HIPERTENCIÒN ARTERIAL EN EL ADULTO MAYOR

Es una enfermedad crónica caracterizada por un incremento continuo de las cifras

de presión sanguínea en las arterias.
Se considera hipertensión cuando la presión es mayor o igual de 140/90 y se da una
relación directa entre contraer hipertensión y el riesgo a padecer alguna enfermedad
cardiovascular.
A partir de los 65 años, la hipertensión arterial es más frecuente ya que se presenta en
el 60% de esta población y afecta a ambos sexos.

CAUSAS
Aunque todavía no se conocen las causas específicas que provocan la hipertensión
arterial, sí se ha relacionado con una serie de factores que suelen estar presentes en
la mayoría de las personas que la sufren.
NO MODIFICABLES
FACTORES GENÉTICOS
Evidencia científica ha demostrado que cuando una persona tiene un
progenitor (o ambos) hipertensos, las posibilidades de desarrollar hipertensión
son el doble que las de otras personas con ambos padres sin problemas de
hipertensión.
SEXO
Los hombres tienen más predisposición a desarrollar HA que las mujeres hasta
que éstas llegan a la edad de la menopausia.
EDAD Y RAZA
La edad es otro factor que influye, de raza negra tienen el doble de
posibilidades de desarrollar hipertensión que los de raza blanca, además de
tener un peor pronóstico.

MODIFICABLES

Dieta
Obesidad estrés
Alcohol y tabaco
Café
Niveles elevados de colesterol
MANIFESTACIONES CLINICAS
La Hipertensión arterial es una enfermedad donde frecuentemente no se presentan
manifestaciones clínicas específicas, sin embargo, en el transcurso del tiempo va
causando daños progresivo en algunos órganos
Las altas cifras de presión arterial y que pueden incapacidad o incluso la
muerte.
Infarto cardiaco.
Insuficiencia cardiaca congestiva
Embolia y sus consecuencias incapacitantes.
Arritmias.
Insuficiencia renal crónica.

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FACTORES DE RIESGO

Las posibilidades de padecer de hipertensión son mayor si:

• Tienes familiares con esta • Tienes alteraciones en los niveles
enfermedad. de colesterol y triglicéridos.
• Consumes tabaco. • Sufres de estrés o depresión.
• No realizas actividad física. • Sufres de diabetes.
• Tienes obesidad o sobrepeso.

COMPLICACIONES:

Esta enfermedad sino se trata a tiempo puede darse una complicación como:
Infarto de miocardio.
Hemorragia.
Trombosis cerebral.
Insuficiencia renal crónica.

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DIAGNÓSTICO

3 determinaciones de p.a. separadas entre sí, al menos una semana, en el período

máximo de 2 meses.

TOMA DE LA T.A.

Factores que influyen en las cifras de TA:

Tabaco Ansiedad
Alcohol Ejercicio físico 30 min. antes
Comida Brazo con ropa ajustada o en
Café mala posición
Distensión vesical Arritmias cardíacas
Temperatura ambiental Fenómeno de la “bata blanca”
Dolor

REQUISITOS:

Ambiente tranquilo

Reposo previo (mínimo 5 min.)

Manguito adecuado y en posición correcta:

Debe cubrir 2/3 del miembro.

A 2-3 cm. de la flexura del codo, dejando la axila libre.

Medición en el brazo que presente cifras más altas

(dominante)

Correcta posición del paciente:

Sentado con los 2 pies apoyados en el suelo.

Brazo al mismo nivel que el corazón.

En decúbito supino y en bipedestación (en hipertensos y > 65 años).

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CLASIFICACIÓN:

TRATAMIENTO

Farmacológico:
Captopril 25mg – 50mg tableta c/8 horas.
Enalapril 10mg – 20mg tableta c/12 horas.
No Farmacológico:
Incrementar la actividad física.
Reducir al mínimo el consumo de alcohol.
Reducir el consumo de sal en los alimentos.
Consumir una dieta rica en vegetales y frutas.
Reducir el consumo de carnes rojas y grasas saturadas.
No consumir alimentos calientes o ácidos.

