Anda di halaman 1dari 144

ASKEP SINDROM NEFROTIK

Posted on Maret 27, 2008 by harnawatiaj

1.Pengertian

Sindrom Nefrotik adalah Status klinis yang ditandai dengan peningkatan permeabilitas membran
glomerulus terhadap protein, yang mengakibatkan kehilangan protein urinaris yang massif
(Donna L. Wong, 2004).
Sindrom Nefrotik merupakan kumpulan gejala yang disebabkan oleh injuri glomerular yang
terjadi pada anak dengan karakteristik; proteinuria, hipoproteinuria, hipoalbuminemia,
hiperlipidemia, dan edema (Suriadi dan Rita Yuliani, 2001).
Sindrom nefrotik (SN) merupakan sekumpulan gejala yang terdiri dari proteinuria massif (lebih
dari 50 mg/kgBB/24 jam), hipoalbuminemia (kurang dari 2,5 gram/100 ml) yang disertai atau
tidak disertai dengan edema dan hiperkolesterolemia. (Rauf, 2002).
Berdasarkan pengertian diatas maka penulis dapat mengambil kesimpulan bahwa Sindrom
Nefrotik pada anak merupakan kumpulan gejala yang terjadi pada anak dengan karakteristik
proteinuria massif hipoalbuminemia, hiperlipidemia yang disertai atau tidak disertai edema dan
hiperkolestrolemia.

2.Anatomi fisiologi

a.Anatomi
Ginjal merupakan salah satu bagian saluran kemih yang terletak retroperitoneal dengan panjang
lebih kurang 11-12 cm, disamping kiri kanan vertebra.
Pada umumnya, ginjal kanan lebih rendah dari ginjal kiri oleh karena adanya hepar dan lebih
dekat ke garis tengah tubuh. Batas atas ginjal kiri setinggi batas atas vertebra thorakalis XII dan
batas bawah ginjal setinggi batas bawah vertebra lumbalis III.
Pada fetus dan infan, ginjal berlobulasi. Makin bertambah umur, lobulasi makin kurang sehingga
waktu dewasa menghilang.
Parenkim ginjal terdiri atas korteks dan medula. Medula terdiri atas piramid-piramid yang
berjumlah kira-kira 8-18 buah, rata-rata 12 buah. Tiap-tiap piramid dipisahkan oleh kolumna
bertini. Dasar piramid ini ditutup oleh korteks, sedang puncaknya (papilla marginalis) menonjol
ke dalam kaliks minor. Beberapa kaliks minor bersatu menjadi kaliks mayor yang berjumlah 2
atau 3 ditiap ginjal. Kaliks mayor/minor ini bersatu menjadi pelvis renalis dan di pelvis renalis
inilah keluar ureter.
Korteks sendiri terdiri atas glomeruli dan tubili, sedangkan pada medula hanya terdapat tubuli.
Glomeruli dari tubuli ini akan membentuk Nefron. Satu unit nefron terdiri dari glomerolus,
tubulus proksimal, loop of henle, tubulus distal (kadang-kadang dimasukkan pula duktus
koligentes). Tiap ginjal mempunyai lebih kurang 1,5-2 juta nefron berarti pula lebih kurang 1,5-2
juta glomeruli.
Pembentukan urin dimulai dari glomerulus, dimana pada glomerulus ini filtrat dimulai, filtrat
adalah isoosmotic dengan plasma pada angka 285 mosmol. Pada akhir tubulus proksimal 80 %
filtrat telah di absorbsi meskipun konsentrasinya masih tetap sebesar 285 mosmol. Saat infiltrat
bergerak ke bawah melalui bagian desenden lengkung henle, konsentrasi filtrat bergerak ke atas
melalui bagian asenden, konsentrasi makin lama makin encer sehingga akhirnya menjadi
hipoosmotik pada ujung atas lengkung. Saat filtrat bergerak sepanjang tubulus distal, filtrat
menjadi semakin pekat sehingga akhirnya isoosmotic dengan plasma darah pada ujung duktus
pengumpul. Ketika filtrat bergerak turun melalui duktus pengumpul sekali lagi konsentrasi filtrat
meningkat pada akhir duktus pengumpul, sekitar 99% air sudah direabsorbsi dan hanya sekitar
1% yang diekskresi sebagai urin atau kemih (Price,2001 : 785).
b.Fisiologi ginjal
Telah diketahui bahwa ginjal berfungsi sebagai salah satu alat ekskresi yang sangat penting
melalui ultrafiltrat yang terbentuk dalam glomerulus. Terbentuknya ultrafiltrat ini sangat
dipengaruhi oleh sirkulasi ginjal yang mendapat darah 20% dari seluruh cardiac output.
1)Faal glomerolus
Fungsi terpenting dari glomerolus adalah membentuk ultrafiltrat yang dapat masuk ke tubulus
akibat tekanan hidrostatik kapiler yang lebih besar dibanding tekanan hidrostatik intra kapiler
dan tekanan koloid osmotik. Volume ultrafiltrat tiap menit per luas permukaan tubuh disebut
glomerula filtration rate (GFR). GFR normal dewasa : 120 cc/menit/1,73 m2 (luas pemukaan
tubuh). GFR normal umur 2-12 tahun : 30-90 cc/menit/luas permukaan tubuh anak.
2)Faal Tubulus
Fungsi utama dari tubulus adalah melakukan reabsorbsi dan sekresi dari zat-zat yang ada dalam
ultrafiltrat yang terbentuk di glomerolus. Sebagaimana diketahui, GFR : 120 ml/menit/1,73 m2,
sedangkan yang direabsorbsi hanya 100 ml/menit, sehingga yang diekskresi hanya 1 ml/menit
dalam bentuk urin atau dalam sehari 1440 ml (urin dewasa).

Pada anak-anak jumlah urin dalam 24 jam lebih kurang dan sesuai dengan umur :
a)1-2 hari : 30-60 ml
b)3-10 hari : 100-300 ml
c)10 hari-2 bulan : 250-450 ml
d)2 bulan-1 tahun : 400-500 ml
e)1-3 tahun : 500-600 ml
f)3-5 tahun : 600-700 ml
g)5-8 tahun : 650-800 ml
h)8-14 tahun : 800-1400 ml
3)Faal Tubulus Proksimal
Tubulus proksimal merupakan bagian nefron yang paling banyak melakukan reabsorbsi yaitu ±
60-80 % dari ultrafiltrat yang terbentuk di glomerolus. Zat-zat yang direabsorbsi adalah protein,
asam amino dan glukosa yang direabsorbsi sempurna. Begitu pula dengan elektrolit (Na, K, Cl,
Bikarbonat), endogenus organic ion (citrat, malat, asam karbonat), H2O dan urea. Zat-zat yang
diekskresi asam dan basa organik.
4)Faal loop of henle
Loop of henle yang terdiri atas decending thick limb, thin limb dan ascending thick limb itu
berfungsi untuk membuat cairan intratubuler lebih hipotonik.
5)Faal tubulus distalis dan duktus koligentes
Mengatur keseimbangan asam basa dan keseimbangan elektrolit dengan cara reabsorbsi Na dan
H2O dan ekskresi Na, K, Amonium dan ion hidrogen. (Rauf, 2002 : 4-5).

3.Etiologi

Sebab pasti belum diketahui. Umunya dibagi menjadi :


a.Sindrom nefrotik bawaan
Diturunkan sebagai resesif autosom atau karena reaksi fetomaternal
b.Sindrom nefrotik sekunder
Disebabkan oleh parasit malaria, penyakit kolagen, glomerulonefritis akut, glomerulonefrits
kronik, trombosis vena renalis, bahan kimia (trimetadion, paradion, penisilamin, garam emas,
raksa), amiloidosis, dan lain-lain.
c.Sindrom nefrotik idiopatik (tidak diketahui penyebabnya)
(Arif Mansjoer,2000 :488)

4.Insiden

a.Insidens lebih tinggi pada laki-laki daripada perempuan.


b.Mortalitas dan prognosis anak dengan sindrom nefrotik bervariasi berdasarkan etiologi, berat,
luas kerusakan ginjal, usia anak, kondisi yang mendasari, dan responnya trerhadap pengobatan
c.Sindrom nefrotik jarang menyerang anak dibawah usia 1 tahun
d.Sindrom nefrotik perubahan minimal (SNPM) menacakup 60 – 90 % dari semua kasus sindrom
nefrotik pada anak
e.Angka mortalitas dari SNPM telah menurun dari 50 % menjadi 5 % dengan majunya terapi dan
pemberian steroid.
f.Bayi dengan sindrom nefrotik tipe finlandia adalah calon untuk nefrektomi bilateral dan
transplantasi ginjal. (Cecily L Betz, 2002)

5.Patofisiologi

a.Meningkatnya permeabilitas dinding kapiler glomerular akan berakibat pada hilangnya protein
plasma dan kemudian akan terjadi proteinuria. Lanjutan dari proteinuria menyebabkan
hipoalbuminemia. Dengan menurunnya albumin, tekanan osmotik plasma menurun sehingga
cairan intravaskuler berpindah ke dalam interstitial. Perpindahan cairan tersebut menjadikan
volume cairan intravaskuler berkurang, sehingga menurunkan jumlah aliran darah ke renal
karena hypovolemi.
b.Menurunnya aliran darah ke renal, ginjal akan melakukan kompensasi dengan merangsang
produksi renin – angiotensin dan peningkatan sekresi anti diuretik hormon (ADH) dan sekresi
aldosteron yang kemudian terjadi retensi kalium dan air. Dengan retensi natrium dan air akan
menyebabkan edema.
c.Terjadi peningkatan kolesterol dan trigliserida serum akibat dari peningkatan stimulasi
produksi lipoprotein karena penurunan plasma albumin dan penurunan onkotik plasma
d.Adanya hiper lipidemia juga akibat dari meningkatnya produksi lipopprtein dalam hati yang
timbul oleh karena kompensasi hilangnya protein, dan lemak akan banyak dalam urin (lipiduria)
e.Menurunya respon imun karena sel imun tertekan, kemungkinan disebabkan oleh karena
hipoalbuminemia, hiperlipidemia, atau defesiensi seng. (Suriadi dan Rita yuliani, 2001 :217)

6.Manifestasi klinik

a.Manifestasi utama sindrom nefrotik adalah edema. Edema biasanya bervariasi dari bentuk
ringan sampai berat (anasarka). Edema biasanya lunak dan cekung bila ditekan (pitting), dan
umumnya ditemukan disekitar mata (periorbital) dan berlanjut ke abdomen daerah genitalia dan
ekstermitas bawah.
b.Penurunan jumlah urin : urine gelap, berbusa
c.Pucat
d.Hematuri
e.Anoreksia dan diare disebabkan karena edema mukosa usus.
f.Sakit kepala, malaise, nyeri abdomen, berat badan meningkat dan keletihan umumnya terjadi.
g.Gagal tumbuh dan pelisutan otot (jangka panjang), (Betz, Cecily L.2002 : 335 ).

7.Pemeriksaan diagnostik

a.Uji urine
1)Protein urin – meningkat
2)Urinalisis – cast hialin dan granular, hematuria
3)Dipstick urin – positif untuk protein dan darah
4)Berat jenis urin – meningkat
b.Uji darah
1)Albumin serum – menurun
2)Kolesterol serum – meningkat
3)Hemoglobin dan hematokrit – meningkat (hemokonsetrasi)
4)Laju endap darah (LED) – meningkat
5)Elektrolit serum – bervariasi dengan keadaan penyakit perorangan.
c.Uji diagnostik
Biopsi ginjal merupakan uji diagnostik yang tidak dilakukan secara rutin (Betz, Cecily L, 2002 :
335).

8.Penatalaksanaan Medik

a.Istirahat sampai edema tinggal sedikit. Batasi asupan natrium sampai kurang lebih 1 gram/hari
secara praktis dengan menggunakan garam secukupnya dan menghindar makanan yang
diasinkan. Diet protein 2 – 3 gram/kgBB/hari
b.Bila edema tidak berkurang dengan pembatasan garam, dapat digunakan diuretik, biasanya
furosemid 1 mg/kgBB/hari. Bergantung pada beratnya edema dan respon pengobatan. Bila
edema refrakter, dapat digunakan hididroklortiazid (25 – 50 mg/hari), selama pengobatan
diuretik perlu dipantau kemungkinan hipokalemi, alkalosis metabolik dan kehilangan cairan
intravaskuler berat.
c.Pengobatan kortikosteroid yang diajukan Internasional Coopertive Study of Kidney Disease in
Children (ISKDC), sebagai berikut :
1)Selama 28 hari prednison diberikan per oral dengan dosis 60 mg/hari luas permukaan badan
(1bp) dengan maksimum 80 mg/hari.
2)Kemudian dilanjutkan dengan prednison per oral selama 28 hari dengan dosis 40 mg/hari/1bp,
setiap 3 hari dalam satu minggu dengan dosis maksimum 60 mg/hari. Bila terdapat respon
selama pengobatan, maka pengobatan ini dilanjutkan secara intermitten selama 4 minggu
d.Cegah infeksi. Antibiotik hanya dapat diberikan bila ada infeksi
e.Pungsi asites maupun hidrotoraks dilakukan bila ada indikasi vital
(Arif Mansjoer,2000)
9.Komplikasi

a.Infeksi sekunder mungkin karena kadar imunoglobulin yang rendah akibat hipoalbuminemia.
b.Shock : terjadi terutama pada hipoalbuminemia berat (< 1 gram/100ml) yang menyebabkan
hipovolemia berat sehingga menyebabkan shock.
c.Trombosis vaskuler : mungkin akibat gangguan sistem koagulasi sehingga terjadi peninggian
fibrinogen plasma.
d.Komplikasi yang bisa timbul adalah malnutrisi atau kegagalan ginjal.
(Rauf, .2002 : .27-28).

Konsep Dasar Keperawatan

Asuhan Keperawatan dilakukan dengan menggunakan pendekatan proses keperawatan untuk


meningkatkan, mencegah dan memulihkan kesehatan.
Proses Keperawatan merupakan susunan metode pemecahan masalah yang meliputi pengkajian
keperawatan, identifikasi/analisa maslah (diagnosa Keperawatan), perencanaan, implementasi
dan evaluasi yang masing-masing berkesinambungan serta memerlukan kecakapan keterampilan
profesional tenaga keperawatan (Hidayat,2004)

1.Pengkajian.
Pengkajian merupakan langkah awal dari tahapan proses keperawatan. Dalam mengkaji, harus
memperhatikan data dasar pasien. Keberhasilan proses keperawatan sangat tergantung pada
kecermatan dan ketelitian dalam tahap pengkajian.
Pengkajian yang perlu dilakukan pada klien anak dengan sindrom nefrotik (Donna L. Wong,200
: 550) sebagai berikut :
a.Lakukan pengkajian fisik termasuk pengkajian luasnya edema
b.Dapatkan riwayat kesehatan dengan cermat, terutama yang berhubungan dengan penambahan
berat badan saat ini, disfungsi ginjal.
c.Observasi adanya manifestasi sindrom nefrotik :
1) Penambahan berat badan
2) Edema
3) Wajah sembab :
a)Khususnya di sekitar mata
b)Timbul pada saat bangun pagi
c)Berkurang di siang hari
4) Pembengkakan abdomen (asites)
5) Kesulitan pernafasan (efusi pleura)
6) Pembengkakan labial (scrotal)
7) Edema mukosa usus yang menyebabkan :
a)Diare
b)Anoreksia
c)Absorbsi usus buruk
8) Pucat kulit ekstrim (sering)
9) Peka rangsang
10) Mudah lelah
11) Letargi
12) Tekanan darah normal atau sedikit menurun
13) Kerentanan terhadap infeksi
14) Perubahan urin :
a)Penurunan volume
b)Gelap
c)Berbau buah
d.Bantu dengan prosedur diagnostik dan pengujian, misalnya analisa urine akan adanya protein,
silinder dan sel darah merah; analisa darah untuk protein serum (total, perbandingan
albumin/globulin, kolesterol), jumlah darah merah, natrium serum.
2.Penyimpanan Kebutuhan Dasar Manusia
3.Diagnosa keperawatan berdasarkan prioritas
a.Kelebihan volume cairan (total tubuh) berhubungan dengan akumulasi cairan dalam jaringan
dan ruang ketiga.
1)Tujuan
Pasien tidak menunjukkan bukti-bukti akumulasi cairan (pasien mendapatkan volume cairan
yang tepat)
2)Intervensi
b)Kaji masukan yang relatif terhadap keluaran secara akurat.
Rasional : perlu untuk menentukan fungsi ginjal, kebutuhan penggantian cairan dan penurunan
resiko kelebihan cairan.
c)Timbang berat badan setiap hari (ataui lebih sering jika diindikasikan).
Rasional : mengkaji retensi cairan
d)Kaji perubahan edema : ukur lingkar abdomen pada umbilicus serta pantau edema sekitar
mata.
Rasional : untuk mengkaji ascites dan karena merupakan sisi umum edema.
e)Atur masukan cairan dengan cermat.
Rasional : agar tidak mendapatkan lebih dari jumlah yang dibutuhkan
f)Pantau infus intra vena
Rasional : untuk mempertahankan masukan yang diresepkan
g)Berikan kortikosteroid sesuai ketentuan.
Rasional : untuk menurunkan ekskresi proteinuria
h)Berikan diuretik bila diinstruksikan.
Rasional : untuk memberikan penghilangan sementara dari edema.
b.Resiko tinggi kekurangan volume cairan (intravaskuler) berhubungan dengan kehilangan
protein dan cairan, edema
1)Tujuan
Klien tidak menunjukkan kehilangan cairan intravaskuler atau shock hipovolemik yang
diyunjukkan pasien minimum atau tidak ada
2)Intervensi
a)Pantau tanda vital
Rasional : untuk mendeteksi bukti fisik penipisan cairan
b)Kaji kualitas dan frekwensi nadi
Rasional : untuk tanda shock hipovolemik
c)Ukur tekanan darah
Rasional : untuk mendeteksi shock hipovolemik
d)Laporkan adanya penyimpangan dari normal
Rasional : agar pengobatan segera dapat dilakukan
c.Resiko tinggi infeksi berhubungan dengan pertahanan tubuh yang menurun, kelebihan beban
cairan cairan, kelebihan cairan.
1)Tujuan
Tuidak menunjukkan adanya bukti infeksi
2)Intervensi
a)Lindungi anak dari kontak individu terinfeksi
Rasional : untuk meminimalkan pajanan pada organisme infektif
b)Gunakan teknik mencuci tangan yang baik
Rasional : untuk memutus mata rantai penyebar5an infeksi
c)Jaga agar anak tetap hangat dan kering
Rasiona;l : karena kerentanan terhadap infeksi pernafasan
d)Pantau suhu.
Rasional : indikasi awal adanya tanda infeksi
e)Ajari orang tua tentang tanda dan gejala infeksi
Rasional : memberi pengetahuan dasar tentang tanda dan gejala infeksi
d.Resiko tinggi kerusakan integritas kulit berhubungan dengan edema, penurunan pertahanan
tubuh.
1)Tujuan
Kulit anak tidak menunjukkan adanya kerusakan integritas : kemerahan atau iritasi
2)Intervensi
a)Berikan perawatan kulit
Rasional : memberikan kenyamanan pada anak dan mencegah kerusakan kulit
b)Hindari pakaian ketat
Rasional : dapat mengakibatkan area yang menonjol tertekan
c)Bersihkan dan bedaki permukaan kulit beberapa kali sehari
Rasional : untuk mencegah terjadinya iritasi pada kulit karena gesekan dengan alat tenun
d)Topang organ edema, seperti skrotum
Rasional : unjtuk menghilangkan aea tekanan
e)Ubah posisi dengan sering ; pertahankan kesejajaran tubuh dengan baik
Rasional : karena anak dengan edema massif selalu letargis, mudah lelah dan diam saja
f)Gunakan penghilang tekanan atau matras atau tempat tidur penurun tekanan sesuai kebutuhan
Rasional : untuk mencegah terjadinya ulkus
e.Perubahan nutrisi ; kurang dari kebtuhan tubuh berhubungan dengan kehilangan nafsu makan
1)Tujuan
Pasien mendapatkan nutrisi yang optimal
2)Intervensi
a)Beri diet yang bergizi
Rasional : membantu pemenuhan nutrisi anak dan meningkatkan daya tahan tubuh anak
b)Batasi natrium selama edema dan trerapi kortikosteroid
Rasinal : asupan natrium dapat memperberat edema usus yang menyebabkan hilangnya nafsu
makan anak
c)Beri lingkungan yang menyenangkan, bersih, dan rileks pada saat makan
Rasional : agar anak lebih mungkin untuk makan
d)Beri makanan dalam porsi sedikit pada awalnya
Rasional : untuk merangsang nafsu makan anak
e)Beri makanan spesial dan disukai anak
Rasional : untuk mendorong agar anak mau makan
f)Beri makanan dengan cara yang menarik
Raional : untuk menrangsang nafsu makan anak
f.Gangguan citra tubuh berhubungan dengan perubahan penampilan
1)Tujuan
Agar dapat mengespresikan perasaan dan masalah dengan mengikutin aktivitas yang sesuai
dengan minat dan kemampuan anak.
2)Intervensi
a)Gali masalah dan perasaan mengenai penampilan
Rasional : untuk memudahkan koping
b)Tunjukkan aspek positif dari penampilan dan bukti penurunan edema
Rasional : meningkatkan harga diri klien dan mendorong penerimaan terhadap kondisinya
c)Dorong sosialisasi dengan individu tanpa infeksi aktif
Rasional : agar anak tidak merasa sendirian dan terisolasi
d)Beri umpan balik posisitf
Rasional : agar anak merasa diterima
g.Intoleransi aktifitas berhubungan dengan kelelahan
1)Tujuan
Anak dapat melakukan aktifitas sesuai dengan kemampuan dan mendapatkan istirahat dan tidur
yang adekuat
2)Intervensi
a)Pertahankan tirah baring awal bila terjadi edema hebat
Rasional : tirah baring yang sesuai gaya gravitasi dapat menurunkan edema
b)Seimbangkan istirahat dan aktifitas bila ambulasi
Rasional : ambulasi menyebabkan kelelahan
c)Rencanakan dan berikan aktivitas tenang
Rasional : aktivitas yang tenang mengurangi penggunaan energi yang dapat menyebabkan
kelelahan
d)Instruksikan istirahat bila anak mulai merasa lelah
Rasional : mengadekuatkan fase istirahat anak
e)Berikan periode istirahat tanpa gangguan
Rasional : anak dapat menikmati masa istirahatnya

h.Perubahan proses keluarga berhubungan dengan anak yang menderita penyakit serius
1)Tujuan
Pasien (keluarga) mendapat dukungan yang adekuat
2)Intervensi
a)Kenali masalah keluarga dan kebutuhan akan informasi, dukungan
Rasional : mengidentifikasi kebuutuhan yang dibutuhkan keluarga
b)Kaji pemahaman keluarga tentang diagnosa dan rencana perawatan
Rasional : keluarga akan beradaptasi terhadap segala tindakan keperawatan yang dilakukan
c)Tekankan dan jelaskan profesional kesehatan tentang kondisi anak, prosedur dan terapi yang
dianjurkan, serta prognosanya
Rasional : agar keluarga juga mengetahui masalah kesehatan anaknya
d)Gunakan setiap kesempatan untuk meningkatkan pemahaman keluarga Keluarga tentang
penyakit dan terapinya
Rasional : mengoptimalisasi pendidikan kesehatan terhadap
e)Ulangi informasi sesering mungkin
Rasional : untuk memfasilitasi pemahaman
f)Bantu keluarga mengintrepetasikan perilaku anak serta responnya
Rasional : keluarga dapat mengidentifikasi perilaku anak sebagai orang yang terdekat dengan
anak
g)Jangan tampak terburu-buru, bila waktunya tidak tepat
Rasional : mempermantap rencana yang telah disusun sebelumnya. (Donna L Wong,2004 : 550-
552).

Sumber:
1.Betz, Cecily L dan Sowden, Linda L. 2002.Keperawatan Pediatrik, Edisi 3,EGC : Jakarta
2.Mansjoer Arif, 2000, Kapita Selekta Kedokteran, Jilid 2, Media Aesculapius : Jakarta
3.Rauf , Syarifuddin, 2002, Catatan Kuliah Nefrologi Anak, Bagian Ilmu Kesehatan Anak, FK
UH : Makssar
4.Smeltzer, Suzanne C, 2001, Keperawatan Medikal Bedah Brunner & Suddarth, edisi 8,
Volume 2, EGC : Jakarta
5.Suriadi & Rita Yuliani, 2001, Asuhan Keperawatan Anak, Edisi 1, Fajar Interpratama : Jakarta
6.Wong,L. Donna, 2004, Pedoman Klinis Keperawatan Pediatrik, Edisi 4, EGC : Jakart

Askep Cephalgia

( Asuhan Keperawatan pada Klien dengan Cephalgia )

Pengertian Cephalgia

Askep Cephalgia

Cephalgia atau sakit kepala adalah salah satu keluhan fisik paling utama manusia. Sakit kepala
pada kenyataannya adalah gejala bukan penyakit dan dapat menunjukkan penyakit organik (
neurologi atau penyakit lain), respon stress, vasodilatasi (migren), tegangan otot rangka (sakit
kepala tegang) atau kombinasi respon tersebut (Brunner & Suddan )

Klasifikasi

Klasifikasi sakit kepala yang paling baru dikeluarkan oleh Headache Classification Cimitte of
the International Headache Society sebagai berikut:

1. Migren (dengan atau tanpa aura)

2. Sakit kepala tegang

3. Sakit kepala klaster dan hemikrania paroksismal

4. Berbagai sakit kepala yang dikaitkan dengan lesi struktural.

5. Sakit kepala dikaitkan dengan trauma kepala.

6. Sakit kepala dihubungkan dengan gangguan vaskuler (mis. Perdarahan subarakhnoid).

7. Sakit kepala dihubungkan dengan gangguan intrakranial non vaskuler ( mis. Tumor otak)

8. Sakit kepala dihubungkan dengan penggunaan zat kimia tau putus obat.

9. Sakit kepala dihubungkan dengan infeksi non sefalik.

10. Sakit kepala yang dihubungkan dengan gangguan metabolik (hipoglikemia).

11. Sakit kepala atau nyeri wajah yang dihubungkan dengan gangguan kepala, leher atau
struktur sekitar kepala ( mis. Glaukoma akut)

12. Neuralgia kranial (nyeri menetap berasal dari saraf kranial)

Patofisiologi

Sakit kepala timbul sebagai hasil perangsangan terhadap bangunan-bangunan diwilayah kepala
dan leher yang peka terhadap nyeri. Bangunan-bangunan ekstrakranial yang peka nyeri ialah
otot-otot okspital, temporal dan frontal, kulit kepala, arteri-arteri subkutis dan periostium. Tulang
tengkorak sendiri tidak peka nyeri. Bangunan-bangunan intrakranial yang peka nyeri terdiri dari
meninges, terutama dura basalis dan meninges yang mendindingi sinus venosus serta arteri-arteri
besar pada basis otak. Sebagian besar dari jaringan otak sendiri tidak peka nyeri.

Perangsangan terhadap bangunan-bangunan itu dapat berupa:

 Infeksi selaput otak : meningitis, ensefalitis.


 Iritasi kimiawi terhadap selaput otak seperti pada perdarahan subdural atau setelah dilakukan
pneumo atau zat kontras ensefalografi.

 Peregangan selaput otak akibat proses desak ruang intrakranial, penyumbatan jalan lintasan
liquor, trombosis venos spinosus, edema serebri atau tekanan intrakranial yang menurun tiba-
tiba atau cepat sekali.

 Vasodilatasi arteri intrakranial akibat keadaan toksik (seperti pada infeksi umum, intoksikasi
alkohol, intoksikasi CO, reaksi alergik), gangguan metabolik (seperti hipoksemia, hipoglikemia
dan hiperkapnia), pemakaian obat vasodilatasi, keadaan paska contusio serebri, insufisiensi
serebrovasculer akut).

 Gangguan pembuluh darah ekstrakranial, misalnya vasodilatasi ( migren dan cluster headache)
dan radang (arteritis temporalis)

 Gangguan terhadap otot-otot yang mempunyai hubungan dengan kepala, seperti pada
spondiloartrosis deformans servikalis.

 Penjalaran nyeri (reffererd pain) dari daerah mata (glaukoma, iritis), sinus (sinusitis), baseol
kranii ( ca. Nasofaring), gigi geligi (pulpitis dan molar III yang mendesak gigi) dan daerah leher
(spondiloartritis deforman servikalis.

 Ketegangan otot kepala, leher bahu sebagai manifestasi psikoorganik pada keadaan depresi dan
stress. Dalam hal ini sakit kepala sininim dari pusing kepala.

Manifestasi Klinis

a. Migren

Migren adalah gejala kompleks yang mempunyai karakteristik pada waktu tertentu dan serangan
sakit kepala berat yang terjadi berulang-ulang. Penyebab migren tidak diketahui jelas, tetapi ini
dapat disebabkan oleh gangguan vaskuler primer yang biasanya banyak terjadi pada wanita dan
mempunyai kecenderungan kuat dalam keluarga.

Tanda dan gejala adanya migren pada serebral merupakan hasil dari derajat iskhemia kortikal
yang bervariasi. Serangan dimulai dengan vasokonstriksi arteri kulit kepala dam pembuluh darah
retina dan serebral. Pembuluh darah intra dan ekstrakranial mengalami dilatasi, yang
menyebabkan nyeri dan ketidaknyamanan.

Migren klasik dapat dibagi menjadi tiga fase, yaitu:

1. Fase aura.

Berlangsung lebih kurang 30 menit, dan dapat memberikan kesempatan bagi pasien untuk
menentukan obat yang digunakan untuk mencegah serangan yang dalam. Gejala dari periode ini
adalah gangguan penglihatan ( silau ), kesemutan, perasaan gatal pada wajah dan tangan, sedikit
lemah pada ekstremitas dan pusing.
Periode aura ini berhubungan dengan vasokonstriksi tanpa nyeri yang diawali dengan perubahan
fisiologi awal. Aliran darah serebral berkurang, dengan kehilangan autoregulasi laanjut dan
kerusakan responsivitas CO2.

2. Fase sakit kepala

Fase sakit kepala berdenyut yang berat dan menjadikan tidak mampu yang dihungkan dengan
fotofobia, mual dan muntah. Durasi keadaan ini bervariasi, beberapa jam dalam satu hari atau
beberapa hari.

3. Fase pemulihan

Periode kontraksi otot leher dan kulit kepala yang dihubungkan dengan sakit otot dan ketegangan
lokal. Kelelahan biasanya terjadi, dan pasien dapat tidur untuk waktu yang panjang.

b. Cluster Headache

Cluster Headache adalah bentuk sakit kepal vaskuler lainnya yang sering terjadi pada pria.
Serangan datang dalam bentuk yang menumpuk atau berkelompok, dengan nyeri yang menyiksa
didaerah mata dan menyebar kedaerah wajah dan temporal. Nyeri diikuti mata berair dan
sumbatan hidung. Serangan berakhir dari 15 menit sampai 2 jam yang menguat dan menurun
kekuatannya.

Tipe sakit kepala ini dikaitkan dengan dilatasi didaerah dan sekitar arteri ekstrakranualis, yang
ditimbulkan oleh alkohol, nitrit, vasodilator dan histamin. Sakit kepala ini berespon terhadap
klorpromazin.

c. Tension Headache

Stress fisik dan emosional dapat menyebabkan kontraksi pada otot-otot leher dan kulit kepala,
yang menyebabkan sakit kepala karena tegang. Karakteristik dari sakit kepala ini perasaan ada
tekanan pada dahi, pelipis, atau belakang leher. Hal ini sering tergambar sebagai “beban berat
yang menutupi kepala”. Sakit kepala ini cenderung kronik daripada berat. Pasien membutuhkan
ketenangan hati, dan biasanya keadaan ini merupakan ketakutan yang tidak terucapkan. Bantuan
simtomatik mungkin diberikan untuk memanaskan pada lokasi, memijat, analgetik, antidepresan
dan obat relaksan otot.
Cephalgia

Pengkajian

Data subyektif dan obyektif sangat penting untuk menentukan tentang penyebab dan sifat dari
sakit kepala.

1. Data Subyektif

a. Pengertian pasien tentang sakit kepala dan kemungkinan penyebabnya.

b. Sadar tentang adanya faktor pencetus, seperti stress.

c. Langkah – langkah untuk mengurangi gejala seperti obat-obatan.

d. Tempat, frekwensi, pola dan sifat sakit kepala termasuk tempat nyeri, lama dan interval
diantara sakit kepala.

e. Awal serangan sakit kepala.

f. Ada gejala prodomal atau tidak

g. .Ada gejala yang menyertai.

h. Riwayat sakit kepala dalam keluarga (khusus penting sekali bila migren).

i. Situasi yang membuat sakit kepala lebih parah.

j. Ada alergi atau tidak.

2. Data Obyektif
a. Perilaku : gejala yang memperlihatkan stress, kecemasan atau nyeri.

b. Perubahan kemampuan dalam melaksanakan aktifitas sehari – hari.

c. Terdapat pengkajian anormal dari sistem pengkajian fisik sistem saraf cranial.

d. Suhu badan

e. Drainase dari sinus.

Dalam pengkajian sakit kepala, beberapa butir penting perlu dipertimbangkan. Diantaranya ialah:

a. Sakit kepala yang terlokalisir biasanya berhubungan dengan sakit kepala migrain atau
gangguan organik.

b. Sakit kepala yang menyeluruh biasanya disebabkan oleh penyebab psikologis atau terjadi
peningkatan tekanan intrakranial.

c. Sakit kepala migren dapat berpindah dari satu sisi ke sisi yang lain.

d. Sakit kepala yang disertai peningkatan tekanan intrakranial biasanya timbil pada waktu
bangun tidur atau sakit kepala tersebut membengunkan pasien dari tidur.

e. Sakit kepala tipe sinus timbul pada pagi hari dan semakin siang menjadi lebih buruk.

f. Banyak sakit kepala yang berhubungan dengan kondisi stress.

g. Rasa nyeri yang tumpul, menjengkelkan, menghebat dan terus ada, sering terjadi pada
sakit kepala yang psikogenis.

h. Bahan organis yang menimbulkan nyeri yang tetap dan sifatnya bertambah terus.

i. Sakit kapala migrain bisa menyertai mentruasi.sakit kepala bisa didahului makan
makanan yang mengandung monosodium glutamat, sodim nitrat, tyramine demikian juga
alkohol.

j. Tidur terlalu lama, berpuasa, menghirup bau-bauan yang toksis dalam lingkungan kerja
dimana ventilasi tidak cukup dapat menjadi penyebab sakit kepala.

k. Obat kontrasepsi oral dapat memperberat migrain.

l. Tiap yang ditemukan sekunder dari sakit kepala perlu dikaji.

Diagnostik
1. CT Scan, menjadi mudah dijangkau sebagai cara yang mudah dan aman untuk
menemukan abnormalitas pada susunan saraf pusat.

2. MRI Scan, dengan tujuan mendeteksi kondisi patologi otak dan medula spinalis dengan
menggunakan tehnik scanning dengan kekuatan magnet untuk membuat bayangan struktur
tubuh.

3. Pungsi lumbal, dengan mengambil cairan serebrospinalis untuk pemeriksaan. Hal ini
tidak dilakukan bila diketahui terjadi peningkatan tekanan intrakranial dan tumor otak, karena
penurunan tekanan yang mendadak akibat pengambilan CSF.

Diagnosa Keperawatan Cephalgia

1. Nyeri b.d stess dan ketegangan, iritasi/tekanan saraf, vasospasme, peningkatan tekana
intrakranial.

2. Koping individual tak efektif b.d situasi krisis, kerentanan personal, sistem pendukung
tidak adequat, kelebihan beban kerja, ketidakadequatan relaksasi, metode koping tidak adequat,
nyeri berat, ancaman berlebihan pada diri sendiri.

3. Kurang pengetahuan mengenai kondisi dan kebutuhan pengobatan b.d kurang mengingat,
tidak mengenal informasi, keterbatasab kognitif.

