Acute compartment syndrome of the extremities

INTRODUCTION — The muscle groups of the human limbs are divided into sections,
or compartments, formed by strong, unyielding fascial membranes. Compartment
syndrome occurs when increased pressure within a compartment compromises the
circulation and function of the tissues within that space [1,2].

Compartment syndrome may occur acutely, often following trauma, or as a chronic

syndrome, seen most often in athletes, that presents as insidious pain. Acute
compartment syndrome (ACS) is a surgical emergency.

The pathophysiology, risk factors, diagnosis, and management of ACS in the

extremities are reviewed here. Chronic exertional compartment syndrome, fasciotomy
techniques and postsurgical care, and abdominal compartment syndrome are discussed
separately. (See "Chronic exertional compartment syndrome" and "Lower extremity
fasciotomy techniques" and "Abdominal compartment syndrome in adults".)

EPIDEMIOLOGY AND RISK FACTORS —

Acute compartment syndrome (ACS) most often develops soon after significant trauma,
particularly involving long bone fractures. However, ACS may also occur following
minor trauma or from nontraumatic causes. In brief, any condition that decreases the
capacity of a compartment or increases the volume of fluid within a compartment raises
intracompartmental pressure and places the patient at risk for developing compartment
syndrome. Common sites include the leg and forearm [2,3]. ACS can also occur in the
foot, thigh, and gluteal region.

ACS is seen more often in patients under 35 years of age [4,5]. Young men appear to
have the highest incidence, particularly after fractures of the tibial diaphysis and distal
radius. This may be explained by the relatively larger muscle mass of men contained
within fascial compartments that do not change in size once growth is complete.

Long bone fracture — Fractures account for approximately 75 percent of cases of

ACS [2,6,7]. Risk increases with comminuted fractures [7]. The tibia is involved most
often, with ACS developing in approximately 1 to 10 percent of such fractures [2,8-10].
The bones of the forearm are involved second most often. Among children,
supracondylar fractures are a common cause. (See 'Pediatric considerations' below and
"Evaluation and management of supracondylar fractures in children".)

In one case series of 164 patients with ACS, fracture was the cause in 69 percent of
cases [4]. Fractures of the tibial diaphysis (36 percent) and the distal radius (9.8 percent)
accounted for the largest share. According to this case series, approximately 20 percent
of tibial diaphyseal fractures that lead to ACS are sustained during sports [4]. Soft tissue
injury without a fracture was the cause in 23 percent of patients. (See "Overview of
tibial fractures in adults" and "Distal radius fractures in adults".)

Another case series reported on 113 patients with ACS over an eight year period [11].
The authors found that cases of ACS without a fracture were at significantly greater risk
for delayed diagnosis and treatment (ie, fasciotomy). At fasciotomy, 20 percent of
patients without a fracture had muscle necrosis requiring debridement, compared with 8
percent of patients with a fracture.

El tratamiento de fractura tanto abierta como cerrada puede aumentar la presión del
compartimiento y el riesgo de SCA [2]. El tratamiento de las fracturas se debe realizar lo antes
posible, pero los médicos deben controlar a los pacientes para detectar signos de SCA después
de estos procedimientos.

La reducción de la fractura cerrada disminuye el volumen y altera la configuración de los

compartimentos de tejido, lo que aumenta la presión del compartimiento. De acuerdo con un
estudio observacional prospectivo que involucra fracturas del radio distal, las presiones
alcanzan su punto máximo inmediatamente después de la reducción y antes de que el yeso se
divide [12]. Después de dividir, las presiones caen precipitadamente. Un segundo pico de
presión se ve aproximadamente cuatro horas después de la reducción y se disipa más
gradualmente durante varias horas. Los moldes excesivamente constrictivos que se colocan en
cualquier momento durante el manejo de la fractura pueden llevar a un SCA. Además, incluso
los modelos no constrictivos pueden contribuir a ACS si hay una hinchazón significativa
después de la reducción.

La reducción de fractura abierta y la fijación también conducen a aumentos en las presiones

del compartimiento. Las presiones durante el enclavamiento intramedular de la tibia parecen
aumentar durante el procedimiento y disminuir durante las siguientes 36 horas [13]. Las
presiones compartimentales después de la deposición volar de las fracturas del radio distal
parecen disminuir sustancialmente durante las 24 horas posteriores a la cirugía [14]. El riesgo
de ACS aumenta con la duración del procedimiento.