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 ACCIDENTE CEREBRO VASCULAR EN EL ADULTO MAYOR

DEFINICION:

Se conoce como enfermedad cerebrovascular, ictus, derrame cerebral, ataque

cerebral, stroke a cualquier alteración transitoria o permanente, de una o varias
áreas del encéfalo como consecuencia de un trastorno de la circulación
cerebral.

FISIOPATOLOGIA:
El cerebro recibe 20 % del gasto cardiaco. Aproximadamente 800 mil, de sangre
circulan en el cerebro cada minuto. Una gota de sangre que fluya a través del
encéfalo tarda alrededor de 7 segundos para pasar de la arteria carótida interna
a la vena yugular interna. Es necesario que el aporte sea constante y permanente,
ya que el sistema nervioso tiene la particularidad de carecer de sistemas de
almacenamiento de energía.
La fisiopatología del daño por la oclusión cerebrovascular puede ser separada en
2 procesos secuenciales : de una parte los eventos vasculares y hematológicos que
causan la reducción inicial y la subsecuente alteración del flujo sanguíneo cerebral
local , y de otra , las anormalidades celulares inducidas por la hipoxia y anoxia que
produce la necrosis y muerte neuronal.

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CLASIFICACION:
La clasificación más sencilla y extendida de las enfermedades cerebrovasculares
es la que hace referencia a su naturaleza, que la divide en 2 grandes grupos:
isquémico y hemorrágico. Así mismo, y al considerar en ellas variables como la
etiología, la localización o el mecanismo de producción, se aplican distintos
términos con el objetivo de mejorar su descripción. La isquemia se produce como
consecuencia de la falta de aporte sanguíneo al encéfalo, mientras que la
hemorragia se debe a la extravasación de sangre por la rotura de un vaso
sanguíneo intracraneal. La gran mayoría aproximadamente el 80 % de las ECV,
son de naturaleza isquémica.

ACV ISQUEMICO.
Se incluyen todas las alteraciones del encéfalo secundarias a un trastorno del aporte
circulatorio, ya sea cualitativo o cuantitativo. La isquemia puede afectar solamente
a una zona del encéfalo (isquemia focal) como se ocluye una arteria cerebral,
comprometer a todo el encéfalo de forma simultánea (isquemia global) como
sucede en caso de una parada cardiaca o hipotensión grave. La isquemia focal es
la forma más frecuente de afectación vascular del cerebro.

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Se presenta de las siguientes formas:

a) Accidente isquémico transitorio (AIT): episodio breve de difusión neurológica

causada por isquemia focal cerebral o retina, cuyos síntomas típicamente
duran menos de una hora, y sin que se demuestre evidente de infarto en las
pruebas de neuroimagen.

b) Infarto cerebral: es el conjunto de manifestaciones clínicas, de neuroimagen o

patología que aparecen como consecuencia de la alteración en el aporte
sanguíneo a una zona del encéfalo, lo que produce una necrosis tisular y
determina un déficit neurológico focal habitualmente de duración mayor de
24 horas.

De acuerdo al mecanismo de producción, el AIT e infarto cerebral se

clasifican en:

TROMBOSIS CEREBRAL: ocurre cuando el coagulo sanguíneo bloquea el flujo

sanguíneo en una arteria que irriga al cerebro.
EMBOLIA CEREBRAL: la oclusión arterial de produce por un embolo originado en
otro punto del sistema vascular (arterial, cardiaco).
HEMODINÁMICO: esta ocasionado por un bajo gasto cardiaco, hipotensión
cardiaco o un fenómeno de “robo de flujo” en un territorio arterial cuyo segmento
inicial esta ocluido o tiene una estenosis significativa.

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ACV HEMORRAGICO:
Se define como hemorragia cerebral o enfermedad del cerebrovascular
hemorrágico a la extravasación de sangre dentro de la cavidad craneal, segundaria
o la rotura de un vaso sanguíneo, arterial o venoso. Representan aproximadamente
el 15-20% de todas las ACV. Dependiendo de dónde se produzca primeramente el
sangrado se distinguen en:

