Sedación, analgesia y manejo del Delirium.

Escalas de sedación.
Sepsis y SDMO, escalas

María Alejandra Rodríguez

Docente asesora
 PRESENTADO POR:

María Ofir Heredia Conde 20161148445

Lina Marcela Cepeda Trujillo 20161147749
Blanca Yury Campos Vargas 20151138801

Cuidado de enfermería al paciente crítico

2019-1
La sedación y la analgesia son parte integral en el manejo de pacientes críticos en las unidades de cuidados
intensivos ya que proporcionan a los pacientes un nivel óptimo de comodidad con seguridad, reduciendo la
ansiedad y la desorientación, facilitando el sueño y controlando adecuadamente el dolor.
 DEFINICIONES

Alivio de la percepción del dolor sin producción intencional de un estado de sedación. El

ANALGESIA
estado mental alterado puede ser un efecto secundario de la medicación administrada.

Es el estado en el cual hay una disminución de la sensación de aprehención sin un cambio

ANSIOLISIS
asociado en el estado de alerta del individuo.

Disminución controlada del estado de alerta del individuo o de la percepción del dolor
SEDACIÓN mientras se mantienen estables los signos vitales, protección de la vía aérea y ventilación
espontánea.
 GRADOS DE SEDACIÓN
Sedación moderada/
Sedación mínima/ Sedación profunda/
analgesia (“Sedación Anestesia general
ansiolisis analgesia
consciente”)
Rta desencadenada por No despierta ni
Rta normal a la Rta desencadenada por
Respuestas estimulación dolorosa responde aún con
estimulación verbal estimulación verbal o táctil
repetida estímulos dolorosos
Pueden requerirse A menudo se requiere
maniobras e intervención intervención
Vía aérea No afectada No requiere intervención
para mantener la vía (maniobras) para
respiratoria mantener la vía aérea
Ventilación Frecuentemente
No afectada Adecuada Puede ser inadecuada
espontánea inadecuada

Función Usualmente esta mantenida

No afectada Usualmente se mantiene Puede estar alterada
cardiovascular la función CV
Contienen graduación del nivel de conciencia ante estímulos de
diferente intensidad.

Requisitos mínimos:
 Simplicidad para la medición y su registro
 Aplicabilidad, la reproducibilidad intra o
interobservador.
 Capacidad para discriminar los diferentes
niveles de sedación.
Escala más usada y patrón de referencia para validar nuevas
escalas.

La incorporación de esta escala de medición y el ajuste de los

sedantes se ha asociado a una disminución del tiempo de
ventilación mecánica, número de traqueostomías y estancia en la
UCI.

Su mayor desventaja es que no distingue entre niveles de

profundidad y niveles de sedación.
SEDATION-AGITATION SCALE
 RICHMOND AGITATION SEDATION SCALE

Es la única escala que se ha estudiado específicamente para evaluar los cambios

de sedación a lo largo del tiempo
Agitación y delirium

Intubación

INDICACIONES
Procedimientos invasivos en pacientes no intubados
SEDOANALGESIA

Transporte de paciente crítico

Manejo del dolor

Ventilación mecánica
 Delirium

Signos y síntomas que implica alteración

global del estado mental, se caracteriza por
alteración del estado de conciencia, funciones
cognitivas y de la conducta del individuo. CRITERIOS DSM-IV
inicio súbito.
 EPIDEMIOLOGIA En la UCI adultos del Hospital Universitario de Neiva se
tiene una incidencia del 28%, esto aumenta la
morbimortalidad; sin embargo es prevenible y requiere
intervención.

La incidencia del delirium es alta en pacientes

quirúrgicos, especialmente posterior a
procedimientos cardiotorácicos, con una prevalencia
del 32% ; ortopédicos, como el post quirúrgico de
fractura de cadera, con una incidencia del 35% .

En población hospitalaria la mayoría de estudios

reportan prevalencias entre el 10% y el 20%, pero
en UCI, estudios reportan tasas del 50% en
pacientes mayores de 60 años .
TIPOS DE DELIRIUM:

HIPOACTIVO:
Paciente se encuentra somnoliento, hipoactivo e hiporeactivo, a pesar
de haberse suspendido la sedación e incluso ya con disminución de la
analgesia de opiáceo mayor a menor.

HIPERACTIVO:
Presenta síntomas de inquietud y agitación

MIXTO:
Mezcla del delirium hiperactivo y del delirium hipoactivo
FACTORES DE RIESGO
Tratamiento: NO FARMACOLÓGICO:
- Intervención ambiental:
- Medidas generales:
Habitación iluminada, acompañante permanente,
Asegurar vía aérea, mantenimiento de
ayuda para mantener orientación (Reloj,
constantes vitales, suspender fármacos
calendario), proporcionar información sobre su
sospechosos, aporte nutritivo…
estancia, proporcionar gafas o audífono si lo usaba,
intentar movilización, adecuado ritmo sueño-
vigilancia, incorporar familiares.
 FÁRMACOS DE ELECCIÓN PARA EL TRATAMIENTO:

DEXMEDETOMIDINA
Mecanismo de acción Agonista alfa 2 adrenérgico de acción central, relativamente selectivo,
con efectos simpaticolíticos, sedantes y analgésicos, pero sin efectos
ventilatorios significativos.
Dosis 0.1-0.7 µg /kg
Interacciones Efectos hipotensores y bradicárdicos aumentados con:
betabloqueantes. La admin. con anestésicos, sedantes, hipnóticos,
opioides es probable que conduzca a un aumento de los efectos
Contraindicaciones Hipersensibilidad, bloqueo cardíaco avanzado (grado 2 ó 3) en
ausencia de marcapasos; hipotensión no controlada; enf.
cerebrovascular grave.
Efectos adversos Hipotensión, hipertensión; bradicardia, isquemia de miocardio,
taquicardia; hiperglucemia, hipoglucemia; agitación; náuseas, vómitos,
boca seca; síndrome de abstinencia
 PRESENTACIÓN CUIDADOS ESPECÍFICOS

Ampolla 200mcg/2ml No se debe administrar con dosis de carga o en bolo, por lo que en caso
de control agudo de la agitación se usa un sedante alternativo.

Se debe administrar en perfusión continua y diluido.

Compatible con Ringer lactato, SG5%, SSF 0,9%, manitol 20%, tiopental
sódico, etomidato, vecuronio, pancuronio, succinilcolina, atracurio,
mivacurio, rocuronio, glicopirrolato, fenilefrina, atropina, dopamina,
noradrenalina, dobutamina, midazolam, morfina, fentanilo y sustituto
del plasma.

Administrar con cuidado en pacientes con problemas cardiovasculares

(Hipotensión y bradicardia)
 MIDAZOLAM
Mecanismo de acción Incrementa la actividad del GABA al facilitar su unión con el receptor
GABAérgico. Produce ansiolisis, sedación, hipnosis, efectos anticonvulsivantes
y miorelajación central.
Dosis 0.03-0.3 mg/kg de peso/hora
Interacciones Acción y toxicidad potenciada por: verapamilo, diltiazem, posaconazol,
eritromicina, claritromicina, roxitromicina, atorvastatina, nefazodona. Acción
potenciada por: antipsicóticos, hipnóticos, ansiolíticos/sedantes, antidepresivos,
analgésicos narcóticos, antiepilépticos, anestésicos, antihistamínicos sedantes,
antihipertensivos de acción central. Efecto sedante potenciado por: alcohol.
Contraindicaciones Hipersensibilidad a benzodiazepinas, miastenia gravis, insuf. respiratoria
severa, síndrome de apnea del sueño.

Efectos adversos Sedación, somnolencia, disminución del nivel de conciencia, depresión

respiratoria; náuseas y vómitos.
 PRESENTACIÓN CUIDADOS ESPECÍFICOS
Vigilar ECG, FR, TA y Sat O2.
Ampolla 5 mg /5 ml
Ampolla 15mg/3ml Disminuir dosis en mayores de 60 años y pacientes con insuf. hepática y
renal.

La máxima sedación se manifiesta a los 2-5 minutos.

Admin en bolo IV lento diluir 1ml de la ampolla en 4 ml SF para obtener 5

mg/ml, administrar la dosis pautada en 2 minutos para sedación y en 20-
30 segundos para inducción a la anestesia.

Se puede administrar en perfusión continua mediante BOMBA DE

INFUSIÓN, según pauta médica.
 PROPOFOL
Mecanismo de acción Es un depresor del SNC por potenciación del inhibidor GABA con efectos sobre el EEG
similares a los de los barbitúricos.
Dosis Dosis de infusión en el paciente crítico: Desde 0.3 a 4/mg/kg/hr, valorando el nivel de
sedación requerida para el paciente.
Sedación consciente: 0.5-1 mg/kg/hr
Interacciones Concomitante con benzodiacepinas, agentes parasimpaticolíticos o antestésicos por
inhalación prolonga la anestesia y reduce la frecuencia respiratoria.
Concomitante con bloqueantes neuromusculares, agentes inhalatorios y analgésicos y con
anestesia raquídea y epidural no se ha observado incompatibilidad farmacológica.

Contraindicaciones Contraindicado en pacientes con alergia al huevo, o sus derivados, infecciones virales
respiratorias severas. NO DEBE EMPLEARSE EN PACIENTES OBSTÉTRICAS
Efectos adversos Dermatologicos: dolor en sitio de inyección. Gastrointestinal: Pancreatitis, nausea y vomito.
Musculo esquelético: movimientos involuntarios. Respiratoria: Apnea, acidosis respiratoria.
 PRESENTACIÓN CUIDADOS ESPECÍFICOS

Ampolla 200mg/20ml
Admin en bolo IV rápido de 10-40 mg en 10 segundos hasta conseguir
Vial 500mg/50ml
el efecto deseado, sin diluir (cargar en jeringa de 20cc). En perfusión
continua mediante BOMBA DE INFUSIÓN

Compatible ÚNICAMENTE con GS5% (estable 6h una vez diluido)

No permite ninguna otra vía de administración.