Trauma sin fractura: otras formas de trauma que no involucran una fractura pueden
predisponer a un paciente a SCA. Las posibles causas incluyen traumatismo directo forzado en
un compartimiento de tejido (p. Ej., Lesión por aplastamiento), quemaduras térmicas severas,
vendajes demasiado constrictivos (generalmente circunferenciales), traumatismo penetrante,
lesión de estructuras vasculares en las extremidades y, en algunos casos, incluso lesiones
menores. Los pacientes con diátesis hemorrágica y los que continúan utilizando una
extremidad lesionada tienen un riesgo mayor.

Las lesiones térmicas, especialmente las quemaduras de espesor total, pueden causar ACS
secundaria a la constricción del tejido, la escara y el edema [15]. Los grandes cambios de
líquidos asociados con quemaduras importantes también contribuyen. En tales casos, el
síndrome del compartimiento abdominal es una preocupación importante. (Consulte
"Atención de emergencia de quemaduras térmicas moderadas y graves en adultos" y
"Síndrome del compartimento abdominal en adultos".)

Los pacientes inconscientes u obtundidos con compresión prolongada de la extremidad, ya sea

durante la cirugía o debido al abuso de drogas recreativas, pueden desarrollar un SCA
secundario a lesión de tejidos blandos e hinchazón [16,17]. Las víctimas de traumatismo en las
extremidades penetrantes también son susceptibles de desarrollar SCA [18]. Los pacientes que
desarrollan rabdomiolisis por cualquier motivo tienen un mayor riesgo de SCA. (Ver
"Manifestaciones clínicas y diagnóstico de rabdomiolisis".)

La lesión vascular, particularmente arterial, es una causa importante de SCA [15,19]. El

sangrado arterial aumenta la presión del compartimiento y el músculo privado del flujo
sanguíneo arterial se vuelve isquémico y propenso a la lesión por reperfusión, que a su vez
causa hinchazón y un aumento adicional en las presiones del compartimiento. Además, el
músculo que ha sufrido una lesión isquémica previa es menos tolerante al aumento de la
presión tisular [20]. La lesión venosa (p. Ej., Extracción de la vena profunda traumática,
traumatismo directo de la vena) también se asocia con un mayor riesgo de SCA [21,22].

Los informes de traumatismos menores o traumas repetitivos que conducen a SCA incluyen
casos que involucran el compartimento peroneo después de una lesión menor por inversión
del tobillo [23-25], compartimentos del pie después de una lesión por inversión [26] y la
extremidad superior después de haber sido golpeado por un béisbol [27]. La hemorragia
intramuscular después de un traumatismo menor en pacientes que toman anticoagulantes
también aumenta el riesgo de desarrollar SCA. Algunos investigadores creen que volúmenes
musculares relativamente grandes pueden ser un factor de riesgo para el SCA, lo que explica
por qué los hombres son generalmente más susceptibles [28].

Causas no traumáticas: el SCA por causas no traumáticas ocurre con menos frecuencia. Puede
estar relacionado con lesión por isquemia-reperfusión, trombosis, trastornos hemorrágicos,
enfermedad vascular, síndrome nefrótico (u otras afecciones que disminuyen la osmolaridad
sérica), ciertos envenenamientos y mordeduras de animales, extravasación de líquidos
intravenosos, inyección de drogas recreativas y compresión prolongada de las extremidades
(p. ej., después de una intoxicación grave por drogas o alcohol o una mala posición durante la
cirugía) [2,29-32].

Los procedimientos y tratamientos de revascularización, como la cirugía de derivación

de las extremidades, la embolectomía y la trombolisis, aumentan el riesgo de SCA [33].
Este fenómeno se conoce como síndrome compartimentario postisquémico y se debe a
la inflamación del tejido debido a la reperfusión. El síndrome puede ocurrir desde unas
pocas horas después del procedimiento hasta varios días después [34]. Los efectos
residuales de la anestesia y la sedación postoperatoria pueden dificultar la detección
temprana de SCA inmediatamente después de la cirugía.

