u px
4. Hnetikan Merokok
 
5. Aktivitas Fisik dan seksual : keadaan akut tirah baring stlh tertangani
aktif. FC. II-II aktvitas sehari2 biasa slm tdk mencetuskan gejala. OR yg
bersifat isometrik (mendorong,
menarik) & kompetitif hrs dihindari. Max HR : 220 – Umur X 60 %.

FC.III-IV penggunaan sildanafil atau fosfodiesterase inhibitor
lainnya tidak dianjurkan pada CHF apalagi bg yg masih dalam therapi
dg NITRAT
 Terapi Farmakologis Gagal Jantung
dengan Disfungsi Sistolik Ventrikel Kiri
• MR antagonist
• mineralocorticoid antagonist
or aldosteron antagonist (eg.
Spironolactone)
• CRT-D
• cardiac resynchronization
therapy-defibrillator
• CRT-P
• cardiac resynchronization
therapy-pacemaker
• ICD
• implantable cardioverter
defibrillator
• LVAD
• left ventricular assisting
device
• Ivabradine
• selective heart rate-lowering
agent in If current (sodium and
potassium current) in
pacemaker cells

ESC.2013
Stage A,B,C,D
 Heart Failure Treatments:
Types and Mechanisms
• Diuretics
and ACEi
Reduce load

• B blockers
Limit speed and
Thus save energy
 Heart Failure Treatments:
Types and Mechanisms
• Digitalis
Motivate heart

• Devices
Increase efficiency
EDEMA PULMONAL AKUT
 EDEMA PULMONUM
• Edema paru timbul bila cairan yang difiltrasi oleh
dinding mikrovaskuler lebih banyak dari yang bisa
dikeluarkan.
• Edema paru akut dapat terjadi karena penyakit
jantung maupun penyakit di luar jantung ( edema paru
kardiogenik dan non kardiogenik ).
• Edem paru kardiogenik disebabkan oleh
peningkatan tekanan hidrostatik
• edem paru nonkardiogenik disebabkan oleh
peningkatan permeabilitas pembuluh darah paru
• yang menyebabkan meningkatnya cairan dan protein
masuk ke dalam interstisial paru dan alveolus
 Edema Paru Akut
• Edema paru terjadi oleh karena adanya aliran cairan
dari darah ke ruang intersisial paru yang selanjutnya ke
alveoli paru, melebihi aliran cairan kembali ke darah atau
melalui saluran limfatik.
Klinis
• Sianosis sentral
• Sesak nafas dengan bunyi napas melalui mukus berbuih
• Ronkhi basah nyaring di basal paru kemudian memenuhi
hampir seluruh lapangan paru; kadang-kadang disertai
ronki kering dan ekspirasi yang memanjang akibat
bronkospasme sehingga disebut asma kardial
• Takikardia dengan gallop S3
• Murmur bila ada kelainan katup
• Kerley B=distended interlobular septa
• Location and appearance Bases
• 1-2cmlong
• Horizontal in direction
• Perpendicular to pleural surface
• Kerley A = connective
tissue near
bronchoarterial bundle
distends
• Location and
appearance Near hilum
• Run obliquely
• Longer than B lines
• Kerley C = reticular
network of lines
• C Lines probably
don’texist
 Linear Pattern
A linear pattern is seen when there
is thickening of the interlobular
septa, producing Kerley lines.
Kerley A lines
Kerley B lines

Kerley A lines

The interlobular septa contain

pulmonary veins and lymphatics.

The most common cause of interlobular

septal thickening, producing Kerley A and
B lines, is pulmonary edema, as a result of
pulmonary venous hypertension and
Kerley B lines
distension of the lymphatics.
http://wwwappskc.lonestar.edu%2Fprograms%2Frespcare%2Frev_xray.ppt
 Edema paru