 HALOPERIDOL
Mecanismo de Neuroléptico perteneciente a la familia de las butirofenonas. Es un potente
acción antagonista de los receptores dopaminérgicos cerebrales, y por consiguiente,
está clasificado entre los neurolépticos de gran potencia.
Dosis Dosis en pacientes de UCI es de 5 – 10 mg IV c/12–24 horas, en casos
graves se pueden administrar hasta 5 mg IV C/ hora
Interacciones Interfiere con el efecto anticoagulante de la fenitoina, su uso con epinefrina
puede bloquear el efecto alfa de la epinefrina, que se traduce en hipotensión
arterial acompañada de taquicardia severa, inhibe el metabolismo de los
antidepresivos tricíclicos.
Contraindicaciones Hipersensibilidad, estado comatoso, depresión SNC por alcohol u otros
medicamentos depresores, enf. de Parkinson, lesión de los ganglios basales

Efectos adversos Cardiovascular: Hipotensión. Prolongación de intervalo QT. Gastrointestinal:

Constipación, Xerostomia. Oftálmicos: visión borrosa.
PRESENTACIÓN CUIDADOS ESPECÍFICOS

Compr. 10 mg
Vigilar TA y estado neurológico.
Gts. 2 mg / 1 ml
Amp. 5 mg / 1 ml Contraindicado en enfermedad de Parkinson.
Fotosensible
 RISPERIDONA
Mecanismo de acción Antagonista monoaminérgico selectivo, posee alta afinidad por receptores 5-HT2
serotoninérgicos y D2 dopaminérgicos.

Dosis Desde 0.25 - 4 mg VO por día. 50 mg IM por semana

Interacciones Riesgo del aumento de la sedación: alcohol, opiáceos, antihistamínicos y
benzodiazepinas.
Concentración plasmática disminuida: carbamazepina, fenitoína, rifampicina,
fenobarbital.
Concentración plasmática aumentada: fluoxetina, paroxetina, verapamilo, fenotiazinas,
antidepresivos tricíclicos, algunos ß-bloqueantes, itraconazol.
Contraindicaciones Alergia al fármaco y lactancia

Efectos adversos Cardiovascular: Prolongación intervalo QT. Gastrointestinal: Pancreatitis

Hematológicos: Agranulocitosis, Leucopenia, Neutropenia, Trombocitopenia.
Dermatológico: Rash
 PRESENTACIÓN CUIDADOS ESPECÍFICOS
Comprimidos 0.25mg,
0.5mg, 1mg, 2mg, 3mg, 4mg No está recomendada en población menor a los 18 años
Sln oral 1mg/ml
Los pacientes geriátricos parecen presentar una mayor
predisposición a sufrir hipotensión ortostática y una mayor
sensibilidad a los efectos anticolinérgicos. También tienen
más tendencia a padecer efectos secundarios
extrapiramidales
 Dx de Enfermería: (00146) Ansiedad r/c amenaza para el estado de salud, Dominio: 09
Clase: 02 Respuestas
cambios en el estado de salud, dolor, administración de medicación e/p Afrontamiento/
de afrontamiento
dificultades respiratorias, trastornos del sueño, nerviosismo, confusión tolerancia al estrés

Actividades:
NIC
- Explicar todos los procedimiento, incluyendo las posibles sensaciones que
(5820) Disminución de la ansiedad
se han de experimentar.
Campo 03: Conductual
- Identificar los cambios en el nivel de ansiedad
Clase T: Fomento de la comodidad psicológica
- Administrar medicamentos que reduzcan la ansiedad, si están prescrito

(5230) Mejorar el afrontamiento - Valorar la compresión del paciente del proceso de la enfermedad
Campo 03: Conductual - Proporcionar información objetiva respecto al diagnóstico, tto y pronóstico
Clase R: Ayuda para el afrontamiento - Ayudar al paciente a clarificar los conceptos equivocados,

NOC
Desasosiego e impaciencia desde grave hasta ninguna
1211 NIVEL DE ANSIEDAD
Dx de Enfermería: (00128) Confusión aguda r/c Edad superior a los 60 años,
Dominio: 05 Percepción/
delirium, hospitalización prolongada e/p percepciones erróneas, agitación o Clase: 04 Cognición
cognición
Intranquilidad, fluctuaciones en el nivel de consciencia y en ciclo de sueño

NIC
((4720) Estimulación cognitiva.
Campo 03 “conductual”
Clase P “terapia cognitiva”.
Actividades:
- Proporcionar estimulación ambiental a través del contacto con distintas
personas.
- Estimular la memoria repitiendo los últimos pensamientos expresados por el
paciente.
- Orientar con respecto al tiempo, lugar y persona.

- Informar al paciente acerca de personas, lugares y tiempo

(4820) Orientación de la realidad
- Permitir el acceso a objetos, familiares
Campo 03 “conductual”
- Dirigirse al paciente por su nombre al iniciar la interacción.
Clase P “terapia cognitiva”.
- Hablar al paciente de una manera suave y distintiva, a un volumen adecuado.

Atiende.
NOC
Se concentra.
(0900) COGNICIÓN.
Procesa la información.
I
N
T
U
B
A
C
I
Ó
N
 CUIDADOS POST INTUBACIÓN

1.Comprobar por turno la posición del tubo, auscultando ambos campos pulmonares
2.Cambiar la fijación y los puntos de apoyo del tubo periódicamente evitando los decúbitos.
3.Marcar con rotulador en el tubo el nivel de la comisura labial para prevenir su desplazamiento que se
puede dar por lo movimientos del paciente.
4. Aspirar secreciones cuando sea necesario.
5. Higiene de la boca e hidratar los labios con vaselina cada 8 horas, o m á s si lo precisa.
6. Manipular el tubo en las distintas maniobras con estricta asepsia.
7. Realizar las anotaciones en la hoja de registros clínicos.
8. Dejar cómodo y limpio al paciente y su unidad.
MANEJO DEL DOLOR
 MORFINA
Mecanismo de Analgésico agonista de los receptores opiáceos µ, y en menor grado los
acción kappa, en el SNC.
Dosis Como analgésico IV se suele administrar en bolos de 2 a 5 mg IV, o bien en
infusión continua de 1 a 10 mg/h tras un bolo inicial.
Interacciones Depresión central aumentada por: tranquilizantes, anestésicos, hipnóticos,
sedantes, fenotiazinas, antipsicóticos, bloqueantes neuromusculares, otros
derivados morfínicos, antihistamínicos H1 , alcohol.
Incrementa actividad de: anticoagulantes orales, relajantes musculares.
Efecto reducido por: agonistas/antagonistas opioides
Contraindicaciones Hipersensibilidad, depresión respiratoria, traumatismo craneal, presión
intracraneal elevada, íleo paralítico o sospecha del mismo, abdomen agudo

Efectos adversos Confusión, insomnio, alteraciones del pensamiento, cefalea, contracciones

musculares involuntarias, somnolencia, mareos, broncoespasmo, disminución
de la tos.
 CUIDADOS ESPECÍFICOS PRESENTACIÓN
• Reducir dosis en ancianos, hipotiroidismo, precaución Presentación de la ampolla:10 mg/ml.
en trastornos convulsivos, hipotensión con
hipovolemia, historial de abuso de sustancias, enf. del
tracto biliar, pancreatitis, hipertrofia prostática,
estados con reserva respiratoria reducida (ej.
cifoscoliosis, enfisema y obesidad severa), taquicardia
supraventricular.

• La suspensión brusca provoca Sd. de abstinencia.

• Riesgo de abuso, dependencia y tolerancia.

Vía parenteral,
• Disponer de equipos de reanimación. Las formas orales
de liberación normal se deben usar con precaución
después de Cx abdominal, ya que la morfina afecta a la
motilidad intestinal.
 BUPRENORFINA
Mecanismo de acción Agonista parcial de los receptores morfínicos mu y antagonista de
los receptores morfínicos kappa. Posee una actividad analgésica
muy superior a la de la morfina
Dosis Vía intramuscular o intravenosa 0.3 a 0.6 mg cada 6 a 8 horas
Interacciones Aumento de depresión sobre el SNC con: otros opioides,
anestésicos, hipnóticos, sedantes, benzosiazepinas,
antidepresivos, neurolépticos, alcohol, fenotiazinas, clonidina y
fármacos que depriman respiración y SNC.

Contraindicaciones Hipersensibilidad. Niños. Insuf. respiratoria severas. Delirium

tremens. Miastenia grave.

Efectos adversos Mareo, dolor de cabeza, disnea, náuseas, vómitos, estreñimiento,

eritema, prurito, exantema, diaforesis, edema, cansancio,
somnolencia, depresión respiratoria
 PRESENTACIÓN
Amp. 0,3 mg/ml; comprimidos
sublinguales de 0.3 mg, iny 0.3
mg/ml. comp. 0.3 mg
CUIDADOS ESPECÍFICOS
• En patología respiratoria grave
• Sus propiedades antagonistas pueden precipitar un Sd de abstinencia
moderada.
• Puesto que la buprenorfina es metabolizada en el hígado, la intensidad
y la duración de su efecto pueden resultar alteradas en pacientes con
deficiencias hepáticas.
• En pacientes con dependencia a opioides o en tratamiento de la
abstinencia
• En pacientes con tratamiento con IMA, o que los hayan tomado en los
últimos quince días
• Pacientes con miastenia gravis
• Paciente con delirium tremens
• Embarazo y lactancia
 FENTANILO
Mecanismo de Son agonistas sobre los receptores µ, con una potencia muy superior a
acción la morfina.
Dosis Se utiliza en bolos IV de 50-150 µg o en infusión continua a dosis de
100-200 µg/h.
Interacciones Efecto depresor respiratorio aumentado por: ácido barbitúrico.
Depresión aditiva del SNC con: opioides, sedantes, hipnóticos,
anestésicos generales, fenotiazinas, tranquilizantes, relajantes
musculares, antihistamínicos sedantes y alcohol.