Rencana Asuhan Keperawatan Cephalgia

1. Nyeri b.d stess dan ketegangan, iritasi/tekanan saraf, vasospasme, peningkatan tekana
intrakranial.

Intervensi:

a. Pastikan durasi/episode masalah , siapa yang telah dikonsulkan, dan obat dan/atau terapi
apa yang telah digunakan

b. Teliti keluhan nyeri, catat itensitasnya ( dengan skala 0-10 ), karakteristiknya (misal :
berat, berdenyut, konstan) lokasinya, lamanya, faktor yang memperburuk atau meredakan.

c. Catat kemungkinan patofisiologi yang khas, misalnya otak/meningeal/infeksi sinus,


trauma servikal, hipertensi atau trauma.

d. Observasi adanya tanda-tanda nyeri nonverbal, seperi : ekspresi wajah, posisi tubuh,
gelisah, menangis/meringis, menarik diri, diaforesis, perubahan frekuensi jantung/pernafasan,
tekanan darah.

e. Kaji hubungan faktor fisik/emosi dari keadaan seseorang

f. Evaluasi perilaku nyeri


g. Catat adanya pengaruh nyeri misalnya: hilangnya perhatian pada hidup, penurunan
aktivitas, penurunan berat badan.

h. Kaji derajat pengambilan langkah yang keliru secara pribadi dari pasien, seperti
mengisolasi diri.

i. Tentukan isu dari pihak kedua untuk pasien/orang terdekat, seperti asuransi,
pasangan/keluarga

j. Diskusikan dinamika fisiologi dari ketegangan/ansietas dengan pasien/orang terdekat

k. Instruksikan pasien untuk melaporkan nyeri dengan segera jika nyeri itu timbul.

l. Tempatkan pada ruangan yang agak gelap sesuai dengan indikasi.

m. Anjurkan untuk beristirahat didalam ruangan yang tenang.

n. Berikan kompres dingin pada kepala.

o. Berikan kompres panans lembab/kering pada kepala, leher, lengan sesuai kebutuhan.

p. Masase daerah kepala/leher/lengan jika pasien dapat mentoleransi sentuhan.

q. Gunakan teknik sentuhan yang terapeutik, visualisasi, biofeedback, hipnotik sendiri, dan
reduksi stres dan teknik relaksasi yang lain.

r. Anjurkan pasien untuk menggunakan pernyataan positif “Saya sembuh, saya sedang
relaksasi, Saya suka hidup ini”. Sarankan pasien untuk menyadari dialog eksternal-internal dan
katakan “berhenti” atau “tunda” jika muncul pikiran yang negatif.

s. Observasi adanya mual/muntah. Berikan es, minuman yang mengandung karbonat sesuai
indikasi.

2. Koping individual tak efektif b.d situasi krisis, kerentanan personal, sistem pendukung
tidak adequat, kelebihan beban kerja, ketidakadequatan relaksasi, metode koping tidak adequat,
nyeri berat, ancaman berlebihan pada diri sendiri.

Intervensi;

a. Dekati pasien dengan ramah dan penuh perhatian. Ambil keuntungan dari kegiatan yang
daoat diajarkan.

b. Bantu pasien dalam memahami perubahan pada konsep citra tubuh.

c. Sarankan pasien untuk mengepresikan perasaannya dan diskusi bagaimana sakit kepala
itu mengganggu kerja dan kesenangan dari hidup ini.
d. Pastikan dampak penyakitnya terhadap kebutuhan seksual.

e. Berikan informasi mengenai penyebab sakit kepala, penagnan, dan hasil yang
diharapkan.

f. Kolaborasi

Rujuk untuk melakukan konseling dan/atau terapi keluarga atau kelas tempat pelatihan sikap
asertif sesuai indikasi.

3. Kurang pengetahuan mengenai kondisi dan kebutuhan pengobatan b.d kurang


mengingat, tidak mengenal informasi, keterbatasab kognitif.

Intervensi ;

a. Diskusikan etiologi individual dari saki kepala bila diketahui.

b. Bantu pasien dalam mengidentifikasikan kemungkinan faktor predisposisi, seperti stress


emosi, suhu yang berlebihan, alergi terhadap makanan/lingkungan tertentu.

c. Diskusikan tentang obat-obatan dan efek sampingnya. Nilai kembali kebutuhan untuk
menurunkan/menghentikan pengobatan sesuai indikasi

d. Instruksikan pasien/orang terdekat dalam melakukan program kegiatan/latihan , makanan


yang dikonsumsi, dan tindakan yang menimbukan rasa nyaman, seprti masase dan sebagainya.

e. Diskusikan mengenai posisi/letak tubuh yang normal.

f. Anjurkan pasien/orang terdekat untuk menyediakan waktu agar dapat relaksasi dan
bersenang-senang.

g. Anjurkan untuk menggunakan aktivitas otak dengan benar, mencintai dan


tertawa/tersenyum.

h. Sarankan pemakaian musik-musik yang menyenangkan.

i. Anjurkan pasien untuk memperhatikan sakit kepala yang dialaminya dan faktor-faktor
yang berhubungan atau faktor presipitasinya.

j. Berikan informasi tertulis/semacam catatan petunjuk

k. Identifikasi dan diskusikan timbulnya resiko bahaya yang tidak nyata dan/atau terapi yang
bukan terapi medis

Daftar Pustaka
1. Barbara C Long, 1996, Perawatan Medikal Bedah, Yayasan Ikatan Alumni Pendidikan
Keperawatan Padjajaran, Bandung.

2. Brunner & Suddarth, 2002, Buku Ajar keperawatan Medikal Bedah, EGC, Jakarta.

3. Marlyn E. Doengoes, 1999, Rencana Asuhan Keperawatan: Pedoman untukPerencanaan


& Pendokumentasian Perawatan Pasien, Edisi 3, EGC, Jakarta.

4. Priguna Sidharta, 1994, Neurogi Klinis dalam Praktek Umum, Dian Rakyat, Jakarta.

5. Susan Martin Tucker, 1998, Standar Perawatan Pasien : Proses Perawatan, Diagnosa
dan Evaluasi, Edisi V, Vol 2, EGC, Jakarta.

6. Sylvia G. Price, 1997, Patofisologi, konsep klinik proses – proses penyakit. EGC, Jakarta

Definisi

Epilepsi merupakan sindrom yang ditandai oleh kejang yang terjadi berulang- ulang. Diagnose
ditegakkan bila seseorang mengalami paling tidak dua kali kejang tanpa penyebab (Jastremski,
1988).
Epilepsi adalah penyakit serebral kronik dengan karekteristik kejang berulang akibat lepasnya
muatan listrik otak yang berlebihan dan bersivat reversibel (Tarwoto, 2007).
Epilepsi adalah gangguan kronik otak dengan ciri timbulnya gejala-gejala yang datang dalam
serangan-serangan, berulang-ulang yang disebabkan lepas muatan listrik abnormal sel-sel saraf
otak, yang bersifat reversibel dengan berbagai etiologi (Arif, 2000).
Epilepsi adalah sindroma otak kronis dengan berbagai macam etiologi dengan ciri-ciri timbulnya
serangan paroksismal dan berkala akibat lepas muatan listrik neuron-neuron otak secara
berlebihan dengan berbagai manifestasi klinik dan laboratorik.
2.2. Etiologi
Penyebab pada kejang epilepsi sebagian besar belum diketahui (idiopatik), sering terjadi pada:
1. Trauma lahir, Asphyxia neonatorum
2. Cedera Kepala, Infeksi sistem syaraf
3. Keracunan CO, intoksikasi obat/alkohol
4. Demam, ganguan metabolik (hipoglikemia, hipokalsemia, hiponatremia)
5. Tumor Otak
6. Kelainan pembuluh darah (Tarwoto, 2007).
Faktor etiologi berpengaruh terhadap penentuan prognosis. Penyebab utama, ialah epilepsi
idopatik, remote simtomatik epilepsi (RSE), epilepsi simtomatik akut, dan epilepsi pada anak-
anak yang didasari oleh kerusakan otak pada saat peri- atau antenatal. Dalam klasifikasi tersebut
ada dua jenis epilepsi menonjol, ialah epilepsi idiopatik dan RSE. Dari kedua tersebut terdapat
banyak etiologi dan sindrom yang berbeda, masing-masing dengan prognosis yang baik dan yang
buruk.
Dipandang dari kemungkinan terjadinya bangkitan ulang pasca-awitan, definisi neurologik
dalam kaitannya dengan umur saat awitan mempunyai nilai prediksi sebagai berikut:
Apabila pada saat lahir telah terjadi defisit neurologik maka dalam waktu 12 bulan pertama
seluruh kasus akan mengalami bangkitan ulang, Apabila defisit neurologik terjadi pada saat
pascalahir maka resiko terjadinya bangkitan ulang adalah 75% pada 12 bulan pertama dan 85%
dalam 36 bulan pertama. Kecuali itu, bangkitan pertama yang terjadi pada saat terkena gangguan
otak akut akan mempunyai resiko 40% dalam 12 bulan pertama dan 36 bulan pertama untuk
terjadinya bangkitan ulang. Secara keseluruhan resiko untuk terjadinya bangkitan ulang tidak
konstan. Sebagian besar kasus menunjukan bangkitan ulang dalam waktu 6 bulan pertama.
Perubahan bisa terjadi pada awal saat otak janin mulai berkembang, yakni pada bulan pertama
dan kedua kehamilan. Dapat pula diakibatkan adanya gangguan pada ibu hamil muda seperti
infeksi, demam tinggi, kurang gizi (malnutrisi) yang bisa menimbulkan bekas berupa kerentanan
untuk terjadinya kejang. Proses persalinan yang sulit, persalinan kurang bulan atau telat bulan
(serotinus) mengakibatkan otak janin sempat mengalami kekurangan zat asam dan ini berpotensi
menjadi ”embrio” epilepsi. Bahkan bayi yang tidak segera menangis saat lahir atau adanya
gangguan pada otak seperti infeksi/radang otak dan selaput otak, cedera karena benturan
fisik/trauma serta adanya tumor otak atau kelainan pembuluh darah otak juga memberikan
kontribusi terjadinya epilepsi.

Tabel 01. Penyebab- penyebab kejang pada epilepsi


Bayi (0- 2 th)
Hipoksia dan iskemia paranatal
Cedera lahir intrakranial
Infeksi akut
Gangguan metabolik (hipoglikemia, hipokalsemia, hipomagnesmia, defisiensi piridoksin)
Malformasi kongenital
Gangguan genetic
Anak (2- 12 th) Idiopatik
Infeksi akut
Trauma
Kejang demam
Remaja (12- 18 th) Idiopatik
Trauma
Gejala putus obat dan alcohol
Malformasi anteriovena
Dewasa Muda (18- 35 th) Trauma
Alkoholisme
Tumor otak
Dewasa lanjut (> 35) Tumor otak
Penyakit serebrovaskular
Gangguan metabolik (uremia, gagal hepatik, dll )
Alkoholisme

2.3. Patofisiologi
Otak merupakan pusat penerima pesan (impuls sensorik) dan sekaligus merupakan pusat
pengirim pesan (impuls motorik). Otak ialah rangkaian berjuta-juta neuron. Pada hakekatnya
tugas neuron ialah menyalurkan dan mengolah aktivitas listrik saraf yang berhubungan satu
dengan yang lain melalui sinaps. Dalam sinaps terdapat zat yang dinamakan neurotransmiter.
Asetilkolin dan norepinerprine ialah neurotranmiter eksitatif, sedangkan zat lain yakni GABA
(gama-amino-butiric-acid) bersifat inhibitif terhadap penyaluran aktivitas listrik sarafi dalam
sinaps. Bangkitan epilepsi dicetuskan oleh suatu sumber gaya listrik di otak yang dinamakan
fokus epileptogen. Dari fokus ini aktivitas listrik akan menyebar melalui sinaps dan dendrit ke
neron-neron di sekitarnya dan demikian seterusnya sehingga seluruh belahan hemisfer otak dapat
mengalami muatan listrik berlebih (depolarisasi). Pada keadaan demikian akan terlihat kejang
yang mula-mula setempat selanjutnya akan menyebar ke bagian tubuh/anggota gerak yang lain
pada satu sisi tanpa disertai hilangnya kesadaran. Dari belahan hemisfer yang mengalami
depolarisasi, aktivitas listrik dapat merangsang substansia retikularis dan inti pada talamus yang
selanjutnya akan menyebarkan impuls-impuls ke belahan otak yang lain dan dengan demikian
akan terlihat manifestasi kejang umum yang disertai penurunan kesadaran.
Selain itu, epilepsi juga disebabkan oleh instabilitas membran sel saraf, sehingga sel lebih mudah
mengalami pengaktifan. Hal ini terjadi karena adanya influx natrium ke intraseluler. Jika natrium
yang seharusnya banyak di luar membrane sel itu masuk ke dalam membran sel sehingga
menyebabkan ketidakseimbangan ion yang mengubah keseimbangan asam-basa atau elektrolit,
yang mengganggu homeostatis kimiawi neuron sehingga terjadi kelainan depolarisasi neuron.
Gangguan keseimbangan ini menyebabkan peningkatan berlebihan neurotransmitter aksitatorik
atau deplesi neurotransmitter inhibitorik.
Kejang terjadi akibat lepas muatan paroksismal yang berlebihan dari sebuah fokus kejang atau
dari jaringan normal yang terganggu akibat suatu keadaan patologik. Aktivitas kejang sebagian
bergantung pada lokasi muatan yang berlebihan tersebut. Lesi di otak tengah, talamus, dan
korteks serebrum kemungkinan besar bersifat apileptogenik, sedangkan lesi di serebrum dan
batang otak umumnya tidak memicu kejang. Di tingkat membran sel, sel fokus kejang
memperlihatkan beberapa fenomena biokimiawi, termasuk yang berikut :
1) Instabilitas membran sel saraf, sehingga sel lebih mudah mengalami pengaktifan.
2) Neuron-neuron hipersensitif dengan ambang untuk melepaskan muatan menurun dan apabila
terpicu akan melepaskan muatan menurun secara berlebihan.
3) Kelainan polarisasi (polarisasi berlebihan, hipopolarisasi, atau selang waktu dalam
repolarisasi) yang disebabkan oleh kelebihan asetilkolin atau defisiensi asam gama-aminobutirat
(GABA).
4) Ketidakseimbangan ion yang mengubah keseimbangan asam-basa atau elektrolit, yang
mengganggu homeostatis kimiawi neuron sehingga terjadi kelainan depolarisasi neuron.
Gangguan keseimbangan ini menyebabkan peningkatan berlebihan neurotransmitter aksitatorik
atau deplesi neurotransmitter inhibitorik.

Perubahan-perubahan metabolik yang terjadi selama dan segera setelah kejang sebagian
disebabkan oleh meningkatkannya kebutuhan energi akibat hiperaktivitas neuron. Selama
kejang, kebutuhan metabolik secara drastis meningkat, lepas muatan listrik sel-sel saraf motorik
dapat meningkat menjadi 1000 per detik. Aliran darah otak meningkat, demikian juga respirasi
dan glikolisis jaringan. Asetilkolin muncul di cairan serebrospinalis (CSS) selama dan setelah
kejang. Asam glutamat mungkin mengalami deplesi (proses berkurangnya cairan atau darah
dalam tubuh terutama karena pendarahan; kondisi yang diakibatkan oleh kehilangan cairan tubuh
berlebihan) selama aktivitas kejang.
Secara umum, tidak dijumpai kelainan yang nyata pada autopsi. Bukti histopatologik menunjang
hipotesis bahwa lesi lebih bersifat neurokimiawi bukan struktural. Belum ada faktor patologik
yang secara konsisten ditemukan. Kelainan fokal pada metabolisme kalium dan asetilkolin
dijumpai di antara kejang. Fokus kejang tampaknya sangat peka terhadap asetikolin, suatu
neurotransmitter fasilitatorik, fokus-fokus tersebut lambat mengikat dan menyingkirkan
asetilkolin.

Gambar 2: bagian- bagian neuron

2.4. Klasifikasi Kejang


2.4.1. Berdasarkan penyebabnya
a. epilepsi idiopatik : bila tidak di ketahui penyebabnya
b. epilepsi simtomatik : bila ada penyebabnya
2.4.2. Berdasarkan letak focus epilepsi atau tipe bangkitan
a. Epilepsi partial (lokal, fokal)
1) Epilepsi parsial sederhana, yaitu epilepsi parsial dengan kesadaran tetap normal
Dengan gejala motorik
 Fokal motorik tidak menjalar: epilepsi terbatas pada satu bagian tubuh saja
 Fokal motorik menjalar : epilepsi dimulai dari satu bagian tubuh dan menjalar meluas ke
daerah lain. Disebut juga epilepsi Jackson.
 Versif : epilepsi disertai gerakan memutar kepala, mata, tuibuh.
 Postural : epilepsi disertai dengan lengan atau tungkai kaku dalam sikap tertentu
 Disertai gangguan fonasi : epilepsi disertai arus bicara yang terhenti atau pasien mengeluarkan
bunyi-bunyi tertentu
Dengan gejala somatosensoris atau sensoris spesial (epilepsi disertai halusinasi sederhana yang
mengenai kelima panca indera dan bangkitan yang disertai vertigo).
 Somatosensoris: timbul rasa kesemuatan atau seperti ditusuk-tusuk jarum.
 Visual : terlihat cahaya
 Auditoris : terdengar sesuatu
 Olfaktoris : terhidu sesuatu
 Gustatoris : terkecap sesuatu
 Disertai vertigo

Dengan gejala atau tanda gangguan saraf otonom (sensasi epigastrium, pucat, berkeringat,
membera, piloereksi, dilatasi pupil).

Dengan gejala psikis (gangguan fungsi luhur)


 Disfagia : gangguan bicara, misalnya mengulang suatu suku kata, kata atau bagian kalimat.
 Dimensia : gangguan proses ingatan misalnya merasa seperti sudah mengalami, mendengar,
melihat, atau sebaliknya. Mungkin mendadak mengingat suatu peristiwa di masa lalu, merasa
seperti melihatnya lagi.
 Kognitif : gangguan orientasi waktu, merasa diri berubah.
 Afektif : merasa sangat senang, susah, marah, takut.
 Ilusi : perubahan persepsi benda yang dilihat tampak lebih kecil atau lebih besar.
 Halusinasi kompleks (berstruktur) : mendengar ada yang bicara, musik, melihat suatu
fenomena tertentu, dll.

2) Epilepsi parsial kompleks, yaitu kejang disertai gangguan kesadaran.


Serangan parsial sederhana diikuti gangguan kesadaran : kesadaran mula-mula baik kemudian
baru menurun.
 Dengan gejala parsial sederhana A1-A4. Gejala-gejala seperti pada golongan A1-A4 diikuti
dengan menurunnya kesadaran.
 Dengan automatisme. Yaitu gerakan-gerakan, perilaku yang timbul dengan sendirinya,
misalnya gerakan mengunyah, menelan, raut muka berubah seringkali seperti ketakutan, menata
sesuatu, memegang kancing baju, berjalan, mengembara tak menentu, dll.

Dengan penurunan kesadaran sejak serangan; kesadaran menurun sejak permulaan kesadaran.
 Hanya dengan penurunan kesadaran
 Dengan automatisme

3) Epilepsi Parsial yang berkembang menjadi bangkitan umum (tonik-klonik, tonik, klonik).
Epilepsi parsial sederhana yang berkembang menjadi bangkitan umum.
Epilepsi parsial kompleks yang berkembang menjadi bangkitan umum.
Epilepsi parsial sederhana yang menjadi bangkitan parsial kompleks lalu berkembang menjadi
bangkitan umum.

b. Epilepsi umum
1) Petit mal/ Lena (absence)
Lena khas (tipical absence)
Pada epilepsi ini, kegiatan yang sedang dikerjakan terhenti, muka tampak membengong, bola
mata dapat memutar ke atas, tak ada reaksi bila diajak bicara. Biasanya epilepsi ini berlangsung
selama ¼ – ½ menit dan biasanya dijumpai pada anak.
 Hanya penurunan kesadaran
 Dengan komponen klonik ringan. Gerakan klonis ringan, biasanya dijumpai pada kelopak mata
atas, sudut mulut, atau otot-otot lainnya bilateral.
 Dengan komponen atonik. Pada epilepsi ini dijumpai otot-otot leher, lengan, tangan, tubuh
mendadak melemas sehingga tampak mengulai.
 Dengan komponen klonik. Pada epilepsi ini, dijumpai otot-otot ekstremitas, leher atau
punggung mendadak mengejang, kepala, badan menjadi melengkung ke belakang, lengan dapat
mengetul atau mengedang.
 Dengan automatisme
 Dengan komponen autonom.

Lena tak khas (atipical absence)


Dapat disertai:
 Gangguan tonus yang lebih jelas.
 Permulaan dan berakhirnya bangkitan tidak mendadak.

2) Grand Mal
Mioklonik
Pada epilepsi mioklonik terjadi kontraksi mendadak, sebentar, dapat kuat atau lemah sebagian
otot atau semua otot, seringkali atau berulang-ulang. Bangkitan ini dapat dijumpai pada semua
umur.
Klonik
Pada epilepsi ini tidak terjadi gerakan menyentak, repetitif, tajam, lambat, dan tunggal multiple
di lengan, tungkai atau torso. Dijumpai terutama sekali pada anak.

Tonik
Pada epilepsi ini tidak ada komponen klonik, otot-otot hanya menjadi kaku pada wajah dan
bagian tubuh bagian atas, flaksi lengan dan ekstensi tungkai. Epilepsi ini juga terjadi pada anak.

Tonik- klonik
Epilepsi ini sering dijumpai pada umur di atas balita yang terkenal dengan nama grand mal.
Serangan dapat diawali dengan aura, yaitu tanda-tanda yang mendahului suatu epilepsi. Pasien
mendadak jatuh pingsan, otot-otot seluruh badan kaku. Kejang kaku berlangsung kira-kira ¼ – ½
menit diikutti kejang kejang kelojot seluruh tubuh. Bangkitan ini biasanya berhenti sendiri.
Tarikan napas menjadi dalam beberapa saat lamanya. Bila pembentukan ludah ketika kejang
meningkat, mulut menjadi berbusa karena hembusan napas. Mungkin pula pasien kencing ketika
mendapat serangan. Setelah kejang berhenti pasien tidur beberapa lamanya, dapat pula bangun
dengan kesadaran yang masih rendah, atau langsung menjadi sadar dengan keluhan badan pegal-
pegal, lelah, nyeri kepala.

Atonik
Pada keadaan ini otot-otot seluruh badan mendadak melemas sehingga pasien terjatuh.
Kesadaran dapat tetap baik atau menurun sebentar. Epilepsi ini terutama sekali dijumpai pada
anak.

c. Epilepsi tak tergolongkan


Termasuk golongan ini ialah bangkitan pada bayi berupa gerakan bola mata yang ritmik,
mengunyah, gerakan seperti berenang, menggigil, atau pernapasan yang mendadak berhenti
sederhana.

2.5. Manifestasi Klinis dan Perilaku


a) Manifestasi klinik dapat berupa kejang-kejang, gangguan kesadaran atau gangguan
penginderaan
b) Kelainan gambaran EEG
c) Bagian tubuh yang kejang tergantung lokasi dan sifat fokus epileptogen
d) Dapat mengalami aura yaitu suatu sensasi tanda sebelum kejang epileptik (aura dapat berupa
perasaan tidak enak, melihat sesuatu, mencium bau-bauan tidak enak, mendengar suara gemuruh,
mengecap sesuatu, sakit kepala dan sebagainya)
e) Napas terlihat sesak dan jantung berdebar
f) Raut muka pucat dan badannya berlumuran keringat
g) Satu jari atau tangan yang bergetar, mulut tersentak dengan gejala sensorik khusus atau
somatosensorik seperti: mengalami sinar, bunyi, bau atau rasa yang tidak normal seperti pada
keadaan normal
h) Individu terdiam tidak bergerak atau bergerak secara automatik, dan terkadang individu tidak
ingat kejadian tersebut setelah episode epileptikus tersebut lewat
i) Di saat serangan, penyandang epilepsi terkadang juga tidak dapat berbicara secara tiba- tiba
j) Kedua lengan dan tangannya kejang, serta dapat pula tungkainya menendang- menendang
k) Gigi geliginya terkancing
l) Hitam bola matanya berputar- putar
m) Terkadang keluar busa dari liang mulut dan diikuti dengan buang air kecil

Gambar1: Kejang epilepsi

Di saat serangan, penyandang epilepsi tidak dapat bicara secara tiba-tiba. Kesadaran menghilang
dan tidak mampu bereaksi terhadap rangsangan. Tidak ada respon terhadap rangsangan baik
rangsang pendengaran, penglihatan, maupun rangsang nyeri. Badan tertarik ke segala penjuru.
Kedua lengan dan tangannya kejang, sementara tungkainya menendang-nendang. Gigi geliginya
terkancing. Hitam bola mata berputar-putar. Dari liang mulut keluar busa. Napasnya sesak dan
jantung berdebar. Raut mukanya pucat dan badannya berlumuran keringat. Terkadang diikuti
dengan buang air kecil. Manifestasi tersebut dimungkinkan karena terdapat sekelompok sel-sel
otak yang secara spontan, di luar kehendak, tiba-tiba melepaskan muatan listrik. Zainal
Muttaqien (2001) mengatakan keadaan tersebut bisa dikarenakan oleh adanya perubahan, baik
perubahan anatomis maupun perubahan biokimiawi pada sel-sel di otak sendiri atau pada
lingkungan sekitar otak. Terjadinya perubahan ini dapat diakibatkan antara lain oleh trauma fisik,
benturan, memar pada otak, berkurangnya aliran darah atau zat asam akibat penyempitan
pembuluh darah atau adanya pendesakan/rangsangan oleh tumor. Perubahan yang dialami oleh
sekelompok sel-sel otak yang nantinya menjadi biang keladi terjadinya epilepsi diakibatkan oleh
berbagai faktor.

2.6. Pemeriksaan Diagnostik


a) CT Scan dan Magnetik resonance imaging (MRI) untuk mendeteksi lesi pada otak, fokal
abnormal, serebrovaskuler abnormal, gangguan degeneratif serebral. Epilepsi simtomatik yang
didasari oleh kerusakan jaringan otak yang tampak jelas pada CT scan atau magnetic resonance
imaging (MRI) maupun kerusakan otak yang tak jelas tetapi dilatarbelakangi oleh masalah
antenatal atau perinatal dengan defisit neurologik yang jelas
b) Elektroensefalogram(EEG) untuk mengklasifikasi tipe kejang, waktu serangan
c) Kimia darah: hipoglikemia, meningkatnya BUN, kadar alkohol darah.
 mengukur kadar gula, kalsium dan natrium dalam darah
 menilai fungsi hati dan ginjal
 menghitung jumlah sel darah putih (jumlah yang meningkat menunjukkan adanya infeksi).
 Pungsi lumbal utnuk mengetahui apakah telah terjadi infeksi otak
2.7. Penatalaksanaan
Manajemen Epilepsi :
a) Pastikan diagnosa epilepsi dan mengadakan explorasi etiologi dari epilepsi
b) Melakukan terapi simtomatik
c) Dalam memberikan terapi anti epilepsi yang perlu diingat sasaran pengobatan yang dicapai,
yakni:
- Pengobatan harus di berikan sampai penderita bebas serangan.
- Pengobatan hendaknya tidak mengganggu fungsi susunan syaraf pusat yang normal.
- Penderita dpat memiliki kualitas hidup yang optimal.

Penatalaksanaan medis ditujukan terhadap penyebab serangan. Jika penyebabnya adalah akibat
gangguan metabolisme (hipoglikemia, hipokalsemia), perbaikan gangguan metabolism ini
biasanya akan ikut menghilangkan serangan itu.
Pengendalian epilepsi dengan obat dilakukan dengan tujuan mencegah serangan. Ada empat obat
yang ternyata bermanfaat untuk ini: fenitoin (difenilhidantoin), karbamazepin, fenobarbital, dan
asam valproik. Kebanyakan pasien dapat dikontrol dengan salah satu dari obat tersebut di atas.
Cara menanggulangi kejang epilepsi :
1. Selama Kejang
a) Berikan privasi dan perlindungan pada pasien dari penonton yang ingin tahu
b) Mengamankan pasien di lantai jika memungkinkan
c) Hindarkan benturan kepala atau bagian tubuh lainnya dari bendar keras, tajam atau panas.
Jauhkan ia dari tempat / benda berbahaya.
d) Longgarkan bajunya. Bila mungkin, miringkan kepalanya kesamping untuk mencegah
lidahnya menutupi jalan pernapasan.
e) Biarkan kejang berlangsung. Jangan memasukkan benda keras diantara giginya, karena dapat
mengakibatkan gigi patah. Untuk mencegah gigi klien melukai lidah, dapat diselipkan kain lunak
disela mulut penderita tapi jangan sampai menutupi jalan pernapasannya.
f) Ajarkan penderita untuk mengenali tanda2 awal munculnya epilepsi atau yg biasa disebut
“aura”. Aura ini bisa ditandai dengan sensasi aneh seperti perasaan bingung, melayang2, tidak
fokus pada aktivitas, mengantuk, dan mendengar bunyi yang melengking di telinga. Jika
Penderita mulai merasakan aura, maka sebaiknya berhenti melakukan aktivitas apapun pada saat
itu dan anjurkan untuk langsung beristirahat atau tidur.
g) Bila serangan berulang-ulang dalam waktu singkat atau penyandang terluka berat, bawa ia ke
dokter atau rumah sakit terdekat.

2. Setelah Kejang
a) Penderita akan bingung atau mengantuk setelah kejang terjadi.
b) Pertahankan pasien pada salah satu sisi untuk mencegah aspirasi. Yakinkan bahwa jalan napas
paten.
c) Biasanya terdapat periode ekonfusi setelah kejang grand mal
d) Periode apnea pendek dapat terjadi selama atau secara tiba- tiba setelah kejang
e) Pasien pada saaat bangun, harus diorientasikan terhadap lingkungan
f) Beri penderita minum untuk mengembalikan energi yg hilang selama kejang dan biarkan
penderita beristirahat.
g) Jika pasien mengalami serangan berat setelah kejang (postiktal), coba untuk menangani situasi
dengan pendekatan yang lembut dan member restrein yang lembut
h) Laporkan adanya serangan pada kerabat terdekatnya. Ini penting untuk pemberian pengobatan
oleh dokter.

Penanganan terhadap penyakit ini bukan saja menyangkut penanganan medikamentosa dan
perawatan belaka, namun yang lebih penting adalah bagaimana meminimalisasikan dampak yang
muncul akibat penyakit ini bagi penderita dan keluarga maupun merubah stigma masyarakat
tentang penderita epilepsi.

2.8. Pencegahan
Upaya sosial luas yang menggabungkan tindakan luas harus ditingkatkan untuk pencegahan
epilepsi. Resiko epilepsi muncul pada bayi dari ibu yang menggunakan obat antikonvulsi
(konvulsi: spasma atau kekejangan kontraksi otot yang keras dan terlalu banyak, disebabkan oleh
proses pada system saraf pusat, yang menimbulkan pula kekejangan pada bagian tubuh) yang
digunakan sepanjang kehamilan. Cedera kepala merupakan salah satu penyebab utama yang
dapat dicegah. Melalui program yang memberi keamanan yang tinggi dan tindakan pencegahan
yang aman, yaitu tidak hanya dapat hidup aman, tetapi juga mengembangkan pencegahan
epilepsi akibat cedera kepala. Ibu-ibu yang mempunyai resiko tinggi (tenaga kerja, wanita
dengan latar belakang sukar melahirkan, pengguna obat-obatan, diabetes, atau hipertensi) harus
di identifikasi dan dipantau ketat selama hamil karena lesi pada otak atau cedera akhirnya
menyebabkan kejang yang sering terjadi pada janin selama kehamilan dan persalinan.
Program skrining untuk mengidentifikasi anak gangguan kejang pada usia dini, dan program
pencegahan kejang dilakukan dengan penggunaan obat-obat anti konvulsan secara bijaksana dan
memodifikasi gaya hidup merupakan bagian dari rencana pencegahan ini.

2.9. Pengobatan
Pengobatan epilepsi adalah pengobatan jangka panjang. Penderita akan diberikan obat
antikonvulsan untuk mengatasi kejang sesuai dengan jenis serangan. Penggunaan obat dalam
waktu yang lama biasanya akan menyebabkan masalah dalam kepatuhan minum obat
(compliance) seta beberapa efek samping yang mungkin timbul seperti pertumbuhan gusi,
mengantuk, hiperaktif, sakit kepala, dll.
Penyembuhan akan terjadi pada 30-40% anak dengan epilepsi. Lama pengobatan tergantung
jenis epilepsi dan etiologinya. Pada serangan ringan selama 2-3th sudah cukup, sedang yang
berat pengobatan bisa lebih dari 5th. Penghentian pengobatan selalu harus dilakukan secara
bertahap. Tindakan pembedahan sering dipertimbangkan bila pengobatan tidak memberikan efek
sama sekali.
Penanganan terhadap anak kejang akan berpengaruh terhadap kecerdasannya. Jika terlambat
mengatasi kejang pada anak, ada kemungkinan penyakit epilepsi, atau bahkan keterbalakangan
mental. Keterbelakangan mental di kemudian hari. Kondisi yang menyedihkan ini bisa
berlangsung seumur hidupnya.
Pada epilepsi umum sekunder, obat-obat yang menjadi lini pertama pengobatan adalah
karbamazepin dan fenitoin. Gabapentin, lamotrigine, fenobarbital, primidone, tiagabine,
topiramate, dan asam valproat digunakan sebagai pengobatan lini kedua. Terapi dimulai dengan
obat anti epilepsi garis pertama. Bila plasma konsentrasi obat di ambang atas tingkat terapeutis
namun penderita masih kejang dan AED tak ada efek samping, maka dosis harus ditingkatkan.
Bila perlu diberikan gabungan dari 2 atau lebih AED, bila tak mempan diberikan AED tingkat
kedua sebagai add on.11
Fenitoin (PHT)
Fenitoin dapat mengurangi masuknya Na ke dalam neuron yang terangsang dan mengurangi
amplitudo dan kenaikan maksimal dari aksi potensial saluran Na peka voltase fenitoin dapat
merintangi masuknya Ca ke dalam neuron pada pelepasan neurotransmitter.11
Karbamazepin (CBZ)
Karbamazepin dapat menghambat saluran Na . Karbamazepin dapat memperpanjang inaktivasi
saluran Na .juga menghambat masuknya Ca ke dalam membran sinaptik.11
Fenobarbital (PB)
Fenobarbital adalah obat yang digunakan secara luas sebagai hipnotik, sedatif dan anastetik.
Fenobarbital bekerja memperkuat hambatan GABAergik dengan cara mengikat ke sisi kompleks
saluran reseptor Cl- pada GABAA. Pada tingkat selular, fenobarbital memperpanjang potensial
penghambat postsinaptik, bukan penambahan amplitudonya. Fenobarbital menambah waktu
buka jalur Cl- dan menambah lamanya letupan saluran Cl- yang dipacu oleh GABA. Seperti
fenitoin dan karbamazepin, fenobarbital dapat memblokade aksi potensial yang diatur oleh Na .
Fenobarbital mengurangi pelepasan transmitter dari terminal saraf dengan cara memblokade
saluran Ca peka voltase.11
Asam valproat (VPA)
VPA menambah aktivitas GABA di otak dengan cara menghambat GABA-transaminase dan
suksinik semialdehide dehidrogenase, enzim pertama dan kedua pada jalur degradasi, dan
aldehide reduktase.
VPA bekerja pada saluran Na peka voltase, dan menghambat letupan frekuensi tinggi dari
neuron.
VPA memblokade rangsangan frekuensi rendah 3Hz dari neuron thalamus.11
Gabapentin (GBP)
Cara kerja: mengikat pada reseptor spesifik di otak, menghambat saluran Na peka voltase, dapat
menambah pelepasan GABA.11
Lamotrigin (LTG)
Cara kerja: Menghambat saluran Na peka voltase.11
Topiramate (TPM)
Cara kerja: Menghambat saluran Na , menambah kerja hambat dari GABA.11
Tiagabine (TGB)
Cara kerja: menghambat kerja GABA dengan cara memblokir uptake-nya.
Selain pemilihan dan penggunaan optimal dari AED, harus diingat akan efek jangka panjang dari
terapi farmakologik. Karbamazepin, fenobarbital, fenitoin, primidone, dan asam valproat dapat
menyebabkan osteopenia, osteomalasia, dan fraktur. Fenobarbital dan primidone dapat
menyebabkan gangguan jaringan ikat, mis frozen shoulder da kontraktur Dupuytren. Fenitoin
dapat menyebabkan neuropati perifer. Asam valproat dapat menyebabkan polikistik ovari dan
hiperandrogenisme.