La anticoagulación posterior a la cirugía, como la profilaxis contra la trombosis venosa

profunda, puede contribuir al SCA [35]. Además, varios procedimientos quirúrgicos
relacionados con la pierna (p. Ej., Extracción de vena safena) se han asociado con SCA
en los informes de casos [36-38]. Los síntomas pueden imitar el dolor postoperatorio, lo
que dificulta el diagnóstico. La lesión iatrogénica de arterias o venas en pacientes
anticoagulados es otra causa potencial [39]. El uso de bombas de balón intraaórticas se
ha asociado con SCA [40].

Los drogadictos pueden desarrollar SCA después de una inyección intravenosa o

inadvertida de drogas [41,42].
ACS puede surgir como una complicación de la enfermedad subyacente. Como
ejemplos, hay informes de casos de SCA en un niño de 13 años con un gran
osteocondroma que surge del peroné que comprometió el flujo de sangre en los
compartimentos lateral y posterior de la pierna [43] y en otros niños después de
episodios de miositis y fascitis [ 30]. Las infecciones musculares por estreptococos del
grupo A pueden complicarse con el SCA [44]. Existen informes de casos de pacientes
que desarrollaron SCA por isquemia muscular secundaria a la enfermedad de McArdle,
sangrado espontáneo debido a la inhibición del factor VIII adquirido, shock tóxico y
piomiositis infecciosa, y exposición prolongada a la presión subatmosférica [45,46].
(Consulte "Síndrome de shock tóxico estreptocócico: epidemiología, manifestaciones
clínicas y diagnóstico" e "Infecciones necrotizantes de tejidos blandos".)

La hemorragia intramuscular en pacientes tratados con anticoagulantes crónicos puede

progresar a SCA [47-49]. En casos raros, la flegmasia cerulea dolens se ha asociado con
SCA. (Ver "Presentación clínica y diagnóstico del adulto no embarazado con sospecha
de trombosis venosa profunda de la extremidad inferior".)

Entre los atletas hay informes de ACS en desarrollo en asociación con rabdomiolisis de
actividad física extenuante y posiblemente de suplementos dietéticos [50-52].

PATOLOGIA: existen múltiples explicaciones para la compleja fisiopatología del

síndrome compartimental agudo (SCA) [53]. En todos los casos, la vía común final es la
anoxia celular [15]. Un requisito previo para el desarrollo de un aumento de la presión
del compartimiento es una estructura fascial que impida una expansión adecuada del
volumen del tejido para compensar el aumento de líquido.

Quizás la hipótesis más ampliamente creída para la fisiopatología del SCA es la teoría
del gradiente de presión arteriovenosa [2]. La premisa de esta teoría es que la
isquemia comienza cuando el flujo sanguíneo local no puede satisfacer las demandas
metabólicas del tejido circundante. A medida que aumenta la presión del
compartimiento, se reduce el flujo venoso y aumenta la presión venosa, lo que conduce
a una disminución en el gradiente de presión arteriovenosa. En última instancia, la
presión arteriolar es insuficiente para superar la presión del compartimiento y la sangre
se desvía de los tejidos intracompartimentales. Las arteriolas se colapsan cuando la
presión del tejido supera la presión arteriolar final [54]. El drenaje venoso inadecuado
produce edema tisular y un aumento de la presión intersticial. El drenaje linfático puede
compensar en parte inicialmente, pero pronto se ve abrumado.

Las presiones de los compartimentos capaces de comprometer la perfusión se

desarrollan cuando aumentan hasta 10 a 30 mmHg de presión diastólica; la oxigenación
muscular disminuye a medida que la presión del tejido se acerca a la presión arterial
media [15,55,56]. Por lo tanto, el ACS se desarrolla basándose tanto en la presión
sanguínea sistémica como en el compartimiento. Como ejemplo, en comparación con un
paciente normotenso, un paciente con hipotensión tiene menos probabilidades de tolerar
cualquier aumento dado de la presión tisular.