Contraindicaciones Hipersensibilidad a fentanilo, pacientes que no hayan recibido tto. de

mantenimiento con opioides debido al riesgo de depresión respiratoria

Efectos adversos Somnolencia, cefalea, mareo, náuseas, vómitos, diarrea, estreñimiento,

xerostomía, dispepsia, incremento de la sudoración, escalofríos, prurito,
sedación, confusión, depresión, ansiedad, insomnio, nerviosismo,
alucinaciones, disminución del apetito
 PRESENTACIÓN
Solución inyectable (fentanilo base): 0.05 mg / 2 ml o
0.05 mg / ml o 0.1 mg / 2 ml
• Parches: o 4.2 mg / parche(25 mcg/h) o 8.4 mg /
• parche (50 mcg/h) o 10 mg /
• parche(100 mcg/h ) o 12.6 mg /
Parche :
• Puede afectar la habilidad mental y/o física para
actividades de manejar u operar máquinas.
• Deberá ser usado con precaución en pacientes con
tumor cerebral
• Los parches no deben ser divididos, cortados o
dañados en cualquier otra forma ya que esto
conduce a una liberación descontrolada del
fentanilo.
CUIDADOS ESPECÍFICOS
Solución inyectable
• Debe contarse con equipos de resucitación y antagonistas
narcóticos.
• Puede causar rigidez muscular involucrando particularmente los
músculos toráxicos, pero puede ser evitada siguiendo las
siguientes medidas: inyección intravenosa lenta, pre medicación
con benzodiacepinas y el uso de relajantes musculares
• Puede producir hipotensión, especialmente en pacientes
hipovolémicos. Deben tomarse las medidas apropiadas para
mantener una presión arterial estable.
• No se debe manejar ni utilizar maquinaria hasta que haya
transcurrido suficiente tiempo después de la administración del
fentanilo.
 REMIFENTANILO

Mecanismo de Son agonistas sobre los receptores µ, con una potencia muy superior a la
acción morfina. Tiene vida media muy corta, de menos de 10 minutos.

Dosis En pacientes con ventilación mecánica la infusión continua es a dosis de

0.1 a 0.15 µg /kg/min. Tras la extubación reducir en cantidades del 25%
cada 10 minutos hasta cesar la infusión.
Interacciones Aumenta efectos adversos de: anestésicos vía inhalatoria o IV,
benzodiazepinas, depresores del SNC; reducir dosis de estos
medicamentos.
Hipotensión y bradicardia exacerbados con: ß-bloqueantes y bloqueantes
de los canales del Ca.
Contraindicaciones Hipersensibilidad a análogos del fentanilo
Efectos adversos Rigidez musculoesquelética, bradicardia, hipotensión, depresión respiratoria
aguda, apnea, náuseas, vómitos, prurito. Hipertensión, escalofríos y dolor
postoperatorios. Interrumpir o disminuir la velocidad de administración.
 PRESENTACIÓN
CUIDADOS ESPECÍFICOS

Vial 1 mg en 3 ml • No usar en menores de 1 año.

Vial 2 mg en 5 ml • Contar con equipos de monitorización y mantenimiento de
Vial 5 mg en 10 ml funciones respiratoria y cardiovascular.
• Puede producir rigidez muscular,
• depresión respiratoria, hipotensión,
• bradicardia y dependencia.
• Precaución en ancianos,
• pacientes debilitados,
• con hipovolemia, hipotensos.
• Retirar la vía cuando se interrumpa la administración de
remifentanilo y no administrar otros fluidos después por la
misma vía.
 TRAMADOL
Mecanismo de acción Agonista de los receptores µ, con una afinidad moderada. Su potencia
analgésica es 5 a 10 veces menor que la de la morfina
Dosis 100 mg IM o IV cada 6-8 horas.
Interacciones Toxicidad potenciada por: depresores centrales, alcohol, ritonavir.
Riesgo de depresión respiratoria por: otros derivados de morfina,
benzodiazepinas, barbitúricos.
Efecto disminuido por: carbamazepina, buprenorfina, nalbufina,
pentazocina
Contraindicaciones Hipersensibilidad a tramadol. No utilizar en intoxicaciones agudas
originadas por alcohol, hipnóticos, analgésicos, opioides o
psicotrópicos.
Efectos adversos Sus efectos secundarios más frecuentes son náuseas y vómitos,
además de sedación y estreñimiento.
 PRESENTACIÓN CUIDADOS ESPECÍFICOS

Ampolla 100 mg/2 ml (50 mg/ml) • Prolongar intervalos de dosificación

• Porfiria aguda
• Tendencia a convulsiones o tratados con sustancias
que disminuyen el umbral convulsivo o
metabolizados por CYP3A4 o CYP2D6 o depresores
del SNC
• Puede incluir síntomas de depresión circulatoria y
respiratoria
 PROCEDIMIENTOS INVASIVOS EN PACIENTES NO INTUBADOS

KETAMINA
Mecanismo de acción Deprime selectivamente la función normal de asociación del córtex y
tálamo,
mientras aumenta la actividad del sistema límbico
Dosis No más de 0.5 mg/kg/min en no menos de 1 minuto, a una
concentración máxima de 50 mg/ml.
- MIDAZOLAM Interacciones Barbitúricos, narcóticos, hidroxicina: prolongan la recuperación de la
- FENTANILO anestesia.
- TRAMADOL
Contraindicaciones Pacientes con aumento de la PIC, lesiones intracraneales de masa,
lesiones oculares abiertas debido a su capacidad para aumentar la
presión intraocular, enfermedad coronaria e hipertensión pulmonar.
Efectos adversos Alucinaciones, sueños anormales, pesadillas, confusión, agitación,
comportamiento anormal; nistagmus, hipertonía, movimientos clónicos
tónicos, diplopía; HTA, aumento de la frecuencia cardiaca.
 PRESENTACIÓN CUIDADOS ESPECÍFICOS

Vial de 10 ml conteniendo 500 mg (50 mg/ml)

• Alcohólicos crónicos y con intoxicación etílica
aguda
• Enf. psiquiátrica (esquizofrenias, psicosis aguda o
transtornos neuróticos);
• Presión intraocular elevada
• Hipertiroidismo o sometidos a terapia de
reemplazo tiroideo
• Taquiarritmias, HTA de leve a moderada.
 TRANSPORTE DE PACIENTE CRÍTICO

Midazolam como ansiolítico con sedación leve a moderada se aconseja a 30 µg x kg de peso en bolo en pacientes
ansiosos que no están intubados y hemodinámicamente estables.

El Midazolam como sedación profunda plena de 100 a 300 µg x kg en bolo en pacientes intubados y se continua
con la misma dosis por hora en infusión continua con bomba de infusión con vigilancia estrecha de la
hemodinámica.
Buprenorfina 150 µg subcutáneos y 150 µg IV. son suficientes en pacientes adultos para pacientes con dolor o
datos clínicos que lo marquen como es diaforesis y taquicardia descartando otras causas.

Fentanil de 1 a 3 µg/Kg en inducción y de requerirse más de media hora de traslado en infusión continua en
bomba de infusión con dosis de 1 a 3 µg/Kg/hr para pacientes con mayor escala de dolor o como alternativa en
lugar de Buprenorfina y pacientes intubados.
 VENTILACIÓN MECÁNICA

Los niveles de sedación adecuados para los pacientes ventilados estarían en la escala RASS entre 1 y -3.

Midazolam y propofol son agentes de elección para la sedación de corta

duración, como la que es necesaria para realizar maniobras de la intubación
traqueal (IT) en el comienzo de la VM.

La dosis habitual de midazolam para lograr una sedación efectiva durante las
maniobras de la IT u otros procedimientos de corta duración es de 0,2 mg/kg,
que puede repetirse en bolos de 0,07 mg/kg hasta lograr el nivel de sedación
deseado.
Por su efecto a nivel de los receptores espinales, tiene también un efecto analgésico. La administración inicial
de carga en los pacientes ventilados es de 1µg/kg en 10 min. La infusión de mantenimiento es 0,2 a 1,4 µg
/kg/h, considerando que los efectos secundarios son mayores con las dosis superiores a 0,7 µg/kg/h.

La morfina posee potencia analgésica y bajo coste, debe administrarse IV, comenzando con una dosis de
carga de 0,05 mg/kg administrada en 5 a 15 min y luego con una infusión venosa continua desde 2 a 3 mg/h,
hasta 4 a 6 mg/h.

El fentanilo es el agente analgésico de elección para pacientes ventilados con inestabilidad hemodinámica o
que manifiesten síntomas de liberación histamínica o alergia con el uso de la morfina, se administra en
infusión continua de 1 a 2 µg/kg/h, tras una o más dosis de carga de 1 a 2 µg/kg.
 COMPLICACIONES ASOCIADAS A LA SEDACIÓN PROLONGADA

INFRASEDACIÓN
Sedación insuficiente, lo que expone al paciente a niveles elevados de ansiedad y estrés

TOLERANCIA
Requerimiento en un mismo paciente de dosis progresivamente mayores de sedantes y analgésicos para
mantener el mismo nivel de sedoanalgesia.