HEMORRÁGICO INTRACEREBRAL:
La HIC o hemorragia parenquimatoso es una colección hemática dentro del
parénquima cerebral producida por la rotura espontanea (no traumática) de un
vaso, con o sin comunicación con el sistema ventricular o con espacios
subaracnoides, y cuyo tamaño, localización y causas pueden ser muy variables.
Dependiendo la topografía del sangrado, la HIC se puede clasificar en:
Hemorragia profunda: Esla localización subcortical, fundamentalmente
en los ganglios basales y tálamo. El 50% se abren al sistema ventricular y
su principal factor de riesgo es a hipertensión arterial (HTA).
Hemorragia lobar: puede ser cortical o subcortical, y localizarse en
cualquier parte de los hemisferios (frontal, parietal, temporal, occipital).
Su etiología es muy variada, siendo las causas más frecuentes las

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 malformaciones vasculares, los tumores, las discrasias sanguíneas y el
tratamiento antitrombotico.
Hemorragia cerebelosa: el sangrado de localiza primariamente en el
cerebelo y la etiología hipertensiva es la más común. Los datos clínicos
y hallazgos exploratorios varían según el volumen (si se superior a 3 cm
se asocia a un curso rápidamente progresivo y fetal),
Hemorragia de tronco cerebral: la protuberancia es la localización más
común de las hemorragias del tronco, y el bulbo la topografía más
infrecuente. Suelen ser graves, salvo los casos de hemorragia
puntiformes o de pequeño tamaño.

HEMORRAGIA INTERVENTRICULAR: el sangrado se produce de forma inicial y exclusiva

en el interior de los ventrículos cerebrales y su presentación clínica suele ser similar a
la de la HSA
HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA: La HSA espontanea o no traumática se debe a la
extravasación de sangre directamente en el espacio subaracnoideo, siendo la causa
más frecuente la rotura de un aneurisma congénito.

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FACTORES DE RIESGO.

a) No modificables
Edad
Antecedentes familiares
Sexo masculino
b) Modificables
Hipertensión arterial
Colesterol sérico
Cigarrillo
Sobrepeso
Fibrinógeno
Diabetes y alteración en la tolerancia a la glucosa:
Anticonceptivos orales
Dieta y alcohol
Función cardiaca
CUADRO CLÍNICO

Dificultad para mover una mitad del cuerpo(brazo y pierna del mismo
lado)
Disminución de la sensibilidad en una mitad del cuerpo (brazo y piernas
del mismo lado).de pueden representar como disminución del tacto o de
la sensación al dolor, o como sensaciones anormales (parestesias) como
hormigueo o adormecimiento, similar a cuando uno le colocan anestesia
para sacar una muela.
Problemas para hablar, ya sea dificultades para emitir la palabra, que
no entienda lo que dice o que hable normalmente pero su
pronunciación no sea adecuada. En otros casos el paciente no
comprende cuando se le habla ose le pide que cumpla ordenes simples
(cerrar los ojos, apretar la mano, etc.), esto puede causar excitación o
confusión dada la ansiedad que puede sentir la persona al percibir sus
dificultades para comunicarse.
Trastornos visuales, que pueden manifestarse como disminución de la
visión en un solo ojo, Generalmente como un telón que baja e impide la
visión. otras veces el problema puede estar en ambos ojos y el paciente
no ver hacia un lado u otro del campo visual, o ver doble (diplopía).pocas
veces la perdida de la visión es total y el enfermo estar ciego.
Inestabilidad o falta de equilibrio al caminar o moverse sin que haya
pérdida de fuerza de las piernas
Mareos, que es sensación de que las cosas oscilan, o vértigos, cuando la
sensación es que las cosas o el paciente giran, lo que puede ocasionar
caídas.
Dolor de cabeza, que puede ser de intensidad leve o moderada. esto
puede verse en pacientes con infarto cerebral extenso o sangrado
cerebral (hematoma).otras veces el dolor es muy intenso (el peor de su
vida o como que “se rompe algo en la cabeza”), puede aparecerse
luego de un esfuerzo físico y ser secundario a la ruptura de una arteria
con volcado de sangre en el espacio meníngeo (hemorragia
subaracnoidea).

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 Mala coordinación para
realizar algunas tares, como por ejemplo tomar un objeto; este síntoma
se denomina técnicamente ataxia.