• In pulmonary alveolar edema, fluid presumably spills over from the

interstitium to the air spaces of the lung producing a fluffy, confluent “bat-
wing” like pattern of disease.
 Penanganan Edem Paru
• Posisi ½ duduk.
• Oksigen (40 – 50%) sampai 8 liter/menit bila
perlu dengan masker. Jika memburuk (pasien
makin sesak, takipneu, ronchi bertambah, PaO2
tidak bisa dipertahankan ≥ 60 mmHg dengan O2
konsentrasi dan aliran tinggi, retensi CO2,
hipoventilasi, atau tidak mampu mengurangi
cairan edema secara adekuat), maka dilakukan
intubasi endotrakeal, suction, dan ventilator.
• Infus emergensi. Monitor tekanan darah, monitor
EKG, oksimetri bila ada.
 Penanganan Edem Paru
• Nitrogliserin sublingual atau intravena. Nitrogliserin
peroral 0,4 – 0,6 mg tiap 5 – 10 menit. Jika tekanan
darah sistolik > 95 mmHg bisa diberikan
Nitrogliserin intravena mulai dosis 3 – 5 ug/kgBB.
• Morfin sulfat 3 – 5 mg iv, dapat diulang tiap 25
menit, total dosis 15 mg> pemberian ini bertujuan
untuk menenangkan pasien
• Diuretik Furosemid 40 – 80 mg IV bolus.
• Bila perlu (tekanan darah turun / tanda hipoperfusi) :
Dopamin 2 – 5 ug/kgBB/menit atau Dobutamin 2 – 10
ug/kgBB/menit untuk menstabilkan hemodinamik
SYOK
 Syok
• Definisi

• Syok kumpulan gejala akibat perfusi selular tidak mencukupi dan asupan O2
tidak cukup memenuhi kebutuhan metabolic
– Perfusi yang inadekuat
– Gangguan hemodinamik
– Disfungsi organ
• Klinis
• Manifestasi klinis tergantung penyakit dasar dan
mekanisme kompensasi yang terjadi, misalnya:
– Peningkatan tahanan vaskular perifer: kulit pucat dan dingin, oliguria
– Tonus saraf adrenergik meningkat menyebabkan takikardia,
keringat banyak, cemas, mual, muntah, atau diare
– Hipoperfusi organ vital berupa iskemi miokard ditandai dengan
nyeri dada atau sesak nafas, insufisiensi serebral ditandai dengan
perubahan status mental
 Jenis Syok
HIPOVOLEMIK KARDIOGENIK DISTRIBUTIF OBSTRUKTIF

• Hemoragik • Gagal pompa • Takikardia

• Trauma • Infark miokard akut
• Perdarahan GI • Kardiomiopati
• Ruptur aneurisma • Myokarditis
aorta • Ruptur kordae
• Ruptur diseksi aorta tendinae
• Perdarahan akibat • Ruptur septum
kehamilan ventrikel
• Dehidrasi berat • Disfungsi otot
• Gastroenteritis papilar
• Krisis adrenal • Disfungsi katup
• Luka bakar prostetik
• Insufisiensi aorta
kronik
• Toksin
• Kontusi miokard
• Masalah Irama
• Bradikardia
• Sepsis • Tamponade
• Anafilaksis perikard
• Neurogenik • Emboli pulmonal
• Toksin masif
• Sianida • Tension
• Karbon monoksida pneumotoraks
• Hipotensi berat • Dapat
memanjang dimanifestasikan
sebagai pulseless
electrical activity
 Syok hipovolemik
• Menyebabkan
penurunan preload
Etiologi: Perdarahan:
trauma, perdarahan
intraabdomen, rupture
aorta. Kehilangan
cairan : diare berat
Syok kardiogenik
• Syok kardiogenik tanda
utamanya hipoperfusi, TD <
90 mmHg atau MAP turun >
30 mmHg, produksi urin < 0,5
mL/kg/jam, nadi > 60/mnt,
tampak low output syndrome
• Pada right ventricular
failure tampak isi semenit
yang rendah, peningkatan
JVP, hepatomegali, hipotensi
sampai syok
• Etiologi : Myopathy,
Arrhythmia, Mekanik,
Extracardiac (obstructive)
Syok distributive
• Disebabkan oleh penurunan venous return.