SOBRESEDACIÓN
Lo que lleva a una prolongación del tiempo de ventilación mecánica y sus complicaciones relacionadas , de
estancia en la UCI y en el hospital, a un mayor consumo de recursos sanitarios y a la dificultad para
monitorizar la evolución neurológica. Del mismo modo, estos pacientes tienen mayor frecuencia de sueños
paranoides, pesadillas y alucinaciones.
PAE
 Dx de Enfermería: (00033) Deterioro de la ventilación espontánea r/c Clase: 04 Respuestas
Dominio: 04
sedoanalgesia, fatiga de los músculos respiratorios, dolor, ansiedad e/p cardiovasculares/
Actividad/reposo
Agitación creciente, disnea, requerimiento de oxigeno suplementario pulmonares

Actividades:
NIC
- Fomentar respiración lenta y profunda
(3140) Manejo de la vía aérea
- Identificar si el paciente requiere oxigeno suplementario
Campo 02: Fisiológico: complejo
- Vigilar estado respiratorio y de oxigenación
Clase K: Control respiratorio
- Eliminar secreciones y realizar fisioterapia torácica

(3350) Monitorización respiratoria - Vigilar frecuencia, ritmo, profundidad y esfuerzo de las respiraciones
Campo 02: Fisiológico: complejo - Evaluar movimiento torácico.
Clase K: Control respiratorio - Monitorizar patrones de respiración
- Monitorizar niveles de saturación

NOC Frecuencia respiratoria, capacidad vital desde desviación grave del rango normal
0403 ESTADO RESPIRATORIO: VENTILACIÓN hasta sin desviación del rango normal.
 Dx de Enfermería: (00032) Patrón respiratorio ineficaz r/c sedoanalgesia, Clase: 04 Respuestas
Dominio: 04
fatiga de los músculos respiratorios, dolor, lesión neurológica e/p alteración cardiovasculares/
Actividad/reposo
en la profundidad respiratoria, disnea, uso de músculos accesorios. pulmonares

NIC
Actividades:
(3320) Oxigenoterapia
- Mantener permeabilidad de las vías aéreas
Campo 02: Fisiológico: complejo
- Preparar equipo de oxigeno y administrar según orden.
Clase K: Control respiratorio
- Vigilar el flujo de los filtros

(3350) Monitorización respiratoria - Vigilar frecuencia, ritmo, profundidad y esfuerzo de las respiraciones
Campo 02: Fisiológico: complejo - Evaluar movimiento torácico.
Clase K: Control respiratorio - Monitorizar patrones de respiración
- Monitorizar niveles de saturación

NOC Frecuencia respiratoria, capacidad vital desde desviación grave del rango normal
0403 ESTADO RESPIRATORIO: VENTILACIÓN hasta sin desviación del rango normal.
Dx de Enfermería: (00228) Riesgo de perfusión tisular periférica ineficaz r/c Clase: 04 Respuestas
Dominio: 04 Actividad/
procedimientos endovasculares, estado de sedación, disminución de la cardiovasculares/
reposo
movilidad espontánea pulmonares

Actividades:
NIC
- Realizar valoración exhaustiva de la circulación periférica
(4070) Precauciones circulatorias
- Mantener hidratación adecuada
Campo 02: Fisiológico complejo
- Cuidado adecuado de la piel
Clase N: Control de la perfusión tisular
- Vigilar extremidades

- Cambiar de posición al paciente según protocolo

(0740) Cuidados del paciente encamado
- Vigilar estado de la piel
Campo 01: Fisiológico básico
- Realizar ejercicios de rango de movimiento pasivo
Clase c: Control de inmovilidad
- Facilitar cambios del peso corporal.

NOC
Flujo sanguíneo adecuado a través de los diferentes órganos.
0422 PERFUSIÓN TISULAR
TINGO
TINGO
TANGO
 SEPSIS

Es la disfunción orgánica causada por una respuesta anómala del

huésped a la infección que supone una amenaza para la supervivencia.
 Alteración del nivel de conciencia, definido como una puntuación en
la escala de Glasgow ≤ 13
CRITERIOS DEL QSOFA
 Tensión arterial sistólica ≤ 100 mmHg
 Frecuencia respiratoria ≥ 22 rpm
 EPIDEMIOLOGIA

Cada año, aproximadamente, 31 millones de personas sufren un episodio de sepsis. De estos, unos 6 millones
de personas fallecen a causa de la sepsis. En los países de bajos y medianos ingresos la carga de la sepsis es más
elevada y representa una de las causas principales de muerte maternal y neonatal. Pese a ello, resulta muy
difícil hacer una valoración de la carga de enfermedad a nivel mundial debido a las limitaciones en el diagnóstico
y la notificación. (Organización Panamericana de salud)

Desafortunadamente en Colombia no existen indicadores nacionales del impacto de la sepsis y las infecciones
bacterianas agudas.
Dos estudios de cohorte en Colombia, uno retrospectivo y otro prospectivo realizados en dos hospitales de
Medellín, encontraron una tasa de mortalidad entre el 24% y el 31%, que incrementó a 40% en los pacientes en
UCI o con hemocultivos positivos.
 FACTORES DE RIESGO
o Menores de 1 año, Mayores de 75 años.

o Personas que tienen sistemas inmunológicos deteriorados debido a

enfermedad o drogas

o Personas que se han sometido a cirugía u otros procedimientos invasivos

en las últimas 6 semanas

o Personas con cualquier violación de la integridad de la piel

o Personas que usan mal las drogas por vía intravenosa

o Personas con líneas o catéteres permanentes

 FISIOPATOLOGÍA INVASIÓN POR MICROORGANISMOS

Activación de mediadores
Depresión Activación SNC y sist.
bioquímicos, humorales y Daño endotelial
miocárdica endocrino
celulares

Vasodilatación Permeabilidad de la membrana Vasoconstricción

Microémbolos
periférica capilar aumentada selectiva

Estado
Mal distribución del vol sanguíeno hipermetabólico
circulante

Citocinas (TNF-alfa, interleucina 1), ON

Aporte de O2 a las células
Moléculas de adhesión disminuido
Sistema bradiquininas
Inhibición ON sintetasa de la demanda
Perfusión tisular dañada
celular de O2

Metabolismo celular dañado

 FISIOPATOLOGÍA

Componente pro y
antiinflamatorio Liberación de
generalizado de tipo componentes
Proceso inflamatorio
Se detecta antígeno celular y humoral inflamatorios, disrupción
secundario y componentes
infeccioso endotelial y liberación de
Activación de neutrófilos, de la cascada inflamatoria
sustancias a nivel
los monocitos y los plasmático
macrófagos

Disfunción endotelial, Pérdida de la integridad

disminuye aporte O2 Hipoxia citopática y
activación de plaquetas, del endotelio,
tisular y si no se da manejo síndrome de dificultad
amplificación cascada de la microtrombosis
hay bloqueo de la cadena microcirculatoria
coagulación y activación generalizada, incremento
respiratoria, mitocondrial
del complemento. del cortocircuito sistémico
 DISFUNCIÓN CELULAR EN SEPSIS

Disfunción del neutrófilo. En sepsis se pierde la regulación del neutrófilo, se altera su tiempo de vida media y
genera mayor disfunción endotelial, con alteración de la fagocitosis y perpetuación del daño endotelial

Disfunción del linfocito: En su estirpe CD4 el linfocito Th1 la respuesta será SIRS, ya que es gobernado por
citocinas proinflamatorias y el resultado final será necrosis celular; contrario a lo que sucede con la respuesta el
linfocito Th2 en donde gobiernan las citocinas antiinflamatorias, la respuesta es anergia y la muerte celular no
será por necrosis sino por apoptosis. Es precisamente esta vía la que genera en los linfocitos una muerte
apoptósica acelerada, con depleción de linfocitos y pérdida de regulación y función de las células T
SÍNDROME DE DIFICULTAD MICROCIRCULATORIA MITOCONDRIAL
El fenómeno se inicia como una incapacidad de las células para usar el oxígeno. Disminuyendo la expresión de
proteínas mitocondriales, generando cambios en la permeabilidad mitocondrial y en este contexto, no importa
cuánto oxígeno supla a los tejidos, simplemente no es utilizado, hay aumento de la producción de ADP, de
lactato pero con una inadecuada depuración de éste a nivel mitocondrial.

SEPSIS Y COAGULACIÓN
La sepsis inicia un proceso procoagulante por activación del endotelio e incremento de la expresión de factor
tisular, empieza entonces un fenómeno de trombosis microvascular, ésta amplifica la lesión a través de la
liberación de mediadores y obstrucción microvascular con la que causa isquemia e hipoxia tisular, en la sepsis
disminuyen los niveles de proteínas C y S, antitrombina III y el inhibidor del factor tisular del plasminógeno.
SEPSIS Y MICROCOAGULACIÓN
En la arteriola terminal ocurre la vasodilatación y respuesta a los vasopresores. El lecho capilar es donde la
activación-disfunción de la célula endotelial es más pronunciada y donde se presenta la trombosis
microvascular. La vénula poscapilar es donde el tráfico leucocitario es más desordenado. Los leucocitos se
adhieren a los vasos, se agregan y perpetúa la alteración del flujo de la microcirculación. Estas alteraciones,
además de ser en sí mismas la causa de la falla microcirculatoria, generan aumento del lactato. Aparece un
concepto nuevo, la llamada “esquina letal”, en donde un inadecuado aporte de oxígeno a la vénula
poscapilar se manifiesta con una baja SvO2 mixta, la sangre arterial entonces es usada por la parte proximal
de los tejidos dependientes de la arteria pero la parte distal no es bien perfundida y genera disoxia
 CRITERIOS DIAGNÓSTICOS DE SEPSIS
Infección documentada o sospechada y algunos de los siguientes parámetros:

Variables generales
 Fiebre (temperatura > 38.3 °C)
 Hipotermia (temperatura < 36 °C)
 Frecuencia cardiaca < 90 min o < 2 desviaciones estándar del valor normal para la edad
 Taquipnea
 Alteración del estado mental
 Edema significativo o balance hídrico positivo (> 20 mL/kg por más de 24 h)
 Hiperglucemia (glucemia > 120 mg/dL o 7.7 mmol/L en ausencia de diabetes)