MEDIOS DE DIAGNOSTICO:

Tomografía o escenografía cerebral computarizada (TAC)

Electrocardiograma (ECG)
Rayos x de tórax
Estudios hematológicos
Gases arteriales
Punción lumbar
Angiografía cerebral

TRATAMIENTO

EXPLORACIÓN INMEDIATA: permeabilidad de vía aérea, constantes (tensión

arterial, frecuencia cardiaca y temperatura), nivel de conciencia exploración
neurológica básica.

MANEJO INMEDIATO
Reposo absoluto
Mantener temperatura menor a 37°c.
Realizar extracción de analítica sanguínea
Observación y valoración periódica del paciente
Mantener la vía aérea permeable y una óptima oxigenación para
evitar la hipoxemia
Dieta, inicialmente absoluta durante el periodo de observación
Cambio postural cada 2 horas para prevenir aparición UPP
Clocar sonda vesical si el paciente no tiene control urinario

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MANEJO FARMACOLÓGICO:

Anti plaquetarios:
Aspirina (AAS): Actúa en la plaqueta inhibiendo la ciclooxigenasa. La
dosis que se recomienda es de 325 mg diarios, pues con ella hay menor
riesgo de sangrado intestinal (menor del 3%)
Ticlopidina: se utiliza en los pacientes que tienen alergia al AAS.
La dosis utilizada es de 250 mg cada 12 horas.
Clopidogrel: es de similar eficacia a la ticlopidina pero con menos efectos
segundarios, especialmente menos toxicidad hematológica. La dosis
diaria es de 75 mg. Por ello, está desplazando a la ticlopidina pero
probablemente no reemplaza a la AAS como primera línea terapéutica.

DESARROLLAR UN RESUMEN Y LOS CUIDADOS DE ENFERMERIA

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 INSUFICIENCIA CARDIACA EN EL ADULTO MAYOR
La IC es la incapacidad del corazón para mantener el volumen adecuado de
sangre necesaria para satisfacer los requerimientos metabólicos del organismo.
En el anciano es un síndrome resultante de múltiples factores que interfieren con
el funcionamiento del corazón como los cambios “normales” del
envejecimiento y la presencia o no de cardiopatías.
“La insuficiencia cardiaca es el estado fisiopatológico en el cuál el corazón es
incapaz de bombear sangre suficiente para satisfacer los requerimientos
metabólicos de los tejidos o lo puede hacer sólo a costa de mantener
unas presiones de llenado elevadas, ……”.
INCIDENCIA EN PERÚ: 10 por cada 1000 habitantes mayores de 60 años.
PREVALENCIA: (< 1% en menores de 65 años, 5-10% en el grupo entre los
65 y los 79 años, y 10-20% en individuos por encima de los 80 años).

IC EN EL PACIENTE ADULTO MAYOR

• Rigidez vascular, ↑PA, mayor fuerza de contracción.

• Perdida celular progresiva de Miocitos
• Apoptosis (es una destrucción o muerte celular programada provocada
por ella misma).
• Desventaja fisiológica de la edad.
• Comorbilidades Medicas (HTA, DM, FA, IRC, anemia, cáncer…)
• Sedentarismo, inmovilidad.
• Deshidratación de moderada a severa.
• Arritmias cardíacas (fibrilación auricular, bloqueos auriculoventriculares,
etc.)
• Infarto agudo de miocardio.
• Estrés físico y mental.
• Fármacos.

FISIOPATOLOGIA

• La función ventricular depende de la interacción de 4 factores que

regulan el volumen de sangre expulsado por el corazón.

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 • Precarga, poscarga y
contractilidad miocárdica ( modifican el gasto sistólico) y la Frecuencia
cardiaca ( actúa sobre el gasto cardiaco)
Están influidos por:

Factores neurohormonales
SNS
Producción de sustancias vasoactivas a través del riñón y
medula suprarrenal.
PECULIARIDADES

• La enf. Se manifiesta de forma más compleja debido al envejecimiento

• Mecanismos compensadores más alterados.
• Complejidad entre envejecimiento normal y patológico.
• Se da menor representación del grupo de edad elevada en ensayos
clínicos.
• Menor utilización de pruebas diagnósticas y terapéuticas.
• Mayor consumo de fármacos.
• Menor efectividad en algunos medicamentos.

CUADRO CLÍNICO.