2.10. Prognosis
Prognosis epilepsi bergantung pada beberapa hal, di antaranya jenis epilepsi faktor penyebab,
saat pengobatan dimulai, dan ketaatan minum obat. Pada umumnya prognosis epilepsi cukup
menggembirakan. Pada 50-70% penderita epilepsi serangan dapat dicegah dengan obat-obat,
sedangkan sekitar 50 % pada suatu waktu akan dapat berhenti minum obat. Serangan epilepsi
primer, baik yang bersifat kejang umum maupun serangan lena atau melamun atau absence
mempunyai prognosis terbaik. Sebaliknya epilepsi yang serangan pertamanya mulai pada usia 3
tahun atau yang disertai kelainan neurologik dan atau retardasi mental mempunyai prognosis
relatif jelek.

BAB III
ASUHAN KEPERAWATAN

3.1. Pengkajian
a) Biodata : Nama ,umur, seks, alamat, suku, bangsa, pendidikan, pekerjaan, dan
penanggungjawabnya.
Usia: Penyakit epilepsi dapat menyerang segala umur
Pekerjaan: Seseorang dengan pekerjaan yang sering kali menimbulkan stress dapat memicu
terjadinya epilepsi.
Kebiasaan yang mempengaruhi: peminum alcohol (alcoholic)
b) Keluhan utama: Untuk keluhan utama, pasien atau keluarga biasanya ketempat pelayanan
kesehatan karena klien yang mengalami penurunan kesadaran secara tiba-tiba disertai mulut
berbuih. Kadang-kadang klien / keluarga mengeluh anaknya prestasinya tidak baik dan sering
tidak mencatat. Klien atau keluarga mengeluh anaknya atau anggota keluarganya sering berhenti
mendadak bila diajak bicara.
c) Riwayat penyakit sekarang: kejang, terjadi aura, dan tidak sadarkan diri.
d) Riwayat penyakit dahulu:
 Trauma lahir, Asphyxia neonatorum
 Cedera Kepala, Infeksi sistem syaraf
 Ganguan metabolik (hipoglikemia, hipokalsemia, hiponatremia)
 Tumor Otak
 Kelainan pembuluh darah
 demam,
 stroke
 gangguan tidur
 penggunaan obat
 hiperventilasi
 stress emosional
e) Riwayat penyakit keluarga: Pandangan yang mengatakan penyakit ayan merupakan penyakit
keturunan memang tidak semuanya keliru, sebab terdapat dugaan terdapat 4-8% penyandang
ayan diakibatkan oleh faktor keturunan.
f) Riwayat psikososial
 Intrapersonal : klien merasa cemas dengan kondisi penyakit yang diderita.
 Interpersonal : gangguan konsep diri dan hambatan interaksi sosial yang berhubungan dengan
penyakit epilepsi (atau “ayan” yang lebih umum di masyarakat).
g) Pemeriksaan fisik (ROS)
1) B1 (breath): RR biasanya meningkat (takipnea) atau dapat terjadi apnea, aspirasi
2) B2 (blood): Terjadi takikardia, cianosis
3) B3 (brain): penurunan kesadaran
4) B4 (bladder): oliguria atau dapat terjadi inkontinensia urine
5) B5 (bowel): nafsu makan menurun, berat badan turun, inkontinensia alfi
6) B6 (bone): klien terlihat lemas, dapat terjadi tremor saat menggerakkan anggota tubuh,
mengeluh meriang
h) Analisis Data
Data Etiologi Masalah Keperawatan
DS:
DO: pasien kejang (kaki menendang- nendang, ekstrimitas atas fleksi), gigi geligi terkunci, lidah
menjulur perubahan aktivitas listrik di otak
Keseimbangan terganggu
gerakan tidak terkontrol Resiko cedera
DS: sesak,
DO:apnea, cianosis gangguan nervus V, IX, X
lidah melemah
menutup saluran trakea
Adanya obstruksi Bersihan jalan napas tidak efektif
DS: terjadi aura (mendengar bunyi yang melengking di telinga, bau- bauan, melihat sesuatu),
halusinasi, perasaan bingung, melayang2.
DO: penurunan respon terhadap stimulus, terjadi salah persepsi Terjadi depolarisasi berlebih
Bangkitan listrik di bagian otak serebrum
Menyebar ke nervus- nervus
Mempengaruhi aktivitas organ sensori persepsi Gangguan persepsi sensori
DS: klien terlihat rendah diri saat berinteraksi dengan orang lain
DO:menarik diri Stigma masyarakat yang buruk tentang penyakit epilepsi atau “ayan”
Klien merasa rendah diri
Menarik diri Isolasi sosial
DS: klien terlihat cemas, gelisah.
DO: takikardi, frekuensi napas cepat atau tidak teratur Terjadi kejang epilepsi
Kurang pengetahuan tentang kondisi penyakit
Bingung Ansietas
DS: pasien mengeluh sesak
DO: RR meningkat dan tidak teratur, Terjadi bangkitan listrik di otak
Menyebar ke daerah medula oblongata
Mengganggu pusat respiratori
Mempengaruhi pola napas Ketidakefektifan pola napas
DS: klien merasa lemas, klien mengeluh cepat lelah saat melakukan aktivitas
DO:takikardi, takipnea, terjadi bangkitan listrik di otak
menyebar ke MO
mengganggu pusat kardiovaskular
takikardia
CO menurun
Suplai darah (O2) ke jaringan menurun
metabolisme aerob menjadi anaerob
ATP dari 38 menjadi 2
kelelahan
intoleransi aktifitas Intoleransi aktivitas
DS: pasien menunjukkan kelelahan, diam, tidak banyak bergerak
DO: penurunan kesadaran, penurunan kemampuan persepsi sensori, tidak ada reflek CO
menurun
Suplai darah ke otak berkurang
Iskemia jaringan serebral (O2 tidak adekuat) Resiko penurunan perfusi serebral

3.2. Diagnosa Keperawatan


1) Resiko cedera b.d aktivitas kejang yang tidak terkontrol (gangguan keseimbangan).
2) Ketidakefektifan bersihan jalan nafas berhubungan dengan sumbatan lidah di endotrakea,
peningkatan sekresi saliva
3) Isolasi sosial b.d rendah diri terhadap keadaan penyakit dan stigma buruk penyakit epilepsi
dalam masyarakat
4) Ketidakefektifan pola napas b.d dispnea dan apnea
5) Intoleransi aktivitas b.d penurunan kardiac output, takikardia
6) Gangguan persepsi sensori b.d gangguan pada nervus organ sensori persepsi
7) Ansietas b.d kurang pengetahuan mengenai penyakit
Resiko penurunan perfusi serebral b.d penurunan suplai oksigen ke otak

3.3. Intervensi dan rasional


1) Resiko cedera b.d aktivitas kejang yang tidak terkontrol (gangguan keseimbangan).
Tujuan : Klien dapat mengidentifikasi faktor presipitasi serangan dan dapat
meminimalkan/menghindarinya, menciptakan keadaan yang aman untuk klien, menghindari
adanya cedera fisik, menghindari jatuh
Kriteria hasil : tidak terjadi cedera fisik pada klien, klien dalam kondisi aman, tidak ada memar,
tidak jatuh

Intervensi Rasional
Observasi:

Identivikasi factor lingkungan yang memungkinkan resiko terjadinya cedera

Barang- barang di sekitar pasien dapat membahayakan saat terjadi kejang


Pantau status neurologis setiap 8 jam Mengidentifikasi perkembangan atau penyimpangan hasil
yang diharapkan
Mandiri

Jauhkan benda- benda yang dapat mengakibatkan terjadinya cedera pada pasien saat terjadi
kejang

Mengurangi terjadinya cedera seperti akibat aktivitas kejang yang tidak terkontrol
Pasang penghalang tempat tidur pasien Penjagaan untuk keamanan, untuk mencegah cidera atau
jatuh
Letakkan pasien di tempat yang rendah dan datar Area yang rendah dan datar dapat mencegah
terjadinya cedera pada pasien
Tinggal bersama pasien dalam waktu beberapa lama setelah kejang Memberi penjagaan untuk
keamanan pasien untuk kemungkinan terjadi kejang kembali
Menyiapkan kain lunak untuk mencegah terjadinya tergigitnya lidah saat terjadi kejang Lidah
berpotensi tergigit saat kejang karena menjulur keluar
Tanyakan pasien bila ada perasaan yang tidak biasa yang dialami beberapa saat sebelum kejang
Untuk mengidentifikasi manifestasi awal sebelum terjadinya kejang pada pasien
Kolaborasi:

Berikan obat anti konvulsan sesuai advice dokter

Mengurangi aktivitas kejang yang berkepanjangan, yang dapat mengurangi suplai oksigen ke
otak
Edukasi:

Anjurkan pasien untuk memberi tahu jika merasa ada sesuatu yang tidak nyaman, atau
mengalami sesuatu yang tidak biasa sebagai permulaan terjadinya kejang.
Sebagai informasi pada perawat untuk segera melakukan tindakan sebelum terjadinya kejang
berkelanjutan
Berikan informasi pada keluarga tentang tindakan yang harus dilakukan selama pasien kejang
Melibatkan keluarga untuk mengurangi resiko cedera

2) Ketidakefektifan bersihan jalan nafas berhubungan dengan sumbatan lidah di endotrakea,


peningkatan sekresi saliva
Tujuan : jalan nafas menjadi efektif
Kriteria hasil : nafas normal (16-20 kali/ menit), tidak terjadi aspirasi, tidak ada dispnea
Intervensi Rasional
Mandiri
Anjurkan klien untuk mengosongkan mulut dari benda / zat tertentu / gigi palsu atau alat yang
lain jika fase aura terjadi dan untuk menghindari rahang mengatup jika kejang terjadi tanpa
ditandai gejala awal.

Letakkan pasien dalam posisi miring, permukaan datar

Tanggalkan pakaian pada daerah leher / dada dan abdomen

Melakukan suction sesuai indikasi

Kolaborasi
Berikan oksigen sesuai program terapi

menurunkan resiko aspirasi atau masuknya sesuatu benda asing ke faring.

meningkatkan aliran (drainase) sekret, mencegah lidah jatuh dan menyumbat jalan nafas
untuk memfasilitasi usaha bernafas / ekspansi dada

Mengeluarkan mukus yang berlebih, menurunkan resiko aspirasi atau asfiksia.

Membantu memenuhi kebutuhan oksigen agar tetap adekuat, dapat menurunkan hipoksia
serebral sebagai akibat dari sirkulasi yang menurun atau oksigen sekunder terhadap spasme
vaskuler selama serangan kejang.

3) Isolasi sosial b.d rendah diri terhadap keadaan penyakit dan stigma buruk penyakit epilepsi
dalam masyarakat
Tujuan: mengurangi rendah diri pasien
Kriteria hasil:
- adanya interaksi pasien dengan lingkungan sekitar
- menunjukkan adanya partisipasi pasien dalam lingkungan masyarakat
Intervensi Rasional
Observasi:

Identifikasi dengan pasien, factor- factor yang berpengaruh pada perasaan isolasi sosial pasien
Memberi informasi pada perawat tentang factor yang menyebabkan isolasi sosial pasien
Mandiri

Memberikan dukungan psikologis dan motivasi pada pasien

Dukungan psikologis dan motivasi dapat membuat pasien lebih percaya diri
Kolaborasi:

Kolaborasi dengan tim psikiater

Konseling dapat membantu mengatasi perasaan terhadap kesadaran diri sendiri.


Rujuk pasien/ orang terdekat pada kelompok penyokong, seperti yayasan epilepsi dan
sebagainya. Memberikan kesempatan untuk mendapatkan informasi, dukungan ide-ide untuk
mengatasi masalah dari orang lain yang telah mempunyai pengalaman yang sama.
Edukasi:

Anjurkan keluarga untuk memberi motivasi kepada pasien

Keluarga sebagai orang terdekat pasien, sangat mempunyai pengaruh besar dalam keadaan
psikologis pasien

Memberi informasi pada keluarga dan teman dekat pasien bahwa penyakit epilepsi tidak menular
Menghilangkan stigma buruk terhadap penderita epilepsi (bahwa penyakit epilepsi dapat
menular).

3.4. Evaluasi
1) Pasien tidak mengalami cedera, tidak jatuh, tidak ada memar
2) Tidak ada obstruksi lidah, pasien tidak mengalami apnea dan aspirasi
3) Pasien dapat berinteraksi kembali dengan lingkungan sekitar, pasien tidak menarik diri
(minder)
4) Pola napas normal, TTV dalam batas normal
5) Pasien toleran dengan aktifitasnya, pasien dapat melakukan aktifitas sehari- hari secara normal
6) Organ sensori dapat menerima stimulus dan menginterpretasikan dengan normal
7) Ansietas pasien dan keluarga berkurang, pasien tampak tenang
Status kesadaran pasien membaik

Definisi Anemia Aplastik

Anemia aplastik adalah keadaan yang disebabkan berkurangnya sel hematopoetik dalam darah tepi
seperti eritrosit, leukosit dan trombosit akibat terhentinya pembentukan sel hemopoetik dalam sumsum
tulang.
(Kapita Selekta Kedokteran jilid 2 : 494)

Anemia Aplastik, adalah kondisi dimana sumsum tidak dapat berproduksi maksimal sehingga sel darah
baru tidak mencukupi untuk proses penggantian sel darah lama.
Anemia aplastik adalah suatu sindroma kegagalan sumsum tulang yang ditandai dengan pansitopenia
perifer dan hipoplasia sumsum tulang.4 Pada anemia aplastik terjadi penurunan produksi sel darah dari
sumsum tulang sehingga menyebabkan retikulositopenia, anemia, granulositopenia, monositopenia dan
trombositopenia.9 Istilah anemia aplastik sering juga digunakan untuk menjelaskan anemia refrakter
atau bahkan pansitopenia oleh sebab apapun. Sinonim lain yang sering digunakan antara lain
hipositemia progressif, anemia aregeneratif, aleukia hemoragika, panmyeloptisis, anemia hipoplastik
dan anemia paralitik toksik.1

2.2 Epidemiologi

Anemia aplastik jarang ditemukan. Insidensi bervariasi di seluruh dunia, berkisar antara 2 sampai 6 kasus
persejuta penduduk pertahun.2 Analisis retrospektif di Amerika Serikat memperkirakan insiden anemia
aplastik berkisar antara 2 sampai 5 kasus persejuta penduduk pertahun.9 The Internasional Aplastic
Anemia and Agranulocytosis Study dan French Study memperkirakan ada 2 kasus persejuta orang
pertahun.2,9 Frekuensi tertinggi anemia aplastik terjadi pada orang berusia 15 sampai 25 tahun;
peringkat kedua terjadi pada usia 65 sampai 69 tahun. Anemia aplastik lebih sering terjadi di Timur Jauh,
dimana insiden kira-kira 7 kasus persejuta penduduk di Cina, 4 kasus persejuta penduduk di Thailand
dan 5 kasus persejuta penduduk di Malaysia. Penjelasan kenapa insiden di Asia Timur lebih besar
daripada di negara Barat belum jelas.9 Peningkatan insiden ini diperkirakan berhubungan dengan faktor
lingkungan seperti peningkatan paparan dengan bahan kimia toksik, dibandingkan dengan faktor
genetik. Hal ini terbukti dengan tidak ditemukan peningkatan insiden pada orang Asia yang tinggal di
Amerika.5

2.3 Klasifikasi Anemia Aplastik

Anemia aplastik umumnya diklasifikasikan sebagai berikut :

Klasifikasi menurut kausa2 :

Idiopatik : bila kausanya tidak diketahui; ditemukan pada kira-kira 50% kasus.

Sekunder : bila kausanya diketahui.

Konstitusional : adanya kelainan DNA yang dapat diturunkan, misalnya anemia Fanconi

Klasifikasi berdasarkan tingkat keparahan atau prognosis (lihat tabel 1).

Tabel 1. Klasifikasi anemia aplastik berdasarkan tingkat keparahan.3,9,10

Anemia aplastik berat - Seluraritas sumsum tulang <25% atau 25-50%


dengan <30% sel hematopoietik residu, dan

- Dua dari tiga kriteria berikut :

netrofil < 0,5x109/l

trombosit <20x109 /l

retikulosit < 20x109 /l

Anemia aplastik sangat berat Sama seperti anemia aplastik berat kecuali netrofil
<0,2x109/l

Pasien yang tidak memenuhi kriteria anemia aplastik


Anemia aplastik bukan berat berat atau sangat berat; dengan sumsum tulang yang
hiposelular dan memenuhi dua dari tiga kriteria
berikut :

netrofil < 1,5x109/l

trombosit < 100x109/l

hemoglobin <10 g/dl

2.4 Etiologi Anemia Aplastik

Anemia aplastik sering diakibatkan oleh radiasi dan paparan bahan kimia. Akan tetapi, kebanyakan
pasien penyebabnya adalah idiopatik, yang berarti penyebabnya tidak diketahui.4,11 Anemia aplastik
dapat juga terkait dengan infeksi virus dan dengan penyakit lain (Tabel 2).

Tabel 2. Klasifikasi Etiologi Anemia aplastik.6,12

Anemia Aplastik yang Didapat (Acquired Aplastic Anemia)

Anemia aplastik sekunder

Radiasi

Bahan-bahan kimia dan obat-obatan


Efek regular

Bahan-bahan sitotoksik

Benzene

Reaksi Idiosinkratik

Kloramfenikol

NSAID

Anti epileptik

Emas

Bahan-bahan kimia dan obat-obat lainya

Virus

Virus Epstein-Barr (mononukleosis infeksiosa)

Virus Hepatitis (hepatitis non-A, non-B, non-C, non-G)

Parvovirus (krisis aplastik sementara, pure red cell aplasia)

Human immunodeficiency virus (sindroma immunodefisiensi yang didapat)

Penyakit-penyakit Imun

Eosinofilik fasciitis

Hipoimunoglobulinemia

Timoma dan carcinoma timus

Penyakit graft-versus-host pada imunodefisiensi

Paroksismal nokturnal hemoglobinuria

Kehamilan

Idiopathic aplastic anemia

Anemia Aplatik yang diturunkan (Inherited Aplastic Anemia)

Anemia Fanconi

Diskeratosis kongenita
Sindrom Shwachman-Diamond

Disgenesis reticular

Amegakariositik trombositopenia

Anemia aplastik familial

Preleukemia (monosomi 7, dan lain-lain.)

Sindroma nonhematologi (Down, Dubowitz, Seckel)

2.4.1 Radiasi

Aplasia sumsum tulang merupakan akibat akut yang utama dari radiasi dimana stem sel dan progenitor
sel rusak. Radiasi dapat merusak DNA dimana jaringan-jaringan dengan mitosis yang aktif seperti
jaringan hematopoiesis sangat sensitif.4,12 Bila stem sel hematopoiesis yang terkena maka terjadi
anemia aplastik. Radiasi dapat berpengaruh pula pada stroma sumsum tulang dan menyebabkan
fibrosis.2

Efek radiasi terhadap sumsum tulang tergantung dari jenis radiasi, dosis dan luasnya paparan sumsum
tulang terhadap radiasi. Radiasi berenergi tinggi dapat digunakan sebagai terapi dengan dosis tinggi
tanpa tanda-tanda kerusakan sumsum tulang asalkan lapangan penyinaran tidak mengenai sebagian
besar sumsum tulang. Pada pasien yang menerima radiasi seluruh tubuh efek radiasi tergantung dari
dosis yang diterima. Efek pada sumsum tulang akan sedikit pada dosis kurang dari 1 Sv (ekuivalen
dengan 1 Gy atau 100 rads untuk sinar X). Jumlah sel darah dapat berkurang secara reversibel pada dosis
radiasi antara 1 dan 2,5 Sv (100 dan 250 rads). Kehilangan stem sel yang ireversibel terjadi pada dosis
radiasi yang lebih tinggi. Bahkan pasien dapat meninggal disebabkan kerusakan sumsum tulang pada
dosis radiasi 5 sampai 10 Sv kecuali pasien menerima transplantasi sumsum tulang. Paparan jangka
panjang dosis rendah radiasi eksterna juga dapat menyebabkan anemia aplastik.13

2.4.2 Bahan-bahan Kimia

Bahan kimia seperti benzene dan derivat benzene berhubungan dengan anemia aplastik dan akut
myelositik leukemia (AML). Beberapa bahan kimia yang lain seperti insektisida dan logam berat juga
berhubungan dengan anemia yang berhubungan dengan kerusakan sumsum tulang dan pansitopenia.13

2.4.3 Obat-obatan

Anemia aplastik dapat terjadi atas dasar hipersensitivitas atau dosis obat berlebihan. Praktis semua obat
dapat menyebabkan anemia aplastik pada seseorang dengan predisposisi genetik. Yang sering
menyebabkan anemia aplastik adalah kloramfenikol. Obat-obatan lain yang juga sering dilaporkan
adalah fenilbutazon, senyawa sulfur, emas, dan antikonvulsan, obat-obatan sitotoksik misalnya mieleran
atau nitrosourea.2

Tabel 3. Obat-obatan yang menyebabkan Anemia Aplastik.

Kategori Resiko Tinggi Resiko Menengah Resiko Rendah

Analgesik Fenasetin, aspirin,


salisilamide

Anti aritmia Kuinidin, tokainid

Anti artritis Garam Emas Kolkisin

Anti konvulsan Karbamazepin, Etosuksimid, Fenasemid,


hidantoin, primidon, trimethadion,
felbamat sodium valproate

Anti histamin Klorfeniramin, pirilamin,


tripelennamin

Anti hipertensi Captopril, methyldopa

Anti inflamasi Penisillamin, Diklofenak, ibuprofen,


fenilbutazon, indometasin, naproxen,
oksifenbutazon sulindac

Anti mikroba

Anti bakteri Kloramfenikol Dapsone, metisillin,


penisilin, streptomisin, β-
lactam antibiotik

Anti fungal Amfoterisin, flusitosin

Anti protozoa Kuinakrine Klorokuin, mepakrin,


pirimetamin

Obat Anti neoplasma

Alkylating Busulfan,
agen cyclophosphamide,
melphalan,
nitrogen mustard

Anti metabolit Fluorourasil,


mercaptopurine,
methotrexate

Antibiotik Daunorubisin,
Sitotoksik doxorubisin,
mitoxantrone

Anti platelet Tiklopidin

Anti tiroid Karbimazol, metimazol,


metiltiourasil, potassium
perklorat, propiltiourasil,
sodium thiosianat

Sedative dan Klordiazepoxide,


tranquilizer Klorpromazine (dan
fenothiazin yang lain),
lithium, meprobamate,
metiprilon

Sulfonamid dan turunannya

Anti bakteri Numerous sulfonamides

Diuretik Acetazolamide Klorothiazide, furosemide

Hipoglikemik Klorpropamide,
tolbutamide

Lain-lain Allopurinol, interferon,


pentoxifylline

Catatan : Obat dengan dosis tinggi dapat menyebabkan aplasia sumsum tulang disebut resi

2.4.5 Faktor Genetik


Kelompok ini sering dinamakan anemia aplastik konstitusional dan sebagian dari padanya diturukan
menurut hukum mendell, contohnya anemia Fanconi. Anemia Fanconi merupakan kelainan autosomal
resesif yang ditandai oleh hipoplasia sumsung tulang disertai pigmentasi coklat dikulit, hipoplasia ibu jari
atau radius, mikrosefali, retardasi mental dan seksual, kelainan ginjal dan limpa.2

2.4.7 Anemia Aplastik pada Keadaan/Penyakit Lain

1. Pada leukemia limfoblastik akut kadang-kdang ditemukan pansitopenia dengan hipoplasia sumsum
tulang.2

2. Paroxysmal Nocturnal Hemoglobinuria (PNH).

Penyakit ini dapat bermanifestasi berupa anemia aplastik. Hemolisis disertai pansitopenia mengkin
termasuk kelainan PNH.2

3. Kehamilan

Kasus kehamilan dengan anemia aplastik telah pernah dilaporkan, tetapi hubungan antara dua kondisi
ini tidak jelas. Pada beberapa pasien, kehamilan mengeksaserbasi anemia aplastik yang telah ada
dimana kondisi tersebut akan membaik lagi setelah melahirkan. Pada kasus yang lain, aplasia terjadi
selama kehamilan dengan kejadian yang berulang pada kehamilan-kehamilan berikutnya.9

2.5 Patogenesis11

Setidaknya ada tiga mekanisme terjadinya anemia aplastik. Anemia aplastik yang diturunkan (inherited
aplastic anemia), terutama anemia Fanconi disebabkan oleh ketidakstabilan DNA. Beberapa bentuk
anemia aplastik yang didapatkan (acquired aplastic anemia) disebabkan kerusakan langsung stem sel
oleh agen toksik, misalnya radiasi. Patogenesis dari kebanyakan anemia aplastik yang didapatkan
melibatkan reaksi autoimun terhadap stem sel.

Anemia Fanconi barangkali merupakan bentuk inherited anemia aplastik yang paling sering karena
bentuk inherited yang lain merupakan penyakit yang langka. Kromosom pada penderita anemia Fanconi
sensitif (mudah sekali) mengalami perubahan DNA akibat obat-obat tertentu. Sebagai akibatnya, pasien
dengan anemia Fanconi memiliki resiko tinggi terjadi aplasia, myelodysplastic sindrom (MDS) dan akut
myelogenous leukemia (AML). Kerusakan DNA juga mengaktifkan suatu kompleks yang terdiri dari
protein Fanconi A, C, G dan F. Hal ini menyebabkan perubahan pada protein FANCD2. Protein ini dapat
berinteraksi, contohnya dengan gen BRCA1 (gen yang terkait dengan kanker payudara). Mekanisme
bagaimana berkembangnya anemia Fanconi menjadi anemia aplastik dari sensitifitas mutagen dan
kerusakan DNA masih belum diketahui dengan pasti.
Kerusakan oleh agen toksik secara langsung terhadap stem sel dapat disebabkan oleh paparan radiasi,
kemoterapi sitotoksik atau benzene. Agen-agen ini dapat menyebabkan rantai DNA putus sehingga
menyebabkan inhibisi sintesis DNA dan RNA.

Kehancuran hematopoiesis stem sel yang dimediasi sistem imun mungkin merupakan mekanisme utama
patofisiologi anemia aplastik. Walaupun mekanismenya belum diketahui benar, tampaknya T limfosit
sitotoksik berperan dalam menghambat proliferasi stem sel dan mencetuskan kematian stem sel.
“Pembunuhan” langsung terhadap stem sel telah dihipotesa terjadi melalui interaksi antara Fas ligand
yang terekspresi pada sel T dan Fas (CD95) yang ada pada stem sel, yang kemudian terjadi perangsangan
kematian sel terprogram (apoptosis).

2.6 Gejala dan Pemeriksaan Fisis Anemia Aplastik

Pada anemia aplastik terdapat pansitopenia sehingga keluhan dan gejala yang timbul adalah akibat dari
pansitopenia tersebut. Hipoplasia eritropoietik akan menimbulkan anemia dimana timbul gejala-gejala
anemia antara lain lemah, dyspnoe d’effort, palpitasi cordis, takikardi, pucat dan lain-lain. Pengurangan
elemen lekopoisis menyebabkan granulositopenia yang akan menyebabkan penderita menjadi peka
terhadap infeksi sehingga mengakibatkan keluhan dan gejala infeksi baik bersifat lokal maupun bersifat
sistemik. Trombositopenia tentu dapat mengakibatkan pendarahan di kulit, selaput lendir atau
pendarahan di organ-organ.7 Pada kebanyakan pasien, gejala awal dari anemia aplastik yang sering
dikeluhkan adalah anemia atau pendarahan, walaupun demam atau infeksi kadang-kadang juga
dikeluhkan.1

Anemia aplastik mungkin asimtomatik dan ditemukan pada pemeriksaan rutin Keluhan yang dapat
ditemukan sangat bervariasi (Tabel 4). Pada tabel 4 terlihat bahwa pendarahan, lemah badan dan pusing
merupakan keluhan yang paling sering dikemukakan.

Tabel 4. Keluhan Pasien Anemia Apalastik (n=70)2

Jenis Keluhan %

Pendarahan 83

Lemah badan 80

Pusing 69

Jantung berdebar 36

Demam 33

Nafsu makan berkurang 29


Pucat 26

Sesak nafas 23

Penglihatan kabur 19

Telinga berdengung 13

Pemeriksaan fisis pada pasien anemia aplastik pun sangat bervariasi. Pada tabel 5 terlihat bahwa pucat
ditemukan pada semua pasien yang diteliti sedangkan pendarahan ditemukan pada lebih dari setengah
jumlah pasien. Hepatomegali, yang sebabnya bermacam-macam ditemukan pada sebagian kecil pasien
sedangkan splenomegali tidak ditemukan pada satu kasus pun. Adanya splenomegali dan limfadenopati
justru meragukan diagnosis.2

Tabel 5. Pemeriksaan Fisis pada Pasien Anemia Aplastik2

Jenis Pemeriksaan Fisik %

Pucat 100

Pendarahan 63

Kulit 34

Gusi 26

Retina 20

Hidung 7

Saluran cerna 6

Vagina 3

Demam 16

Hepatomegali 7

Splenomegali 0

2.7 Pemeriksaan Penunjang

2.7.1 Pemeriksaan laboratorium


a. Pemeriksaan Darah

Pada stadium awal penyakit, pansitopenia tidak selalu ditemukan. Anemia yang terjadi bersifat
normokrom normositer, tidak disertai dengan tanda-tanda regenerasi. Adanya eritrosit muda atau
leukosit muda dalam darah tepi menandakan bukan anemia aplastik. Kadang-kadang pula dapat
ditemukan makrositosis, anisositosis, dan poikilositosis.2

Jumlah granulosit ditemukan rendah. Pemeriksaan hitung jenis sel darah putih menunjukkan penurunan
jumlah neutrofil dan monosit. Limfositosis relatif terdapat pada lebih dari 75% kasus. Jumlah neutrofil
kurang dari 500/mm3 dan trombosit kurang dari 20.000/mm3 menandakan anemia aplastik berat.
Jumlah neutrofil kurang dari 200/mm3 menandakan anemia aplastik sangat berat.2,9

Jumlah trombosit berkurang secara kuantitias sedang secara kualitas normal. Perubahan kualitatif
morfologi yang signifikan dari eritrosit, leukosit atau trombosit bukan merupakan gambaran klasik
anemia aplastik yang didapat (acquired aplastic anemia). Pada beberapa keadaan, pada mulanya hanya
produksi satu jenis sel yang berkurang sehingga diagnosisnya menjadi red sel aplasia atau
amegakariositik trombositopenia. Pada pasien seperti ini, lini produksi sel darah lain juga akan
berkurang dalam beberapa hari sampai beberapa minggu sehingga diagnosis anemia aplastik dapat
ditegakkan.9

Laju endap darah biasanya meningkat. Waktu pendarahan biasanya memanjang dan begitu juga dengan
waktu pembekuan akibat adanya trombositopenia. Hemoglobin F meningkat pada anemia aplastik anak
dan mungkin ditemukan pada anemia aplastik konstitusional.2

Plasma darah biasanya mengandung growth factor hematopoiesis, termasuk erittropoietin,


trombopoietin, dan faktor yang menstimulasi koloni myeloid. Kadar Fe serum biasanya meningkat dan
klirens Fe memanjang dengan penurunan inkorporasi Fe ke eritrosit yang bersirkulasi.9

b. Pemeriksaan sumsum tulang

Aspirasi sumsum tulang biasanya mengandung sejumlah spikula dengan daerah yang kosong, dipenuhi
lemak dan relatif sedikit sel hematopoiesis. Limfosit, sel plasma, makrofag dan sel mast mungkin
menyolok dan hal ini lebih menunjukkan kekurangan sel-sel yang lain daripada menunjukkan
peningkatan elemen-elemen ini. Pada kebanyakan kasus gambaran partikel yang ditemukan sewaktu
aspirasi adalah hiposelular. Pada beberapa keadaan, beberapa spikula dapat ditemukan normoseluler
atau bahkan hiperseluler, akan tetapi megakariosit rendah.9

Biopsi sumsum tulang dilakukan untuk penilaian selularitas baik secara kualitatif maupun kuantitatif.
Semua spesimen anemia aplastik ditemukan gambaran hiposelular. Aspirasi dapat memberikan kesan
hiposelular akibat kesalahan teknis (misalnya terdilusi dengan darah perifer), atau dapat terlihat
hiperseluler karena area fokal residual hematopoiesis sehingga aspirasi sumsum tulang ulangan dan
biopsi dianjurkan untuk mengklarifikasi diagnosis.9,12
Suatu spesimen biopsi dianggap hiposeluler jika ditemukan kurang dari 30% sel pada individu berumur
kurang dari 60 tahun atau jika kurang dari 20% pada individu yang berumur lebih dari 60 tahun.8

International Aplastic Study Group mendefinisikan anemia aplastik berat bila selularitas sumsum tulang
kurang dari 25% atau kurang dari 50% dengan kurang dari 30% sel hematopoiesis terlihat pada sumsum
tulang.9

2.7.2 Pemeriksaan Radiologik

Pemeriksaan radiologis umumnya tidak dibutuhkan untuk menegakkan diagnosa anemia aplastik. Survei
skletelal khusunya berguna untuk sindrom kegagalan sumsum tulang yang diturunkan, karena banyak
diantaranya memperlihatkan abnormalitas skeletal. Pada pemeriksaan MRI (Magnetic Resonance
Imaging) memberikan gambaran yang khas yaitu ketidakhadiran elemen seluler dan digantikan oleh
jaringan lemak.

2.8 Diagnosa3,9,10

Diagnosa pasti ditegakkan berdasarkan pemeriksaan darah dan dan pemeriksaan sumsum tulang. Pada
anemia aplastik ditemukan pansitopenia disertai sumsum tulang yang miskin selularitas dan kaya akan
sel lemak sebagaimana yang telah dijelaskan sebelumnya. Pansitopenia dan hiposelularitas sumsum
tulang tersebut dapat bervariasi sehingga membuat derajat anemia aplastik (lihat tabel 1).

2.9 Diagnosa Banding

Diagnosis banding anemia yaitu dengan setiap kelainan yang ditandai dengan pansitopenia perifer.
Beberapa penyebab pansitopenia terlihat pada tabel 6.

Table 6 Penyebab Pansitopenia14

Kelainan sumsum tulang


Anemia aplastik
Myelodisplasia
Leukemia akut
Myelofibrosis
Penyakit Infiltratif: limfoma, myeloma, carcinoma, hairy cell
leukemia
Anemia megaloblastik
Kelainan bukan sumsum tulang

Hipersplenisme
Sistemik lupus eritematosus
Infeksi: tuberculosis, AIDS, leishmaniasis, brucellosis

Kelainan yang paling sering mirip dengan anemia aplastik berat yaitu sindrom myelodisplastik dimana
kurang lebih 5 sampai 10 persen kasus sindroma myelodisplasia tampak hipoplasia sumsum tulang.
Beberapa ciri dapat membedakan anemia aplastik dengan sindrom myelodisplastik yaitu pada
myelodisplasia terdapat morfologi film darah yang abnormal (misalnya poikilositosis, granulosit dengan
anomali pseudo-Pelger- Hüet), prekursor eritroid sumsum tulang pada myelodisplasia menunjukkan
gambaran disformik serta sideroblast yang patologis lebih sering ditemukan pada myelodisplasia
daripada anemia aplastik. Selain itu, prekursor granulosit dapat berkurang atau terlihat granulasi
abnormal dan megakariosit dapat menunjukkan lobulasi nukleus abnormal (misalnya mikromegakariosit
unilobuler).9

Kelainan seperti leukemia akut dapat dibedakan dengan anemia aplastik yaitu dengan adanya morfologi
abnormal atau peningkatan dari sel blast atau dengan adanya sitogenetik abnormal pada sel sumsum
tulang. Leukemia akut juga biasanya disertai limfadenopati, hepatosplenomegali, dan hipertrofi
gusi.7,14

Hairy cell leukemia sering salah diagnosa dengan anemia aplastik. Hairy cell leukemia dapat dibedakan
dengan anemia aplastik dengan adanya splenomegali dan sel limfoid abnormal pada biopsi sumsum
tulang.14

Pansitopenia dengan normoselular sumsum tulang biasanya disebabkan oleh sistemik lupus
eritematosus (SLE), infeksi atau hipersplenisme. Selularitas sumsum tulang yang normoselular jelas
membedakannya dengan anemia aplastik.

2.10 Penatalaksanaan

Anemia berat, pendarahan akibat trombositopenia dan infeksi akibat granulositopenia dan
monositopenia memerlukan tatalaksana untuk menghilangkan kondisi yang potensial mengancam
nyawa ini dan untuk memperbaiki keadaan pasien (lihat tabel 7).9

Tabel 7. Manajemen Awal Anemia Aplastik9

Menghentikan semua obat-obat atau penggunaan agen kimia yang diduga menjadi penyebab anemia
aplastik.
Anemia : transfusi PRC bila terdapat anemia berat sesuai yang dibutuhkan.