Variables de perfusión tisular

1. Acidosis láctica (> 1 mmol/L)
2. Disminución del llenado capilar o piel marmórea
Variables hemodinámicas
 Hipotensión arterial (PAS < 90 mm Hg, PAM < 70 mm Hg o un descenso de la PAS > 40 mm Hg en adultos o <
2 desviaciones estándar por debajo del valor normal para la edad)
 SvO2 mixta > 70%. (El valor normal de éste en niños oscila entre 75 y 80%)
 Índice cardiaco > 3.5 L/min. (El valor de éste en niños oscila entre 3.5 y 5.5)

Variables inflamatorias
 Leucocitosis (cuenta WBC > 12 000 mm3 )
 Leucopenia (cuenta WBC < 4 000 mm3 )
 Cuenta de WBC normal con más de 10% de formas inmaduras
 Proteína C reactiva plasmática > 2 desviaciones estándar del valor normal
 Procalcitonina plasmática > 2 desviaciones estándar del valor norma
Variables de disfunción orgánica
 Hipoxemia arterial (PaO2 /FiO2 < 300)
 Oliguria aguda (gasto urinario < 0.5 mL/kg/h al menos por 2 h)
 Aumento de la creatinina > 0.5 mg/dL Anormalidades de la coagulación (INR > 1.5 o PTT > 60 s)
 Íleo (en ausencia de obstrucción intestinal)
 Trombocitopenia (cuenta de plaquetas < 100 000 mm3 )
 Hiperbilirrubinemia (BT > 4 mg/dL o 70 mmol/L)
 MANEJO INICIAL

A. REANIMACIÓN INICIAL
1. Recomiendan: reanimación protocolizada y cuantitativa de pacientes con hipoperfusión tisular inducida
por sepsis (definida en este documento como hipotensión que persiste después de la administración
inicial de volumen o después de alcanzar una concentración de lactato en sangre ≥ 4 mmol/L).

Objetivos durante las primeras 6 h de reanimación:

a) Presión venosa central (PVC) de 8 a 12 mm Hg
b) Presión arterial media (PAM) ≥ 65 mm Hg
c) Diuresis ≥ 0.5 mL/kg/h
d) Saturación venosa central o saturación venosa mixta de oxígeno de 70 o 65%, respectivamente
B. EVALUACIÓN DE LA SEPSIS
Se requieren exámenes de rutina en los pacientes infectados que potencialmente puedan desarrollar sepsis
grave antes de iniciar la terapia de reanimación

C. DIAGNÓSTICO

1. Se deben tomar cultivos antes de iniciar terapia antimicrobiana sólo si ésta no implica retraso
significativo en el inicio de antimicrobianos (> 45 min)
2. Obtener al menos dos muestras de cultivos de sangre (aerobio y anaerobio) antes de iniciar la terapia
antimicrobiana, al menos una tomada por vía percutánea y una a través de cada dispositivo de acceso
vascular, a menos que el dispositivo fuera insertado recientemente (< 48 h)
3. Usar la prueba de 1,3-beta-D-glucano y anticuerpos manano y antimanano (2C), si están disponibles y
si se sospecha candidiasis invasiva en el diagnóstico diferencial de la causa de la infección.
4. Realizar estudios de imagen de manera precoz para confirmar una fuente potencial de infección
D. TERAPIA ANTIMICROBIANA

1. Administrar la terapia eficaz por vía endovenosa dentro de la primera hora de reconocimiento del choque
séptico o sepsis grave sin choque séptico. Inicio empírico de la terapéutica antimicrobiana con uno o más
fármacos con actividad contra todos los patógenos probables (bacterianos y/o fúngicos o virales), que
penetren en las concentraciones adecuadas en los tejidos que se presumen como fuente de sepsis

2. Reevaluar diariamente el régimen antimicrobiano

3. Utilización de los niveles bajos de procalcitonina o biomarcadores similares para ayudar al médico en la
interrupción de los antibióticos empíricos en pacientes que en un principio parecían sépticos, pero sin
evidencia de infección

POR EJEMPLO: uso inicial de terapia con múltiples fármacos o terapia combinada (usualmente
un β-lactámico con fluoroquinolona aminoglucósido o un macrólido)
4. Inicio tto antimicrobiano empírico combinado en pacientes neutropénicos con sepsis grave y en
pacientes con patógenos bacterianos multirresistentes difíciles de tratar. En pacientes con infecciones
graves asociadas con insuficiencia respiratoria y choque séptico, se recomienda terapia de combinación
con un betalactámico de amplio espectro o bien, un aminoglucósido o una fluoroquinolona para
bacteriemia por P. aeruginosa. Se recomienda una combinación de betalactámicos y macrólidos para
pacientes con choque séptico por bacteriemia por Streptococcus pneumoniae.

4b.La terapia empírica combinada no debe administrarse durante más de 3 a 5 días.

5. La terapia antimicrobiana debe durar 7 - 10 días; tratamientos más largos pueden ser apropiados en
pacientes con una respuesta clínica lenta, focos de infección que no se puedan drenar, bacteriemia por S.
aureus, algunas infecciones fúngicas o víricas y en deficiencias inmunológicas, incluida la neutropenia

6. Los antimicrobianos no deben ser utilizados en pacientes con estados inflamatorios graves en que se
determine que la causa no sea infecciosa
E. CONTROL DEL FOCO INFECCIOSO

Se debe realizar con el fin de que se logre el control de la fuente dentro de las primeras 12horas

Cuando una necrosis peripancreática infectada sea identificada como fuente potencial de infección, la
intervención definitiva se retrasa hasta lograr una mejor demarcación de los tejidos viables y no viables

3. Cuando se requiera control del foco infeccioso en un paciente gravemente séptico, se debe utilizar la
intervención más efectiva asociada con menor daño fisiológico (p. ej., drenaje percutáneo en lugar de
quirúrgico de un absceso)

4. Si los dispositivos de acceso intravascular son la posible fuente de sepsis grave o choque séptico, deben ser
retirados inmediatamente tras establecer otro acceso vascular.
F. PREVENCIÓN DE INFECCIONES

1. Debe practicarse la descontaminación selectiva oral como método para reducir la incidencia de neumonía
asociada al ventilador. El gluconato de clorhexidina oral puede utilizarse como forma de
descontaminación orofaríngea para reducir el riesgo de neumonía asociada con la ventilación en pacientes
con sepsis grave.

G. FLUIDOTERAPIA EN LA SEPSIS GRAVE

1. Los cristaloides son el líquido de elección en la reanimación inicial.

2. Se puede usar albúmina en la reanimación cuando requieran de una gran cantidad de cristaloides.
3. El aporte inicial de líquidos en pacientes con hipoperfusión tisular inducida por sepsis con sospecha de
hipovolemia debe alcanzar un mínimo de 30 mL/kg de cristaloides (una parte puede ser de albúmina).
4. La administración de volumen se continúa mientras haya mejoría hemodinámica ya sea basado en
variables dinámicas
H. VASOPRESORES

1. Se recomienda tto con vasopresores tras una PAM de 65 mm Hg

2. La norepinefrina es el vasopresor de primera elección
3. Se recomienda uso de adrenalina cuando se necesite un agente adicional para mantener una adecuada
presión de perfusión
4. La vasopresina 0.03 U/min se puede añadir a la noradrenalina (NAD) con la intención de aumentar la PAM
o disminuir la dosis de NAD
5. La vasopresina a dosis bajas no se recomienda como vasopresor inicial para el tratamiento de la
hipotensión inducida por sepsis y las dosis de vasopresina superiores a 0.03 a 0.04 U/min deben
reservarse para tto de de rescate (imposibilidad de lograr una adecuada PAM con otros agentes
vasopresores)
6. La dopamina como agente vasopresor alternativo a la norepinefrina se recomienda sólo en pacientes muy
seleccionados (pacientes con bajo riesgo de taquiarritmias y bradicardia absoluta o relativa)
7. La fenilefrina no se recomienda en tto de choque séptico, excepto en circunstancias donde la
norepinefrina se asocie con arritmias graves, el gasto cardiaco sea alto.
I. TRATAMIENTO INOTRÓPICO

1. Se utilizará infusión de dobutamina hasta 20 µg/kg/min añadida al vasopresor (si se está usando) en
presencia de disfunción miocárdica (Elevación de presiones de llenado cardiaco y gasto cardiaco bajo, o
signos de hipoperfusión, a pesar de lograr un volumen intravascular adecuado y una PAM adecuada)

J. CORTICOESTEROIDES

1. No usar hidrocortisona intravenosa para tto de pacientes adultos con choque séptico si la reanimación
adecuada con líquidos y vasopresores son capaces de restaurar la estabilidad hemodinámica. En caso de
que esto no fuera posible, sugerimos hidrocortisona intravenosa a dosis de 200 mg por día
2. En los pacientes tratados con hidrocortisona se debe de interrumpir la misma cuando los vasopresores
ya no sean necesarios
3. Los corticoesteroides no se administran para el tratamiento de la sepsis en ausencia de choque
4. Cuando se administra hidrocortisona, se debe utilizar en perfusión continua
K. ADMINISTRACIÓN DE PRODUCTOS HEMÁTICOS

1. Una vez que se haya resuelto la hipoperfusión tisular y en ausencia de circunstancias extenuantes, como
isquemia miocárdica, hipoxemia severa, hemorragia aguda, se recomienda la transfusión de eritrocitos
sólo cuando la concentración de hemoglobina desciende a < 7.0 g/dL
2. En los pacientes con sepsis grave, administrar profilácticamente plaquetas cuando el recuento es < 10
000/mm3 (10 × 109/L) en ausencia de sangrado aparente.