El cuadro clínico es confuso por la percepción diferente de los síntomas, puede

presentarse sin antecedentes de cardiopatía preexistente.

SIGNOS

Piel fría y pálida

Cianosis
Galope

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 Estertores crepitantes básales
Taquicardia
Taquipnea
Derrame pleural
Ascitis
Hepatomegalia congestiva
Caquexia
Edema.
Delirium
Malestar inexplicable
Confusión mental
Insomnio o somnolencia
Fatigabilidad
Disnea paroxística y disnea de esfuerzo
Tos nocturna
Hemoptisis
Nausea
Anorexia y pérdida de peso
Oliguria.

PRESENTACIÓN CLÍNICA ATÍPICA:

• En el paciente inmóvil o encamado puede estar ausente la disnea y sólo

manifestarse con signos de congestión visceral.
• La confusión mental con deterioro cognitivo de reciente comienzo
puede ser una forma de presentación relativamente frecuente.

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 • Cualquier deterioro brusco
en la capacidad para realizar las actividades de vida diaria (AVD) puede
ser el comienzo, así como otros síndromes geriátricos como caídas,
inmovilización e incontinencia.
• Es frecuente la asociación con neumonía, la cual enmascara los síntomas
y puede ser el factor desencadenante.

DIAGNOSTICO

Historia clínica
Dificultad en la valoración de presentación e interpretación de los
síntomas y signos
Vida sedentaria
Localización atípica del dolor precordial y la desnutrición.

Dos criterios mayores, o uno mayor y dos menores.

EXAMENES AUXILIARES

Evaluación de la función renal, con aumento de la densidad urinaria,

albuminuria, Sodio, anemia, infecciones, etc.
Aporta datos relativos para el diagnóstico y valoración de la cardiopatía
subyacente, complicaciones de la misma y posible efecto de fármacos y
alteraciones electrolíticas.

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 Electrocardiograma:
hipertrofia ventricular, taquicardia, arritmias, manifestaciones de
cardiopatía isquémica, etc.
Rx tórax. determinar el tamaño cardíaco, signos de congestión
pulmonar, derrame pleural o patología asociada (neumonía,
enfisema, etc).
Nos proporciona datos referentes a la cardiopatía subyacente y
permite, valorar la severidad de la IC y la evolución de la misma.
La Rx de tórax está indicada en todos los pacientes con sospecha de
IC aguda.

COMPLICACIONES

Muerte súbita.
Infarto agudo de miocardio.
Edema agudo pulmonar.
Arritmias.
Hiponatremia.

TRATAMIENTO

Eliminar las causas desencadenantes.

Corrección de la causa básica y el control.
Dieta pobre en sodio con 2 a 3 gr. de Na al día.
Disminución relativa de las actividades físicas.
Reposo emocional.

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 Prohibición del tabaco.
FÁRMACOS

DISFUNCIÓN SISTÓLICA
Digoxina 0.125 mg IV cada 8,12 o 24 hrs, de acuerdo a la severidad de la
IC y una vez controlada la fase aguda se cambia a digoxina oral a dosis
de 0.125 mg cada 24- 48 o 72 horas
Captopril a dosis de 6.25 a 12.5 mg cada 24 hrs
Espironolactona 12.5 mg cada 24 hrs
Nitroglicerina transdérmica 5 mg cada 24 hrs.
Y si existe edema furosemide a dosis de 20 a 40 mg al día.
DISFUNCIÓN DIASTÓLICA
Metoprolol a dosis de 25 a 50 mg cada 24 hrs; o verapamil 40 a 80 mg al
día
Captopril 6.25 mg diarios
Espironolactona 12.5 mg cada 24 horas
Nitroglicerina transdérmica 5 mg cada 24 hrs.
Si hay edema se agregará furosemida a dosis de 20 a 40 mg diarios.
REHABILITACION
Adiestrar para las actividades de la vida diaria
Que sea autosuficiente y disminuir el riesgo de incapacidad ocasionado
por la fatigabilidad y/o disnea presentes.
Evitar el abandono de la terapéutica.
La IC se ha convertido en una entidad de incesante crecimiento en las
últimas décadas.
El envejecimiento progresivo de la población y el progreso de la
medicina ha mejorado el pronóstico.

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