Pendarahan hebat akibat trombositopenia : transfusi trombosit sesuai yang dibutuhkan.

Tindakan pencegahan terhadap infeksi bila terdapat neutropenia berat.

Infeksi : kultur mikroorganisme, antibiotik spektrum luas bila organisme spesifik tidak dapat
diidentifikasi, G-CSF pada kasus yang menakutkan; bila berat badan kurang dan infeksi ada (misalnya
oleh bakteri gram negatif dan jamur) pertimbangkan transfusi granulosit dari donor yang belum
mendapat terapi G-CSF.

Assessment untuk transplantasi stem sel allogenik : pemeriksaan histocompatibilitas pasien, orang tua
dan saudara kandung pasien.

Pengobatan spesifik aplasia sumsum tulang terdiri dari tiga pilihan yaitu transplantasi stem sel allogenik,
kombinasi terapi imunosupresif (ATG, siklosporin dan metilprednisolon) atau pemberian dosis tinggi
siklofosfamid.9 Terapi standar untuk anemia aplastik meliputi imunosupresi atau transplantasi sumsum
tulang. Faktor-faktor seperti usia pasien, adanya donor saudara yang cocok (matched sibling donor),
faktor-faktor resiko seperti infeksi aktif atau beban transfusi harus dipertimbangkan untuk menentukan
apakah pasien paling baik mendapat terapi imunosupresif atau transplantasi sumsum tulang. Pasien
yang lebih muda umumnya mentoleransi transplantasi sumsum tulang lebih baik dan sedikit
mengalamai GVHD (Graft Versus Host Disease). Pasien yang lebih tua dan yang mempunyai
komorbiditas biasanya ditawarkan terapi imunosupresif. Suatu algoritme terapi dapat dipakai untuk
panduan penatalaksanaan anemia aplastik.15

Pengobatan Suportif15

Bila terapat keluhan akibat anemia, diberikan transfusi eritrosit berupa packed red cells sampai kadar
hemoglobin 7-8 g% atau lebih pada orang tua dan pasien dengan penyakit kardiovaskular.

Resiko pendarahan meningkat bila trombosis kurang dari 20.000/mm3. Transfusi trombosit diberikan
bila terdapat pendarahan atau kadar trombosit dibawah 20.000/mm3 sebagai profilaksis. Pada mulanya
diberikan trombosit donor acak. Transfusi trombosit konsentrat berulang dapat menyebabkan
pembentukan zat anti terhadap trombosit donor. Bila terjadi sensitisasi, donor diganti dengan yang
cocok HLA-nya (orang tua atau saudara kandung).

Pemberian transfusi leukosit sebagai profilaksis masih kontroversial dan tidak dianjurkan karena efek
samping yang lebih parah daripada manfaatnya. Masa hidup leukosit yang ditransfusikan sangat pendek.

Terapi Imunosupresif
Obat-obatan yang termasuk terapi imunosupresif adalah antithymocyte globulin (ATG) atau
antilymphocyte globulin (ALG) dan siklosporin A (CSA). ATG atau ALG diindikasikan pada15 :

Anemia aplastik bukan berat

Pasien tidak mempunyai donor sumsum tulang yang cocok

Anemia aplastik berat, yang berumur lebih dari 20 tahun dan pada saat pengobatan tidak terdapat
infeksi atau pendarahan atau dengan granulosit lebih dari 200/mm3

Mekanisme kerja ATG atau ALG belum diketahui dengan pasti dan mungkin melalui koreksi terhadap
destruksi T-cell immunomediated pada sel asal dan stimulasi langsung atau tidak langsung terhadap
hemopoiesis.15

Karena merupakan produk biologis, pada terapi ATG dapat terjadi reaksi alergi ringan sampai berat
sehingga selalu diberikan bersama-sama dengan kortikosteroid.15 Siklosporin juga diberikan dan proses
bekerjanya dengan menghambat aktivasi dan proliferasi preurosir limfosit sitotoksik.15 Sebuah protokol
pemberian ATG dapat dlihat pada tabel 8.11

Tabel 8. Protokol Pemberian ATG pada anemia aplastik11

Dosis test ATG :

ATG 1:1000 diencerkan dengan saline 0,1 cc disuntikan intradermal pada lengan dengan
saline kontrol 0,1 cc disuntikkan intradermal pada lengan sebelahnya. Bila tidak ada reaksi
anafilaksis, ATG dapat diberikan.

Premedikasi untuk ATG (diberikan 30 menit sebelum ATG) :

Asetaminofen 650 mg peroral

Difenhidrahim 50 mg p.o atau intravena perbolus

Hidrokortison 50 mg intravena perbolus

Terapi ATG :

ATG 40 g/kg dalam 1000 cc NS selama 8-12 jam perhari untuk 4 hari

Obat-obat yang diberikan serentak dengan ATG :

Prednison 100 mg/mm2 peroral 4 kali sehari dimulai bersamaan dengan ATG dan
dilanjutkan selama 10-14 hari; kemudian bila tidak terjadi serum sickness, tapering dosis
setiap 2 minggu.

Siklosporin 5mg/kg/hari peroral diberikan 2 kali sehari sampai respon maksimal kemudian
di turunkan 1 mg/kg atau lebih lambat. Pasien usia 50 tahun atau lebih mendapatkan
dosis siklosporin 4mg/kg. Dosis juga harus diturunkan bila terdapat kerusakan fungsi ginjal
atau peningkatan enzim hati.

Metilprednisolon juga dapat digunakan sebagai ganti predinison. Kombinasi ATG, siklosporin dan
metilprednisolon memberikan angka remisi sebesar 70% pada anemia aplastik berat. Kombinasi ATG
dan metilprednisolon memiliki angka remisi sebesar 46%.15

Pemberian dosis tinggi siklofosfamid juga merupakan bentuk terapi imunosupresif. Pernyataan ini
didasarkan karena stem sel hematopoiesis memliki kadar aldehid dehidrogenase yang tinggi dan relatif
resisten terhadap siklofosfamid. Dengan dasar tersebut, siklofosfamid dalam hal ini lebih bersifat
imunosupresif daripada myelotoksis. Namun, peran obat ini sebagai terapi lini pertama tidak jelas sebab
toksisitasnya mungkin berlebihan yang melebihi dari pada kombinasi ATG dan siklosporin.9 Pemberian
dosis tinggi siklofosfamid sering disarankan untuk imunosupresif yang mencegah relaps. Namun, hal ini
belum dikonfirmasi. Sampai kini, studi-studi dengan siklofosfamid memberikan lama respon leih dari 1
tahun. Sebaliknya, 75% respon terhadap ATG adalah dalam 3 bulan pertama dan relaps dapat terjadi
dalam 1 tahun setelah terapi ATG.15

Terapi penyelamatan (Salvage theraphies)

Terapi ini antara lain meliputi siklus imunosupresi berulang, pemberian faktor-faktor pertumbuhan
hematopoietik dan pemberian steroid anabolik.15

Pasien yang refrakter dengan pengobatan ATG pertama dapat berespon terhadap siklus imunosupresi
ATG ulangan. Pada sebuah penelitian, pasien yang refrakter ATG kuda tercapai dengan siklus kedua ATG
kelinci.15

Pemberian faktor-faktor pertumbuhan hematopoietik seperti Granulocyte-Colony Stimulating Factor


(G-CSF) bermanfaat untuk meningkatkan neutrofil akan tetapi neutropenia berat akibat anemia aplastik
biasanya refrakter. Peningkatan neutrofil oleh stimulating faktor ini juga tidak bertahan lama. Faktor-
faktor pertumbuhan hematopoietik tidak boleh dipakai sebagai satu-satunya modalitas terapi anemia
aplastik. Kombinasi G-CSF dengan terapi imunosupresif telah digunakan untuk terapi penyelamatan
pada kasus-kasus yang refrakter dan pemberiannya yang lama telah dikaitkan dengan pemulihan hitung
darah pada beberapa pasien.11,15

Steroid anabolik seperti androgen dapat merangsang produksi eritropoietin dan sel-sel induk sumsum
tulang. Androgen terbukti bermanfaat untuk anemia aplastk ringan dan pada anemia aplastik berat
biasanya tidak bermanfaat. Androgen digunakan sebagai terapi penyelamatan untuk pasien yang
refrakter terapi imunosupresif.9,15
Transplantasi sumsum tulang

Transplantasi sumsum tulang merupakan pilihan utama pada pasien anemia aplastik berat berusia muda
yang memiliki saudara dengan kecocokan HLA. Akan tetapi, transplantasi sumsum tulang allogenik
tersedia hanya pada sebagan kecil pasien (hanya sekitar 30% pasien yang mempunyai saudara dengan
kecocokan HLA). Batas usia untuk transplantasi sumsum tulang sebagai terapi primer belum dipastikan,
namun pasien yang berusia 35-35 tahun lebih baik bila mendapatkan terapi imunosupresif karena makin
meningkatnya umur, makin meningkat pula kejadian dan beratnya reaksi penolakan sumsum tulang
donor (Graft Versus Host Disesase/GVHD).15 Pasien dengan usia > 40 tahun terbukti memiliki respon
yang lebih jelek dibandingkan pasien yang berusia muda.9,10

Pasien yang mendapatkan transplantasi sumsum tulang memiliki survival yang lebih baik daripada
pasien yang mendapatkan terapi imunosupresif.10 Pasien dengan umur kurang dari 50 tahun yang gagal
dengan terapi imunosupresif (ATG) maka pemberian transplantasi sumsum tulang dapat
dipertimbangkan.15 Akan tetapi survival pasien yang menerima transplanasi sumsum tulang namun
telah mendapatkan terapi imunosupresif lebih jelek daripada pasien yang belum mendapatkan terapi
imunosupresif sama sekali.9,10

Pada pasien yang mendapat terapi imunosupresif sering kali diperlukan transfusi selama beberapa
bulan. Transfusi komponen darah tersebut sedapat mungkin diambil dari donor yang bukan potensial
sebagai donor sumsum tulang. Hal ini diperlukan untuk mencegah reaksi penolakan cangkokan (graft
rejection) karena antibodi yang terbentuk akibat tansfusi.15

Kriteria respon terapi menurut kelompok European Marrow Transplantation (EBMT) adalah sebagai
berikut15 :

- Remisi komplit : bebas transfusi, granulosit sekurang-kurangnya 2000/mm3 dan trombosit sekurang-
kurangnya 100.000/mm3.

- Remisi sebagian : tidak tergantung pada transfusi, granulosit dibawah 2000/mm3 dan trombosit
dibawah 100.000/mm3.

- Refrakter : tidak ada perbaikan.

2.11 Prognosis9

Prognosis berhubungan dengan jumlah absolut netrofil dan trombosit. Jumlah absolut netrofil lebih
bernilai prognostik daripada yang lain. Jumlah netrofil kurang dari 500/l (0,5x109/liter) dipertimbangkan
sebagai anemia aplastik berat dan jumlah netrofil kurang dari 200/l (0,2x109/liter) dikaitkan dengan
respon buruk terhadap imunoterapi dan prognosis yang jelek bila transplantasi sumsum tulang allogenik
tidak tersedia. Anak-anak memiliki respon yang lebih baik daripada orang dewasa. Anemia aplastik
konstitusional merespon sementara terhadap androgen dan glukokortikoid akan tetapi biasanya fatal
kecuali pasien mendapatkan transplantasi sumsum tulang.
Transplantasi sumsum tulang bersifat kuratif pada sekitar 80% pasien yang berusia kurang dari 20 tahun,
sekitar 70% pada pasien yang berusia 20-40 tahun dan sekitar 50% pada pasien berusia lebih dari 40
tahun. Celakanya, sebanyak 40% pasien yang bertahan karena mendapatkan transplantasi sumsum
tulang akan menderita gangguan akibat GVHD kronik dan resiko mendapatkan kanker sekitar 11% pada
pasien usia tua atau setelah mendapatkan terapi siklosporin sebelum transplantasi stem sel. Hasil yang
terbaik didapatkan pada pasien yang belum mendapatkan terapi imunosupresif sebelum transplantasi,
belum mendapatkan dan belum tersensitisasi dengan produk sel darah serta tidak mendapatkan iradiasi
dalam hal conditioning untuk transplantasi.

Sekitar 70% pasien memiliki perbaikan yang bermakna dengan terapi kombinasi imunosupresif (ATG
dengan siklosporin). Walaupun beberapa pasien setelah terapi memiliki jumlah sel darah yang normal,
banyak yang kemudian mendapatkan anemia sedang atau trombositopenia. Penyakit ini juga akan
berkembang dalam 10 tahun menjadi proxysmal nokturnal hemoglobinuria, sindrom myelodisplastik
atau akut myelogenous leukimia pada 40% pasien yang pada mulanya memiliki respon terhadap
imunosupresif. Pada 168 pasien yang mendapatkan transplantasi sumsum tulang, hanya sekitar 69%
yang bertahan selama 15 tahun dan pada 227 pasien yang mendapatkan terapi imunosupresif, hanya
38% yang bertahan dalam 15 tahun.

Pengobatan dengan dosis tinggi siklofosfamid menghasilkan hasil awal yang sama dengan kombinasi
ATG dan siklosporin. Namun, siklofosfamid memiliki toksisitas yang lebih besar dan perbaikan
hematologis yang lebih lambat walaupun memiliki remisi yang lebih bertahan lama.

BAB III

RINGKASAN

Anemia aplastik adalah kelainan hematologik yang disebabkan oleh kegagalan produksi di sumsum
tulang sehingga mengakibatkan penurunan komponen selular pada darah tepi yaitu berupa keadaan
pansitopenia (kekurangan jumlah sel darah merah, sel darah putih, dan trombosit).

Anemia aplastik merupakan penyakit yang jarang ditemukan. Insidensinya bervariasi di seluruh dunia
yaitu berkisar antara 2 sampai 6 kasus persejuta penduduk pertahun. Frekuensi tertinggi insidensi
anemia aplastik adalah pada usia muda.

Anemia aplastik dapat disebabkan oleh bahan kimia, obat-obatan, virus, dan terkait dengan penyakit-
penyakit yang lain. Anemia aplastik juga ada yang ditururunkan seperti anemia Fanconi. Akan tetapi,
kebanyakan kasus anemia aplastik merupakan idiopatik.
Tanda dan gejala klinis anemia aplastik merupakan manifestasi dari pansitopenia yang terjadi.
Hipoplasia eritropoietik akan menimbulkan gejala-gejala anemia antara lain lemah, dyspnoe d’effort,
palpitasi cordis, takikardi, pucat dan lain-lain. Pengurangan elemen lekopoisis (granulositopenia)
menyebabkan penderita menjadi peka terhadap infeksi sehingga mengakibatkan keluhan dan gejala
infeksi baik bersifat lokal maupun bersifat sistemik. Trombositopenia dapat mengakibatkan pendarahan
di kulit, selaput lendir atau pendarahan di organ-organ. Gejala yang paling menonjol tergantung dari sel
mana yang mengalami depresi paling berat.

Pansitopenia perifer adalah kelainan hematologis yang utama untuk anemia aplastik. Anemia bersifat
normokrom normositer dan tidak disertai tanda-tanda regenerasi. Leukopenia berupa grnaulositopenia.
Trombosit kuantitas berkurang sedang secara kualitatif normal. Sumsum tulang akan mengandung
banyak sel lemak dan menganduk sedikit sekali sel-sel hemopoisis. Tidak terlihat penambahan sel
primitif.

Anemia aplastik bukan berat memiliki sumsum tulang yang hiposelular dan dua dari tiga kriteria (netrofil
< 1,5x109/l, trombosit < 100x109/l, hemoglobin <10 g/dl). Anemia aplastik berat memiliki seluraritas
sumsum tulang <25% atau 25-50% dengan <30% sel hematopoietik residu, dan dua dari tiga kriteria
(netrofil < 0,5x109/l, trombosit <20x109 /l, retikulosit < 20x109 /l). Anemia aplastik sangat berat sama
seperti anemia aplastik berat kecuali netrofil <0,2x109/l.

Pengobatan anemia aplastik dapat bersifat suportif yaitu dengan transfusi PRC dan trombosit.
Penggunaan obat-obat atau agen kimia yang diduga menjadi penyebab anemia aplastik harus
dihentikan. Pemberian antibiotik bila terjadi infeksi juga harus dilakukan untuk memperbaiki keadaan
umum pasien. Terapi standar untuk anemia aplastik meliputi terapi imunosupresif atau transplantasi
sumsum tulang. Pasien yang lebih muda umumnya mentoleransi transplantasi sumsum tulang lebih baik
dan sedikit mengalamai GVHD (Graft Versus Host Disease). Pasien yang lebih tua dan yang mempunyai
komorbiditas biasanya ditawarkan terapi imunosupresif.

Prognosis dipengaruhi banyak hal, antara lain derajat anemia aplastik, usia pasien, ada tidaknya donor
dengan HLA yang cocok untuk transplantasi sumsum tulang allogenik serta apakah pasien telah
mendapatkan terapi imunosupresif sebelum tranplantasi sumsum tulang.

II. Konsep dasar Asuhan Keperawatan Anemia Aplastik


1. Pengkajian
a. Aktivitas / Istirahat
· Keletihan, kelemahan otot, malaise umum
· Kebutuhan untuk tidur dan istirahat lebih banyak
· Takikardia, takipnea ; dipsnea pada saat beraktivitas atau istirahat
· Letargi, menarik diri, apatis, lesu dan kurang tertarik pada sekitarnya
· Ataksia, tubuh tidak tegak
· Bahu menurun, postur lunglai, berjalan lambat dan tanda – tanda lain yang menunjukkan keletihan
b. Sirkulasi
· Riwayat kehilangan darah kronis, mis : perdarahan GI
· Palpitasi (takikardia kompensasi)
· Hipotensi postural
· Disritmia : abnormalitas EKG mis : depresi segmen ST dan pendataran atau depresi gelombang T
· Bunyi jantung murmur sistolik
· Ekstremitas : pucat pada kulit dan membrane mukosa (konjungtiva, mulut, faring, bibir) dan dasar kuku
· Sclera biru atau putih seperti mutiara
· Pengisian kapiler melambat (penurunan aliran darah ke perifer dan vasokonsriksi kompensasi)
· Kuku mudah patah, berbentuk seperti sendok (koilonikia)
· Rambut kering, mudah putus, menipis
c. Integritas Ego
· Keyakinan agama / budaya mempengaruhi pilihan pengobatan mis transfusi darah
· Depresi
d. Eliminasi
· Riwayat pielonefritis, gagal ginjal
· Flatulen, sindrom malabsorpsi
· Hematemesis, feses dengan darah segar, melena
· Diare atau konstipasi
· Penurunan haluaran urine
· Distensi abdomen
e. Makanan / cairan
· Penurunan masukan diet
· Nyeri mulut atau lidah, kesulitan menelan (ulkus pada faring)
· Mual/muntah, dyspepsia, anoreksia
· Adanya penurunan berat badan
· Membrane mukusa kering,pucat
· Turgor kulit buruk, kering, tidak elastis
· Stomatitis
· Inflamasi bibir dengan sudut mulut pecah
f. Neurosensori
· Sakit kepala, berdenyut, pusing, vertigo, tinnitus, ketidakmampuan berkonsentrasi
· Insomnia, penurunan penglihatan dan bayangan pada mata
· Kelemahan, keseimbangan buruk, parestesia tangan / kaki
· Peka rangsang, gelisah, depresi, apatis
· Tidak mampu berespon lambat dan dangkal
· Hemoragis retina
· Epistaksis
· Gangguan koordinasi, ataksia
g. Nyeri/kenyamanan
· Nyeri abdomen samar, sakit kepala
h. Pernapasan
· Napas pendek pada istirahat dan aktivitas
· Takipnea, ortopnea dan dispnea
i. Keamanan
· Riwayat terpajan terhadap bahan kimia mis : benzene, insektisida, fenilbutazon, naftalen
· Tidak toleran terhadap dingin dan / atau panas
· Transfusi darah sebelumnya
· Gangguan penglihatan
· Penyembuhan luka buruk, sering infeksi
· Demam rendah, menggigil, berkeringat malam
· Limfadenopati umum
· Petekie dan ekimosis

2. Diagnosa Keperawatan

a. Perubahan perusi jaringan berhubungan dengan penurunan komponen seluler yang diperlukan untuk
pengiriman oksigen / nutrisi ke sel.

b. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan kegagalan untuk mencerna
atau ketidak mampuan mencerna makanan / absorpsi nutrisi yang diperlukan untuk pembentukan sel
darah merah (SDM) normal.

c. Konstipasi atau diare berhubungan dengan penurunan masukan diet; perubahan proses pencernaan.

d. Intoleran aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai oksigen (pengiriman) dan
kebutuhan.

e. Resiko infeksi berhubungan dengan penurunan daya tahan tubuh sekunder leucopenia, penurunan
granulosit (respons inflamasi tertekan).

3. Intervensi Keperawatan

a. Dx 1 : Perubahan perusi jaringan berhubungan dengan penurunan komponen seluler yang diperlukan
untuk pengiriman oksigen / nutrisi ke sel.

Tujuan : setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3 x 24 jam anak menunjukkan perfusi yang
adekuat

Kriteria Hasil :

· Tanda-tanda vital stabil

· Membran mukosa berwarna merah muda

· Pengisian kapiler
· Haluaran urine adekuat
Intervensi :
1) Ukur tanda-tanda vital, observasi pengisian kapiler, warna kulit/membrane mukosa, dasar kuku.
R/ memberikan informasi tentang keadekuatan perfusi jaringan dan membantu kebutuhan intervensi.
2) Auskultasi bunyi napas.
R/ dispnea, gemericik menunjukkan CHF karena regangan jantung lama/peningkatan kopensasi curah
jantung.
3) Observasi keluhan nyeri dada, palpitasi.
R/ iskemia seluler mempengaruhi jaringan miokardial/potensial resiko infark.
4) Evaluasi respon verbal melambat, agitasi, gangguan memori, bingung.
R/ dapat mengindikasikan gangguan perfusi serebral karena hipoksia
5) Evaluasi keluhan dingin, pertahankan suhu lingkungan dan tubuh supaya tetap hangat.
R/ vasokonstriksi (ke organ vital) menurunkan sirkulasi perifer.
Kolaborasi
6) Observasi hasil pemeriksaan laboratorium darah lengkap
R/ mengidentifikasi defisiensi dan kebutuhan pengobatan/respons terhadap terapi.
7) Berikan transfusi darah lengkap/packed sesuai indikasi
R/ meningkatkan jumlah sel pembawa oksigen, memperbaiki defisiensi untuk mengurangi resiko
perdarahan.
8) Berikan oksigen sesuai indikasi.
R/ memaksimalkan transpor oksigen ke jaringan.
9) Siapkan intervensi pembedahan sesuai indikasi.
R/ transplantasi sumsum tulang dilakukan pada kegagalan sumsum tulang/ anemia aplastik.
b. Dx.2 : Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan kegagalan untuk
mencerna atau ketidak mampuan mencerna makanan / absorpsi nutrisi yang diperlukan untuk
pembentukan sel darah merah (SDM) normal.
Tujuan : setelah dilakukan tindakan keperawatan 3 x 24 jam anak mampu mempertahankan berat badan
yang stabil
Kriteria hasil :
· Asupan nutrisi adekuat
· Berat badan normal
· Nilai laboratorium dalam batas normal :
Albumin : 4 – 5,8 g/dL
Hb : 11 – 16 g/dL
Ht : 31 – 43 %
Trombosit : 150.000 – 400.000 µL
Eritrosit : 3,8 – 5,5 x 1012
Intervensi :
1) Observasi dan catat masukan makanan anak.
R/ mengawasi masukan kalori atau kualitas kekurangan konsumsi makanan.
2) Berikan makanan sedikit dan frekuensi sering
R/ makan sedikit dapat menurunkan kelemahan dan meningkatkan asupan nutrisi.
3) Observasi mual / muntah, flatus.
R/ gajala GI menunjukkan efek anemia (hipoksia) pada organ.
4) Bantu anak melakukan oral higiene, gunakan sikat gigi yang halus dan lakukan penyikatan yang
lembut.
R/ meningkatkan napsu makan dan pemasukan oral. Menurunkan pertumbuhan bakteri, meminimalkan
kemungkinan infeksi. Teknik perawatan mulut diperlukan bila jaringan rapuh/luak/perdarahan.
Kolaborasi
5) Observasi pemeriksaan laboratorium : Hb, Ht, Eritrosit, Trombosit, Albumin.
R/ mengetahui efektivitas program pengobatan, mengetahui sumber diet nutrisi yang dibutuhkan.
6) Berikan diet halus rendah serat, hindari makanan pedas atau terlalu asam sesuai indikasi.
R/ bila ada lesi oral, nyeri membatasi tipe makanan yang dapat ditoleransi anak.
7) Berikan suplemen nutrisi mis : ensure, Isocal.
R/ meningkatkan masukan protein dan kalori.
c. Dx. 3 : Konstipasi atau diare berhubungan dengan penurunan masukan diet; perubahan proses
pencernaan.
Tujuan : setelah dilakukan tindakan keperawatan 3 x 24 jam anak menunjukan perubahan pola defekasi
yang normal.
Kriteria hasil :
· Frekuensi defekasi 1x setiap hari
· Konsistensi feces lembek, tidak ada lender / darah
· Bising usus dalam batas normal
Intervensi :
1) Observasi warna feces, konsistensi, frekuensi dan jumlah.
R/ membantu mengidentifikasi penyebab / factor pemberat dan intervensi yang tepat.
2) Auskultasi bunyi usus.
R/ bunyi usus secara umum meningkat pada diare dan menurun pada konstipasi.
3) Hindari makanan yang menghasilkan gas.
R/menurunkan distensi abdomen.
Kolaborasi
4) Berikan diet tinggi serat

R/ serat menahan enzim pencernaan dan mengabsorpsi air dalam alirannya sepanjang traktus intestinal.

5) Berikan pelembek feces, stimulant ringan, laksatif sesuai indikasi.

R/ mempermudah defekasi bila konstipasi terjadi.

6) Berikan obat antidiare mis : difenoxilat hidroklorida dengan atropine (lomotil) dan obat pengabsorpsi
air mis Metamucil.

R/ menurunkan motilitas usus bila diare terjadi.

d. Dx.4 : Intoleran aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai oksigen (pengiriman)
dan kebutuhan.

Tujuan : setelah dilakukan tindakan keperawatan 3 x 24 jam anak melaporkan peningkatan toleransi
aktivitas.
Kriteria hasil :
· Tanda – tanda vital dalam batas normal
· Anak bermain dan istirahat dengan tenang
· Anak melakukan aktivitas sesuai dengan kemampuan
· Anak tidak menunjukkan tanda – tanda keletihan
Intervensi :
1) Ukur tanda – tanda vital setiap 8 jam
R/ manifestasi kardiopulmonal dari upaya jantung dan paru untuk membawa jumlah oksigen adekuat ke
jaringan.
2) Observasi adanya tanda – tanda keletihan ( takikardia, palpitasi, dispnea, pusing, kunang – kunang,
lemas, postur loyo, gerakan lambat dan tegang.
R/ membantu menetukan intervensi yang tepat.
3) Bantu anak dalam aktivitas diluar batas toleransi anak.
R/ mencegah kelelahan.
4) Berikan aktivitas bermain pengalihan sesuai toleransi anak.
R/ meningkatkan istirahat, mencegah kebosanan dan menarik diri.
e. Dx.5 : Resiko infeksi berhubungan dengan penurunan daya tahan tubuh sekunder leucopenia,
penurunan granulosit (respons inflamasi tertekan).
Tujuan: setelah dilakukan tindakan keperawatan 3 x 24 jam infek tidak terjadi.
Kriteria Hasil :
· Tanda – tanda vital dalam batas normal
· Leukosit dalam batas normal
· Keluarga menunjukkan perilaku pencegahan infeksi pada anak
Intervensi
1) Ukur tanda – tanda vital setiap 8 jam.
R/ demam mengindikasikan terjadinya infeksi.
2) Tempatkan anak di ruang isolasi bila memungkinkan dan beri tahu keluarga supaya menggunakan
masker saat berkunjung.
R/ mengurangi resiko penularan mikroorganisme kepada anak.
3) Pertahankan teknik aseptik pada setiap prosedur perawatan.
R/ mencegah infeksi nosokomial.
Kolaborasi
4) Observasi hasil pemeriksaan leukosit.
R/lekositosis mengidentifikasikan terjadinya infeksi dan leukositopenia mengidentifikasikan penurunan
daya tahan tubuh dan beresiko untuk terjadi infeksi
4. Implementasi
Implementasi disesuaikan dengan intervensi yang telah dibuat.
5. Evaluasi Keperawatan
a. Mempertahankan perfusi jaringan adekuat
b. Mempertahankan asupan nutrisi adekuat dan berat badan stabil
c. Menunjukkan pola defekasi normal
d. Mengalami peningkatan toleransi aktivitas
e. Infeksi tidak terjadi

DAFTAR PUSTAKA

William DM. Pancytopenia, aplastic anemia, and pure red cell aplasia. In: Lee GR, Foerster J, et al (eds).
Wintrobe’s Clinical Hematology 9th ed. Philadelpia-London: Lee& Febiger, 1993;911-43.

Salonder H. Anemia aplastik. In: Suyono S, Waspadji S, et al (eds). Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II
Edisi Ketiga. Jakarta. Balai Penerbit FKUI, 2001;501-8.

Supandiman I. Hematologi Klinik Edisi kedua. Jakarta: PT Alumni, 1997;95-101

Young NS, Maciejewski J. The Pathophysiology of Acquired Aplastic Anemia. Available in URL: HYPERLINK
http://content.nejm.org/cgi/content/fill/336/19/

Shadduck RK. Aplastic anemia. In: Lichtman MA, Beutler E, et al (eds). William Hematology 7th ed. New
York : McGraw Hill Medical; 2007.

Smith EC, Marsh JC. Acquired aplastic anaemia, other acquired bone marrow failure disorders and
dyserythropoiesis. In: Hoffbrand AV, Catovsky D, et al (eds). Post Graduate Haematology 5th edition.
USA: Blackwell Publishing, 2005;190-206.

Paquette R, Munker R. Aplastic Anemias. In: Munker R, Hiller E, et al (eds). Modern Hematology Biology
and Clinical Management 2nd ed. New Jersey: Humana Press, 2007 ;207-16.

Young NS. Aplastic anemia, myelodysplasia, and related bone marrow failure syndromes. In: Kasper DL,
Fauci AS, et al (eds). Harrison’s Principle of Internal Medicine. 16th ed. New York: McGraw Hill,
2007:617-25.

Hillman RS, Ault KA, Rinder HM. Hematology in Clinical Practice 4th ed. New York: Lange McGraw Hill,
2005.

Linker CA. Aplastic anemia. In: McPhee SJ, Papadakis MA, et al (eds). Current Medical Diagnosis and
Treatment. New York: Lange McGraw Hill, 2007;510-11.

Solander H. Anemia aplastik In: Sudoyo AW, Setiyohadi B, et al (eds). Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid
I Edisi Keempat. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FK UI, 2006;637-43.

BAB II
TINJAUAN TEORITIS

1.1. Konsep Dasar


1. Defenisi
Demam typoid adalah penyakit infeksi akut yang biasanya terdapat pada saluran cerna
dan gejala demam lebih dari satu minggu, gangguan pada saluran pencernaan dan gangguan
kesadaran.(Ilmu Kesehatan Anak,jilid 2,2003)
Demam typoid adalah suatu penyakit pada usus yang menimbulkan gejala-gejala sistemik
yang disebabkan oleh salmonella typhosa,salmonella tipe A,B dan C.Penularan terjadi secara
fecal,oral melalui makanan dan minuman yang terkontaminasi.(Mansjoer Arief,2000)
Demam tifoid adalah penyakit menular yang bersifat akut, yang ditandai dengan bakterimia,
perubahan pada sistem retikuloendotelial yang bersifat difus, pembentukan mikroabses dan
ulserasi Nodus peyer di distal ileum. (Soegeng Soegijanto, 2002)

2. Etiologi
1. 96 % disebabkan oleh salmonella typhi, basil gram negative yang bergerak dengan bulu getar,
tidak berspora mempunyai sekuran-kurangnya 3 macam antigen, yaitu :
a) Antigen O (somatic terdiri dari zat kompleklipolisakarida)
b) Antigen (flagella)
c) Antigen VI dan protein membrane hialin
2. Salmonella paratyphi A
3. Salmonella paratyphi B
4. Salmonella paratyphi C
5. Feces dan urin yang terkontaminasi dari penderita typus (Rahmad Juwono,2002)

2. Anatomi Fisiologi
Susunan saluran pencernaan terdiri dari :oris (mulut), faring (tekak), esofagus
(kerongkongan),ventrikulus (lambung), intestinum minor (usus halus), intestinum mayor(usus
besar), rectum dan anus. Pada kasus typoid, salmonella typi berkembang biak diusus halus.
Usus Halus adalah bagian dari system pencernaan makanan yang berpangkal pada
pylorus dan berakhir pada seikum, panjangnya lebih kurang 6 cm, merupakan saluran paling
panjang tempat proses pencernaan dan absorbsi hasil pencernaan yang terdiri dari : Lapisan usus
halus, lapisan mukosa (sebelah dalam ), lapisan otot melingkar (M sirkuler), lapisan otot
memanjang (muskulus longitudinal) dan lapisan serosa (sebelah luar).
Usus halus terdiri dari duodenum (usus 12 jari), yeyenum dan ileum. Duodenum disebut
juga usus dua belas jari, panjangnya lebih kurang 25 cm, berbentuk sepatu kuda melengkung ke
kiri, pada lengkungan ini terdapat pancreas. Dari bagian kanan duodenum ini terdapat selaput
lender yang membukit yang disebut dengan papilla vateri. PAda papilla vateri ini bermuara
saluran empedu (duktus koledikus) dan saluran pancreas (duktus pankreatikus). Dinding
duodenum ini mempunyai lapisan mukosa yang banyak mengandung kelenjar. Kelenjar ini
disebut kelenjar brunner yang berfungsi untuk memproduksi getah intestinum.
Yeyenum dan ileum mempunyai panjang lebih kurang 6 meter. Dua per lima bagian atas
adalah yeyenum dengan panjang lebih kurang 23 meter dari ileum dengan panjang 4 – 5 meter.
Lekukan yeyenum dan ileum yang berbentuk kipas dikenal sebagai mesenterium. Akar
mesenterium memungkinkan keluar dan masuknya cabang-cabang arteri dan vena mesentrika
superior, pembuluh limfe dan saraf ke ruang antara 2 lapisan peritoneum yang membentuk
mesenterium. Sambungan antara yeyenum dan ileum tidak mempunyai batas yang tegas. Ujung
dibawah ileum berhubungan dengan seikum dengan perantaraan lubang yang bernama orifisium
ileoseikalis. Orifisium ini diperlukan oleh spinter ileosseikalis dan pada bagian ini terdapat katup
valuva seikalis atau valuva baukhim yang berfungsi untuk mencegah cairan dalam asendens
tdak masuk kembali ke dalam ileum.
Mukosa usus halus, permukaan epitel yang sangat luas melalui lipatan mukosa dan
mikrovili memudahkan pencernaan dan absorpsi. Lipatan ini dibentuk oleh mukosa dan sub
mukosa yang dapat memperbesar permukaan usus. Pada penampang melintang vili dilapisi oleh
epitel dan kripta yang menghasilkan bermacam – macam hormon jaringan dan enzim yang
memegang peranan aktif dalam pencernaan. Di dalam dinding mukosa terdapat berbagai ragam
sel termasuk banyak leukosit. Disana – disini terdapat beberapa nodula jaringan limfe yang
disebut kelenjar.