Vasodilatasi sistemik penurunan
afterload
• Etiologi:Sepsis, Neurogenic / spinal,
Anafilatik , Systemic inflammation –
pancreatitis, burn, Toxic shock
syndrome, Anaphylaxis and
anaphylactoid reactions, Toxin
reactions – drugs, transfusions,
Addisonian crisis, Myxedema coma
• Syok Sepsis: Kriteria sepsis yang
lama menggunakan SIRS + fokus
infeksi, sedangkan kriteria sepsis
yang terbaru sudah
menggunakan kriteria SOFA
(Sequential [Sepsis-Related]
Organ Failure Assessment).
Kriteria Sepsis LAMA

http://ajcc.aacnjournals.org/content/16/2/122/T1.expansion. 2012
 Sepsis Guideline 2016

• SOFA Criteria > 2 define as organ dysfunction

Sepsis 2016
 Perbedaan kriteria sepsis lama dan
baru
Terminologi Sepsis Kriteria Lama Sepsis 2016
Sepsis SIRS disertai dengan Disfungsi organ akibat
infeksi fokal infeksi (SOFA > 2)
Sepsis berat Sepsis dengan disfungsi Tidak ada
organ
Syok sepsis Sepsis dengan hipotensi Sepsis yang
walaupun dengan membutuhkan
pemberian cairan adekuat vasopressor untuk
mempertahankan
MAP>65 dan laktat >2
mmol/L
 Syok Obstruktif
• Syok obstruktif terjadi akibat aliran darah dari
ventrikel mengalami hambatan secara mekanik,
diakibatkan oleh gangguan pengisian pada
ventrikel kanan maupun kiri yang dalam
keadaan berat bisa menyebabkan penurunan
Cardiac Output.
• Hal ini biasa terjadi pada obstruksi vena cava,
emboli pulmonal, pneumotoraks, gangguan pada
pericardium (misalnya: tamponade jantung)
 Tatalaksana Syok
• Hipovolemi : resusitasi cairan dan
control perdarahan
• Kardiogenik : perbaiki tekanan darah lewat
volume dan kontraksi (ada di algoritma
edema paru akut)
• Distributive: epinefrin (jika anafilaksis),
resusitasi cairan, vasokonstriktor,
antibiotic jika disebabkan infeksi
Tatalaksana Sepsis
 Early Goal Directed Therapy (EGDT)
• MAP > 65 mmHG

vasopresor
• MAP

<90 mmHg
vasodilator

• ScvO2 saturasi
oksigen vena
• Jika ScvO2 <70%
setelah transfusi

dobutamin
2,5
mcg/kg/menit
titrasi per 30
menit
 Syok Anafilaksis
• Anafilaksis adalah reaksi tipe segera yang dimediasi
oleh interaksi antara alergen dengan IgE yang terikat
pada permukaan sel mast atau basofil. Interaksi
tersebut akan menimbulkan berbagai manifestasi
klinis yaitu gejala sistemik.
• Susah dibedakan dengan reaksi anafilaktoid namun
anafilaktoid secara mekanisme tidak melibatkan IgE.
• Manifestasi klinis yang timbul meliputi gejala pada
kulit, pernapasan, kardiovaskuler, gastrointestinal, dan
gejala pada sistem organ lain seperti
rinitis, konjungtivitis.
 Syok Anafilaksis
• Tatalaksana anafilaksis
– Segera berikan suntikan epinefrin 1:1000 0,3 ml i.m di daerah
deltoid atau vastus lateralis. Dapat diulang 15-20 mg bila
diperlukan
– Hentikan infus media kontras, antibiotika, dan zat lain yang
dicurigai sebagai alergen.
– Berikan difenhidramin 50 mg intravena, ranitidin 50 mg atau
cimetidin 300 mg intravena, oksigen, infus cairan garam,
metilprednisolon 125 mg intravena
– Intubasi bila diperlukan
– Bila terdapat hipotensi segera berikan rehidrasi dan dopamin
atau norepinefrine.
– Bila terdapat sesak napas berikan salbutamol inhalasi dan
oksigen
 Anaphylactic Shock

World Allergy Organization

anaphylaxis guidelines:
Summary
 Anaphylactic
Shock

World Allergy Organization

anaphylaxis guidelines:
Summary
PENYAKIT INFLAMATORIK JANTUNG
PENYAKIT INFLAMATORIK JANTUNG
 JENIS
• Endokarditis: Peradangan pada lapisan endocardium jantung,
dipresipitasi oleh infeksi bakteri atau jamur. Berpotensi
kematian karena dapat mencetuskan emboli dan gangguan
katup berat.