COMPARTIMIENTOS ANATÓMICOS Y SIGNOS CLÍNICOS RELACIONADOS:

el síndrome del compartimento agudo (SCA) se puede presentar en cualquier
compartimento anatómico distinto unido por membranas fasciales inflexibles. La ACS
se ha descrito en:

 la extremidad superior (principalmente el antebrazo)

 la extremidad inferior (principalmente la pierna)
 la mano
 el pie
 las nalgas
 el abdomen
 el tórax
 la órbita (tabla 1)

El síndrome del compartimento abdominal se discute por separado. Los compartimentos

de las extremidades se discuten a continuación. (Ver "Síndrome del compartimiento
abdominal en adultos".)
 La parte inferior de la pierna es un sitio común para ACS y consta de cuatro
compartimentos (figura 1). Estos compartimentos son el anterior, lateral, posterior
profundo y posterior posterior. A continuación, se incluyen descripciones de posibles
hallazgos neurológicos asociados con SCA, pero es importante tener en cuenta que las
lesiones nerviosas proximales al compartimento afectado también pueden explicar
tales déficits.

 El compartimento anterior de la pierna es el sitio más común para SCA. Contiene:

  los cuatro músculos extensores del pie
 la arteria tibial anterior
 el nervio peroneo profundo.

Los signos de SCA que afectan al compartimiento anterior incluyen la pérdida de sensación
entre el primer dedo del pie (es decir, grande) y el segundo, y la debilidad de la dorsiflexión del
pie. Las secuelas tardías incluyen caída del pie, garra y disfunción profunda del nervio peroneo.
(Ver "Características clínicas" a continuación.)

 El compartimento lateral de la pierna contiene

 los músculos responsables de la eversión del pie y cierto grado de flexión plantar (es
decir, peroneo corto, peroneo largo),
 el nervio peroneo superficial
 porción proximal del nervio peroneo profundo.

El aumento de la presión en el compartimento lateral puede producir un profundo déficit del

nervio peroneo, que se manifiesta como debilidad en la dorsiflexión e inversión del pie y
pérdida sensorial en el espacio entre el dedo gordo y el dedo adyacente. El nervio peroneo
superficial también viaja a través de este compartimiento y proporciona sensación a la parte
inferior de la pierna y al dorso del pie.

 El compartimento posterior profundo contiene

 músculos que ayudan en la flexión plantar del pie

 la arteria tibial posterior
 la arteria peronea
 el nervio tibial.

El aumento de la presión en este compartimento puede causar hipestesia plantar, debilidad de

la flexión del dedo y dolor con la extensión pasiva de los dedos.

 El compartimento posterior superficial contiene los músculos principales de la flexión

plantar (p. Ej., Gastrocnemio, sóleo). Ninguna arteria o nervio importante viaja en este
compartimiento. Por lo tanto, de los cuatro compartimentos de la pierna, es menos
probable que desarrolle SCA. Dolor y un compartimiento palpablemente tenso y tierno
sugieren el diagnóstico.

El antebrazo tiene cuatro compartimentos: los compartimentos voladores profundos y

superficiales, el compartimento dorsal y el compartimento lateral (figura 2).
El compartimiento volar contiene los flexores digitales y el compartimiento dorsal contiene los
extensores digitales. Los compartimentos volar están en mayor riesgo de desarrollar SCA
después de un trauma. Las lesiones más frecuentes asociadas con SCA en el antebrazo son las
fracturas de húmero supracondíleas en niños y las fracturas del radio distal en adultos
[9,55,60,61]. (Vea 'Consideraciones pediátricas' a continuación.)

El compartimento volar profundo usualmente desarrolla las presiones intersticiales más altas
con el SCA del antebrazo y, por lo tanto, el flexor profundo de los dedos (responsable de la
flexión de la articulación interfalángica distal) y el flexor del pulgar largo (responsable de la
flexión de la articulación interfalángica del pulgar) son los músculos más afectados [ 60]. El
flexor superficial de los dedos (responsable de la flexión de la articulación interfalángica
proximal) y el pronador teres se afectan con menos frecuencia, mientras que los flexores y
extensores de la muñeca y la braquiorradial son los menos propensos a participar. (Ver
"Anatomía del dedo y el pulgar".)

El brazo tiene dos compartimentos relativamente grandes, el anterior y el posterior. Estos

compartimentos toleran volúmenes de líquido relativamente grandes, lo que limita el aumento
de la presión del compartimento y minimiza el riesgo de SCA. El compartimento anterior
contiene los músculos flexores del codo (bíceps braquial, braquial) y los nervios cubital y
mediano. El compartimento posterior contiene los músculos extensores del codo (tríceps) y el
nervio radial.