4. Manifestasi Klinis
Gejala Klinis demam typoid pada anak biasanya lebih ringan jika dibandingkan dengan penderita
dewasa. Masa tunas rata – rata 10 – 20 hari. Yang tersingkat 4 hari jika infeksi terjadi melalui
makanan, sedangkan yang terlama sampai 30 hari jika infeksi melalui minuman selama masa
inkubasi mungkin ditemukan gejala prodromal yaitu perasaan tidak enak badan, lesu, nyeri
kepala, pusing dan tidak semangat.
Gejala Klinis yang biasa ditemukan, yaitu :
1. Demam
Pada kasus – kasus yang khas, demam berlangsung 3 minggu. Bersifat febris remitten dan suhu
tidak berapa tinggi. Selama minggu pertama, suhu tubuh berangsur – angsur meningkat lagi pada
sore dan malam hari. Dalam minggu kedua,penderita terus berada dalam keadaan demam. Dalam
minggu ketiga suhu badan berangsur – angsur turun dan normal kembali pada akhir minggu
ketiga.
2. Gangguan pada saluran pencernaan
Pada mulut terdapat nafas bau tidak sedap, bibir kering dan pecah – pecah. Lidah ditutupi selaput
putih kotor, ujung ditemukan kemerahan , jarang ditemui tremor.Pada abdomen mungkin
ditemukan keadaan perut kembung. Hati dan limfa membesar disertai nyeri pada
perabaan.Biasanya didapatkan konstipasi akan tetapi mungkin pula normal bahkan dapat terjadi
diare.
3. Gangguan keasadaran
Umumnya kesadaran penderita menurun walaupun tidak berapa dalam yaitu apatis sampai
samnolen. Jarang stupor, koma atau gelisah.
Disamping gejala – gejala yang biasanya ditemukan tersebut, mungkin pula ditemukan gejala
lain. Pada punggung dan anggota gerak dapat ditemukan bintik – bintik kemerahan karena
emboli basil dalam kapiler kulit.Biasanya dtemukan alam minggu pertama demam kadang –
kadang ditemukan bradikardia pada anak besar dan mungkin pula ditemukan epistaksis. .(Ilmu
Kesehatan Anak,jilid 2,2003

Transmisi terjadi melalui makanan dan minuman yang terkontaminasi urin/feses dari penderita
tifus akut dan para pembawa kuman/karier.Empat F (Finger, Files, Fomites dan fluids) dapat
menyebarkan kumanke makanan, susu, buah dan sayuran yang sering dimakan tanpa
dicuci/dimasak sehingga dapat terjadi penularan penyakit terutama terdapat dinegara-negara
yang sedang berkembang dengan kesulitan pengadaan pembuangan kotoran (sanitasi) yang
andal. (Samsuridjal D dan heru S, 2003) Masa inkubasi demam tifoid berlangsung selama 7-14
hari (bervariasiantara 3-60 hari) bergantung jumlah dan strain kuman yang tertelan. Selamamasa
inkubasi penderita tetap dalam keadaan asimtomatis. (Soegeng soegijanto,2002)
5. WOC Patofisiologi

6. Pemeriksaan Laboratorium
1. Pemeriksaan Leukosit
Menurut buku – buku disebutkan pada demam typoid terdapat leucopenia dan limfositosis
relative, tetapi kenyataan leucopenia tidaklah sering dijumpai. Pada kebanyakan kasus demam
typoid, jumlah leukosit pada sediaan darah tepi berada batas- batas normal, malahan kadang-
kadang terdapat leukositosis. Walaupun tidak ada komplikasi atau infeksi sekunder. Oleh karena
itu, pemeriksaan jumlah leukosit tidak berguna untuk diagnosis demam typoid.

2. Pemeriksaan SGOT dan SGPT


SGOT dan SGPT seringkali meningkat tetapi kembali ke normal setelah sembuhnya demam
typoid. KEnaikan SGOT dan SGPT ini tidak memerlukan pembatasan pengobatan.
3. Biakan Darah
Biakan darah positif memastikan demam typoid, tetapi biakan darah negatif menyingkirkan
demam typoid. Hal ini disebabkan karena hasil biakan darah bergantung pada beberapa factor
antara lain :

a) Teknik Pemeriksaan Laboratorium


Hasil pemeriksaan laboratorium berbeda dengan yang lain, malahan hasil satu laboratorium biasa
berbeda dari waktu ke waktu. Hal ini disebabkan oleh perbedaan teknik dan media biakan yang
digunakan, karena jumlah kuman yang berada dalam darah hanya sedikit, yaitu kurang dari 10
kuman/ml darah, maka untuk keperluan pembiakan. Pada anak – anak 2 – 5 ml. Bila darah yang
dibiak terlalu sedikit hasil biakan biasa negative,terutama pada orang yang sudah mendapat
pengobatan spesifik .Selain ini darah tersebut harus langsung dikirim ke laboratorium. Waktu
pengambilan darah paling baik adalah saat demam tinggi pada waktu bakterimia berlangsung.
b) Saat pemeriksaan selama berjalan penyakit
Pada demam typoid biakan darah terhadap S.Typhi terutama positif pada minggu pertama
penyakit dan berkurang pada minggu-minggu berikutnya. Pada waktu kambuh biakan bias
positif lagi.
c) Vaksinasi dimasa lampau
Vaksinasi terhadap demam typoid dimasa lampau menimbulkan antibody dalam darah pasien.
Antibodi ini dapat menekan bakteriemia
d) Pengobatan dengan antimikroba
Bila pasien sebelum pembiakan darah sudah mendapat obat antimikroba, pertumbuhan kuma
dalam media biakan terhambat dan hasil biakan mungkin negative.

4. Uji Widal
Uji widal adalah suatu reaksi aglutinasi antara antigen dan antibody, aglutinin yang
spesifik terhadap salmonella terdapat dalam serum pasien demam typoid pada orang yang pernah
ketularan salmonella dan pada orang yang pernah divaksinasi terhadap demam typoid.
Antigen yang digunakan pada uji widal adalah suspensi salmonella yang sudah
dimatikan dan diolah laboratorium.Maksud uji widal adalah menentukan adanya agglutinin
dalam serum pasien yang disangka menderita demam typoid.Akibat infeksi oleh S.Typhi, pasien
membuat anti bodi (aglutini),yaitu:
a. Aglutinin O,yang dibuat karena rangsangan antigen O (berasal dari tubuh kuman).
b. Aglutinin H, karena rangsangan antigen H (berasal dari flagela kuman).
c. Aglutinin Vi, karena rangsangan antigen Vi (berasal sari simapi kuman)
Dari ketiga aglutinin tersebut hanya aglutinin O dan H yang ditentukan titernya untuk
diagnosis. Mungkin tinggi titernya, mungkin besar kemungkinan pasien menmderita demam
typoid. Pada infeksi yang aktif, titer uji widal akan meningkat pada pemeriksaan ulang yang
dilakukan selang paling sedikit 5 hari.
Titer widal biasanya angka kelipatan : 1/32 , 1/64 , 1/160 , 1/320 , 1/640. Peningkatan
titer uji Widal 4 x (selama 2-3 minggu) : dinyatakan (+). - Titer 1/160 : masih dilihat dulu dalam
1 minggu kedepan, apakah ada kenaikan titer. Jika ada, maka dinyatakan (+).
Jika 1 x pemeriksaan langsung 1/320 atau 1/640, langsung dinyatakan (+) pada pasien dengan
gejala klinis khas.

7. Diagnosis
Biakan darah positif memastikan demam typoid, tetapi biakan negative tidak menyingkirkan
demam typoid. Biakan tinja positif menyokong diagnosis klinis demam typoid. Peningkatan titer
uji widal empat kali lipat selama 2 samapi 3 minggu memastikan diagnosis demam typoid.
Reaksi widal dengan titer antibodi O 1/320 atau titer antibodi H 1/640 menyokong diagnosis
demam typoid pada pasien dengan gambaran klinis yang khas. Pada beberapa pasien uji widal
tetap negatif pada pemeriksaan ulang, walaupun biakan darah positif.

8. Komplikasi
Komplikasi demam typoid terbagi atas dua, yaitu :
1.1.9.1. Komplikasi Intestinal
Pendarahan usus,perforasi usus.
1.1.9.2. Komplikasi Ekstra Intestinal
Typoid encepalogi, meningitis pneumonia,endocarditis
9. Penatalaksanaan
1.1.10.1 Medis
a. Anti Biotik (Membunuh Kuman)
1) Klorampenicol
2) Amoxicilin
3) Kotrimoxasol
4) Ceftriaxon
5) Cefixim
b. Antipiretik (Menurunkan panas)
1) Paracetamol
1.1.10.2. Perawatan
1) Isolasi, observasi dan pengobatan
2) Pasien harus tirah baring absolute sampai 7 hari bebas demam atau kurang lebih dari selam 14
hari. MAksud tirah baring adalah untuk mencegah terjadinya komplikasi perforasi usus.
3) Mobilisasi bertahap bila tidak panas, sesuai dengan pulihnya kekuatan pasien.
4) Pasien dengan kesadrannya yang menurun, posisi tubuhnya harus diubah-ubah poada waktu-
waktu tertentu untuk menghindari komplikasi pneumonia hipopastatik dan dekubitus.
5) Defekasi dan buang air kecil perlu diperhatikan karena kadang-kadang terjadi konstipasi dan
diare.
1.1.10.3. Diet
1) Diet yang sesuai ,cukup kalori dan tinggi protein.
2) Pada penderita yang akut dapat diberi bubur saring.
3) Setelah bebas demam diberi bubur kasar selama 2 hari lalu nasi tim
4) Dilanjutkan dengan nasi biasa setelah penderita bebas dari demam selama 7 hari.

10. Prognosis
Prognosis demam typoid tergantung dari umur,keadaan umum, derajat kekebalan tubuh, jumlah
dan virulensi salmonella serta cepat dan tepatnya pengobatan.Angka kematian pada anak-anak
2.6 % dan pada orang dewasa 7.4%

2. Asuhan Keperawatan Teoritis


2.1. Pengkajian
1. Identitas
Didalam identitas meliputi nama, umur, jenis kelamin, alamat, pendidikan, no register, agama,
tanggal masuk, tanggal pengkajian, diagnosa medis dan penanggung jawab.
2. Alasan Masuk
Biasanya klien masuk dengan alasan demam, perut tersa mual dan kembung, nafsu makan
menurun, diare/konstipasi, nyeri kepala.
3. Riwayat Kesehatan
a) Riwayat Kesehatan Sekarang
Pada umumnya penyakit pasien typoid adalah demam, anorexia, mual , muntah, diare, perasaan
tidak enak diperut, pucat, nyeri kepala, nyeri otot, lidah kotor, gangguan kesadaran berupa
samnolen sampai koma.
b) Riwayat Kesehatan Dahulu
Apakah sebelumnya pasien pernah mengalami sakit demam typoid atau pernah menderita
penyakit lainnya?
c) Riwayat Kesehatan Keluarga
Apakah dalam keluarga ada yang pernah menderita penyakit demam typoid atau penyakit
keturunan?
4. Pemeriksaan Fisik
a. Keadaan umum : Biasanya badan lemah
b. TTV : peningkatan suhu,perubahan nadi, respirasi
c. Kesadaran : Dapat mengalami penurunan kesadaran.
d. Pemeriksaan Head To toe
1) Kepala
Keadaan kepala cukup bersih, tidak ada lesi / benjolan, distribusi rambut merata dengan warna
warna hitam, tipis, tidak ada nyeri tekan.
2) Mata
Kebersihan mata cukup, bentuk mata simetris kiri dan kanan, sclera tidak ikterik konjungtiva
kemerahan / tidak anemis.Reflek pupil terhadap cahaya baik.
3) Telinga
Kebersihan telinga bersih, bentuk tidak ada kelainan, tidak terdapat peradangan.
4) Hidung
Kebersihan hidung cukup, bentuk tidak ada kelainan, tidak terdapat tanda-tanda peradangan pada
mocusa hidung.Tidak terlihat pernafasan cuping hidung taka ada epistaksis.
5) Mulut dan gigi
Kebersihan mulut kurang dijaga, lidah tampak kotor, kemerahan, mukosa mulut/bibir kemerahan
dan tampak kering.
6) Leher
Kebersihan leher cukup, pergerakan leher tidak ada gangguan.
7) Dada
Kebersihan dada cukup, bentuk simetris, ada nyeri tekan.tidak ada sesak., tidak ada batuk.
8) Abdomen
Kebersihan cukup ,bentuk simetris,tidak ada benjolan/nnyeri tekan,bising usus 12x
/menit,terdapat pembesaran hati dan limfa
9) Ekstremitas
Tidak ada kelainan bentuk antara kiri dan kanan,atas dan bawah,tidak terdapat
fraktur,genggaman tangan kiri dan kanan sama kuat
5. Data Psikologis
Biasanya pasien mengalami ansietas, ketakutan , perasaan tak berdaya dan depresi.
6. Pemeriksaan Penunjang
a. Darah
Pada penderita demam tifoid bisa didapatkan anemia, jumlah leukosit normal, bisa menurun atau
meningkat.Penelitian oleh beberapa ilmuwan mendapatkan bahwa hitung jumlah dan jenis
leukosit serta laju endap darah tidak mempunyai nilai sensitivitas, spesifisitas dan nilai ramal
yang cukup tinggi untuk dipakai dalam membedakan antara penderita demam tifoid atau bukan,
akan tetapi adanya leukopenia dan limfositosis relatif menjadi dugaan kuat diagnosis typoid
b. SGOT, SGPT
SGOT dan SGPT sering meningkat, tetapi akan kembali normal setelah sembuh. Peningkatan
SGOT dan SGPT ini tidak memerlukan penanganan khusus
c. Uji Widal
Titer 1/160 : masih dilihat dulu dalam 1 minggu ke depan, apakah ada kenaikan titernya. Jika ada
maka dinyatakan (+).Jika 1x pemeriksaan langsung 1/320 atau 1/640,langsung dinyatakan (+)
pada pasien dengan gejala khas.
2.2. Diagnosa Keperawatan
a. Peningkatan suhu tubuh berhubungan dengan infeksi Salmonella Typhi.
b. Gangguan pemenuhan kebutuhan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan
intake yang tidak adekuat.
c. Gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit kurang dari kebutuhan berhubungan dengan out
put yang berlebihan.
d. Defisit perawatan diri berhubungan dengan bedrest total
e. Gangguan mobilisasi fisik berhubungan dengan kelemahan fisik
(Suriadi. 2001. Asuhan Keperawatan pada Anak. )
2.3. Intervensi Keperawatan
No Diagnosa Keperawatan Intervensi
1 Peningkatan suhu tubuh Tujuan : suhu tubuh kembali normal
berhubungan dengan Kriteria hasil : - Suhu turun 360 – 370 C
-
infeksi Salmonella Typhi Nadi, RR dalam batas normal
- Klien mengatakan badan tidak panas lagi .
Rencana Tindakan
1. Kaji pengetahuan pasien tentang hipertermia
R/ Pemahaman tentang hipertermi membantu
memudahkan tindakan.
2. Berikan penjelasan kepada klien dan keluarga
tentang penngkatan suhu tubuh.
R/ agar klien dan keluarga mengetahui sebab dari
peningkatan suhu dan membantu mengurangi
kecemasan yang timbul
3. Anjurkan klien menggunakan pakaian tipis dan
menyerap keringat .
R/ untuk menjaga agar klien merasa nyaman, pakaian
tipis akan membantu mengurangi penguapan tubuh.
4. Batasi pengunjung
R/ Agar klien merasa tenang dan udara di dalam
ruangan tidak terasa panas.
5. Observasi TTV tiap 4 jam sekali
R/ Tanda- tanda vital merupakn acuan untuk
mengetahui keadaan umum pasien
6. Anjurkan pasien minum 2.5 liter/24 jam
R/ Peningkatan suhu tubuh mengakibatkan penguapan
tubuh meningkat sehingga perlu diimbangi dengan
asupan cairan yang banyak
7. Berikan kompres hangat
R/ R/ Untuk membantu menurunkan suhu tubuh
K 8. Kolaborasi dengan dokter dalam pemberian terapi
antibiotik dan antipiretik
R/ R/ antibiotik untuk mengurangi infeksi dan antipiretik
untuk mengurangi panas.
2 Gangguan pemenuhan Tujuan : Nutrisi klien terpenuhi
kebutuhan nutrisi kurang Kriteria Hasil : - Nafsu makan meningkat
dari kebutuhan tubuh - Pasien dapat menghabiskan makanan sesuai dengan
berhubungan dengan porsi yang diberikan.
intake yang tidak adekuat - BB dalam batas normal
Rencana Tindakan
1. Kaji nutrisi pasien
R/ mengetahui langkah pemenuhan nutrisi.
2. Jelaskan pada pasien dan keluarga tentang
manfaat makanan/nutrisi.
R/ Untuk meningkatkan pengetahuan klien tentang
nutrisi sehingga motivasi makan meningkat.
3. Timbang berat badan klien setiap 2 hari
R/ Untuk mengetahui peningkatan dan penurunan
berat badan.
4. Beri nutrisi dengan diet lembek, tidak
mengandung banyak serat, tidak merangsang maupun
menimbulkan banyak gas dan dihidangkan saat masih
hangat.
R/untuk meningkatkan asupan makanan karena
mudah ditelan.
5. Beri makanan dalam porsi kecil dan frekuensi
sering.
R/ Untuk menghindari mual dan muntah
6. Lakukan oral hygiene dan anjurkan klien
menggosok gigi setiap hari
R/ Dapat mengurangi kepahitan selera dan menambah
rasa nyaman di mulut
7. Kolaborasi dengan dokter untuk pemberian
antasida dan pemberian nutrisi parenteral
R/ Antasida mengurangi rasa mual dan muntah.
Nutrisi parenteral dibutuhkan terutama jika kebutuhan
nutrisi per oral sangat kurang.
3 Gangguan keseimbangan Tujuan : tidak terjadi gangguan
cairan dan elektrolit keseimbangan cairan
kurang dari kebutuhan Kriteria Hasil : - Turgor kulit baik
tubuh berhubungan
- Wajah tidak tampak pucat
dengan out put yang Rencana Tindakan
berlebihan 1. Berikan penjelasan tentang pentingnya kebutuhan
cairan pada pasien dan keluarga.
R/ untuk mempermudah pemberian cairan (minum)
pada pasien.
2. Observasi pemasukan dan pengeluaran cairan
R/ Untuk mengetahui keseimbangan cairan.
3.Anjurkan pasien utuk minum 2.5 liter/24 jam
R/ Untuk pemenuhan kebutuhan cairan
4. Observasi kelancaran tetesan infuse
R/ untuk pemenuhan kebutuhan cairan dan mencegah
adanya edema
5. Kolaborasi dengan dokter untuk terapi cairan (oral
/ parenteral)
R/ untuk pemenuhan kebutuhan cairan yang tidak
terpenuhi (secara parenteral)
4 Defisit perawatan diri Tujuan : Klien dapat melakukan perawatan diri sendiri
berhubungan dengan tanpa bantuan keluarga
bedrest total Kriteria Hasil : - Personal hygiene klien terpenuhi
- Klien tampak bersih
Rencana Tindakan
1. Kaji tingkat personal hygiene klien
R/ Mengetahui tindakan personal hygiene yang akan
dilakukan.
2. Bantu Klien dalam melakukan perawatan diri
seperti: mandi, gosok gigi, cuci rambut dan potong
kuku
R/ Membantu untuk memenuhi kebutuhan personall
hygiene klien.
3. Berikan motivasi pada klien untuk dapat beraktifitas
secara bertahap.
R/ Terwujudnya perawatan diri secara bertahap secara
mandiri.
5 Gangguan mobilisasi fisik Tujuan : Pasien bisa melakukan aktivitas kehidupan
berhubungan dengan sehari – hari secara optimal.
kelemahan fisik Kriteria Hasil : Dapat melakukan gerakan yang
bermanfaat bagi tubuh
Rencana Tindakan
1. Kaji kemampuan pasien dalam beraktivitas (makan
dan minum)
R/ Untuk mengetahui sejauh mana kelemahan yang
terjadi
2. Beri motivasi pada pasien dan keluarga untuk
melakukan mobilisasi sebatas kemampuan (misalnya
miring kanan, miring kiri).
R/ Agar pasien dan keluarga mengetahui pentingnya
mobilisasi bagi pasien yang bedrest.
3. Dekatkan keperluan pasien dalam jangkauannya.
R/ Untuk mempermudah pasien dalam melakukan
aktivitas
4. Berikan latihan mobilisasi secara bertahap sesudah
demam hilang.
R/ Untuk menghindari kekakuan sendi dan mencegah
adanya dekubitus.
2.4. Implementasi
Setelah semua rencana tindakan keperawatan disusun, maka langkah selanjutnya melaksanakan
dalam tindakan yang nyata yang bertujuan untuk mengatasi masalah klien. Melaksanakan secara
langsung, bekerja sama dengan profesi lain, tenaga keperawatan lainnya. Untuk kelanjutan
pelayanan keperawatan secara berkesinambungan.

2.5. Evaluasi
Merupakan tahap akhir dari suatu proses keperawatan atau penilaian akhir dari proses
keperawatan yang telah dilaksanakan. Dimana perawat mencari kepastian keberhasilan dan juga
mengetahui sejauh mana masalah klien dapat diatasi. Jika belum berhasil dengan baik dilakukan
kajian ulang atau merevisi rencanatindakan
DAFTAR PUSTAKA

1. Arif Mansjoer, Suprohaitan, Wahyu Ika W, Wiwiek S. Kapita Selekta Kedokteran. Penerbit
Media Aesculapius. FKUI Jakarta. 2000.
2. Arjatmo Tjokronegoro & Hendra Utama. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid I. Edisi ke
Tiga. FKUI. Jakarta. 1997.
3. Behrman Richard. Ilmu Kesehatan Anak. Alih bahasa: Moelia Radja Siregar & Manulang.
Editor: Peter Anugrah. EGC. Jakarta. 1992.
4. Joss, Vanda dan Rose, Stephan. Penyajian Kasus pada Pediatri. Alih bahasa Agnes Kartini.
Hipokrates. Jakarta. 1997.
5. Ranuh, Hariyono dan Soeyitno, dkk. Buku Imunisasi Di Indonesia, edisi pertama. Satgas
Imunisasi Ikatan Dokter Anak Indonesia. Jakarta. 2001.
6. Samsuridjal Djauzi dan Heru Sundaru. Imunisasi Dewasa. FKUI. Jakarta. 2003.
7. Sjamsuhidayat. Buku Ajar Ilmu Bedah. Edisi revisi. EGC. Jakarta. 1998.
8. Soegeng Soegijanto. Ilmu Penyakit Anak, Diagnosa dan Penatalaksanaan. Salemba
Medika. Jakarta. 2002.
9. Suriadi & Rita Yuliani. Buku Pegangan Praktek Klinik Asuhan Keperawatan pada
Anak.Edisi I. CV Sagung Seto. Jakarta. 2001.
10. Widiastuti Samekto. Belajar Bertolak dari Masalah Demam Typhoid. Badan Penerbit
Universitas Diponegoro. Semarang. 2001
BAB II

LANDASAN TEORI

A. Konsep Dasar Penyakit

1. Pengertian

Bronkhitis berasal dari bronchus (saluran napas) dan itis artinya menunjukkan adanya

suatu peradangan. “Bisa disimpulkan bronkitis merupakan suatu gejala penyakit pernapasan.”

Sebetulnya ada dua pengertian bronkitis. Pertama, berdasarkan radiologi/ahli rontgen, bronkhitis

merupakan gambaran foto paru-paru dengan kelainan pada saluran napas. Pada gambaran

tersebut cirinya akan tampak “sangat ramai” dan jelas. Berbeda bila dalam keadaan normal,
gambaran saluran napas tak begitu jelas terlihat karena berisi udara. “Tapi pada kasus bronkhitis

akan muncul gambaran sebagian saluran napasnya tersumbat lendir atau ada peradangan.”

Kedua, menurut medis/dokter, bronkhitis merupakan kelainan pada saluran napas yang

ditandai dengan adanya bunyi napas penuh lendir, seperti bunyi ‘grok-grok’, bisa terdengar di

bagian dada maupun punggung.

Bronkhitis pada anak berbeda dengan bronchitis yang terdapat pada orang dewasa. Pada

anak, bronchitis merupakan bagian dari berbagai penyakit saluran nafas lain, namun ia dapat

juga merupakan penyakit tersendiri.

Secara harfiah bronkhitis adalah suatu penyakit yang ditanda oleh adanya inflamasi

bronkus. Secara klinis pada ahli mengartikan bronkitis sebagai suatu penyakit atau gangguan

respiratorik dengan batuk merupakan gejala yang utama dan dominan. Ini berarti bahwa

bronkitis bukan penyakit yang berdiri sendiri melainkan bagian dari penyakit lain tetapi bronkitis

ikut memegang peran.( Ngastiyah, 1997 )

Bronkhitis berarti infeksi bronkus. Bronkitis dapat dikatakan penyakit tersendiri, tetapi

biasanya merupakan lanjutan dari infeksi saluran peranpasan atas atau bersamaan dengan

penyakit saluran pernapasan atas lain seperti Sinobronkitis, Laringotrakeobronkitis, Bronkitis

pada asma dan sebagainya.

Sebagai penyakit tersendiri, bronkhitis merupakan topik yang masih diliputi kontroversi

dan ketidakjelasan di antara ahli klinik dan peneliti. Bronkitis merupakan diagnosa yang sering

ditegakkan pada anak baik di Indonesia maupun di luar negeri, walaupun dengan patokan

diagnosis yang tidak selalu sama.


Kesimpangsiuran definisi bronkitis pada anak bertambah karena kurangnya konsesus

mengenai hal ini. Tetapi keadaan ini sukar dielakkan karena data hasil penyelidikan tentang hal

ini masih sangat kurang.

2. Klasifikasi

Bronkhitis dapat diklasifikasikan sebagai :

a. Bronkhitis Akut

Bronkhitis akut pada bayi dan anak biasanya bersama juga dengan trakheitis, merupakan

penyakit infeksi saluran nafas akut (ISNA) bawah yang sering dijumpai. Penyebab utama

penyakit ini adalah virus. Batuk merupakan gejala yang menonjol dank arena batuk berhubungan

dengan ISNA atas. Berarti bahwa peradangan tersebut meliputi laring, trachea dan bronkus.

Gangguan ini sering juga disebut laringotrakeobronkhitis akut atau croup dan sering mengenai

anak sampai umur 3 tahun dengan gejala suara serak, stridor, dan nafas berbunyi.

b. Bronkhitis Kronis atau Batuk Berulang

Belum ada persesuaian pendapat mengenai bronchitis kronik, yang ada ialah mengenai

batuk kronik dan atau berulang yang di singkat (BKB). BKB ialah keadaan klinis yang

disebabkan oleh berbagai penyebab dengan gejala batuk yang berlangsung sekurang-kurangnya 2

minggu berturut-turut dan atau berulang paling sedikit 3 kali dalam 3 bulan, dengan atau tanpa

disertai gejala respiratorik dan non respiratorik lainnya. Dengan memakai batasan ini secara

klinis jelas bahwa bronchitis kronik pada anak adalah batuk kronik dan atau berulang (BKB)

yang telah disingkirkan penyebab-penyebab BKB itu misalnya asma atau infeksi kronik saluran

napas dan sebagainya.

Walaupun belum ada keseragaman mengenai patologi dan patofisiologi bronchitis kronik,

tetapi kesimpulan akibat jangka panjang umumnya sama. Berbagai penelitian menunjukkan
bahwa bayi sampai anak umur 5 tahun yang menderita bronchitis kronik akan mempunyai resiko

lebih besar untuk menderita gangguan pada saluran napas kronik setelah umur 20 tahun,

terutama jika pasien tersebut merokok akan mempercepat menurunnya fungsi paru.

3. Etiologi

Penyebab bronchitis sampai sekarang masih belum diketahui dengan jelas. Pada

kenyataannya kasus-kasus bronchitis dapat timbul secara congenital maupun didapat.

a. Kelainan kongenital

Dalam hal ini bronchitis terjadi sejak dalam kandungan. Factor genetic atau factor

pertumbuhan dan factor perkembangan fetus memegang peran penting. Bronchitis yang timbul

congenital ini mempunyai ciri sebagai berikut :

1) Bronchitis mengenai hampir seluruh cabang bronkus pada satu atau kedua paru.

2) Bronchitis konginetal sering menyertai penyakit-penyakit konginetal lainya, misalnya :

mucoviscidosis ( cystic pulmonary fibrosis ), sindrom kartagener (bronkiektasis konginetal,

sinusitis paranasal dan situs inversus), hipo atau agamaglobalinemia, bronkiektasis pada anak

kembar satu telur (anak yg satu dengan bronkiektasis, ternyata saudara kembarnya juga

menderita bronkiektasis), bronkiektasis sering bersamaan dengan kelainan congenital berikut :

tidak adanya tulang rawan bronkus, penyakit jantung bawaan, kifoskoliasis konginetal.

b. Kelainan didapat

Kelaianan didapat merupakan akibat proses berikut :

1) Infeksi

Bronchitis sering terjadi sesudah seseorang menderita pneumonia yang sering kambuh

dan berlangsung lama, pneumonia ini merupakan komplikasi pertusis maupun influenza yang

diderita semasa anak, tuberculosis paru dan sebagainya.


2) Obstruksi bronkus

Obstruksi bronkus yang dimaksud disini dapat disebabkan oleh berbagai macam sebab :

korpus alineum, karsinoma bronkus atau tekanan dari luar terhadap bronkus

Penyebab utama penyakit Bronkhitis Akut adalah adalah virus. Sebagai contoh

Rhinovirus, Respiratory Sincytial Virus (RSV), Infulenza Virus, Para-influenza Virus,

Adenovirus dan Coxsakie Virus. Bronkitis Akut sering terjadi pada anak yang menderita

Morbilli, Pertusis dan infeksi Mycoplasma Pneumonia. Belum ada bukti yang meyakinkan

bahwa bakteri lain merupakan penyebab primer Bronkitis Akut pada anak. Infeksi sekunder oleh

bakteri dapat terjadi, namun ini jarang di lingkungan sosio-ekonomi yang baik.

Faktor predisposisi terjadinya bronchitis akut adalah alergi, perubahan cuaca, polusi

udara, dan infeksi saluran napas atas kronik, memudahkan terjadinya bronchitis.

Sedangkan pada Bronkitis Kronik dan Batuk Berulang adalah sebagai berikut :

a. Spesifik

1) Asma

2) Infeksi kronik saluran napas bagian atas (misalnya sinobronkitis).

3) Infeksi, misalnya bertambahnya kontak dengan virus, infeksi mycoplasma, hlamydia, pertusis,

tuberkulosis, fungi/jamur.

4) Penyakit paru yang telah ada misalnya bronkietaksis.

5) Sindrom aspirasi.

6) Penekanan pada saluran napas

7) Benda asing

8) Kelainan jantung bawaan

9) Kelainan sillia primer


10) Defisiensi imunologis

11) Kekurangan anfa-1-antitripsin

12) Fibrosis kistik

13) Psikis

b. Non-spesifik

1) Asap rokok

2) Polusi udara

4. Patofisiologi

Virus (penyebab tersering infeksi) - Masuk saluran pernapasan - Sel mukosa dan sel silia

- Berlanjut - Masuk saluran pernapasan(lanjutan) - Menginfeksi saluran pernapasan - Bronkitis -

Mukosa membengkak dan menghasilkan lendir - Pilek 3 – 4 hari - Batuk (mula-mula kering

kemudian berdahak) - Riak jernih - Purulent - Encer - Hilang - Batuk - Keluar - Suara ronchi

basah atau suara napas kasar - Nyeri subsernal - Sesak napas - Jika tidak hilang setelah tiga

minggu - Kolaps paru segmental atau infeksi paru sekunder (pertahanan utama) (Sumber :

dr.Rusepno Hasan, Buku Kuliah 3 Ilmu Kesehatan Anak, 1981).

Apabila bronchitis kongenital patogenesisnya tidak diketahui diduga erat hubungannya

dengan genetic serta factor pertumbuhan dan perkembangan fetus dalam kandungan. Pada

bronchitis yang didapat patogenesisnya diduga melelui beberapa mekanisme : factor obstruksi

bronkus, factor infeksi pada bronkus atau paru-paru, fibrosis paru, dan factor intrinsik dalam

bronkus atau paru.

Patogenesis pada kebanyakan bronchitis yang didapat melalui dua mekanisme dasar:
a. Infeksi bacterial pada bronkus atau paru, kemudian timbul bronchitis. Infeksi pada bronkus atau

paru akan diikuti proses destruksi dinding bronkus daerah infeksi dan kemudian timbul

bronchitis.

b. Obstruksi bronkus akan diikuti terbentuknya bronchitis, pada bagian distal obstruksi dan terjadi

infeksi juga destruksi bronkus.

Bronchitis merupakan penyakit paru yang mengenai paru dan sifatnya kronik. Keluhan-

keluhan yang timbul juga berlangsung kronik dan menetap . keluhan-keluhan yang timbul erat

dengan : luas atau banyaknya bronkus yang terkena, tingkatan beratnya penyakit, lokasi bronkus

yang terkena, ada atau tidaknya komplikasi lanjut.. keluhan-keluhan yang timbul umumnya

sebagai akibat adanya beberapa hal : adanya kerusakan dinding bronkus, akibat komplikasi,

adanya kerusakan fungsi bronkus.

Mengenai infeksi dan hubungannya dengan patogenesis bronchitis, data dijelaskan

sebagai berikut ;

a. Infeksi pertama ( primer )

Kecuali pada bentuk bronchitis kongenital. Masih menjadi pertanyaan apakah infeksi

yang mendahului terjadinya bronchitis tersebut disebabkan oleh bakteri atau virus. Infeksi yang

mendahului bronchitis adalah infeksi bacterial yaitu mikroorgansme penyebab pneumonia.

Dikatakan bahwa hanya infeksi bakteri saja yang dapat menyebabkan kerusakan pada dinding

bronkus sehingga terjadi bronchitis, sedangkan infeksi virus tidak dapat ( misalnya adenovirus

tipe 21, virus influenza, campak, dan sebagainnya ).

b. Infeksi sekunder

Tiap pasien bronchitis tidak selalu disertai infeksi sekunder pada lesi, apabila sputum

pasien yang semula berwarna putih jernih kemudian berubah warnanya menjadi kuning atau
kehijauan atau berbau busuk berarti telah terjadi infeksi sekunder oleh kuman anaerob misalnya :

fusifomis fusiformis, treponema vincenti, anaerobic streptococci. Kuman yang erring ditemukan

dan menginfeksi bronkus misalnya : streptococcus pneumonie, haemophilus influenza, klebsiella

ozaena.

5. Tanda dan Gejala

Biasanya penyakit dimulai dengan tanda-tanda infeksi saluran napas akut (ISNA) atas

yang disebabkan oleh virus. Batuk mula-mula kering, setelah 2 atau 3 hari batuk mulai berdahak

dan menimbulkan suara lender. Pada anak dahak yang mukoid (kental) susah ditemukan karena

sering ditelan. Mungkin dahak berwarna kuning dan kental tetapi tidak selalu berarti telah terjadi

infeksi bakteri sekunder. Anak besar sering mengeluh rasa sakit retrosternal dan pada anak kecil

dapat terjadi sesak napas.

Pada beberapa hari pertama tidak terdapat kelainan pada pemeriksaan dada tetapi

kemudian dapat timbul ronchi basah kasar dan suara napas kasar. Batuk biasanya akan

menghilang setelah 2-3 minggu. Bila setelah 2 minggu batuk masih tetap ada, mungkin telah

terjadi kolaps paru segmental atau terjadi infeksi paru sekunder.

Mengi (wheezing) mungkin saja terdapat pada pasien bronchitis. Mengi dapat murni

merupakan tanda bronchitis akut, tetapi juga kemungkinan merupakan manifestasi asma pada

anak tersebut, lebih-lebih bila keadaan ini sudah terjadi berulang kali.

Menurut Gunadi Santoso dan Makmuri (1994), tanda dan gejala yang ada yaitu:

a. Biasanya tidak demam, walaupun ada tetapi rendah

b. Keadaan umum baik, tidak tampak sakit, tidak sesak

c. Mungkin disertai nasofaringitis atau konjungtivitis

d. Pada paru didapatkan suara napas yang kasar


Menurut Ngastiyah (1997), yang perlu diperhatikan adalah akibat batuk yang lama, yaitu:

a. Batuk siang dan malam terutama pada dini hari yang menyebabkan klien kurang istirahat

b. Daya tahan tubuh klien yang menurun

c. Anoreksia sehingga berat badan klien sukar naik

d. Kesenangan anak untuk bermain terganggu

e. Konsentrasi belajar anak menurun

Gejala awal Bronkhitis, antara lain :

a. Batuk membandel

Batuk kambuhan, berdahak-tidak, berat-tidak. Kendati ringan harus tetap diwaspadai

karena bila keadaan batuk terus menerus bisa menghebat dan berlendir sampai sesak napas.

b. Sulit disembuhkan

Bisa sering atau tidak tapi sulit disembuhkan. Dalam sebulan batuk pileknya lebih dari

seminggu dan baru sembuh dua minggu, lalu berulang lagi.

c. Terjadi kapan saja

Batuknya bisa muncul malam hari, baru tidur sebentar batuknya ‘grok-grok’ bahkan

sampai muntah. Bisa juga batuk baru timbul menjelang pagi. “Atau habis lari-lari, ia kemudian

batuk-batuk sampai muntah.