• Miokarditis: Peradangan pada lapisan otot jantung,

disebabkan oleh virus, toksin, hingga penyakit autoimun. Dapat
menyebabkan terjadinya kardiomiopati.

• Perikarditis: Peradangan pada lapisan pericardium jantung,

disebabkan oleh infeksi bakteri, jamur, atau virus. Dapat
mengakibatkan restriksi pompa jantung yang akan berakibat
terjadinya tamponade kordis.
 Endokarditis Infektif
• Definisi
• Inflamasi pada endokard yang biasanya melibatkan katup dan
jaringan sekitarnya yang terkait dengan agen penyebab infeksi
• Klinis
• Kriteria Klinis Duke untuk Endokarditis Infektif (EI) :
• EI definite :
– Kriteria Patologis :
• Mikroorganisme : ditemukan dengan kultur atau histology
• Lesi patologis: vegetasi atau terdapat abses aktif.
– Kriteria klinis : menggunakan definisi spesifik , yaitu :
• Dua kriteria mayor atau satu mayor dan tiga kriteria minor atau lima kriteria minor
• Kriteria mayor :
– Kultur darah positif untuk Endokarditis Infektif (EI)
» Streptococci viridans, streptococcus bovis atau grup HACEK atau
» Community acquired Staphylococcus aureus atau enterococci tanpa ada focus primer
– Bukti keterlibatan kardial
» Ekokardiogram positif untuk EI
» Regurgitasi valvular yang baru terjadi
• Kriteria Minor :
– Predisposisi : predisposisi kondisi jantung atau pengguna
obat intravena
– Demam : suhu > 37 0C
– Fenomena vascular: emboli arteri besar, infark
pulmonal septik, aneurisma mikotik, perdarahan
intrakranial, perdarahan konjungtiva, dan lesi Janeway.
– Fenomena imunologis: glomerulonefritis, Osler’s nodes,
Roth Spots, dan factor rheumatoid.
– Bukti mikrobiologi : kultur darah positif tetapi tidak memenuhi
kriteria mayor seperti tertulis diatas atau bukti serologis
infektif aktif oleh mikroorganisme konsisten dengan EI
– Temuan ekokardiografi : konsisten dengan EI tetapi
tidak memenuhi kriteria seperti tertulis diatas
 Tatalaksana
• Oksigenasi
• Cairan intravena yang cukup
• Antipiretik
• Antibiotika :
– Endokarditis katup asli karena Streptococcus viridans dan
Str. Bovis :
• Penisilin G kristal 12-28 juta unit/24 jam iv kontinu atau 6 dosis
terbagi selama 4 minggu atau seftriakson 2 g 1kali/hari iv atau
im selama 4 minggu
– Regimen untuk Methicilin Succeptible Staphylococci
• Nafsilin atau oksasilin 2 g IV tiap 4 jam selama 4-6 minggu
dengan opsional ditambah gentamicin sulfat 1 mg/kgBB im atau
iv tiap 8 jam selama 3¬5 hari
KARDIOMIOPATI PERIPARTUM
 KARDIOMIOPATI PERIPARTUM
• The European Society of Cardiology
mendefinisikan Peripartum Cardiomyopathy
(PPCM) sebagai suatu keadaan
kardiomiopati idiopatik, berhubungan
dengan kehamilan yang bermanifestasi:
• Disfungsi sistolik ventrikel kiri (fraksi ejeksi <45%)
• terjadi selama 1 bulan terakhir kehamilan sampai 5
bulan masa postpartum
• tanpa penyakit kardiovaskuler lain (diagnostic by
exclusion)
 Tanda gejala ppcm
• Tahap awal
– Edema tungkai
– Dyspneu on effort
– Paroksismal nocturnal dyspneu
– Batuk persisten
• Tahap lanjut
– Kongesti hepar (hepatomegali)
– Nyeri epigastrik
– Nyeri kepala
– Hipotensi postural
– JVP meningkat
– Murmur regurgitasi serta bunyi gallop S3 dan S4
Manajemen ppcm
PENYAKIT JANTUNG KORONER
 Penyakit Jantung Koroner

• Penyakit jantung koroner (PJK) suatu kelainan
disebabkan oleh penyempitan / penghambatan
pembuluh arteri koronaria yang mengalirkan
darah ke otot jantung