L. INMUNOGLOBULINAS
NO SE RECOMIENDAN
M. SELENIO
MEDIOS DIAGNÓSTICOS Y LABORATORIOS PARA SEPSIS

Tinción de Gram Detectar e identificar tipo de bacterias presentes en una muestra obtenida del área
sospechosa de infección
Hemocultivo Antibiograma
Cultivo de orina y cultivos de otros fluidos biológicos Fuente y tipo de infección
Procalcitonina Aumentan rápidamente. Encima de 2 desviaciones estándar.
Hemograma Hematíes, leucocitos y plaquetas; leucocitos mayor de 12.000/μL, menor de 4.000/μL
Lactato Mayor de 2 mmol/L
Gases en sangre Grado de oxigenación de la sangre y el equilibrio ácido-base
Tiempo de trombina y/o Tiempo de Tromboplastina Parcial u otras pruebas de coagulación Estado de
coagulación
Proteína C reactiva (PCR) encima de 2 desviaciones estándar. Presencia de inflamación en el cuerpo

Si se sospecha que existe infección del sistema nervioso central (meningitis), puede solicitarse un análisis del
LCR.
Tomografía de tórax Rx de tórax
SINDROME DISFUNCIONAL
MULTIORGÁNICO
Cuadro clínico que se caracteriza por la disfunción progresiva, y en ocasiones secuencial, de más de un
sistema fisiológico y que puede ser el resultado directo de una lesión conocida (FMO primario) o
consecuencia de la respuesta del huésped a una agresión englobándose en el SRIS (FMO secundario);
en ambos casos la lesión puede ser de tipo infeccioso o no.
CONCEPTOS
SEPSIS GRAVE: síndrome de sepsis asociada con disfunción orgánica , anormalidades de la perfusión o
hipotensión dependiente de la sepsis y que responde a la adecuada administración de líquidos

El shock séptico: es la manifestación más grave de una infección. Esta se produce como consecuencia de una
respuesta inflamatoria sistémica severa que lleva a un colapso cardiovascular y/o microcirculatorio, y a
hipoperfusión tisular. Que no responde a la reanimación con líquidos.

SDOM Secundario: Ocurre como consecuencia de la respuesta del huésped a una agresión englobándose en el
SRIS. Tanto en el SRIS como en el SDOM a la causa puede ser infecciosa o de otra naturaleza.

DEFINICIÓN DE LAS DISFUNCIONES ORGÁNICAS. En el estado crítico, son varios los órganos y sistemas que
están en riesgo de presentar alguna disfunción, con diferentes manifestaciones que expresan la gravedad de la
situación clínica del paciente.
 Epidemiologia
• Aproximadamente se producen 750 000 casos nuevos de sepsis grave o choque
séptico en E.E.U.U en un año. Comparable la tasa de mortalidad a la producida por
cardiopatía isquémica (infarto agudo de miocardio).

• Frecuencia Las cifras estimadas sugieren en EEUU que los casos de sepsis son mas de
500 000 casos al año, aproximadamente el 40% de los pacientes con sepsis pueden
desarrollar choque séptico, los pacientes en riesgo se incluyen con hemocultivos
positivos, la prevalencia de SRIS, varia del 20 al 60%.
•
• Internacional Un estudio francés de 1996 encontró, que la sepsis severa, ocupa el
6.3% de todos los ingresos a UCI.

• La frecuencia de choque séptico esta aumentado en medida que se practican cirugías

mas agresivas y por la prepresencia de microorganismos mas resistentes, compromiso
del estado inmunológico y el uso de fármacos inmunosupresores en los pacientes.

• Mortalidad La cifras de mortalidad para SIRA por sí solo es de 40 al 50%, una vez que
se agrega disfunción órganica sistemica, la mortalidad se incrementa hasta el 90%.
Sus complicaciones son la causa mas frecuente de mortalidad en UCI no coronarias.
 Respiratorio

• El monitoreo continuo en las unidades de

cuidados intensivos indicó que el hallazgo
clínico más temprano es la aprehensión y
la hiperventilación; siendo la alcalosis
respiratoria la alteración metabólica más
temprana del síndrome séptico ocasionado
por bacilos gramnegativo

• Al inicio del cuadro la hipoxemia no suele

ser importante, pero los pacientes que
progresan a sepsis severa o shock séptico
tienen mayores posibilidades de
desarrollar lesión pulmonar aguda (IPA) y
presentar el Síndrome de distress
respiratorio agudo (SD RA).
 RENAL

La oliguria (flujo urinario <0,5 mL/Kg/hr o 20cc/h) es común en

la sepsis. Se correlaciona con la disminución del volumen
sanguíneo circulante con perfusión renal inadecuada.
Generalmente se corrige con la expansión del volumen
plasmático. Si el cuadro progresa los pacientes pueden
presentar insuficiencia renal aguda por necrosis tubular aguda
que puede cursar con diuresis conservada o con oligoanuria. Las
causas de esta necrosis tubular aguda, además de la disminucion
del volumen circulante efectivo y caída del índice filtración
glomerular, se debe a que las citoquinas proinflamatorias como
el TNFα e IL-1, así como el tromboxano A2, los leucotrienos y el
factor activador plaquetario producen vasoconstricción renal,
ocasionando isquemia y finalmente necrosis tubular aguda
 GASTROINTESTINAL
Se han descrito diversas alteraciones histológicas a
nivel del tracto gastrointestinal, tales como edema
mucoso y submucoso, atrofia de las vellosidades, así
como necrosis y apoptosis de los enterocitos, en
modelos experimentales de shock séptico. Esto se
asociaría a un aumento de la permeabilidad de la
mucosa intestinal con pérdida de su función de
barrera, lo que facilitaría procesos como la
translocación bacteriana, la absorción de endotoxina
luminal y eventualmente, la producción de citoquinas
pro-inflamatorias a nivel de la pared intestinal. Estos
mediadores podrían absorberse por vía translinfática
o portal para luego de ser modulados a nivel hepático
(en el caso portal), pasar a la circulación sistémica y
actuar como elementos amplificadores
 HEPÁTICO

Es frecuente observar trastornos de la función

hepática, manifestados por un incremento
leve o moderado de las enzimas hepáticas y la
bilirrubina. En los casos severos los pacientes
pueden progresar a insuficiencia hepática
franca con caída de los niveles de
protrombina, ictericia e hipoglicemia.
 CARDIOVASCULAR

Inicialmente los mediadores celulares y toxinas bacterianas causan

shock circulatorio de tipo distributivo, manifestado por disminución
de la TA, incremento de la frecuencia cardiaca (FC), disminución de
la resistencia vascular sistémica e incremento del gasto cardiaco;

cuando no se incrementa el GC se debe a hipovolemia y la

reanimación hídrica puede mejorar el GC

durante la reanimación hídrica aparece la disfunción

microvascular por acumulación de leucocitos y plaquetas
en los capilares, hay fuga de líquidos causando edema
intersticial, hay parálisis de la relajación microvascular y
producción de radicales libres de O2 así como de
sustancias cardiodepresoras,
 NEUROLÓGICO

Los pacientes pueden tener trastornos del nivel

de conciencia, que pueden variar desde confusión
a delirio, obnubilación y coma. Estos cambios del
estado mental pueden ser atribuidos a
hipotensión arterial o hipoxemia, pero una vez
que estos parámetros han sido normalizados
 HEMATOLÓGICOS

Es común la presencia de leucocitosis (12.000 a 30.000/mm3).

La presencia de neutropenia es un marcador de mal pronóstico,
porque indica la imposibilidad de la médula ósea de responder
frente a los estímulos inflamatorios. La anemia es frecuente y
multifactorial. Es común la trombocitopenia (≤100.000/mm3
generalmente secundaria al aumento de la destrucción y a la
formación de microagregados. En los casos severos puede
desarrollarse coagulación intravascular diseminada
CRITERIOS

Concepto reciente caracterizado por la presencia de dos o más de los siguientes criterios:
o Frecuencia cardíaca > 90 lpm.
o Temperatura > 38 ºC ó < 36 ºC.
o Leucocitos >12.000 ó < 4.000 o leucocitos normales con más del 10% de formas inmaduras.
o Frecuencia respiratoria > 20.
o pCO2 < 32 mmHg.
o Debilidad generalizada.
o Taquipneico.
o Alteración del estado mental.
o Taquicárdico.
o Hipotenso.
o Rash cutáneo (ocasionalmente).
 ETIOLOGIA
Inicialmente se pensó que éste cuadro era la expresión de una sepsis incontrolada, sin embargo
posteriormente se ha demostrado que puede ocurrir en ausencia de infección.
Es difícil encontrar un elemento causal simple para el SDMO, existiendo en la mayoría de los pacientes
varias causas que se potencian.

 Traumatismos multisistémicos graves.  Disección, ruptura o reparación de aneurisma aórtico.