Tanda dan gejala secara umum dapat disimpulkan:

a. Sering bersin dan banyak sekret atau lendir

b. Demam ringan

c. Tidak dapat makan dan gangguan tidur

d. Retraksi atau tarikan pada dinding-dinding dada, suprasternal, interkostal dan subkostal pada

inspirasi
e. Cuping hidung

f. Nafas cepat

g. Dapat juga cyanosis

h. Batuk-batuk

i. Wheezing

j. Iritabel

k. Cemas

6. Komplikasi

a. Bronkitis Akut yang tidak ditangani cenderung menjadi Bronkitis Kronik

b. Pada anak yang sehat jarang terjadi komplikasi, tetapi pada anak dengan gizi kurang dapat

terjadi Othithis Media, Sinusitis dan Pneumonia

c. Bronkitis Kronik menyebabkan mudah terserang infeksi

d. Bila sekret tetap tinggal, dapat menyebabkan atelektasisi atau Bronkietaksis

e. Gagal jantung kongestif

f. Pneumonia

7. Pemeriksaan Penunjang

a. Foto Thorax : Tidak tampak adanya kelainan atau hanya hyperemia

b. Laboratorium : Leukosit > 17.500.

8. Penatalaksanaan

a. Tindakan Perawatan

1) Pada tindakan perawatan yang penting ialah mengontrol batuk dan mengeluarakan lender/secret.

2) Sering mengubah posisi.

3) Banyak minum.
4) Inhalasi.

5) Nebulizer

6) Untuk mempertahankan daya tahan tubuh, setelah anak muntah dan tenang perlu diberikan

minum susu atau makanan lain.

Pasien dengan bronchitis tidak dirawat di Rumahsakit kecuali ada komplikasi yang

menurut dokter perlu perawatan di Rumahsakit, oleh karenanya perawatan lebih ditujukan

sebagai petunjuk kepada orang tua. Masalah yang perlu diperhatikan adalah akibat batuk yang

lama dan resiko terjadi komplikasi.

1) Akibat batuk yang lama

Pada bronchitis gejala batuk sangat menonjol, dan sering terjadi siang dan malam

terutama pagi-pagi sekali yang menyebabkan pasien kurang istirahat atau tidur; pasien akan

terganggu rasa aman dan nyamannya. Akibat lain adalah terjadinya daya tahan tubuh pasien yang

menurun, anoreksia, sehingga berat badannya sukar naik. Pada anak yang lebih besar batuk-

batuk yang terus menerus akan mengganggu kesenangannya bermain, dan bagi anak yang sudah

sekolah batuk mengganggu konsentrasi belajar bagi dirinya sendiri, saudara, maupun teman-

temannya.

Untuk mengurangi gangguan tersebut perlu diusahakan agar batuk tidak bertambah

banyak dengan memberikan obat secara benar dan membatasi aktivitas anak untuk mencegah

keluar banyak keringat, karena jika baju basah akan menyebabkan batuk-batuk (karena dingin).

Untuk mengurangi batuk pada malam hari berikan obat batuk yang terakhir sebelum tidur. Anak

yang batuk apalagi bronchitis lebih baik tidak tidur di kamar yang ber AC atau memakai kipas

angin. Jika suhu udara dingin pakaikan baju yang hangat, bila ada yang tertutup leherya. Obat
gosok membuat anak merasa hangat dan dapat tidur tenang.Bila batuk tidak segera berhenti

berikan minum hangat tidak manis.

Pada anak yang sudh agak besar jika ada dahak di dalm tenggorokannya beritahu supaya

dibuang karena adanya dahak tersebut juga merangsang batuk.Usahakan mengurangi batuk

dengan menghindari makanan yang merangsang seperti gorng-gorengan,permen,atau minum

es.Jangan memandikan anak terlalu pagi atau sore,dan memandikan dengan air hangat.

2) Terjadi komplikasi

Bronkhitis akut yang tidak diobati secara benar cenderung menjadi bronchitis kronik,

sedangkan bronchitis kronik memungkinkan anak mudah mendapat infeksi. Gangguan

pernafasan secara langsung sebagai akibat bronchitis kronik ialah bila lendir tetap tinggal di

dalam paru akan menyebabkan terjadinya atelektasis atau bronkiektasis, kelainan ini akan

menambah penderitaan pasien lebih lama.

Untuk menghindarkan terjadinya komplikasi ini pasien bronchitis harus mendapatkan

pengobatan dan perawatan yang benar sehingga lender tidak selalu tertinggal dalam paru.

Berikan banyak minum untuk membantu mengencerkan lendir; berikan buah dan makanan

bergizi untuk mempertinggi daya tahan tubuh

Pada anak yang sudah mengerti beritahukan bagaimana sikapnya jika ia sedang batuk dan

apa yang perlu dilakukan. Pada bayi batuk-batuk yang keras sering diakhiri dengan muntah;

biasanya bercampur lendir. Setelah muntah bayi menjadi agak tenang. Tetapi bila muntah

berkelanjutan, maka dengan keluarnya makanan dapat menyebabkan bayi menjadi kurus serta

menurunkan daya tahan tubuh. Untuk mengurangi kemungkinan tersebut setelah bayi muntah

dan tenang perlu diberikan minum susu atau makanan lain.

b. Tindakan Medis
1) Jangan beri obat antihistamin berlebih

2) Beri antibiotik bila ada kecurigaan infeksi bakterial

3) Dapat diberi efedrin 0,5 – 1 mg/KgBB tiga kali sehari

4) Chloral hidrat 30 mg/Kg BB sebagai sedative

Karena penyebab bronchitis pada umumnya virus maka belum ada obat kausal.

Antibiotik tidak berguna. Obat yang diberikan biasanya untuk penurun demam, banyak minum

terutama sari buah-buahan. Obat penekan batuk tidak diberikan pada batuk yang banyak lendir,

lebih baik diberi banyak minum. Bila batuk tetap ada dan tidak ada perbaikan setelah 2 minggu

maka perlu dicurigai adanya infeksi bakteri sekunder dan antibiotic boleh diberikan, asal sudah

disingkirkan adanya asma atau pertusis. Pemberian antibiotic yang serasi untuk M. Pneumoniae

dan H. Influenzae sebagai bakteri penyerang sekunder misalnya amoksisilin, kotrimoksazol dan

golongan makrolid. Antibiotik diberikan 7-10 hari dan jika tidak berhasil maka perlu dilakukan

foto thorak untuk menyingkirkan kemungkinan kolaps paru segmental dan lobaris, benda sing

dalam saluran napas, dan tuberkolusis.

B. Konsep Asuhan Keperawatan

1. Dasar data pengkajian pasien

a. Identitas Klien : Nama, umur, alamat, pendidikan, agama, no. register, diagnose medis

b. Riwayat kesehatan:

Riwayat alergi dalam keluarga, gangguan genetic, riwayat tentang disfungsi pernapasan

sebelumnya, bukti terbaru penularan terhadap infeksi, allergen, atau iritan lain, trauma.

c. Pemeriksaan Fisik:

1) B1 (Breathing)
Adanya retraksi dan pernapasan cuping hidung, warna kulit dan membrane mukosa pucat

dan cyanosis, adanya suara serak, stridor dan batuk. Pada anak yang menderita bronchitis

biasanya disertai dengan demam ringan, secara bertahap mengalami peningkatan distress

pernapasan, dispnea, batuk non produktif paroksimal, takipnea dengan pernapasan cuping hidung

dan retraksi, emfisema,

Gejala:

a) Takipnea (barat saat aktivitas)

b) Batuk menetap dengan sputum terutama pagi hari

c) Warna sputum dapat hijau, putih, atau kuning dan dapat banyak sekali

d) Riwayat infeksi saluran nafas berulang

e) Riwayat terpajan polusi (rokok dll)

Tanda

a) Lebih memilih posisi fowler/semi fowler untuk bernafas

b) Penggunaan otot bantu nafas

c) Cuping hidung

d) Bunyi nafas krekel (kasar)

e) Perkusi redup (pekak)

f) Kesulitan bicara kalimat (umumnya hanya kata-kata yang terputus-putus)

g) Warna kulit pucat, normal atau sianosis

h) Clubing finger (jari tabuh)

2) B2 (Blood)

Gejala : Pembengkakan pada ekstremitas bawah


Tanda : Peningkatan TD, Takikardi, Distensi vena jugularis, Bunyi jantung redup(karena cairan

di paru-paru), Warna kulit normal atau sianosis

3) B3 (Brain)

Klien tampak gelisah, peka terhadap rangsang, ketakutan, nyeri dada.

4) B4 (Bladder)

Tidak ditemukan masalah, tidak ditemukan adanya kelainan.

5) B5 (Bowel)

Gejala

a) Mual/muntah

b) Nafsu makan menurun

c) Ketidakmampuan makan karena distres pernafasan

d) Penurunan berat badan.

e) Nyeri abdomen

Tanda

a) Turgor kulit buruk

b) Edema

c) Berkeringat

d) Palpitasi abdomial dapat menunjukkan hepatomegali

6) B6 (Bone)

Gejala

a) Keletihan, kelelahan

b) Ketidakmampuan untuk melakukan aktivitas karena sulit bernafas

c) Ketidakmampuan untuk tidur, perlu dalam posisi duduk tinggi


d) Dispnea pada saat istirahat atau respon terhadap aktivitas atau latihan

Tanda

a) Keletihan

b) Gelisah

c) Insomnia

2. Pemeriksaaan diagnostik

a. Rongent

Peningkatan tanda bronkovaskuler

b. Tes fungsi paru

Memperkirakan derajad disfungsi paru

c. Volume residu

Meningkat

d. GDA

Memperkirakan progresi penyakit (Pa02 menurun dan PaCO2 meningkat atau normal)

e. Bronkogram

Pembesaran duktus mukosa

f. Sputum

Kultur untuk menentukan adanya infeksi,identifikasi pathogen

g. EKG

Disritmia arterial

h. EKG latihan

Membantu dalam mengkaji derajad disfungsi paru untuk program latihan

3. Prioritas perawatan
a. Mempertahankan patensi jalan nafas

b. Membantu tindakan untuk mempermudah pertukaran gas

c. Mempertahankan pola nafas yang efektif

d. Meningkatkan masukan nutrisi

e. Mencegah komplikasi, memperlambat memburuknya kondisi serta mencegah infeksi

f. Mengurangi kecemasan yang dialami klien

g. Memberikan informasi tentang proses penyakit/prognosis dan program pengobatan

4. Diagnosa perawatan

a. Bersihan jalan nafas tidak efektif berhubungan dengan peningkatan produksi sekret.

Tujuan : Mempertahankan jalan nafas paten.

Rencana Tindakan:

1) Auskultasi bunyi nafas

Rasional : Beberapa derajat spasme bronkus terjadi dengan obstruksi jalan nafas dan dapat

dimanifestasikan dengan adanya bunyi nafas.

2) Kaji/pantau frekuensi pernafasan.

Rasional : Tachipnoe biasanya ada pada beberapa derajat dan dapat ditemukan selama / adanya

proses infeksi akut.

3) Dorong/bantu latihan nafas abdomen atau bibir

Rasional : Memberikan cara untuk mengatasi dan mengontrol dispoe dan menurunkan jebakan

udara.

4) Observasi karakteristik batuk

Rasional : Batuk dapat menetap tetapi tidak efektif, khususnya pada lansia, penyakit akut atau

kelemahan
5) Tingkatkan masukan cairan sampai 1500-2000 ml/hari

Rasional : Hidrasi membantu menurunkan kekentalan sekret mempermudah pengeluaran.

b. Kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan obstruksi jalan nafas oleh sekresi, spasme

bronchus.

Tujuan : Menunjukkan perbaikan ventilasi dan oksigenasi jaringan yang adekuat dengan GDA

dalam rentang normal dan bebas gejala distress pernafasan.

Rencana Tindakan:

1) Kaji frekuensi, kedalaman pernafasan.

Rasional : Berguna dalam evaluasi derajat distress pernafasan dan kronisnya proses penyakit.

2) Tinggikan kepala tempat tidur, dorong nafas dalam.

Rasional : Pengiriman oksigen dapat diperbaiki dengan posisi duduk tinggi dan

3) Latihan nafas untuk menurunkan kolaps jalan nafas, dispenea dan kerja nafas. Auskultasi bunyi

nafas.

Rasional : Bunyi nafas makin redup karena penurunan aliran udara atau area konsolidasi

4) Awasi tanda vital dan irama jantung

Rasional : Takikardia, disritmia dan perubahan tekanan darah dapat menunjukkan efek

hipoksemia sistemik pada fungsi jantung.

5) Awasi GDA

Rasional : PaCO2 biasanya meningkat, dan PaO2 menurun sehingga hipoksia terjadi derajat

lebih besar/kecil.

6) Berikan O2 tambahan sesuai dengan indikasi hasil GDA

Rasional : Dapat memperbaiki/mencegah buruknya hipoksia.

c. Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan broncokontriksi, mukus.


Tujuan : perbaikan dalam pola nafas.

Rencana Tindakan:

1) Ajarkan pasien pernafasan diafragmatik dan pernafasan bibir

Rasional : Membantu pasien memperpanjang waktu ekspirasi. Dengan teknik ini pasien akan

bernafas lebih efisien dan efektif.

2) Berikan dorongan untuk menyelingi aktivitas dan periode istirahat

Rasional : memungkinkan pasien untuk melakukan aktivitas tanpa distres berlebihan.

3) Berikan dorongan penggunaan pelatihan otot-otot pernafasan jika diharuskan

Rasional : menguatkan dan mengkondisikan otot-otot pernafasan.

d. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan berhubungan dengan dispnoe, anoreksia, mual muntah.

Tujuan : Menunjukkan peningkatan berat badan.

Rencana Tindakan:

1) Kaji kebiasaan diet.

Rasional : Pasien distress pernafasan akut, anoreksia karena dispnea, produksi sputum.

2) Auskultasi bunyi usus

Rasional : Penurunan bising usus menunjukkan penurunan motilitas gaster.

3) Berikan perawatan oral

Rasional : Rasa tidak enak, bau adalah pencegahan utama yang dapat membuat mual dan

muntah.

4) Timbang berat badan sesuai indikasi.

Rasional : Berguna menentukan kebutuhan kalori dan evaluasi keadekuatan rencana nutrisi.

5) Konsul ahli gizi


Rasional : Kebutuhan kalori yang didasarkan pada kebutuhan individu memberikan nutrisi

maksimal.

e. Resiko tinggi terhadap infeksi berhubungan dengan menetapnya sekret, proses penyakit kronis.

Tujuan : mengidentifikasi intervensi untuk mencegah resiko tinggi

Rencana Tindakan:

1) Awasi suhu.

Rasional : Demam dapat terjadi karena infeksi atau dehidrasi.

2) Observasi warna, bau sputum.

Rasional : Sekret berbau, kuning dan kehijauan menunjukkan adanya infeksi.

3) Tunjukkan dan bantu pasien tentang pembuangan sputum.

Rasional : mencegah penyebaran patogen.

4) Diskusikan kebutuhan masukan nutrisi adekuat.

Rasional : Malnutrisi dapat mempengaruhi kesehatan umum dan menurunkan tekanan darah

terhadap infeksi.

5) Berikan anti mikroba sesuai indikasi

Rasional : Dapat diberikan untuk organisme khusus yang teridentifikasi dengan kultur.

f. Ansietas berhubungan dengan perubahan status kesehatan

Tujuan : pasien akan mengalami penurunan rasa ketakutan dan ansietas.

Rencana tindakan:

1) Kaji tingkat kecemasan (ringan, sedang, berat).

Rasional : Dengan mengetahui tingkat kecemasan klien, sehingga memudahkan tindakan

selanjutnya.

2) Berikan dorongan emosional.


Rasional : Dukungan yang baik memberikan semangat tinggi untuk menerima keadaan penyakit

yang dialami.

3) Beri dorongan mengungkapkan ketakutan/masalah

Rasional : Mengungkapkan masalah yang dirasakan akan mengurangi beban pikiran yang

dirasakan

4) Jelaskan jenis prosedur dari pengobatan

Rasional : Penjelasan yang tepat dan memahami penyakitnya sehingga mau bekerjasama dalam

tindakan perawatan dan pengobatan.

5) Beri dorongan spiritual

6) Rasional : Diharapkan kesabaran yang tinggi untuk menjalani perawatan dan menyerahkan pada

TYME atas kesembuhannya.

g. Kurang pengetahuan yang berhubungan dengan kurangnya informasi tentang proses penyakit

dan perawatan di rumah

Tujuan : Mengatakan pemahaman kondisi/proses penyakit dan tindakan.

Intervensi :

1) Jelaskan proses penyakit individu

Rasional : Menurunkan ansietas dan dapat menimbulkan partisipasi pada rencana pengobatan.

2) Instruksikan untuk latihan afas, batuk efektif dan latihan kondisi umum.

Rasional : Nafas bibir dan nafas abdominal membantu meminimalkan kolaps jalan nafas dan

meningkatkan toleransi aktivitas

3) Diskusikan faktor individu yang meningkatkan kondisi misalnya udara, serbuk, asap tembakau.

Rasional : Faktor lingkungan dapat menimbulkan iritasi bronchial dan peningkatan produksi

sekret jalan nafas.


5. Impelementasi

Pada tahap ini untuk melaksanakan intervensi dan aktivitas yang telah dicatat dalam

rencana perawatan pasien. Agar implementasi/pelaksanaan perencanaan ini dapat tepat waktu

dan efektif maka perlu mengidentifikasi prioritas perawatan, memantau dan mencatat respon

pasien terhadap setiap intervensi yang dilaksanakan serta mendokumentasikan pelaksanaan

perawatan. Pada pelaksanaan keperawatan diprioritaskan pada upaya untuk mempertahankan

jalan nafas, mempermudah pertukaran gas, meningkatkan masukan nutrisi, mencegah

komplikasi, memperlambat memperburuknya kondisi, memberikan informasi tentang proses

penyakit (Doenges Marilynn E, 2000, Rencana Asuhan Keperawatan)

6. Evaluasi

Pada tahap akhir proses keperawatan adalah mengevaluasi respon pasien terhadap

perawatan yang diberikan untuk memastikan bahwa hasil yang diharapkan telah dicapai,

Evaluasi merupakan proses yang interaktif dan kontinyu, karena setiap tindakan

keperawatan, respon pasien dicatat dan dievaluasi dalam hubungannya dengan hasil yang

diharapkan kemudian berdasarkan respon pasien, revisi, intervensi keperawatan/hasil pasien

yang mungkin diperlukan. Pada tahap evaluasi mengacu pada tujuan yang telah ditetapkan yaitu :

jalan nafas efektif, pola nafas efektif, pertukaran gas adekuat, masukan nutrisi adekuat, infeksi

tidak terjadi, intolerans aktivitas meningkat, kecemasan berkurang/hilang, klien memahami

kondisi penyakitnya. (Keliat Budi Anna, 1994, Proses Keperawatan).

7. Penkes

Menurut Ngastiyah (1997), untuk mengurangi gangguan tersebut perlu diusahakan agar

batuk tidak bertambah parah.

a. Membatasi aktivitas anak


b. Tidak tidur di kamar yang ber AC atau gunakan baju dingin, bila ada yang tertutup lehernya

c. Hindari makanan yang merangsang

d. Jangan memandikan anak terlalu pagi atau terlalu sore, dan mandikan anak dengan air hangat

e. Jaga kebersihan makanan dan biasakan cuci tangan sebelum makan

f. Menciptakan lingkungan udara yang bebas polusi

g. Jangan mengkonsumsi makanan seperti telur ayam, karena bisa menambah produksi lendirnya.

Begitu juga minuman bersoda bisa jadi pencetus karena saat diminum maka sodanya akan naik

ke hidung dan merangsang daerah saluran pernapasan.

BAB III

PENUTUP

A. Kesimpulan

Bronchitis adalah suatu penyakit yang ditandai adanya dilatasi ( ektasis ) bronkus lokal

yang bersifat patologis dan berjalan kronik.

Etiologi biasanya berhubungan dengan :

1. Rokok

2. Infeksi

3. Polusi

4. Faktor genetik

5. Faktor sosial ekonomi

6. Lingkungan kerja

Manifestasi Klinis:

1. Batuk

2. Haemaptoe
3. Sesak nafas ( dispnue )

4. Demam berulang

5. Kelainan fisis

6. Kelainan faal paru

Komplikasi

1. Bila sekret tetap tinggal, dapat menyebabkan atelektasisi atau Bronkietaksis

2. Kegagalan jantung untuk berfungsi

3. Empisema paru

4. Abses metastasis diotak

B. Saran

Bagi tenaga kesehatan supaya lebih memahami tanda dan gejala bronchitis pada

bayi/anak sehingga tidak terjadi kesalahan dalam memberikan pelayanan kesehatan.

DAFTAR PUSTAKA

Doenges, Marilynn E, 1999, Rencana Asuhan Keperawatan : Pedoman Untuk

Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien, ; alih bahasa, I Made

Kariasa; editor, Monica Ester, Edisi 3, Jakarta : EGC

Dona L. Wong, 2004, Pedoman Klinis Keperawatan Pediatrik Edisi 4, Jakrta :

Buku Kedokteran EGC

Keliat, Budi Anna, Proses Keperawatan

Ngastiyah, 1997. Perawatan Anak Sakit, Jakarta : Buku Kedokteran EGC

dr.Rusepno Hasan, Buku Kuliah 3 Ilmu Kesehatan Anak, 1981)

1.1 Definisi
Morbili adalah penyakit virus akut, menular ditandai dengan 3 stadium, yaitu stadium kataral,
stadium erupsi, dan stadium konvalesensi, ( Kapita Selekta jilid 2, hal 417 ).
Penyakit campak adalah penyakit akut yang disebabkan oleh virus campak yang yang sangat
menular dan pada umumnya menyerang anak-anak ( Soegijanto, 2008 ).

1.2 Etiologi
Penyakit morbili atau campak disebabkan oleh virus campak. Virus campak termasuk di
dalam famili paramyxovirus yang merupakan virus single sranded RNA. Di dalam virus terdapat
nukleokapsid yang bulat lonjong terdiri dari bagian protein yang mengelilingi asam nukleat
(RNA). Selubung luar merupakan suatu protein yang bersifat hemagglutinin.

1.3 Epidemiologi
Penyakit campak atau morbili bersifat endemik di seluruh dunia. Pengalaman menunjukkan
bahwa epidemi campak di Indonesia timbul secara tidak teratur. Epidemi terjadi dengan interval
2-4 tahun sekali. Wabah terjadi pada kelompok anak yang rentan, yaitu gizi buruk dan daya
tahan yang menurun.
Pada tahun1989 WHA ( World Health Assembly ) telah mendeklarasikan komitmen WHO
dalam penanggulangan campak secara global untuk menurunkan campak sebanyak 90% dan
dilanjutkan dengan deklarasi oleh the World Summit tahun 1990 yang mengharapkan penurunan
kematian campak sekitar 95%.
Penelitian Heriyanto pada KLB di Jawa dan luar Jawa menunjukkan bahwa KLB terjadi pada
daerah cakupan imunisasi rendah ( 17,0-46,0%) dan angka serangan campak ( attack rate )
terjadi pada anak usia 1-4 tahun dan 5-9 tahun masing-masing sebesar 10,45%-64,2% dan 4,5%-
55,5%, dengan angka kematian ( CFR ) antara 0,43%-6,2%.

1.4 Patogenesis
Perjalanan klinik di awali dengan infeksi epithel saluran napas bagian atas oleh virus,
menyebar ke kelenjar lympha regional bersama makrofag. Setelah mengalami replikasi
dikelenjar limfa regional, virus dilepas kedalam aliran darah, terjadilah viremia pertama.
Sampailah virus ke sistem reticuloendothelial, dan disusul dengan proses replikasi. Viremia yg
kedua akan mengantar virus sampai ke “ multiple tissue site “, terjadilah proses infeksi di
endothelium pembuluh darah, epithelium saluran napas dan saluran cerna. Virus menempel pada
receptor virus campak pada tempat tertentu, misalnya pada lapisan lendir saliran nafas , sel otak
dan usus.
Setelah inkubasi selama 10-11 hari, dalam 24 jam kemudian munculah gejala coryza / pilek,
conjunctivitis / radang mata dan cough / batuk sebagai gejala periode prodromal. Semua gejala
diatas makin hari makin memberat, mencapai puncaknya pada periode erupsi, saat mulai muncul
ruam pada hari ke 4 sakit. koplik’s spot, bercak putih di depam M1 yang terletak di mukosa pipi,
akan muncul dan menjadi tanda klinik yang pathognomonik.
Gejala panas, cough, coryza dan conjunctivitis pada hari ke 4 akan disusul dengan keluarnya
ruam erythro makulopapuler dengan perjalanan dan penyebaran yang khas, sehingga diagnosis
klinik mudah dikenali. Periode konvalescence ditandai dengan tersebarnya ruam pada seluruh
tubuh, yang disertai turunnya temperatur tubuh secara lisis. Panas pada penyakit campak bersifat
“ stepwise increase “, yang puncak panasnya terjadi pada hari ke 5 sakit, dan pada hari ke 6 sakit,
bilamana ruam sudah tersebar pada seluruh tubuh, panas akan menurun dan kondisi klinik akan
membaik.
Coryza awalnya bersin-bersin, disusul dengan hidung buntu, disertai ingus yang
mukopurulen, menjadi makin berat saat ruam mulai muncul, akan tetapi segera hilang pada
waktu temperatur normal, yaitu pada saat ruam sudah menyebar keseluruh tubuh. Conjunctivitis
dimulai dengan adanya “ conjunctival injection “ dari palpebra bawah, disusul dengan
keradangan pada conjunctiva, edema palpebra, peningkatan lakrimasi dan photopobia. Pada
penderita anak dengan malnutrisi yang disertai defisiensi vitamin A, manifestasi klinik
conjunctivitis tampil lebih berat, dan dapat terjadi keratitis, infeksi kornea, ulcus cornea, yang
apabila tidak tertangani secara benar dapat berakibat kebutaan. Batuk yang timbulnya pada
periode prodromal, makin hari makin memberat, mencapai puncaknya pada saat erupsi keluar.
Gejala batuk ini bertahan agak lama, bahkan ada yang berlangsung sampai beberapa minggu,
terutama yang disertai dengan bronkopneumonia.
Ruam penyakit campak adalah erythromaculopapular, muncul 3 -4 hari panas, mulai dari
perbatasan rambut kepala, dahi, belakang telinga, kemudian menyebar ke muka, leher, tubuh,
extremitas atas, terus kebawah, dan mencapai ujung kaki pada pada hari ke 3 ruam muncul.
Setelah ruam sudah menyebar keseruh tubuh, maka ruam awal akan mengabur, disusul dengan
munculnya hiperpigmentasi dan desquamasi. Urutan lokasi terjadinya fade – hiperpigmentasi –
desquamasi, sama dengan urutan lokasi terjadinya ruam erythro maculopapular. Gejala lain yang
dapat dijumpai pada penyakit campak adalah, gastroenteritis, lympadenopathy generalisata,
laryngotracheitis, bronchitis dan pneumonitis dan pada anak dengan malnutisi dapat disertai
pneumothorax spontan, protein losing enteropathy dan gizi buruk atau aktifasi dari proses
tuberkulosis. Apabila natural time table ini melenceng, maka dicurigai adanya komplikasi, baik
karena infeksi virus maupun infeksi kuman.

1.5 Manifestasi klinis


a. Demam
Demam timbul secara bertahap dan meningkat sampai hari kelima atau keenam pada puncak
timbulnya ruam. Kadang-kadang kurva suhu menunjukkan gambaran bifasik : ruam awal pada
24 sampai 48 jam pertama didikuti dengan turunnya suhu tubuh sampai normal selama periode
satu hari dan kemudian diikuti dengan kenaikan suhu tubuh yang cepat mencapai 40ᵒC pada
waktu ruam yang sudah timbul di seluruh tubuh. Pada kasus yang tanpa komplikasi, suhu tubuh
mengalami lisis dan kemudian turun mencapai suhu tubuh yang normal.
b. Coryza ( pilek )
Pilek pada campak tidak dapat dibedakan dengan pilek pada keadaan influenza pada
umumnya. Tanda pertamanya bersin-bersin yang diikuti dengan gejala hidung buntu dan sekret
mukopurulen yang menjadi lebih berat pada puncak erupsi. Pilek ini cepat menghilang setelah
suhu tubuh penderita menjadi normal.
c. Konjungtivitis
Garis tepi transversal dari injeksi konjungtiva pada kelopak mata bawah kemungkinan dapat
dilihat pada awal gejala prodormal. Selanjutnya gejala tersebut tertutup oleh peradangan
konjungtiva yang berat bersamaan dengan edema palpebra dan kurunkula. Lakrimasi meningkat
dan aering penderita mengeluh fotopobia. Pada kasus yang berat, koplik’s spot mungkin terdapat
pada kurunkula. Konjungtivitis akan menghilang segera setelah suhu tubuh menjadi normal.
d. Batuk ( cough )
Gejala batuk disebabkan oleh karena reaksi inflamasi traktur respiratoris. Seperti gejala
catharal lainnya,gejala batuk meningkat frekuensi dan intensitasnya, mencapai puncaknya pada
puncak erupsi. Gejala batuk bertahan lebih lama dan biasanya menghilang dalam periode lima
sampai sepuluh hari.
e. Koplik’s spot
Kurang lebih dua hari sebelum ruam timbul, gejala koplik’s spot yang merupakan tanda
pathognomosis dari penyakit campak, dapat dideteksi. Lesi ini telah didiskripsi oleh koplik pada
tahun 1896 sebagai suatu bintik berbentuk tidak teratur dan kecil berwarna merah terang, pada
pertengahannya didapatkan noda berwarna putih keabuan. Mula-mula didapatkan hanya dua atau
tiga sampai enam bintik. Kombinasi dari noda keabuan dan merah muda terang disekotarnya
merupakan tanda pathognomonik absolut dari penyakit campak. Timbulnya koplik’s spot hanya
berlangsung sebentar, kurang lebih 12 jam, sehingga sukar dideteksi dan biasanya luput pada
waktu pemeriksaan klinis.
f. Ruam
Ruam timbul pertama kali pada hari ketiga sampai keempat dari timbulnya panas. Ruam
dimulai sebagai erupsi makulopapula eritematosa, dan mulai timbul pada bagian samping atas
leher, daerah belakang telinga, perbatasan rambut dikepala dan meluas ke dahi. Kemudian
menyebar ke bawah ke seluruh muka dan leher dalam waktu 24 jam. Kemudian terus ke bawah
dan mencapai kaki pada hari ketiga. Ruam mulai berubah warna menjadi agak gelap pada hari
ketiga timbulnya. Lesi eritematosa awal akan memucat bila ditekan. Setelah tiga atau empat hari,
lesi tersebut berubah warna menjadi kecoklatan. Hal ini kemungkinan sebagai akibat dari
perdarahan kapiler,dan tidak memucat dengan penekanan. Dengan menghilangnya ruam, timbul
perubahan warna dari ruam, yaitu menjadi berwarna kehitaman atau lebih gelap. Dan kemudian
disusul dengan timbulnya deskuamasi berupa sisik berwarna keputihan.

1.6 Stadium
a. Stadium kataral (prodromal)
Stadium ini berlangsung 4-5 hari. Gejala menyerupai influenza, yaitu demam, malaise, batuk,
fotopobia, konjungtivitis, dan koriza. Gejala khas adalah timbulnya bercak koplik menjelang
akhir stadium kataral dan 24 jam sebelum timbul enantem. Bercak koplik berwarna putih kelabu,
sebesar ujung jarum, dikelilingi oleh eritema, dan berlokalisasi di mukosa bukalis berhadapan
dengan molar bawah.
b. Stadium erupsi
Gejala pada stadium kataral bertambah dan timbul enantem di palatum durum dan palatum
mole. Kemudian terjadi ruam eritematosa yang berbentuk makula-papula disertai meningkatnya
suhu badan. Ruam mula-mula timbul di belakang telinga, di bagian atas leteral tengkuk,
sepanjang rambut dan bagian belakang bawah. Dapat terjadi perdarahan ringan, rasa gatal, dan
muka bengkak. Ruam mencapai anggota gerak bawah pada hari ketiga dan menghilang sesuai
urutan terjadinya. Dapat terjadi pembesaran kelenjar getah bening mandibula dan leher bagian
belakang, splenomegali, diare, dan muntah. Variasi lain adalah black measles, yaitu morbili yang
disertai perdarahan pada kulit, mulut, hidung, dan traktus digestivus.
c. Stadium konvalesensi
Gejala pada stadium kataral mulai menghilang, erupsi kulit berkurang dan meningglakan
bekas di kulit berupa hiperpigmentasi dan kulit bersisik yang bersifat patognomonik. Pada
penyakit lain dengan eritema atau eksantema ruam kulit menghilang tanpa hiperpigmentasi.
Suhu menurun sampai menjadi normal kecuali bila ada komplikasi.

1.7 Komplikasi
1. Akut
a. Pneumonia
Merupakan penyebab kematian pertama dari morbili karena perluasan infeksi virus disertai
dengan infeksi sekunder. Secara klinis manifestasinya dapat berupa bronkhiolitis,
Bronkopneumonia, dan Pneumonia Lobaris.
Bakteri yangsering menimbulkan Pneumonia pada Morbili adalah Streptococus,
Pneumococus, Stafilococus, Haemofilus, Influenza dan kadang-kadang dapatdisebabkan oleh
Pseudomanas dan Klebsiela. Komplikasi ini harus dicurigai bila anak dengan morbili
menunjukkan adanya gangguan pernafasan disertai panas yang menetap.
b. Gastroenteritis
c. Enchefalitis
Merupakan komplikasi yang berat dan sering menyebabkan kematian dan biasanya timbul
pada hari ke-2 sampai ke-6 sampai timbulnnya rash. Patogenesis komplikasi ini masih belum
diketahui secara pasti, beberapa dugaan seperti akibat invasi langsung virus morbili ke otak,
aktivasi virus yang laten atau Ensefalomielitis tipe alergi. Gejalanya berupa panas, sakit kepala,
muntah, lemah, kejang, koma atau kelemahan umum. Perjalanan penyakit ini bervariasi dari
yang ringan sampai yang berat dan berakhir dengan kematian dalam 24 jam.
d. Otitismedia
e. Mastoiditis
f. Laringotrakeobonkhitis
g. Cervical adenitis
h. Purpura Trombositopenik
i. Aktivasi Tuberculosis
j. Ulcus Kornea
k. Apendicitis
2. Kronik
a. SSPE ( subakut sklerosing panensefalitis ).
Merupakan kelainan
b. Kebutaan.
c. Malnutrisi, terjadi akibat intake yang kurang ( anoreksia, muntah ).
1.8 Pemeriksaan diagnosis
Diagnosis ditegakkan berdasarkan gambaran klinis yang khas, pemeriksaan serologi, isolasi virus
dari urine atau swab nasofaringeal.
Pada pemeriksaan darah tepi hanya ditemukan adanya lekopeni, dalam sputum, sekresi nasal,
sedimen urine dapat ditemukan adanya multinucleated giant cells. Pemeriksaan serologi dengan
ELISA IgM lebih sensitif bila diperiksa antara hari ke-3 sampai hari ke-28 timbulnua rash.
Pada pemeriksaan serologi dengan cara heglutinin inhibition test dan complemen fixation test
akan ditemukan adanya antibodi yang spesifik dalam 1-3 hari setelah timbulnya rash dan
mencapai puncaknya pada 2-4 minggu kemudian. Tes ini cukup praktis dan spesifik untuk
mendiagnosis morbili atipik dan subklinik.

1.9 Penatalaksanaan
Pengobatan campak umumnya ringan, self limited, tidak tersedia anti viral spesifik,
antibiotika tidak mempengaruhi perjalanan klinik penyakit, sehingga pengobatan campak adalah
suportif. Pemberian Vitamin A dosis tinggi pada penyakit campak yang berat dan disertai
mallnutrisi, akan mempercepat penyembuhan pneumonia dan gastroenteritis, memperpendek
lama tinggal di rumah sakit, menurunkan angka kematian.
Imunisasi campak dilakukan pada semua anak usia 9 bulan, 15 bulan dan 6 tahun .