Angina pektoris stabil (kronis)

PJK
ACS (Acute Coronary Syndrom)
• Angina pektoris (-) stabil
• STEMI
• NSTEMI
Etiologi/Faktor resiko PJK
Patofisiologi
a. LDL msk ke endotel yg disfungsi (krn rokok/DM

direfleksikan dengan pengurangan NO) dan dioksidasi/ aktifitas

enzimatik & agregasi di ruang ekstraselular meningkatkan
fagositosis oleh makrofag
b. Pengeluaran GH dan sitokin, upregulation dari perlekatan
molekul akan menarik monosit. Foam cell (timbul dari lipid-
makrofag) akan berakumulasi dan berproliferasi pada sel otot

polos plak.

c. Akumulasi dari foam cell fatty streak (aorta anak-anak, arteri
koronaria remaja dan pembuluh darah perifer dewasa muda).
Meskipun tidak menyebabkan gejala klinik, tetapi
dipertimbangkan sebagai lesi inisiasi terhadap
perkembangan aterosklerosis
d. sel otot polos vaskular dari t.media ke t.intima / berproliferasi

didalam t.intima mensekresi komponen matriks

ekstraselular (kolagen), tipe lain dari monosoit (sel T)
inflamasi kronis, plak bertambah ukurannya
 
e. Foam cells yang mati sel debris & kolesterol kristalin. Selain
itu, sel otot polos membentuk fibrous cap dibawah
endothelium, dan dinding dari plak dilewati darah, proses ini
membentuk necrotic core di dalam plak & membuat sel
inflamasi dapat masuk.
f. Sel inflamasi masuk, kematian sel otot polos melalui
apoptosis dan degradasi matriks melalui proteolisis (matrix
metalloproteinases — MMPs) menghasilkan plak yang tidak
stabil dengan fibrous cap yang tipis dan necrotic core kaya
 
lemak pecah/ mengikis endothelium paparan zat
trombogenik (tissue factor), pembentukan trombus dalam

lumen, jika besar ACS / infark miokard
g. Pada akhirnya, jika plak (-) pecah & lesi terus berkembang
 
mengganggu lumen penyakit klinis obstruktif
 Proses aterosklerosis (umur)
• 0 – 10 th : pbl darah normal
• 10- 20 th : fatty streak
• 20 – 30 th : fibrous plaque
• 30 – 40 th : trombosis
perdarahan
kalsifikasi
> 40 th : ima, angina, stroke, gangren
 Gejala PJK
• Nyeri dada seperti tertekan, terbakar/susah
bernafas, dada terasa berat / seperti diiris-iris
• Nyeri menjalar ke leher, rahang/mastoid,
punggung dan turun ke lengan kiri / ulu hati
• Disertai gejala sistemik seperti keringat
dingin, rasa ketarik- tarik pada kerongkongan,
tubuh lemas, jantung berdebar dan pingsan
• Gejala muncul saat beraktivitas
namun hilang/berkurang saat istirahat
• Faktor pemicu seperti sedang emosi, bekerja,
sesudah makan / udara dingin.
 Angina Pektoris
• sindroma klinik yang disebabkan oleh ketidak-
seimbangan antara kebutuhan (demand) dan
suplai aliran arteri koroner.
Klasifikasi derajat angina sesuai
Canadian Cardiovascular Society (CCS)
– CCS Kelas 1: Keluhan angina terjadi saat aktifitas berat
yang lama
– CCS Kelas 2: Keluhan angina terjadi saat aktifitas yang lebih
berat dari aktifitas sehari-hari
– CCS Kelas 3: Keluhan angina terjadi saat aktifitas sehari-
hari
– CCS Kelas 4: Keluhan angina terjadi saat istirahat
 Stable angina pectoris
• Terjadi saat aktivitas
• Hilang dengan istirahat atau dengan
pemberian nitrat sublingual
• Lama sekitar 5-10 menit
• Nyeri dada yang menjalar ke lengan,
bahu, punggung dan rahang
 Pemeriksaan Penunjang Angina
Pektoris Stabil
• Exercise stress test (jika memungkinkan dan EKG
dapat diinterpretasi).
• Pemeriksaan imaging (jika exercise test tidak
memungkinan)
– Echocardiography stress test
– Stress test perfusion scanning
– MSCT (Multislice CT scan)
• Angiografi dan revaskularisasi koroner
• Jika angina mengganggu aktivitas pasien walaupun
dengan terapi yang maksimal.
• Pasien dengan risiko tinggi (CCS3-4)
Algoritma Tatalaksana Angina Stabil
 Unstable angina pectoris
Bila terdapat minimal 1 keadaan dari 3:
– Terjadi saat istirahat (dengan aktivitas minimal) selama >
10 menit dan < 30 menit
– Baru terjadi (new onset) dalam 1 bulan
– Nyerinya cresendo (semakin berat dan lama)
* Tidak disertai dengan peningkatan enzim jantung
 NSTEMI & STEMI
Non-STEMI (NSTEMI, Subendocardial Myocard Infark)
– Myocardial nekrosis tanpa ST segmen elevasi atau Q wave
abnormal
– Ada peningkatan dari enzim jantung
STEMI (Transmural Myocard Infark)
– Nekrosis myocard dengan ST segmen elevasi
– Tidak hilang dengan istirahat dan pemberian nitrat
sublingual
– Lama > 30 menit
– Infark mengenai seluruh dinding ventrikel
– Ada peningkatan dari enzim jantung
 Pemeriksaan NSTEMI/STEMI
• EKG
• Laboratorium: Hb, Ht, Leukosit, Trombosit,
Natrium, Kalium, Ureum, Kreatinin, Gula
darah sewaktu, SGOT, SGPT, CK-MB, dan
Troponin I atau Troponin T
• Rontgen Thoraks AP
• Ekokardiografi
 