 Postoperatorio.  Perforación gastrointestinal.
 Inestabilidad hemodinámica.  Enfermedad inflamatoria intestinal.
 Infecciones severas.  Nutrición parenteral prolongada.
 Pancreatitis aguda.  Cirugía valvular cardiaca.
 Quemados.  Transfusiones masivas.
 Necesidad de ventilación mecánica prolongada.  Coagulación intravascular diseminada.
 Hemorragia gastrointestinal.
FACTORES IMPLICADOS

- Aumento del ph gástrico

- Parálisis intestinal (sedantes, relajantes musculares, decúbito prolongado).
- Administración de antibióticos de amplio espectro.
- Infusión de dietas enterales no estériles directamente en duodeno y yeyuno.
- Factores inmunológicos: disminución de la IgA.
- Lesión anatómica y funcional de la mucosa intestinal
- Hipoxia celular: disminución del aporte de O2 , aumento de las necesidades tisulares y descenso de
la capacidad para la extracción de O2. - Mediadores citotóxicos: radicales libres de O2 , factor de
necrosis tumoral, factor activador plaquetario.
- Factores nutricionales: Ausencia de estímulo intraluminal, deficiencia del porte o utilización de
glutamina, ácidos grasos de cadena corta.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS:

temperatura elevada o disminuida (> 38/< 36 ºC), taquipneico y taquicárdico, ocasionalmente puede
presentar un rash cutáneo generalizado, con importante debilidad de forma global, hipotenso (TAS <
90 mmHg) y frecuentemente con un estado mental alterado (confusión, agitación, estupor, coma...)
por lo que éstas van a ser las manifestaciones fundamentales:
— Temperatura elevada/disminuida.
— Debilidad generalizada.
— Taquipneico.
— Alteración del estado mental.
— Taquicárdico.
— Hipotenso.
— Rash cutáneo (ocasionalmente).
 Shock séptico

se produce cuando el agente infeccioso, sus toxinas y/o la liberación en la Variables de

Manifestaciones Evolución de un circulación de los mediadores de la inflamación producen una disfunción de
fundamentales: síndrome de respuesta descompensación cardiovascular caracterizada por órganos:
inflamatoria sistémico
Disminución de las shock distributivo con Gasto
Temperatura
resistencias vasculares hipotensión cardiaco
↑o↓ T° > de 38°C FC > de 90 x sistémicas elevado Creatinina >
(hipoperfusion)
o < de 36°C. minuto. 2 mg/dl
Debida a la sepsis que FC↑
Debilidad los parámetros
persiste a pesar de la
generalizada. Hipotermia: FR superior a de perfusión Calor
administración de líquidos
especialment 20 periférico
e en edades Alteraciones
PaCO2 < de 32 Alteración Taquicardia Congestión de la
Taquipnea extremas, por Alteraciones Alteraciones pulmonar
mmHg. Oliguria del nivel de Hipotermia coagulación
Taquicardia existencia respiratorias metabolicas
previa de: conciencia TA ↓ (INR > 1,5/
Palidez o TTPA > 60
Tensión Cianosis segundos)
Alteración Recuento de Consiguiente
Disfunción arterial media Acidosis Diuresis < 0,5 Hipotensión
del estado leucocitos Hipoxia alteración del
termorregula (TAM) TAs < metabólica ml/kg/h + Hipoxemia
mental mayor de metabolismo
dora 90 mmHg / y muerte
12.000 por Trombocitop
mm3 o menor TAm< 60 Hipoxemia Hiperlactacid Por disminución del celular a
mmHg / caída enia
Hipotensión Enfermedad a 4.000 por PO2 menos emia mayor a volumen sanguíneo nivel de (plaquetas <
debilitante mm3 ó mas de de la TAs > 40 2 circulante diversos
mmHg) 75 100.000)
subyacente 10% de formas órganos
Rash cutáneo inmaduras. Hiponatremi
Saturación Ocasionando
(ocasionalme Sepsis ae perfusión renal síndrome de
venosa de O2 Hiperbilirrubi
nte). profunda hipocalcemia inadecuada disfunción
nemia
multiorgánic
o.
PaO2 / FiO2 Hiper e
< 300 hipoglucemia
La muerte
 TRATAMIENTO

El tratamiento de los pacientes con choque séptico se compone de los siguientes tres objetivos
principales:

1. reanimar al paciente con medidas de apoyo para corregir la hipotensión, hipoxia y oxigenación de
los tejidos deteriorados.
2. Identificar la fuente de infección y el tratamiento con antibióticos, cirugía o ambos
3. Mantener una adecuada función de órganos del sistema guiado por control cardiovascular e
interrumpir la patogénesis de la disfunción del sistema multiorgánico.

COMPONENTES :
• El reconocimiento temprano,
• adecuado uso de antibióticos,
• terapia de reanimación hemodinámica temprana y drotrecogina alfa (pacientes gravemente
enfermos, si la puntuación del APACHE II > 25),
• control glucémico adecuado,
• uso de ventilador a bajo volumen corriente en pacientes con SDRA.
 TRATAMIENTO

La selección de los agentes particulares es empírica y se basa en una evaluación de las defensas del paciente huésped, las
posibles fuentes de infección, y los microorganismos responsables más probables. Los antibióticos deben ser de amplio
espectro y cubrir las bacterias Gram-positivas, Gram-negativas y anaerobias

Inmunocompetente Primera línea Neutropenia grave

1. Piperacilina-tazobactam (3.375 g 1. imipenem-cilastatina
c4–6h); (0.5 g c6h) o
2. imipenemcilastatina (0.5 g c6h) meropenem SIDA: Cefepime (2 g c8h) o
meropenem (1 g c8h); 2. (1 g c8h) o cefepime piperacilina-tazobactam (3.375 g
3. cefepime (2 g c12h). (2 g c8h); c4h) tobramicina (5–7 mg/kg q24h).
En caso de alérgica a penicilina se Si hay alergia a - lactámicos:
puede usar ciprofloxacino (400 mg 3. piperacillina ciprofloxacino (400 mg c12h) or
c12h) o levofloxacino (500–750 mg tazobactam (3.375 g levofloxacino (750 mg c12h), más
c12h) más clindamicina (600 mg c8h). c4h) más terramicina vancomicina (15 mg/kg c12h), más
Vancomicina (15 mg/kg c12h) se (5– 7 mg/kg c24h).
adionara a los esquemas Vancomicina (15
mg/kg a12h)
 TRATAMIENTO
Reposición de volumen
intravascular :
. Para los hipotensos, administrar
una solución cristaloide isotónica
(cloruro de sodio al 0,9% o Ringer
lactato) en bolos de 500 ml (10 ml /
kg en niños), con evaluaciones
clínicas repetitivas de cada bolo.
Administrar bolos hasta que los
signos de una adecuada perfusión
se restauren Vigilar a para detectar
signos de sobrecarga de volumen,
tales como disnea, estertores y
edema pulmonar..
Terapia de apoyo vasopresor
SI reanimación con líquidos adecuados no
restaura la estabilidad hemodinámica, iniciar
la terapia con agentes vasopresores.
Son: la dopamina, la noradrenalina, la
adrenalina y la fenilefrina. Estos fármacos
vasoconstrictores mantienen la presión
arterial adecuada durante una hipotensión
potencialmente mortal y preservar la presión
de perfusión para optimizar el flujo en varios
órganos.
Si el paciente permanece hipotenso
iniciar un vasoconstrictor directo (por
ejemplo, norepinefrina) en una dosis de 0.5
mcg / kg / min y se titula para lograr una
presión arterial sistólica de 90 mmHg.
 TRATAMIENTO
TERAPIA VASOPRESORA:
DOPAMINA
Un precursor de la norepinefrina y la epinefrina, tiene efectos
variables en base a la dosis administrada. Una dosis < 5 mcg / kg / min
ocasiona vasodilatación de los lechos renales inducen un aumento de
la contractilidad cardíaca y el ritmo cardíaco.
Epinefrina:
aumenta la PAM incrementa el índice cardíaco, volumen sistólico,
resistencia vascular sistémica y frecuencia cardíaca. La epinefrina
puede aumentar el suministro de oxígeno y el consumo y disminuye el
flujo sanguíneo esplácnico. La administración de epinefrina se asocia
con una elevación de las concentraciones de lactato sistémico y
regional

Fenilefrina: Es un alfa-1 selectivo agonista de los receptores

adrenérgicos utilizado principalmente para aumentar la presión
arterial. aumentó PAM en pacientes sépticos e hipotensión, con un
aumento en el consumo de oxígeno y el potencial de reducir el gasto
cardíaco

Cristaloides;. Éstos expanden el
volumen intravascular y el
intersticial. La reanimación con
líquidos se debe realizar dentro de
las primeras 6 horas, tomando en
cuenta la presión venosa central
objetivo (8-12mmHg), así como la
saturación venosa central, en la cual
si es menor al 70% con cifras de
hemoglobina objetivo por arriba de
7.9g/dL, o bien hematocrito mayor a
30% se debe de iniciar apoyo con
inotrópicos (dobutamina a dosis de
2.5 a 20microgramos/kg/min).21
TRATAMIENTO
Salina Normal (NS) y Ringer : Albumina 5% :Es usada para
lactato (RL) Ambos fluidos son tratar ciertos tipos de choque o
isotónicos y tienen propiedades impedir el desarrollo del
equivalentes. Mientras que existen mismoon utiles para expandir el
algunas diferencias teóricas, volumen plasmático y
clínicamente no tiene relevancia mantener el gasto cardiaco. Se
cuenta con una presentación
disponible de solución salina
Coloides :Se utilizan esta variedad de líquidos normal con albúmina al 5%
debido a que proveen de sustancias para resucitación hídrica.
oncóticamente activas que son capaces de
expandir el volumen plasmático en mayor
medida que las soluciones cristaloides
isotónicas y reducen la tendencia a edema
cerebral o pulmonar, permaneciendo en el
espacio intravascular el 50% del volumen inicial
infundido
 ESCALAS

ESCALA SOFA (evaluación de fallo orgánico secuencial)

Consiste en la evaluación de seis órganos. Cada uno recibe un valor que va de 0-4 puntos calificado
según el grado de disfunción. No permite distinguir entre disfunción orgánica aguda, crónica o crónica
reagudizada, ni permite determinar si la disfunción orgánica es secundaria a la ocurrencia de un cuadro
infeccioso u otra condición que conlleve a esta falla orgánica.
ESCALA APACHE

Chronic Health Evaluation

Califica la edad y el estado de salud
previo.
APS (Acute Physiology Score)
Medida de la gravedad de la
enfermedad aguda del paciente.
Además de las variables fisiológicas descritas previamente, APACHE
valora el estado de salud del paciente en los 3-6 meses previos al
ingreso, estratificándolo en cuatro grupos:
• A: Buena salud previa sin limitación funcional
• B: Leve a moderada limitación de la actividad, debida a problemas
de salud crónicos
• C: Restricción seria pero no incapacitante de la actividad,
producida por problemas crónicos de salud
• D: Restricción grave de la actividad por la enfermedad, incluyendo
a los pacientes encamados o ingresados en instituciones sanitarias
 TISS-28