Asuhan Keperawatan Pasien dengan Morbili

Pengkajian
1) Anamnesa :
Identitas klien
Keluhan utama : biasanya anak demam naik turun selama lebih dari 3 hari
Riwayat kesehatan sekarang
Riwayat kesehatan dahulu
Riwayat kesehatan keluarga
2) Pemeriksaan fisik
Wajah : kulit tampak eksanterm makulopapular
Mata : conjungtiva hiperemis +/+, lakrimasi +/+
Hidung : sekret +/+, konka edema +/+
Mulut : mukosa kerinf atau lembab
Kulit : ruam makulopapular +
 Aktifitas / istirahat : malaise (+/-)
 Sirkulasi : tekanan darah normal / sedikit di bawah jangkauan normal ( selama hasil curah
jantung tetap meningkat ), kulit hangat, kering, bercahaya
 Eliminasi : diare atau tidak
 Makanan / cairan : anoreksia, mual muntah
 Neurosensori : pusing, gelisah
 Nyeri
 Pernapasan : takipnea dengan penurunan ke dalam pernapasan
Diagnosa Keperawatan
1. Hipertemi berhubungan dengan adanya proses inflamasi.
2. Ketidakefektifan bersihan jalan napas berhubungan dengan akumulasi sekret
3. Gangguan integritas kulit berhubungan dengan infeksi primer virus.
4. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan berkurangnya napsu
makan.
5. Gangguan citra tubuh berhubungan dengan munculnya ruam.
6. Gangguan rasa nyaman : gatal berhubungan dengan munculnya ruam.
Intervensi
1. Diagnosa : Hipertemi berhubungan dengan adanya proses inflamasi.
Tujuan : Adanya keseimbangan diantara produksi panas, peningkatan panas dan kehilangan
panas pada tubuh pasien.
Kriteria hasil :
 Suhu tubuh pasien dalam batas normal dalam waktu 24 jam.
 Suhu kulit pasien dalam rentang yang diharapkan dalam waktu 24 jam.
Intervensi :
diri
 Pantau hidrasi (misal : turgor kulit, kelembapan membran mukosa).
 Pantau tekanan darah, nadi dan pernapasan
 Pantau suhu minimal setiap dua jam, sesuai kebutuhan
Edukasi
 Ajarkan pasien/keluarga dalam mengukur suhu tubuh untuh mencegah dan mengenali secara
dini hipertermia.
Kolaborasi
 Berikan obat antipiretik, sesuai dengan kebutuhan.

2. Diagnosa : ketidakefektifan bersihan jalan napas berhubungan dengan akumulasi sekret


Tujuan : Menunjukkan pembersihan jalan napas yang efektif.
Kriteria hasil :
 Pasien dapat mengeluarkan sekresi secara efektif
 Pasien mempunyai jalan napas yang paten
Intervensi :
Mandiri
 Auskultasi bagian dada anterior dan posterior untuk mengetahui adanya penurunan
 Kaji keefektifan pemberian oksigen dan perawatan lain
Edukasi
 Instruksikan pada pasien tentang batuk dan teknis napas dalam untuk memudahkan keluarnya
sekresi.
Kolaborasi
 Rundingkan dengan ahli terapi pernapasan, sesuai dengan kebutuhan.

DAFTAR PUSTAKA
Judith M Wilkinson. 2006. Buku Saku Diagnosis Keperawatan. Jakarta : EGC
Soegijanto Soegeng. 2007. Penyakit Tropis dan Infeksi di Indonesia Jilid 6. Surabaya : Airlangga
University Press.
Staf pengajar ilmu kesehatan anak. 1985. Ilmu Kesehatan Anak. Jakarta : Infomedika.
Rampengan TH. 2006. Penyekit Infeksi Tropik pada Anak. Jakarta : EGC

A. Konsep Dasar

1. Definisi
Hemofilia adalah penyakit koagulasi darah kongenital karena anak kekurangan faktor
pembekuan VIII (Hemofilia A) atau faktor IX (Hemofilia B).

2. Etiologi
Penyebab Hemofilia adalah karena anak kekurangan faktor pembekuan VIII (Hemofilia A)
atau faktor IX (Hemofilia B).

3. Patofisiologi
Hemofilia merupakan penyakit kongenital yang diturunkan oleh gen resesif x-linked dari
pihak ibu.Faktor VIII dan faktor IX adalah protein plasma yang merupakan komponen yang
diperlukan untuk pembekuan darah, faktor-faktor tersebut diperlukan untuk pembentukan bekuan
fibrin pada tempat pembuluh cidera.Hemofilia berat terjadi apabila konsentrasi faktor VIII dan
faktor IX plasma kurang dari 1 %. Hemofilia sedang jika konsentrasi plasma 1 % - 5 %.
Hemofilia ringan apabila konsentrasi plasma 5 % - 25 % dari kadar normal. Manifestasi klinis
yang muncul tergantung pada umur anak dan deficiensi faktor VIII dan IX.Hemofilia berat
ditandai dengan perdarahan kambuhan, timbul spontan atau setelah trauma yang relatif
ringan.Tempat perdarahan yang paling umum di dalam persendian lutut, siku, pergelangan kaki,
bahu dan pangkal paha.Otot yang tersering terkena adalah flexar lengan bawah, gastrak nemius,
& iliopsoas

4. Manifestasi Klinis
Masa Bayi (untuk diagnosis)
a. Perdarahan berkepanjangan setelah sirkumsisi
b. Ekimosis subkutan di atas tonjolan-tonjolan tulang (saat berumur 3-4 bulan)
c. Hematoma besar setelah infeksi
d. Perdarahan dari mukosa oral.
e. Perdarahan Jaringan Lunak

Episode Perdarahan (selama rentang hidup)


a. Gejala awal : nyeri
b. Setelah nyeri : bengkak, hangat dan penurunan mobilitas)

Sekuela Jangka Panjang


Perdarahan berkepanjangan dalam otot menyebabkan kompresi saraf dan
fibrosis otot.

5. Evaluasi Diagnostik
1. Uji Laboratorium (uji skrining untuk koagulasi darah)
a. Jumlah trombosit (normal)
b. Masa protrombin (normal)
c. Masa trompoplastin parsial (meningkat, mengukur keadekuatan faktor koagulasi intrinsik)
d. Masa perdarahan (normal, mengkaji pembentukan sumbatan trombosit dalam kapiler)
e. Assays fungsional terhadap faktor VIII dan IX (memastikan diagnostik)
f. Masa pembekuan trompin
2. Biapsi hati (kadang-kadang) digunakan untuk memperoleh jaringan untuk pemeriksaan
patologi dan kultur.
3. Uji fungsi hati (SGPT, SGOT, Fosfatase alkali, bilirubin)

6. Penatalaksanaan

 Penatalaksanaan Medis

Pemeriksaan Lab. darah


Hemofilia A:

o Defisiensi faktor VIII


o PU (Partial ThrombopLastin Time) amat memanjang
o PT (Prothrombin / time waktu protombin) memanjang
o TGT (Thromboptastin Generation Test) diferential APTT dengan plasma
abnormal
o Jumlah trombosit dan waktu perdarahan normal

Hemofilia B:

o Defisiensi faktor IX
o PU (PartiaL Thromboptastin Time) amat memanjang
o PT (Prothrombin Time) waktu protombin dan waktu perdarahan normal
o TGT (Thromboptastin Generation Test) diferential APTT dengan serum abnormal

 Penatalaksanaan Keperawatan
o Supportive
 Menghindari luka
 Merencanakan suatu kehendak operasi
 RICE (Rest Ice Compression Evaluation)
 Pemberian kortikosteroid
 Pemberian analgetik
 Rehabilitasi medik
o Penggantian faktor pembekuan

Pemberian faktor VIII IX dalam bentuk rekombinan konsentrat maupun komponen darah

o Terapi gen
o Lever transplantation
o Pemberian vitamin K; menghindari aspirin, asamsalisitat, AINS, heparin
o Pemberian rekombinan faktor VIII
o Pada pembedahan (dengan dosis kg / BB)

Faktor VIII dalam bentuk recombinate dan coginate.


Faktor IX dalam bentuk mononine
7. Komplikasi
1. Artropati progresif, melumpuhkan
2. Kontrakfur otot
3. Paralisis
4. Perdarahan intra kranial
5. Hipertensi
6. Kerusakan ginjal
7. Splenomegali
8. Hepatitis
9. AIDS (HIV) karena terpajan produk darah yang terkontaminasi.
10. Antibodi terbentuk sebagai antagonis terhadap faktor VIII dan IX
11. Reaksi transfusi alergi terhadap produk darah
12. Anemia hemolitik
13. Trombosis atau tromboembolisme

8.Prognosis
Tersedianya fasilitas darah segar,kropresipitat dan F VIII menyebabkan prognosis
hemofilia menjadi baik.
B. Asuhan Keperawatan
1. Pengkajian Keperawatan
Aktivitas
Gejala : Kelelahan, malaise, ketidak mampuan untuk melakukan aktivitas
Tanda : Kelemahan otot
Sirkulasi
Gejala : Palpitasi
Tanda : Kulit dan membrane mukosa pucat, deficit saraf serebral/tanda perdarahan serebral
Eliminasi
Gejala : Hematuria
Integritas ego
Gejala : Perasaan tak ada harapan, tak berdaya
Tanda : Depresi menarik diri, ansietas
Nutrisi
Gejata : Anoreksia, penurunan BB
Nyeri
Gejala : Nyeri tulang, sendi, nyeri tekan sentral, kram otot
Tanda : Perilaku berhati-hati, gelisah, rewel
Keamanan
Gejala : Riwayat trauma ringan, perdaran spontan
Tanda : Hematoma

Data subjektif Anak


Merasa nyeri disendi
Merasa nyeri di otot
Merasa sendinya bertambah besar (bengkak)
Merasa gerakan / aktifitasnya terganggu
Data subjektif Orangtua
Orang tua mengeluh anaknya nyeri sendi
Orang tua mengeluh anaknya Merasa nyeri di otot
Orang tua mengeluh sendi anaknya bertambah besar
Orang tua mengeluh anaknya kesulitan beraktifitas

Data Objektif
Sendi bengkak, kemerahan, panas
Ekspresi wajah menyeringai jika sendi digerakkan
Berjalan pincang / tak normal
Posisi kaki ektrimitas yang sakit tidak normal

2. Diagnosa Keperawatan

a.Risiko injuri b.d perdarahan


b. Nyeri b.d perdarahan dalam jaringan dan sendi
c. Risiko kerusakan mobilitas fisik b.d efek perdarahan pada sendi dan jaringan lain.
d. Perubahan proses keluarga b.d anak menderita penyakit serius
e. Perfusi jaringan tidak efektif (perifer) b/d penurunan konsentrasi Hb darah
f. Resiko trauma dengan fakor resiko internal : kurang pencegahan kecelakaan
g. Resiko kekurangan volume cairan dengan faktor resiko kehilangan cairan melalui rute abnormal
(perdarahan)
h. Resiko infeksi dengan faktor resiko trauma
i. Nyeri akut b/d agen injuri biologis
j. Kurang pengetahuan b/d keterbatasan paparan

3. Intervensi
DP I
Tujuan : Menurunkan risiko injuri
Intervensi :
1. Ciptakan lingkungan yang aman dan memungkinkan proses pengawasan
2. Beri dorongan intelektual / aktivitas kreatif
3. Dorong OR yang tidak kontak (renang) dan gunakan alat pelindung : helm
4. Dorong orang tua anak untuk memilih aktivitas yang dapat diterima dan aman
5. Ajarkan metode perawatan / kebersihan gigi.
6. Dorong remaja untuk menggunakan shaver hindari ROM pasif setelah episode perdarahan
akut.
7. Beri nasehat pasien untuk mengenakan identitas medis.
8. Beri nasehat pasien untuk tidak mengkonsumsi aspirin, bisa disarankan menggunakan
Asetaminofen.

DP I
Tujuan : Sedikit atau tidak terjadi perdarahan
Intervensi :
1. Sediakan dan atur konsentrat faktor VIII + DDAVP sesuai kebutuhan.
2. Berikan pendidikan kesehatan untuk pengurusan penggantian faktor darah di rumah.
3. Lakukan tindakan suportif untuk menghentikan perdarahan
• Beri tindakan pada area perdarahan 10 – 15 menit.
• Mobilisasi dan elevasi area hingga diatas ketinggian jantung.
• Gunakan kompres dingin untuk vasokonstriksi.

DP II
Tujuan : Pasien tidak menderita nyeri atau menurunkan intensitas atau skala nyeri yang dapat
diterima anak.
Intervensi :
1. Tanyakan pada klien tengtang nyeri yang diderita.
2. Kaji skala nyeri.
3. Evaluasi perubahan perilaku dan psikologi anak.
4. Rencanakan dan awasi penggunaan analgetik.
5. Jika injeksi akan dilakukan, hindari pernyataan “saya akan memberi kamu injeksi untuk
nyeri”.
6. Hindari pernyataan seperti “obat ini cukup untuk orang nyeri”.
7. “Sekarang kamu tidak membutuhkan lebih banyak obat nyeri lagi”.
8. Hindari penggunaan placebo saat pengkajian/ penatalaksanaan nyeri.

DP III
Tujuan : Menurunkan resiko kerusakan mobilitas fisik.
Intervensi :
1. Elevasi dan immobilisasikan sendi selama episode perdarahan.
2. Latihan pasif sendi dan otot.
3. Konsultasikan dengan ahli terapi fisik untuk program latihan.
4. Konsultasikandengan perawat kesehatan masyarakat dan terapi fisik untuk supervisi ke rumah.
5. Kaji kebutuhan untuk manajemen nyeri.
6. Diskusikan diet yang sesuai.
7. Support untuk ke ortopedik dalm rehabilitasi sendi.

DP IV
Tujuan : Klien dapat menerima support adekuat.
Intervensi :
1. Rujuk pada konseling genetik untuk identifikasi kerier hemofilia dan beberapa kemungkinan
yang lain.
2. Rujuk kepada agen atau organisasi bagi penderita hemofilia.

BAB III
PENUTUP

A. Kesimpulan
Hemofilia adalah kelainan perdarahan yang diturunkan yang disebabkan adanya
kekurangan faktor pembekuan. hemofilia A timbul jika ada defek gen yang menyebabkan
kurangnya faktor pembekuan VIII (FVII) sedangkan hemofilia B disebabkan kurangnya faktor
pembekuan IX (FIX). hemofilia A dan B tidak dibedakan karena mempunyai tampilan klinis
yang mirip dan pola pewarisan gen yang serupa. hemofilia adalah salah satu penyakit genetik
tertua yang pernah dicatat. kelainan perdarahan yang diturunkan yang terjadi pada seorang laki-
laki tercatat dalam berkas
B. Saran

1. Semoga makalah ini dapat bermanfaat bagi yang pembaca, terutama mahasiswa
keperawatan
2. Semoga dapat menjadi bahan acuan pembelajaran bagi mahasiswa keperawatan.
3. semoga makalah ini dapat menjadi pokok bahasan dalam berbagai diskusi dan forum
terbuka.

DAFTAR PUSTAKA
1. Cecily. L Betz, 2002, Buku Saku Keperawatan Pediatri, Alih bahasa Jan Tambayong, EGC,
Jakarta.
2. Staf Pengajar Ilmu Kesehatan Anak FKUI, 1985, Buku Kuliah Ilmu Kesehatan Anak 1,
Infomedika, Jakarta.
3. Sodeman, 1995, Patofisiologi Sodeman : Mekanisme Penyakit, Editor, Joko Suyono,
Hipocrates, Jakarta.
4. Arif M, 2000, Kapita Selekta Kedokteran, Edisi III, Jilid 2, Media Aesculapius, FKUI, Jakarta.
BAB II
TINJAUAN TEORI

A. Pengertian
Penyakit tetanus adalah penyakit infeksi yang diakibatkan toksin kuman Clostridium
tetani, bermanisfestasi dengan kejang otot secara proksimal dan diikuti kekakuan otot seluruh
badan.Tetanus adalah penyakit dengan tanda utama kekakuan otot (spasme) tanpa disertai
gangguan kesadaran.Gejala ini bukan disebabkan oleh kuman clostridium tetani, tetapi akibat
toksin (tetanospasmin) yang dihasilkan kuman.

B. Etiologi
Clostridium tetani adalah kuman berbentuk batang, ramping, berukuran 2-5 x 0,4 – 0,5
milimikron yang berspora termasuk golongan gram positif dan hidupnya anaerob. Kuman
mengeluarkan toksin yang bersifat neurotoksik. Toksin ini (tetanuspasmin) mula-mula akan
menyebabkan kejang otot dan saraf perifer setempat. Toksin ini labil pada pemanasan, pada suhu
65 0 C akan hancur dalam lima menit. Disamping itu dikenal pula tetanolysin yang bersifat
hemolisis, yang peranannya kurang berarti dalam proses penyakit.

C. Patofisiologi
Penyakit tetanus terjadi karena adanya luka pada tubuh seperti luka tertusuk paku,
pecahan kaca, atau kaleng, luka tembak, luka bakar, luka yang kototr dan pada bayi dapat
melalui tali pusat. Organisme multipel membentuk 2 toksin yaitu tetanuspasmin yang merupakan
toksin kuat dan atau neurotropik yang dapat menyebabkan ketegangan dan spasme otot, dan
mempngaruhi sistem saraf pusat. Eksotoksin yang dihasilkan akan mencapai pada sistem saraf
pusat dengan melewati akson neuron atau sistem vaskuler. Kuman ini menjadi terikat pada satu
saraf atau jaringan saraf dan tidak dapat lagi dinetralkan oleh antitoksin spesifik. Namun toksin
yang bebas dalam peredaran darah sangat mudah dinetralkan oleh aritititoksin. Hipotesa cara
absorbsi dan bekerjanya toksin adalah pertama toksin diabsorbsi pada ujung saraf motorik dan
melalui aksis silindrik dibawah ke korno anterior susunan saraf pusat. Kedua, toksin diabsorbsi
oleh susunan limfatik, masuk ke dalam sirkulasi darah arteri kemudian masuk ke dalam susunan
saraf pusat. Toksin bereaksi pada myoneural junction yang menghasilkan otot-otot menjadi
kejang dan mudah sekali terangsang. Masa inkubasi 2 hari sampai 2 bulan dan rata-rata 10 hari.

D. Gejala klinis
Timbulnya gejala klinis biasanya mendadak, didahului dengan ketgangan otot terutama
pada rahang dan leher. Kemudian timbul kesukaran membuka mulut (trismus) karena spsme otot
massater. Kejang otot ini akan berlanjut ke kuduk (opistotonus) dinding perut dan sepanjang
tulang belakang. Bila serangan kejang tonik sedang berlangsung serimng tampak risus
sardonukus karena spsme otot muka dengan gambaran alsi tertarik ke atas, sudut mulut tertarik
ke luar dan ke bawah, bibir tertekan kuat pada gigi. Gambaran umum yang khas pada tetanus
adalah berupa badan kaku dengan epistotonus, tungkai dalam ekstrensi lengan kaku dan tangan
mengapal biasanya kesadaran tetap baik. Serangan timbul paroksimal, dapat dicetus oleh
rangsangan suara, cahaya maupun sentuhan, akan tetapi dapat pula timbul spontan. Karena
kontraksi otot sangat kuat dapat terjadi asfiksia dan sianosis, retensi urin bahkan dapat terjadi
fraktur collumna vertebralis (pada anak). Kadang dijumpai demam yang ringan dan biasanya
pada stadium akhir.
E. Komplikasi
• Bronkopneumoni
• Asfiksia dan sianosis

F. Pemeriksaan diagnostik
• Pemeriksaan fisik : adanya luka dan ketegangan otot yang khas terutama pada rahang
• Pemeriksaan darah leukosit 8.000-12.000 m/L
• Diagnosa didasarkan pada riwayat perlukaan disertai keadaan klinis kekakuan otot rahang.
• Laboratorium ; leukositosis ringan, peninggian tekanan otak, deteksi kuman sulit
• Pemeriksaan Ecg dapat terlihat gambaran aritmia ventrikuler

G. Penatalaksanaan
a. Umum
Tetanus merupakan keadaan darurat, sehingga pengobatan dan perawatan harus segera diberikan
:
1. Netralisasi toksin dengan injeksi 3000-6000 iu immunoglobulin tetanus disekitar luka
tidak boleh diberikan IV)
2. Sedativa-terapi relaksan ; Thiopental sodium (Penthotal sodium) 0,4% IV drip;
Phenobarbital (luminal) 3-5 mg/kg BB diberikan secara IM, iV atau PO tiap 3-6 jam,
paraldehyde panal) 0,15 mg/kg BB Per-im tiap 4-6 jam.
3. Agen anti cemas ; Diazepam (valium) 0,2 mg/kg BB IM atau IV tiap 3-4 jam, dosis
ditingkatkan dengan beratnya kejang sampai 9,5 mg/kg BB/24 jam untuk dewasa.
4. Beta-adrenergik bolcker; propanolol inderal) 0,2 mg aliquots, untuk total dari 2 mg IV
untuk dewasa atau 10 mg tiap 8 jam intragastrik, digunakan untuk pengobatan sindroma
overaktivitas sempatis jantung.
5. Penanggulangan kejang; isolasi penderita pada tempat yang tenang, kurangi rangsangan
yang membuat kejang, kolaborasi pemeberian obat penenang.
6. Pemberian Penisilin G cair 10-20 juta iu (dosis terbagi dapat diganti dengan tetraciklin
atau klinamisin untuk membunuh klostirida vegetatif.
7. Pengaturan keseimbangan cairan dan elektrolit.
8. Diit TKTP melalui oral/ sounde/parenteral
9. Intermittent positive pressure breathing (IPPB) sesuai dengan kondisi klien.
10. Indwelling cateter untuk mengontrol retensi urine.
11. Terapi fisik untuk mencegah kontraktur dan untuk fasilitas kembali fungsi otot dan
ambulasi selama penyembuhan.

b. Pembedahan
1. Problema pernafasan ; Trakeostomi (k/p) dipertahankan beberapa minggu; intubasi
trakeostomi atau laringostomi untuk bantuan nafas.
2. Debridemen atau amputasi pada lokasi infeksi yang tidak terdeteksi
BAB III
KOSEP DASAR ASUHAN KEPERAWATAN

A. Pengkajian
1. Riwayat kehamilan prenatal. Ditanyakan apakah ibu sudah diimunisasi TT.
2. Riwayat natal ditanyakan. Siapa penolong persalinan karena data ini akan membantu
membedakan persalinan yang bersih/higienis atau tidak. Alat pemotong tali pusat, tempat
persalinan.
3. Riwayat postnatal. Ditanyakan cara perawatan tali pusat, mulai kapan bayi tidak dapat
menetek (incubation period). Berapa lama selang waktu antara gejala tidak dapat menetek
dengan gejala kejang yang pertama (period of onset).
4. Riwayat imunisasi pada tetanus anak. Ditanyakan apakah sudah pernah imunisasi DPT/DT
atau TT dan kapan terakhir
5. Riwayat psiko sosial.
- Kebiasaan anak bermain di mana
- Hygiene sanitasi
6. Pemeriksaan fisik.
- Pada awal bayi baru lahir biasanya belum ditemukan gejala dari tetanus, bayi normal dan
bisa menetek dalam 3 hari pertama. Hari berikutnya bayi sukar menetek, mulut “mecucu” seperti
mulut ikan. Risus sardonikus dan kekakuan otot ekstrimitas. Tanda-tanda infeksi tali pusat kotor.
Hipoksia dan sianosis.
- Pada anak keluhan dimulai dengan kaku otot lokal disusul dengan kesukaran untuk
membuka mulut (trismus).
- Pada wajah : Risus Sardonikus ekspresi muka yang khas akibat kekakuan otot-otot
mimik, dahi mengkerut, alis terangkat, mata agak menyipit, sudut mulut keluar dan ke bawah.
- Opisthotonus tubuh yang kaku akibat kekakuan otot leher, otot punggung, otot pinggang,
semua trunk muscle.
- Pada perut : otot dinding perut seperti papan. Kejang umum, mula-mula terjadi setelah
dirangsang lambat laun anak jatuh dalam status konvulsius.
- Pada daerah ekstrimitas apakah ada luka tusuk, luka dengan nanah, atau gigitan binatang.
7. Pengetahuan anak dan keluarga.
B. Diagnosa Keperawatan
1. Tidak efektifnya bersihan jalan nafas berhubungan dengan meningkatnya sekretsi atau
produksi mukus
2. Defisit velume cairan berhubungan dengan intake cairan tidak adekuat
3. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan berhubungan dengan ketegangan dan spasme otot
mastikatoris , kesukaran menelan dan membuka mulut
4. Resiko aspirasi berhubungan dengan meningkatknya sekresi, kesukaran menelan, dan spasme
otot faring.
5. Resiko injuri berhubungan dengan aktifitas kejang.
6. Resiko kerusakan integritas kulit berhubungan dengan aktifitas atanuslysin.
7. Kurangnya perawatan diri berhubungan dengan tirah baring dan aktifitas kejang.
8. Kurangnya pengetahuan tentang proses penyakit berhubungan dengan perubahan position
kesehatan, penata laksanaan gangguan kejang.

C. Intervensi Keperawatan
Dx. 1. Tidak efektifnya bersihan jalan nafas berhubungan dengan meningkatnya sekretsi atau
produksi mukus.
Tujuan : Anak memperlihatkan kepatenan jalan nafas dengan kriteria jalan nafas bersih, tidak
ada sekresi
Intervensi
Rasional
1. Kaji position pernafasan, frekwensi, irama, setiap 2 – 4 jam
2. Lakukan pengisapan lendir dengan hati-hati dan pasti bila ada penumpukan sekret
3. Gunakan sudip lidah saat kejang
4. Miringkan ke samping untuk drainage
5. Observasi oksigen sesuai program
6. Pemberian sedativa Diazepam drip 10 Amp (hari pertama dan setiap hari dikurangi 1 amp)
7. Pertahankan kepatenan jalan nafas dan bersihkan mulut

Dx. 2. Defisit volume cairan berhubungan dengan intake cairan tidak adekuat
Tujuan : Anak tidak memperlihatkan kekurangan volume cairan yang dengan
kriteria:
- Membran mukosa lembab, Turgor kulit baik
Intervensi
Rasional
1. Kaji intake dan out place setiap 24 jam
2. Kaji tanda-tanda dehidrasi, membran mukosa, dan turgor kulit setiap 24 jam
3. Berikan dan pertahankan intake oral dan parenteral sesuai indikasi ( infus 12 tts/m, NGT 40
cc/4 jam) dan disesuaikan dengan perkembangan kondisi pasien
4. Monitor berat jenis urine dan pengeluarannya
5. Pertahankan kepatenan NGT

Dx. 3. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan berhubungan dengan ketegangan dan spasme otot
mastikatoris, kesukaran menelan dan membuka mulut
Tujuan : Status nutrisi anak terpenuhi dengan kriteria:
-Berat badan sesuai usia
-makanan 90 % dapat dikonsumsi
-Jenis makanan yang dikonsumsi sesuai dengan kebutuhan gizi anak (protein, karbohidrat, lemak dan
viotamin seimbang
Intervensi
Rasional
1. Pasang dan pertahankan NGT untuk intake makanan
2. Kaji bising usus bila perlu, dan hati-hati karena sentuhan dapat merangsang kejang
3. Berikan nutrisi yang tinggi kalori dan protein
4. Timbang berat badan sesuai protokol

Dx. 4. Resiko aspirasi berhubungan dengan meningkatknya sekresi, kesukaran menelan, dan spasme
otot faring.
Tujuan : Tidak terjadi aspirasi dengan kriteria:
- Jalan nafas bersih dan tidak ada sekret
- Pernafasan teratur
Intervensi
Rasional
1. Kaji position pernafasan setiap 2-4 jam
2. Lakukan pengisapan lendir dengan hati-hati
3. Gunakan sudip lidah saat kejang
4. Miringkan ke samping untuk drainage
5. Pemberian oksigen 0,5 Liter
6. Pemberian sedativa sesuai program
7. Pertahankan kepatenan jalan nafas dan bersihkan mulut

Dx. 5. Resiko injuri berhubungan dengan aktifitas kejang


Tujuan : Cedera tidak terjadi
Kriteria :
- Klien tidak ada cedera
- Tidur dengan tempat tidur yang terpasang pengaman.
Intervensi
Rasional:
1. Identifikasi dan hindari faktor pencetus.
2. Tempatkan pasien pada tempat tidur pada pasien yang memakai pengaman.
3. Sediakan disamping tempat tidur tongue spatel.
4. Lindungi pasien pada saat kejang.
5. Catat penyebab mulai terjadinya kejang.

Dx. 6. Resiko kerusakan integritas kulit berhubungan dengan tetanus lysin, pembatasan aktifitas
(immobilisasi)
Tujuan : Tidak terjadi kerusakan integritas kulit, dengan kriteria :
Tidak ada kemerahan , lesi dan edema
Intervensi
Rasional:
1. Observasi adanya kemerahan pada kulit.
2. Rubah posisi secara teratur.
3. Anjurkan kepada orang tua pasien untuk memakaikan katun yang longgar.
4. Pantau masukan cairan, hidrasi kulit dan membran mukosa.
5. Pertahankan hygiene kulit dengan mengeringkan dan melakukan masagge dengan lotion.

Dx. 7. Kurangnya perawatan diri berhubungan dengan tirah baring dan aktifitas kejang
Tujuan : Kebutuhan aktifitas sehari-hari/perawatan diri terpenuhi, dengan criteria Tempat tidur
bersih,Tubuh anak bersih,Tidak ada iritasi pada kulit, BAB/BAK dapat dibantu.
Intervensi
Rasional
1. Pemenuhan kebutuhan aktifitas sehari-hari.
2. Bantu anak dalam memenuhi kebutuhan aktifitas, BAB/BAK, membersihkan tempat tidur dan
kebersihan diri
3. Berikan makanan perparenteral
4. Libatkan orang tua dalam perawatan pemenuhan kebutuhan sehari-hari.

Dx. 8. Cemas berhubungan dengan kemungkinan injuri selama kejang


Tujuan : Orang tua menunjukan rasa cemas berkurang dan dapat mengekspresikan perasaan
tentang kondisi anak yang dialami, dengan kriteria : Orang tua klien tidak cemas dan gelisah.
Intervensi
Rasional
1. Jelaskan tentang aktifitas kejang yang terjadi pada anak
2. Ajarkan orang tua untuk mengekspresikan perasaannya tentang kondisi anaknya.
3. Jelaskan semua prosedur yang akan dilakukan.
4. Gunakan komunikasi dan sentuhan terapetik.

D. Implementasi
Implementasi merupakan penerapan dari perencanaan keperawatan yang telah ditetapkan
untuk mencapai suatu tujuan,kegiatan dalam pelaksanaan juga meliputi pengumpulan data
berkelanjutan – mengobservasi respon sebelum dan sesudah pelaksanaan tindakan.Tujuan tahap
pelaksanaan ini adalah membantu klien dalam mencapai tujuan yang telah ditetapkan yang
mencakup kesehatan dan pencegahan penyakit.

E. Evaluasi
Evaluasi keperawatan merupakan kegiatan akhir dari proses keperwatan dimana perawat
menilai hasil yang diharapkan terhadap perubahan kondisi klien sejauh mana masalah klien dapat
diatasi,disamping itu perawat juga membarikan umpan balik atau pengkajian ulang seandainya
tujuan yang ditetapkan belum tercapai maka dalam hal ini proses keperawatan yang
dimodifikasi.

BAB IV
PENUTUP

Setelah kami menyusun makalah ini dengan judul asuhan keperawatan pada Anak dengan
Tetanus, kami menyipulkan dan memberi saran sebagai berikut :
A. Kesimpulan
Penyakit tetanus adalah penyakit infeksi yang diakibatkan toksin kuman Clostridium
tetani, bermanisfestasi dengan kejang otot secara proksimal dan diikuti kekakuan otot seluruh
badan.
Tetanus adalah penyakit dengan tanda utama kekakuan otot (spasme) tanpa disertai
gangguan kesadaran.Gejala ini bukan disebabkan oleh kuman clostridium tetani, tetapi akibat
toksin (tetanospasmin) yang dihasilkan kuman.

B. Saran
Dalam melakukan praktek asuhan keperawatan agar mempersiapkan diri dengan
membaca literature tentang penyakit Tetanus sehingga dalam melaksanakan sesuai dengan
teori dan bersenambungan baik dalam pendokumentasian maupun dalam pelaksanaan
keperawatan, dan meningkatkan komunikasi dengan perawat ruangan atau tim kesehatan
lainnya

DAFTAR PUSTAKA

Doenges, Marilynn E, dkk. 1999. Rencana Asuhan Keperawatan. Ed.3. Jakarta : Penerbit Buku
Kedokteran EGC

Price, Sylvia A, 1995. Patofisiologi : Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit, Ed4. Jakarta. EGC.