• Creatine Kinase (CK atau CPK) dikeluarkan otot
yang rusak : Mm (otot rangka ), MB (otot jantung ) &
BB (jaringan otak ).

• Troponin protein yang membantu mengatur
kontraksi otot jantung : Troponin I, Troponin T &
Troponin C.

Troponin I dan T normal tidak ditemukan dalam aliran
darah

Troponin C Mengikat ion Ca & (-) digunakan untuk
menentukan jaringan sel / kematian
 Diagnosis Banding
1. Kelainan pada esophagus : esofagitis
oleh karena refluks.
2. Kolik bilier.
3. Sindroma kostosternal : oleh karena
inflamasi pada tulang rawan kosta.
4. Radikulitis servikal.
5. Kelainan pada paru : pneumonia,
emboli paru.
6. Nyeri psikogenik.
KELAINAN EKG: ARITMIA
Sinus Takikardi
Sinus Bradikardi
Aritmia Sinus
Sinus Arrest
Atrial Flutter
Atrial Fibrilasi
Takikardi Supraventrikular
Ekstrasistole Ventrikuler
Takikardi Ventrikel
Fibrilasi Ventrikel
Sinoatrial Blok
AV blok derajat I
AV blok derajat II/ Mobitz Type
1/ Wenkebach
AV blok Derajat II / Mobitz Type II
AV blok Derajat III/ Komplit AV blok
KELAINAN EKG:
HIPERTROFI VENTRIKEL
 Kelainan EKG
• Left axis deviation (LAD)
0
• Definisi: axis > –30 (S > R di lead
II)
• Etiologi: LVH, LBBB, inferior
MI,WPW
• Right axis deviation (RAD)
0
• Definisi: axis > +90 (S > R in
lead I)
• Etiologi: RVH, PE, COPD, septal
defects, lateral MI,WPW
 Bundle Branch Block
• Left ventricular hypertrophy (LVH)
• Etiologi: HT,AS/AI, coarctation of aorta
• Kriteria
– Sokolow-Lyon: S di V1 + R di V5 atau V6 ≥ 35 mm
– Cornell: R di aVL + S di V3 >28 mm laki2 atau >20 mm
perempuan
• Right ventricular hypertrophy (RVH)
• Etiologi: cor pulmonale, kongenital (tetralogy,TGA,
PS,ASD,VSD), MS,TR
• Kriteria
– R > S di V1 atau R di V1≥7 mm, S di V5 atau V6 ≥ 7
mm, drop di R/S ratio sepanjang precordium
ALGORITMA BLS, ACLS,
BRADIKARDIA, TAKIKARDIA