El TISS-28 es un método para medir la intensidad del tratamiento cuantificado de las intervenciones médicas
que sirven para vigilar la carga de trabajo y establecer asignación enfermera-paciente adecuada.
Indirectamente el TISS 28 mide la gravedad de la enfermedad así como los costos hospitalarios.
PAE
Dx de enfermería: (00029) Disminución del gasto cardiaco R/C : alteración del volumen de eyección precarga, poscarga, alteración de la contractibilidad y de la
frecuencia cardiaca E/P: disminución del fracción de eyección, arritmias, taticardias, cambio de color en la piel, disminución de pulsos periféricos, piel fría,
prolongación del tiempo de llenado capilar, edema, mormullos

NOC: efectividad de la bomba cardiaca

• Administración de anestesia
NIC
• Valoración de la vía aérea
• Insertar vía aérea orofaríngea y fijar con esparadrapo la vía orofaríngea
Intubación y estabilización de la vía aérea
• Auscultar tórax después de la entubación y observar movimientos sistemático de la pare torácica
:
• Verificar colocación de tubo con radiografía de tórax

• Vigilara pulsioximetria
• Administrar oxigeno y/o ventilación mecánica
manejo de shock: • Realizar una gasometría arterial y monitorizar la oxigenación tisular
• Vigilara PaO2, SaO2 niveles de hemoglobina y gasto cardiaco
• Admin. líquidos I .V mientras se controla presiones hemodinámica y la diuresis, administración de vasopresores
• Monitorizar glicemia

• Evaluación exhaustiva del estado hemodinámico (probar la presión arterial , frecuencia cardiaca , pulso, )
• Determinara el estado del volumen ( monitorizar signos y síntomas: edema, ascitis , crepitantes , apnea .
• Determinara estado de perfusión ( frio , tibio , caliente en piernas o brazos , elevación de niveles séricos de
Regulación hemodinámica:
creatinina y bun , hiponatremia)
• Auscultar sonidos pulmonares y cardiacas
• Comprobar y registrar presión arterial frecuencia y ritmo cardiaco y pulsos
Dx de enfermería: (00030) Deterioro del intercambio gaseoso R/C: Desequilibrio en la ventilación – perfusión E/P: hipoxemia ,
hipoxia , taquicardia , respiración anormal , gasometría arterial anormal
NOC: estado respiratorio intercambio gaseoso
• Mantener vía aérea y accesos venosos permeable
• Monitorizar las causas de déficit de HCO3
NIC
• Monitorizar los desequilibrio electrolíticos asociados
• Administrar agentes de HCO3
Manejo del equilibrio acido básico: acidosis
• Evitara la administración de fármacos que disminuyan el nivel de CHO3
metabólica
• Monitorizar las manifestaciones del SNC y cardio pulmonares del
empeoramiento de la acidosis metabólica
• Consultar con otros profesionales sanitarios para la selección del modo de
ventilador
• Comprobar de forma rutinaria los ajustes del ventilador , temperatura y
humidificación del aire inspirado
Manejo de la ventilación mecánica invasiva : • Administrar los agentes paralizantes musculares , sedantes y analgésicos
• Controlar actividades que aumentan el consumo de O2
• Vigilar la eficacia de la ventilación mecánica sobre el estado fisiológico del
paciente
• Aspiración de secreción cuando sea necesario
Dx de enfermería: (00006) hipotermia R/C: temperatura corporal por debajo del rango normal E/P: temperatura 34 °c
NOC: temperatura corporal estable
• Monitorización de los signos vitales, presión arterial, estado mental,
diuresis, pulsioximetría
NIC
• Controlar ECG según corresponda
• Manejo de fármacos ( antitrombóticos , antiarrítmicos , vaso dilatadores
, vasoconstrictores según corresponda
Manejo del shock:
• Vigilar niveles de PaO2 , SaO2 bajos o altos hemoglobina gasto cardiaco
• Insertar y mantener una I.V de gran calibre
• Comprobar la temperatura
• Observar el color de la piel
• Comentara con los profesionales de la salud de la termo regulación y
Regulación de la temperatura:
sus posibles efectos negativos del exceso del enfriamiento.
• Explicar lo indicios de hipotermia y el tratamiento de urgencia según
corresponda
Dx de Enfermería: (00181) Contaminación r/c Extremos de la vida, exposición
Dominio: 11 Seguridad/ Clase: 04 Peligros del
a agentes patógenos, exposiciones previas, enfermedades concomitantes e/p
protección entorno
efectos dermatológicos, gastrointestinales, neurológicos, pulmonares y renales

NIC Actividades:
(6540) Control de infecciones - Realizar exámenes requeridos
Campo 04: Seguridad - Administrar tratamiento antibiótico cuando sea adecuado
Clase V: Control de riesgos - Reposición de líquidos

- Determinar los riesgos de salud del paciente

(6650) Vigilancia
- Determinar la presencia de elementos de alerta del paciente para una
Campo 04: Seguridad
respuesta inmediata.
Clase V: Control de riesgos
- Monitorización de constantes vitales

NOC
Síntomas y signos relacionados con la infección controlados
0703 SEVERIDAD DE LA INFECCIÓN
 Dx de Enfermería: (00204) Perfusión tisular periférica ineficaz r/c sepsis, Clase: 04 Respuestas
Dominio: 04 Actividad/
conocimientos deficientes sobre el proceso de la enfermedad o factores cardiovasculares/
reposo
agravantes e/p palidez de la piel, hipotensión, debilidad pulmonares

NIC Actividades:
(4120) Manejo de líquidos - Monitorización del estado hemodinámico
Campo 02: Fisiológico complejo - Monitorización signos vitales
Clase N: Control de la perfusión tisular - Administración de líquidos

(4250) Manejo del shock

- Instaurar y mantener la permeabilidad de las vías aéreas
Campo 02: Fisiológico complejo
- Controlar las tendencias de los parámetros hemodinámicos
Clase N: Control de la perfusión tisular
- Vigilar los factores determinantes del aporte de oxigeno tisular

NOC
Vigilar signos vitales
0407 PERFUSIÓN TISULAR: PERIFÉRICA
 Dx de Enfermería: (00205) Riesgo de shock r/c hipotensión, hipovolemia, Dominio: 11 Seguridad/
Clase: 02 Lesión física
hipoxia, infección, sepsis, síndrome de respuesta inflamatoria sistémica protección

Actividades:
NIC
- Controlar los signos precoces de síndrome de respuesta inflamatoria sistémica
(4260) Prevención del shock
- Controlar signos precoces de compromiso cardíaco
Campo 02: Fisiológico complejo
- Vigilar la temperatura y el estado respiratorio
Clase N: Control de la perfusión tisular

(4120) Manejo de líquidos - Controlar resultados de laboratorio

Campo 02: Fisiológico complejo - Monitorizar signos vitales
Clase N: Control de la perfusión tisular - Administrar terapia IV
- Organizar disponibilidad de hemoderivados.

NOC
Vigilar constantes vitales
0416 PERFUSIÓN TISULAR: CELULAR
 BIBLIOGRAFIA

• Sedación y analgesia del paciente crítico

https://www.sati.org.ar/documents/Enfermeria/farmacos/Sedacion%20y%20analgesia%20CECSATI.pdf
• Guía de práctica clínica basada en la evidencia para el manejo de la sedoanalgesia en el paciente adulto críticamente
enfermo file:///C:/Users/Familia/Downloads/S0210569113000855.pdf
• Sedación y analgesia: una revisión http://www.scielo.sa.cr/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1409-00902002000100001
• Monitorización de la sedación file:///C:/Users/Familia/Downloads/index.pdf
• SEPSIS De las bases moleculares a la campaña para incrementar supervivencia
https://www.anmm.org.mx/publicaciones/CAnivANM150/L31_ANM_SEPSIS.pdf
• Sepsis y shock séptico https://www.msdmanuals.com/es-co/professional/cuidados-cr%C3%ADticos/sepsis-y-shock-
s%C3%A9ptico/sepsis-y-shock-s%C3%A9ptico
• Sepsis https://es.slideshare.net/jharodriguezto/sepsis-73626051
• El cuidado de la sedación y analgesia en paciente crítico
https://issuu.com/eduacionaci_hcam/docs/copia_de_presentaci_n_modulo_de_sedaci_n_2012
• http://bvs.sld.cu/revistas/car/vol13_1_99/car10199.htm
• http://www.hospitaljuarez.salud.gob.mx/d
 BIBLIOGRAFIA

• Guía internacional para el manejo de la sepsis y el shock séptico

http://clinicainfectologica2hnc.webs.fcm.unc.edu.ar/files/2018/03/Gu%C3%ADa-internacional-para-el-manejo-de-la-
sepsis-y-el-shock-s%C3%A9ptico.pdf
• http://bvs.sld.cu/revistas/mie/vol4_4_05/mie08405.htm
• Protocolo diagnóstico y manejo del delirium en el anciano https://www.medicineonline.es/es-protocolo-diagnostico-
manejo-del-delirium-articulo-S030454121830204X
• https://www.vademecum.es/principios-activos-morfina-n02aa01
• https://www.ministeriodesalud.go.cr/empresas/bioequivalencia/protocolos_psicotropicos_estupefacientes/protocolos/pr
otocolo_fentanilo.pdf
• https://www.vademecum.es/principios-activos-remifentanilo-n01ah06
• http://bvs.sld.cu/revistas/car/vol13_1_99/car10199.htm
• http://www.hospitaljuarez.salud.gob.mx/descargas/publicaciones_medicas/falla_organica_multiple.pdf
• Bases moleculares de la sepsis http://scielo.sld.cu/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1025-02552006000400015
Gracias

Gestión, Participación y Resultados