Suddart, & Brunner. 2002. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran
EGC

BAB II
PEMBAHASAN LEUKAMIA

A. KONSEP MEDIK
1. DEFINISI
Istilah leukemia pertama kali dijelaskan oleh Virchow sebagai “darah putih” pada tahun 1874,
adalah penyakit neoplastik yang ditandai dengan diferensiasi dan proliferasi sel induk
hematopoetik.
Leukemia adalah suatu keganasan yang berasal dari perubahan genetik pada satu atau banyak sel
di sumsum tulang. Pertumbuhan dari sel yang normal akan tertekan pada waktu sel leukemia
bertambah banyak sehingga akan menimbulkan gejala klinis. Keganasan hematologik ini adalah
akibat dari proses neoplastik yang disertai gangguan diferensiasi pada berbagai tingkatan sel
induk hematopoetik sehingga terjadi ekspansi progresif kelompok sel ganas tersebut dalam
sumsum tulang, kemudian sel leukemia beredar secara sistemik.
Leukemia adalah proliferasi sel leukosit yang abnormal, ganas, sering disertai bentuk leukosit
yang lain daripada normal dengan jumlah yang berlebihan, dapat menyebabkan kegagalan
sumsum tulang dan sel darah putih sirkulasinya meninggi.
2. ETIOLOGI
Penyebab leukemia masih belum diketahui secara pasti hingga kini. Menurut hasil penelitian,
orang dengan faktor risiko tertentu lebih meningkatkan risiko timbulnya penyakit leukemia.
a. Host
 Umur, jenis kelamin, ras
Insiden leukemia secara keseluruhan bervariasi menurut umur. LLA merupakan leukemia paling
sering ditemukan pada anak-anak, dengan puncak insiden antara usia 2-4 tahun, LMA terdapat
pada umur 15-39 tahun, sedangkan LMK banyak ditemukan antara umur 30-50 tahun. LLK
merupakan kelainan pada orang tua (umur rata-rata 60 tahun). Insiden leukemia lebih tinggi pada
pria dibandingkan pada wanita. Tingkat insiden yang lebih tinggi terlihat di antara Kaukasia
(kulit putih) dibandingkan dengan kelompok kulit hitam.
Leukemia menyumbang sekitar 2% dari semua jenis kanker. Menyerang 9 dari setiap 100.000
orang di Amerika Serikat setiap tahun. Orang dewasa 10 kali kemungkinan terserang leukemia
daripada anak-anak. Leukemia terjadi paling sering pada orang tua. Ketika leukemia terjadi pada
anak-anak, hal itu terjadi paling sering sebelum usia 4 tahun.
Penelitian Lee at all (2009) dengan desain kohort di The Los Angeles County-University of
Southern California (LAC+USC) Medical Centre melaporkan bahwa penderita leukemia
menurut etnis terbanyak yaitu hispanik (60,9%) yang mencerminkan keseluruhan populasi yang
dilayani oleh LCA + USA Medical Center. Dari pasien non-hispanik yang umum berikutnya
yaitu Asia (23,0%), Amerika Afrika (11,5%), dan Kaukasia (4,6%).
 Faktor Genetik
Insiden leukemia pada anak-anak penderita sindrom down adalah 20 kali lebih banyak daripada
normal. Kelainan pada kromosom 21 dapat menyebabkan leukemia akut. Insiden leukemia akut
juga meningkat pada penderita dengan kelainan kongenital misalnya agranulositosis kongenital,
sindrom Ellis Van Creveld, penyakit seliak, sindrom Bloom, anemia Fanconi, sindrom Wiskott
Aldrich, sindrom Kleinefelter dan sindrom trisomi D.
Pada sebagian penderita dengan leukemia, insiden leukemia meningkat dalam keluarga.
Kemungkinan untuk mendapat leukemia pada saudara kandung penderita naik 2-4 kali.19 Selain
itu, leukemia juga dapat terjadi pada kembar identik.
Berdasarkan penelitian Hadi, et al (2008) di Iran dengan desain case control menunjukkan
bahwa orang yang memiliki riwayat keluarga positif leukemia berisiko untuk menderita LLA
(OR=3,75; CI=1,32-10,99) artinya orang yang menderita leukemia kemungkinan 3,75 kali
memiliki riwayat keluarga positif leukemia dibandingkan dengan orang yang tidak menderita
leukemia.
b. Agent
 Virus
Beberapa virus tertentu sudah dibuktikan menyebabkan leukemia pada binatang. Ada beberapa
hasil penelitian yang mendukung teori virus sebagai salah satu penyebab leukemia yaitu enzyme
reserve transcriptase ditemukan dalam darah penderita leukemia. Seperti diketahui enzim ini
ditemukan di dalam virus onkogenik seperti retrovirus tipe C yaitu jenis RNA yang
menyebabkan leukemia pada binatang.
Pada manusia, terdapat bukti kuat bahwa virus merupakan etiologi terjadinya leukemia. HTLV
(virus leukemia T manusia) dan retrovirus jenis cRNA, telah ditunjukkan oleh mikroskop
elektron dan kultur pada sel pasien dengan jenis khusus leukemia/limfoma sel T yang umum
pada propinsi tertentu di Jepang dan sporadis di tempat lain, khususnya di antara Negro Karibia
dan Amerika Serikat.
 Sinar Radioaktif
Sinar radioaktif merupakan faktor eksternal yang paling jelas dapat menyebabkan leukemia.
Angka kejadian LMA dan LGK jelas sekali meningkat setelah sinar radioaktif digunakan.
Sebelum proteksi terhadap sinar radioaktif rutin dilakukan, ahli radiologi mempunyai risiko
menderita leukemia 10 kali lebih besar dibandingkan yang tidak bekerja di bagian tersebut.
Penduduk Hirosima dan Nagasaki yang hidup setelah ledakan bom atom tahun 1945 mempunyai
insidensi LMA dan LGK sampai 20 kali lebih banyak. Leukemia timbul terbanyak 5 sampai 7
tahun setelah ledakan tersebut terjadi. Begitu juga dengan penderita ankylosing spondylitis yang
diobati dengan sinar lebih dari 2000 rads mempunyai insidens 14 kali lebih banyak.
 Zat Kimia
Zat-zat kimia (misal benzene, arsen, pestisida, kloramfenikol, fenilbutazon) diduga dapat
meningkatkan risiko terkena leukemia.18 Sebagian besar obat-obatan dapat menjadi penyebab
leukemia (misalnya Benzene), pada orang dewasa menjadi leukemia nonlimfoblastik akut.
Penelitian Hadi, et al (2008) di Iran dengan desain case control menunjukkan bahwa orang yang
terpapar benzene dapat meningkatkan risiko terkena leukemia terutama LMA (OR=2,26 dan
CI=1,17-4,37) artinya orang yang menderita leukemia kemungkinan 2,26 kali terpapar benzene
dibandingkan dengan yang tidak menderita leukemia.
 Merokok
Merokok merupakan salah satu faktor risiko untuk berkembangnya leukemia. Rokok
mengandung leukemogen yang potensial untuk menderita leukemia terutama LMA.
Banyak penelitian yang menunjukkan bahwa merokok meningkatkan risiko LMA. Penelitian
Hadi, et al (2008) di Iran dengan desain case control memperlihatkan bahwa merokok lebih dari
10 tahun meningkatkan risiko kejadian LMA (OR=3,81; CI=1,37-10,48) artinya orang yang
menderita LMA kemungkinan 3,81 kali merokok lebih dari 10 tahun dibanding dengan orang
yang tidak menderita LMA. Penelitian di Los Angles (2002), menunjukkan adanya hubungan
antara LMA dengan kebiasaan merokok. Penelitian lain di Canada oleh Kasim menyebutkan
bahwa perokok berat dapat meningkatkan risiko LMA. Faktor risiko terjadinya leukemia pada
orang yang merokok tergantung pada frekuensi, banyaknya, dan lamanya merokok.
c. Lingkungan (Pekerjaan)
Banyak penelitian menyatakan adanya hubungan antara pajanan pekerjaan dengan kejadian
leukemia. Dalam sebuah penelitian yang dilakukan di Jepang, sebagian besar kasus berasal dari
rumah tangga dan kelompok petani. Hadi, et al (2008) di Iran dengan desain case control
meneliti hubungan ini, pasien termasuk mahasiswa, pegawai, ibu rumah tangga, petani dan
pekerja di bidang lain. Di antara pasien tersebut, 26% adalah mahasiswa, 19% adalah ibu rumah
tangga, dan 17% adalah petani. Berdasarkan hasil penelitian ini menunjukkan bahwa orang yang
bekerja di pertanian atau peternakan mempunyai risiko tinggi leukemia (OR = 2,35, CI = 1,0-
5,19), artinya orang yang menderita leukemia kemungkinan 2,35 kali bekerja di pertanian atau
peternakan dibanding orang yang tidak menderita leukemia.

3. PATOFISIOLOGI
Pada keadaan normal, sel darah putih berfungsi sebagai pertahanan tubuh terhadap infeksi. Sel
ini secara normal berkembang sesuai perintah, dapat dikontrol sesuai dengan kebutuhan tubuh.
Leukemia meningkatkan produksi sel darah putih pada sumsum tulang yang lebih dari normal.
Mereka terlihat berbeda dengan sel darah normal dan tidak berfungsi seperti biasanya. Sel
leukemi memblok produksi sel darah normal, merusak kemampuan tubuh terhadap infeksi. Sel
leukemi juga merusak produksi sel darah lain pada sumsum tulang termasuk sel darah merah
dimana sel tersebut berfungsi untuk menyuplai oksigen pada jaringan.
Analisis sitogenik menghasilkan banyak pengetahuan mengenai aberasi kromosomal yang
terdapat pada pasien dengan leukemia. Perubahan kromosom dapat meliputi perubahan angka,
yang menambahkan atau menghilangkan seluruh kromosom, atau perubahan struktur termasuk
translokasi (penyusunan kembali), delesi, inversi dan insersi. Pada kondisi ini, dua kromosom
atau lebih mengubah bahan genetik, dengan perkembangan gen yang berubah dianggap
menyebabkan mulainya proliferasi sel abnormal.
Leukemia terjadi jika proses pematangan dari stem sel menjadi sel darah putih mengalami
gangguan dan menghasilkan perubahan ke arah keganasan. Perubahan tersebut seringkali
melibatkan penyusunan kembali bagian dari kromosom (bahan genetik sel yang kompleks).
Translokasi kromosom mengganggu pengendalian normal dari pembelahan sel, sehingga sel
membelah tidak terkendali dan menjadi ganas. Pada akhirnya sel-sel ini menguasai sumsum
tulang dan menggantikan tempat dari sel-sel yang menghasilkan sel-sel darah yang normal.
Kanker ini juga bias menyusup ke dalam organ lainnya termasuk hati, limpa, kelenjar getah
bening, ginjal, dan otak.

4. MANIFESTASI KLINIS
Gejala klinis dari leukemia pada umumnya adalah anemia, trombositopenia, neutropenia, infeksi,
kelainan organ yang terkena infiltrasi, hipermetabolisme.
a. Leukemia Limfositik Akut
Gejala klinis LLA sangat bervariasi. Umumnya menggambarkan kegagalan sumsum tulang.
Gejala klinis berhubungan dengan anemia (mudah lelah, letargi, pusing, sesak, nyeri dada),
infeksi dan perdarahan. Selain itu juga ditemukan anoreksi, nyeri tulang dan sendi,
hipermetabolisme.21 Nyeri tulang bisa dijumpai terutama pada sternum, tibia dan femur.
b. Leukemia Mielositik Akut
Gejala utama LMA adalah rasa lelah, perdarahan dan infeksi yang disebabkan oleh sindrom
kegagalan sumsum tulang. perdarahan biasanya terjadi dalam bentuk purpura atau petekia.
Penderita LMA dengan leukosit yang sangat tinggi (lebih dari 100 ribu/mm3) biasanya
mengalami gangguan kesadaran, napas sesak, nyeri dada dan priapismus. Selain itu juga
menimbulkan gangguan metabolisme yaitu hiperurisemia dan hipoglikemia.
c. Leukemia Limfositik Kronik
Sekitar 25% penderita LLK tidak menunjukkan gejala. Penderita LLK yang mengalami gejala
biasanya ditemukan limfadenopati generalisata, penurunan berat badan dan kelelahan. Gejala
lain yaitu hilangnya nafsu makan dan penurunan kemampuan latihan atau olahraga. Demam,
keringat malam dan infeksi semakin parah sejalan dengan perjalanan penyakitnya.
d. Leukemia Granulositik/Mielositik Kronik
LGK memiliki 3 fase yaitu fase kronik, fase akselerasi dan fase krisis blas. Pada fase kronik
ditemukan hipermetabolisme, merasa cepat kenyang akibat desakan limpa dan lambung.
Penurunan berat badan terjadi setelah penyakit berlangsung lama. Pada fase akselerasi ditemukan
keluhan anemia yang bertambah berat, petekie, ekimosis dan demam yang disertai infeksi.

5. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Pemeriksaan penunjang dapat dilakukan dengan pemeriksaan darah tepi dan pemeriksaan
sumsum tulang.
 Pemeriksaan Darah Tepi
Pada penderita leukemia jenis LLA ditemukan leukositosis (60%) dan kadang-kadang
leukopenia (25%). Pada penderita LMA ditemukan penurunan eritrosit dan trombosit. Pada
penderita LLK ditemukan limfositosis lebih dari 50.000/mm3, sedangkan pada penderita
LGK/LMK ditemukan leukositosis lebih dari 50.000/mm3.
 Pemeriksaan Sumsum Tulang
Hasil pemeriksaan sumsum tulang pada penderita leukemia akut ditemukan keadaan hiperselular.
Hampir semua sel sumsum tulang diganti sel leukemia (blast), terdapat perubahan tiba-tiba dari
sel muda (blast) ke sel yang matang tanpa sel antara (leukemic gap). Jumlah blast minimal 30%
dari sel berinti dalam sumsum tulang. Pada penderita LLK ditemukan adanya infiltrasi merata
oleh limfosit kecil yaitu lebih dari 40% dari total sel yang berinti. Kurang lebih 95% pasien LLK
disebabkan oleh peningkatan limfosit B. Sedangkan pada penderita LGK/LMK ditemukan
keadaan hiperselular dengan peningkatan jumlah megakariosit dan aktivitas granulopoeisis.
Jumlah granulosit lebih dari 30.000/mm3.

6. PENATALAKSANAAN
a. Kemoterapi
 Kemoterapi pada penderita LLA
 Tahap 1 (terapi induksi)
Tujuan dari tahap pertama pengobatan adalah untuk membunuh sebagian besar sel-sel leukemia
di dalam darah dan sumsum tulang. Terapi induksi kemoterapi biasanya memerlukan perawatan
di rumah sakit yang panjang karena obat menghancurkan banyak sel darah normal dalam proses
membunuh sel leukemia. Pada tahap ini dengan memberikan kemoterapi kombinasi yaitu
daunorubisin, vincristin, prednison dan asparaginase.
 Tahap 2 (terapi konsolidasi/ intensifikasi)
Setelah mencapai remisi komplit, segera dilakukan terapi intensifikasi yang bertujuan untuk
mengeliminasi sel leukemia residual untuk mencegah relaps dan juga timbulnya sel yang resisten
terhadap obat. Terapi ini dilakukan setelah 6 bulan kemudian.
 Tahap 3 ( profilaksis SSP)
Profilaksis SSP diberikan untuk mencegah kekambuhan pada SSP. Perawatan yang digunakan
dalam tahap ini sering diberikan pada dosis yang lebih rendah. Pada tahap ini menggunakan obat
kemoterapi yang berbeda, kadang-kadang dikombinasikan dengan terapi radiasi, untuk
mencegah leukemia memasuki otak dan sistem saraf pusat.
 Tahap 4 (pemeliharaan jangka panjang)
Pada tahap ini dimaksudkan untuk mempertahankan masa remisi. Tahap ini biasanya
memerlukan waktu 2-3 tahun.
Angka harapan hidup yang membaik dengan pengobatan sangat dramatis. Tidak hanya 95% anak
dapat mencapai remisi penuh, tetapi 60% menjadi sembuh. Sekitar 80% orang dewasa mencapai
remisi lengkap dan sepertiganya mengalami harapan hidup jangka panjang, yang dicapai dengan
kemoterapi agresif yang diarahkan pada sumsum tulang dan SSP.
 Kemoterapi pada penderita LMA
 Fase induksi
Fase induksi adalah regimen kemoterapi yang intensif, bertujuan untuk mengeradikasi sel-sel
leukemia secara maksimal sehingga tercapai remisi komplit. Walaupun remisi komplit telah
tercapai, masih tersisa sel-sel leukemia di dalam tubuh penderita tetapi tidak dapat dideteksi. Bila
dibiarkan, sel-sel ini berpotensi menyebabkan kekambuhan di masa yang akan datang.
 Fase konsolidasi
Fase konsolidasi dilakukan sebagai tindak lanjut dari fase induksi. Kemoterapi konsolidasi
biasanya terdiri dari beberapa siklus kemoterapi dan menggunakan obat dengan jenis dan dosis
yang sama atau lebih besar dari dosis yang digunakan pada fase induksi.
Dengan pengobatan modern, angka remisi 50-75%, tetapi angka rata-rata hidup masih 2 tahun
dan yang dapat hidup lebih dari 5 tahun hanya 10%.
 Kemoterapi pada penderita LLK
Derajat penyakit LLK harus ditetapkan karena menetukan strategi terapi dan prognosis. Salah
satu sistem penderajatan yang dipakai ialah klasifikasi Rai:
 Stadium 0 : limfositosis darah tepi dan sumsum tulang
 Stadium I : limfositosis dan limfadenopati.
 Stadium II : limfositosis dan splenomegali/ hepatomegali.
 Stadium III : limfositosis dan anemia (Hb < 11 gr/dl).
 Stadium IV : limfositosis dan trombositopenia <100.000/mm3 dengan/tanpa gejala pembesaran
hati, limpa, kelenjar.
Terapi untuk LLK jarang mencapai kesembuhan karena tujuan terapi bersifat konvensional,
terutama untuk mengendalikan gejala. Pengobatan tidak diberikan kepada penderita tanpa gejala
karena tidak memperpanjang hidup. Pada stadium I atau II, pengamatan atau kemoterapi adalah
pengobatan biasa. Pada stadium III atau IV diberikan kemoterapi intensif.
Angka ketahanan hidup rata-rata adalah sekitar 6 tahun dan 25% pasien dapat hidup lebih dari 10
tahun. Pasien dengan sradium 0 atau 1 dapat bertahan hidup rata-rata 10 tahun. Sedangkan pada
pasien dengan stadium III atau IV rata-rata dapat bertahan hidup kurang dari 2 tahun.
 Kemoterapi pada penderita LGK/LMK
 Fase Kronik
Busulfan dan hidroksiurea merupakan obat pilihan yag mampu menahan pasien bebas dari gejala
untuk jangka waktu yang lama. Regimen dengan bermacam obat yang intensif merupakan terapi
pilihan fase kronis LMK yang tidak diarahkan pada tindakan transplantasi sumsum tulang.
 Fase Akselerasi,
Sama dengan terapi leukemia akut, tetapi respons sangat rendah.
b. Radioterapi
Radioterapi menggunakan sinar berenergi tinggi untuk membunuh sel-sel leukemia. Sinar
berenergi tinggi ini ditujukan terhadap limpa atau bagian lain dalam tubuh tempat menumpuknya
sel leukemia. Energi ini bisa menjadi gelombang atau partikel seperti proton, elektron, x-ray dan
sinar gamma. Pengobatan dengan cara ini dapat diberikan jika terdapat keluhan pendesakan
karena pembengkakan kelenjar getah bening setempat.
c. Transplantasi Sumsum Tulang
Transplantasi sumsum tulang dilakukan untuk mengganti sumsum tulang yang rusak dengan
sumsum tulang yang sehat. Sumsum tulang yang rusak dapat disebabkan oleh dosis tinggi
kemoterapi atau terapi radiasi. Selain itu, transplantasi sumsum tulang juga berguna untuk
mengganti sel-sel darah yang rusak karena kanker. Pada penderita LMK, hasil terbaik (70-80%
angka keberhasilan) dicapai jika menjalani transplantasi dalam waktu 1 tahun setelah
terdiagnosis dengan donor Human Lymphocytic Antigen (HLA) yang sesuai. Pada penderita
LMA transplantasi bisa dilakukan pada penderita yang tidak memberikan respon terhadap
pengobatan dan pada penderita usia muda yang pada awalnya memberikan respon terhadap
pengobatan.
d. Terapi Suportif
Terapi suportif berfungsi untuk mengatasi akibat-akibat yag ditimbulkan penyakit leukemia dan
mengatasi efek samping obat. Misalnya transfusi darah untuk penderita leukemia dengan keluhan
anemia, transfusi trombosit untuk mengatasi perdarahan dan antibiotik untuk mengatasi infeksi.
B. KONSEP KEPERAWATAN
1. PENGKAJIAN
a. Riwayat penyakit
b. Kaji adanya tanda-tanda anemia:
 Pucat
 Kelemahan
 Sesak
 Nafas cepat
c. Kaji adanya tanda-tanda leukopenia:
 Demam
 Infeksi
d. Kaji adanya tanda-tanda trombositopenia:
 Ptechiae
 Purpura
 Perdarahan membran mukosa
e. Kaji adanya tanda-tanda invasi ekstra medulola:
 Limfadenopati
 Hepatomegali
 Splenomegali
f. Kaji adanya pembesaran testis
g. Kaji adanya:
 Hematuria
 Hipertensi
 Gagal ginjal
 Inflamasi disekitar rectal
 Nyeri
(Suriadi,R dan Rita Yuliani, 2001: 178)
2. ANALISA DATA
a. Data Subjektif
Data Subjektif yang mungkin timbul pada penderita leukemia adalah sebagai berikut :
 Lelah
 Letargi
 Pusing
 Sesak
 Nyeri dada
 Napas sesak
 Priapismus
 Hilangnya nafsu makan
 Demam
 Merasa cepat kenyang
 Waktu ycng cukup lama
 Nyeri Tulang dan Persendian.
b. Data Objektif
Data Subjektif yang mungkin timbul pada penderita leukemia adalah sebagai berikut :
 Pembengkakan Kelenjar Lympa
 Anemia
 Perdarahan
 Gusi berdarah
 Adanya benjolan tiap lipatan
 Ditemukan sel-sel muda

3. DIAGNOSA KEPERAWATAN
Diagnosa keperawatan menurut The North American Nursing Diagnosis Association (NANDA)
adalah “ suatu penilaian klinis tentang respon individu, keluarga, atau komunitas terhadap
masalah kesehatan/proses kehidupan yang aktual dan potensial. Diagnosa keperawatan
memberikan dasar untuk pemilihan intervensi keperawatan untuk mencapai tujuan diamana
perawat bertanggung gugat “ (Wong,D.L, 2004: 331).
Menurut Wong, D.L (2004 :596 – 610) , diagnosa pada anak dengan leukemia adalah:
a. Resiko infeksi berhubungan dengan menurunnya sistem pertahanan tubuh
b. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelemahan akibat anemia
c. Resiko terhadap cedera : perdarahan yang berhubungan dengan penurunan jumlah trombosit
d. Resiko tinggi kekurangan volume cairan berhubungan dengan mual dan muntah
e. Perubahan membran mukosa mulut : stomatitis yang berhubungan dengan efek samping agen
kemoterapi
f. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh yang berhubungan dengan anoreksia, malaise,
mual dan muntah, efek samping kemoterapi dan atau stomatitis
g. Nyeri yang berhubungan dengan efek fisiologis dari leukemia
h. Kerusakan integritas kulit berhubungan dengan pemberian agens kemoterapi, radioterapi,
imobilitas.
i. Gangguan citra tubuh berhubungan dengan alopesia atau perubahan cepat pada penampilan.
j. Perubahan proses keluarga berhubungan dengan mempunyai anak yang menderita leukemia.
k. Antisipasi berduka berhubungan dengan perasaan potensial kehilangan anak.

4. INTERVENSI KEPERAWATAN
Rencana keperawatan merupakan serangkaian tindakan atau intervensi untuk mencapai tujuan
pelaksanaan asuhan keperawatan. Intervensi keperawatan adalah preskripsi untuk perilaku
spesifik yang diharapkan dari pasien dan atau tindakan yang harus dilakukan oleh perawat.
Berdasarkan diagnosa yang ada maka dapat disusun rencana keperawatan sebagai berikut
(Wong,D.L: 2004)
a. Resiko infeksi berhubungan dengan menurunnya sistem pertahanan tubuh
Tujuan:
Anak tidak mengalami gejala-gejala infeksi
Intervensi:
 Pantau suhu dengan teliti
Rasional: untuk mendeteksi kemungkinan infeksi
 Tempatkan anak dalam ruangan khusus
Rasional: untuk meminimalkan terpaparnya anak dari sumber infeksi
 Anjurkan semua pengunjung dan staff rumah sakit untuk menggunakan teknik mencuci tangan
dengan baik
Rasional : untuk meminimalkan pajanan pada organisme infektif
 Gunakan teknik aseptik yang cermat untuk semua prosedur invasive
Rasional: untuk mencegah kontaminasi silang/menurunkan resiko infeksi
 Evaluasi keadaan anak terhadap tempat-tempat munculnya infeksi seperti tempat penusukan
jarum, ulserasi mukosa, dan masalah gigi
Rasional: untuk intervensi dini penanganan infeksi
 Inspeksi membran mukosa mulut. Bersihkan mulut dengan baik
Rasional: rongga mulut adalah medium yang baik untuk pertumbuhan organism
 Berikan periode istirahat tanpa gangguan
Rasional: menambah energi untuk penyembuhan dan regenerasi seluler
 Berikan diet lengkap nutrisi sesuai usia
Rasional: untuk mendukung pertahanan alami tubuh
 Berikan antibiotik sesuai ketentuan
Rasional: diberikan sebagai profilaktik atau mengobati infeksi khusus

b. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelemahan akibat anemia


Tujuan:
terjadi peningkatan toleransi aktifitas
Intervensi:
 Evaluasi laporan kelemahan, perhatikan ketidakmampuan untuk berpartisipasi dalam aktifitas
sehari-hari
Rasional: menentukan derajat dan efek ketidakmampuan
 Berikan lingkungan tenang dan perlu istirahat tanpa gangguan
Rasional: menghemat energi untuk aktifitas dan regenerasi seluler atau penyambungan jaringan
 Kaji kemampuan untuk berpartisipasi pada aktifitas yang diinginkan atau dibutuhkan
Rasional: mengidentifikasi kebutuhan individual dan membantu pemilihan intervensi
 Berikan bantuan dalam aktifitas sehari-hari dan ambulasi
Rasional : memaksimalkan sediaan energi untuk tugas perawatan diri
c. Resiko terhadap cedera/perdarahan yang berhubungan dengan penurunan jumlah trombosit
Tujuan:
klien tidak menunjukkan bukti-bukti perdarahan
Intervensi:
 Gunakan semua tindakan untuk mencegah perdarahan khususnya pada daerah ekimosis
Rasional: karena perdarahan memperberat kondisi anak dengan adanya anemia
 Cegah ulserasi oral dan rectal
Rasiona: karena kulit yang luka cenderung untuk berdarah
 Gunakan jarum yang kecil pada saat melakukan injeksi
Rasional: untuk mencegah perdarahan
 Menggunakan sikat gigi yang lunak dan lembut
Rasional: untuk mencegah perdarahan
 Laporkan setiap tanda-tanda perdarahan (tekanan darah menurun, denyut nadi cepat, dan pucat)
Rasional: untuk memberikan intervensi dini dalam mengatasi perdarahan
 Hindari obat-obat yang mengandung aspirin
Rasional: karena aspirin mempengaruhi fungsi trombosit
 Ajarkan orang tua dan anak yang lebih besar ntuk mengontrol perdarahan hidung
Rasional: untuk mencegah perdarahan

d. Resiko tinggi kekurangan volume cairan berhubungan dengan mual dan muntah
Tujuan:
 Tidak terjadi kekurangan volume cairan
 Pasien tidak mengalami mual dan muntah
Intervensi:
 Berikan antiemetik awal sebelum dimulainya kemoterapi
Rasional: untuk mencegah mual dan muntah
 Berikan antiemetik secara teratur pada waktu dan program kemoterapi
Rasional: untuk mencegah episode berulang
 Kaji respon anak terhadap anti emetic
Rasional: karena tidak ada obat antiemetik yang secara umum berhasil
 Hindari memberikan makanan yang beraroma menyengat
Rasional: bau yang menyengat dapat menimbulkan mual dan muntah
 Anjurkan makan dalam porsi kecil tapi sering
Rasional: karena jumlah kecil biasanya ditoleransi dengan baik
 Berikan cairan intravena sesuai ketentuan
Rasional: untuk mempertahankan hidrasi\

e. Perubahan membran mukosa mulut: stomatitis yang berhubungan dengan efek samping agen
kemoterapi
Tujuan:
pasien tidak mengalami mukositis oral
Intervensi:
 Inspeksi mulut setiap hari untuk adanya ulkus oral
Rasional: untuk mendapatkan tindakan yang segera
 Hindari mengukur suhu oral
Rasional: untuk mencegah trauma
 Gunakan sikat gigi berbulu lembut, aplikator berujung kapas, atau jari yang dibalut kasa
Rasional: untuk menghindari trauma
 Berikan pencucian mulut yang sering dengan cairan salin normal atau tanpa larutan bikarbonat
Rasional: untuk menuingkatkan penyembuhan
 Gunakan pelembab bibir
Rasional: untuk menjaga agar bibir tetap lembab dan mencegah pecah-pecah (fisura)
 Hindari penggunaan larutan lidokain pada anak kecil
Rasional: karena bila digunakan pada faring, dapat menekan refleks muntah yang mengakibatkan
resiko aspirasi dan dapat menyebabkan kejang
 Berikan diet cair, lembut dan lunak
Rasional: agar makanan yang masuk dapat ditoleransi anak
 Inspeksi mulut setiap hari
Rasional: untuk mendeteksi kemungkinan infeksi
 Dorong masukan cairan dengan menggunakan sedotan
Rasional: untuk membantu melewati area nyeri
 Hindari penggunaa swab gliserin, hidrogen peroksida dan susu magnesia
Rasional: dapat mengiritasi jaringan yang luka dan dapat membusukkan gigi, memperlambat
penyembuhan dengan memecah protein dan dapat mengeringkan mukosa
 Berikan obat-obat anti infeksi sesuai ketentuan
Rasional: untuk mencegah atau mengatasi mukositis
 Berikan analgetik
Rasional: untuk mengendalikan nyeri

f. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh yang berhubungan dengan anoreksia, malaise,
mual dan muntah, efek samping kemoterapi dan atau stomatitis
Tujuan:
pasien mendapat nutrisi yang adekuat
Intervensi:
 Dorong orang tua untuk tetap rileks pada saat anak makan
Rasional: jelaskan bahwa hilangnya nafsu makan adalah akibat langsung dari mual dan muntah
serta kemoterapi
 Izinkan anak memakan semua makanan yang dapat ditoleransi, rencanakan untuk memperbaiki
kualitas gizi pada saat selera makan anak meningkat
Rasional: untuk mempertahankan nutrisi yang optimal
 Berikan makanan yang disertai suplemen nutrisi gizi, seperti susu bubuk atau suplemen yang
dijual bebas
Rasional: untuk memaksimalkan kualitas intake nutrisi
 Izinkan anak untuk terlibat dalam persiapan dan pemilihan makanan
Rasional: untuk mendorong agar anak mau makan
 Dorong masukan nutrisi dengan jumlah sedikit tapi sering
Rasional: karena jumlah yang kecil biasanya ditoleransi dengan baik
 Dorong pasien untuk makan diet tinggi kalori kaya nutrient
Rasional: kebutuhan jaringan metabolik ditingkatkan begitu juga cairan untuk menghilangkan
produk sisa suplemen dapat memainkan peranan penting dalam mempertahankan masukan kalori
dan protein yang adekuat
 Timbang BB, ukur TB dan ketebalan lipatan kulit trisep
Rasional: membantu dalam mengidentifikasi malnutrisi protein kalori, khususnya bila BB dan
pengukuran antropometri kurang dari normal

g. Nyeri yang berhubungan dengan efek fisiologis dari leukemia


Tujuan:
pasien tidak mengalami nyeri atau nyeri menurun sampai tingkat yang dapat diterima anak
Intervensi:
 Mengkaji tingkat nyeri dengan skala 0 sampai 5
Rasional: informasi memberikan data dasar untuk mengevaluasi kebutuhan atau keefektifan
intervensi
 Jika mungkin, gunakan prosedur-prosedur (misal pemantauan suhu non invasif, alat akses vena
Rasional: untuk meminimalkan rasa tidak aman
 Evaluasi efektifitas penghilang nyeri dengan derajat kesadaran dan sedasi
Rasional: untuk menentukan kebutuhan perubahan dosis. Waktu pemberian atau obat
 Lakukan teknik pengurangan nyeri non farmakologis yang tepat
Rasional: sebagai analgetik tambahan
 Berikan obat-obat anti nyeri secara teratur
Rasional: untuk mencegah kambuhnya nyeri

h. Kerusakan integritas kulit berhubungan dengan pemberian agens kemoterapi, radioterapi,


Tujuan:
pasien mempertahankan integritas kulit
Intervensi:
 Berikan perawatan kulit yang cemat, terutama di dalam mulut dan daerah perianal
Rasional: karena area ini cenderung mengalami ulserasi
 Ubah posisi dengan sering
Rasional: untuk merangsang sirkulasi dan mencegah tekanan pada kulit
 Mandikan dengan air hangat dan sabun ringan
Rasional: mempertahankan kebersihan tanpa mengiritasi kulit
 Kaji kulit yang kering terhadap efek samping terapi kanker
Rasional: efek kemerahan atau kulit kering dan pruritus, ulserasi dapat terjadi dalam area radiasi
pada beberapa agen kemoterapi
 Anjurkan pasien untuk tidak menggaruk dan menepuk kulit yang kering
Rasional: membantu mencegah friksi atau trauma kulit
 Dorong masukan kalori protein yang adekuat
Rasional: untuk mencegah keseimbangan nitrogen yang negative
 Pilih pakaian yang longgar dan lembut diatas area yang teradiasi
Rasional: untuk meminimalkan iritasi tambahan

i. imobilitas Gangguan citra tubuh berhubungan dengan alopesia atau perubahan cepat pada
penampilan
Tujuan:
pasien atau keluarga menunjukkan perilaku koping positif
Intervensi:
 Dorong anak untuk memilih wig (anak perempuan) yang serupa gaya dan warna rambut anak
sebelum rambut mulai rontok
Rasional: untuk membantu mengembangkan penyesuaian rambut terhadap kerontokan rambut
 Berikan penutup kepala yang adekuat selama pemajanan pada sinar matahari, angin atau dingin
Rasional: karena hilangnya perlindungan rambut
 Anjurkan untuk menjaga agar rambut yang tipis itu tetap bersih, pendek dan halus
Rasional: untuk menyamarkan kebotakan parsial
 Jelaskan bahwa rambut mulai tumbuh dalam 3 hingga 6 bulan dan mungkin warna atau
teksturnya agak berbeda
Rasional: untuk menyiapkan anak dan keluarga terhadap perubahan penampilan rambut baru
 Dorong hygiene, berdan, dan alat alat yang sesuai dengan jenis kelamin , misalnya wig, skarf,
topi, tata rias, dan pakaian yang menarik
Rasional: untuk meningkatkan penampilan
j. Perubahan proses keluarga berhubungan dengan mempunyai anak yang menderita leukemia
Tujuan:
pasien atau keluarga menunjukkan pengetahuan tentang prosedur diagnostic atau terapi
Intervensi:
 Jelaskan alasan setiap prosedur yang akan dilakukan pda anak
Rasional: untuk meminimalkan kekhawatiran yang tidak perlu
 Jadwalkan waktu agar keluarga dapat berkumpul tanpa gangguan dari staff
Rasional: untuk mendorong komunikasi dan ekspresi perasaan
 Bantu keluarga merencanakan masa depan, khususnya dalam membantu anak menjalani
kehidupan yang normal
Rasional: untuk meningkatkan perkembangan anak yang optimal
 Dorong keluarga untuk mengespresikan perasaannya mengenai kehidupan anak sebelum diagnosa
dan prospek anak untuk bertahan hidup
Rasional: memberikan kesempatan pada keluarga untuk menghadapi rasa takut secara realistis
 Diskusikan bersama keluarga bagaimana mereka memberitahu anak tentang hasil tindakan dan
kebutuhan terhadap pengobatan dan kemungkinan terapi tambahan
Rasional: untuk mempertahankan komunikasi yang terbuka dan jujur
 Hindari untuk menjelaskan hal-hal yang tidak sesuai dengan kenyataan yang ada
Rasional: untuk mencegah bertambahnya rasa khawatiran keluarga

k. Antisipasi berduka berhubungan dengan perasaan potensial kehilangan anak


Tujuan:
pasien atau keluarga menerima dan mengatasi kemungkinan kematian anak
Intervensi:
 Kaji tahapan berduka terhadap anak dan keluarga
Rasional: pengetahuan tentang proses berduka memperkuat normalitas perasaan atau reaksi
terhadap apa yang dialami dan dapat membantu pasien dan keluarga lebih efektif menghadapi
kondisinya
 Berikan kontak yang konsisten pada keluarga
Rasional: untuk menetapkan hubungan saling percaya yang mendorong komunikasi
 Bantu keluarga merencanakan perawatan anak, terutama pada tahap terminal
Rasional: untuk meyakinkan bahwa harapan mereka diimplementasikan
 Fasilitasi anak untuk mengespresikan perasaannya melalui bermain
Rasional: memperkuat normalitas perasaan atau reaksi terhadap apa yang dialami
BAB III
PENUTUP

a. KESIMPULAN
Leukemia berasal dari bahasa yunani yaitu leukos yang berarti putih dan haima yang berarti
darah. Jadi leukemia dapat diartikan sebagai suatu penyakit yang disebabkan oleh sel darah
putih. Proses terjadinya leukemia adalah ketika seldarah yang bersifat kanker membelah secara
tak terkontrol dan mengganggupembelahan sel darah normal.
Leukemia ada 4 jenis berdasarkan asal dan kecepatan perkembangan selkanker yaitu Leukemia
Mieloblastik Akut (LMA), Leukemia Mielositik Kronik (LMK), Leukemia Limfoblastik Akut
(LLA), dan Leukemia Limfositik Kronik (LLK) (Medicastore, 2009).
Gejala – gejala yang dirasakan antara lain anemia,wajah pucat, sesak nafas, pendarahan gusi,
mimisan, mudah memar, penurunanberat badan, nyeri tulang dan nyeri sendi.
Di Indonesia kasus leukemia sebanyak ± 7000 kasus/tahun dengan angkakematian mencapai 83,6 %
(Herningtyas, 2004). Data dari International Cancer Parent Organization (ICPO) menunjukkan
bahwa dari setiap 1 juta anak terdapat120 anak yang mengidap kanker dan 60 % diantaranya
disebabkan oleh leukemia(Sindo, 2007). Data dari WHO menunjukkan bahwa angka kematian di
AmerikaSerikat karena leukemia meningkat 2 kali lipat sejak tahun 1971 (Katrin, 1997).Di
Amerika Serikat setiap 4 menitnya seseorang terdiagnosa menderita leukemia.Pada akhir tahun
2009 diperkirakan 53.240 orang akan meninggal dikarenakan leukemia (TLLS, 2009).
Kemoterapi merupakan jenis pengobatan yang menggunakan obat - obatan untuk membunuh sel
- sel leukemia, tetapi juga berdampak buruk karena membunuh sel- sel normal pada bagian tubuh yang
sehat.
b. SARAN
Bagi para pembaca kami berharap agar tidak merasa puas dengan makalah yang kami tulis ini
sehingga menambah minat untuk mencari sumber lain. Karena kami pun menyadari bahwa
dalam penulisan makalah ini masih jauh dari sempurna.
DAFTAR PUSTAKA

Behrman, Kliegman, Arvin. 2000. Ilmu Kesehatan Anak. EGC


Ngastiyah. 1997. Perawatan Anak Sakit. EGC
Nursalam, dkk. 2005. Asuhan Keperawatan Bayi dan Anak. Salemba Merdeka.
http://catatanperawat.byethost15.com/asuhan-keperawatan/asuhan-keperawatan-anak-leukimia/