La ACS rara vez se desarrolla en el muslo, pero puede hacerlo después de un traumatismo
grave [62]. El muslo tiene tres compartimientos grandes: el anterior, el posterior y el medial
(figura 3):
El compartimento anterior contiene los extensores de rodilla (figura 3). El SCA del
compartimento anterior puede manifestarse como dolor con la flexión pasiva de la rodilla;
incapacidad para extender la rodilla; o deficiencias sensoriales que afectan al muslo lateral,
anterior o medial (ramas cutáneas del nervio femoral) o que afectan a la pantorrilla y el pie
mediales (nervio safeno).

El compartimento posterior contiene los flexores de rodilla. El SCA del compartimento

posterior puede manifestarse como dolor con la extensión pasiva de la rodilla; incapacidad
para flexionar la rodilla, flexión plantar del tobillo o flexión dorsal del dedo gordo; o déficits
sensoriales que involucran el dorso o la superficie plantar del pie o el espacio de la red del
dedo gordo (nervio peroneo).

El compartimento medial contiene los aductores de la cadera. El SCA del compartimento

medial puede manifestarse como dolor con la abducción pasiva de la cadera; incapacidad de
aducir la cadera; o deficiencias sensoriales en el muslo medial proximal (nervio obturador).

Los compartimentos del pie se describen por separado (figura 4). Los compartimentos en la
mano y la región glútea también son susceptibles a SCA, pero estos casos son infrecuentes.
(Consulte "Técnicas de fasciotomía de las extremidades inferiores", sección "Pie" y "Técnicas
de fasciotomía de las extremidades inferiores", sección sobre "Nalgas".)

CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS:

los signos y síntomas del síndrome compartimental agudo (SCA) generalmente aparecen de
manera gradual, aunque el momento de aparición de hallazgos específicos varía

Las pistas importantes para el desarrollo de SCA incluyen la rápida progresión de los síntomas
y signos durante unas pocas horas y la presencia de múltiples hallazgos compatibles con el
diagnóstico en un paciente en riesgo.

Por lo tanto, la evaluación en serie es de gran importancia en pacientes con riesgo de SCA. Sin
embargo, las limitaciones del examen físico para identificar ACS deben ser enfatizadas;
Cualquier compartimiento muscular doloroso tenso representa un posible SCA. Cuando el
diagnóstico de SCA se sospecha por motivos clínicos, a menudo se confirma al medir las
presiones del compartimiento.
Como parte de la evaluación inicial, se debe realizar y documentar un examen neurológico
cuidadoso y completo de la extremidad.

Los síntomas de ACS pueden incluir los siguientes:

● Dolor fuera de proporción con la lesión aparente (hallazgo temprano y frecuente)

● Dolor profundo persistente o dolor ardiente
● Parestesias (se inician en aproximadamente 30 minutos a dos horas de ACS; sugiere
disfunción del nervio isquémico)

Los hallazgos del examen que sugieren ACS incluyen lo siguiente:

● Dolor con estiramiento pasivo de los músculos en el compartimiento afectado (hallazgo
temprano)
● Compartimento tenso con una sensación firme de "madera"
● Palidez por insuficiencia vascular (poco frecuente)
● Disminución de la sensación.
● Debilidad muscular (inicio dentro de aproximadamente dos a cuatro horas de ACS)
● Parálisis (hallazgo tardío)

Los hallazgos clásicos asociados con la insuficiencia arterial a menudo se describen como
signos de SCA, pero esto es inexacto [65].

De los cinco signos clásicos de insuficiencia arterial (cinco P: dolor, palidez, falta de pulso,
parestesias, poiquilotermia [temperatura fría de la piel]), solo el dolor se asocia comúnmente
con el síndrome compartimental, particularmente en sus etapas iniciales. También pueden
ocurrir parestesias.

Muchos autores describen la importancia de los síntomas y signos clínicos comunes descritos
anteriormente en el diagnóstico de SCA. Sin embargo, los datos que respaldan la precisión de
estos hallazgos son limitados y, en algunas circunstancias, pueden ser poco confiables [2,15].
Una revisión sistemática de cuatro estudios de SCA asociados con fractura de tibia encontró
que los hallazgos clínicos comunes (p. Ej., Dolor, parestesia, dolor con movimiento pasivo)
tienen poca sensibilidad y especificidad [66]. Por lo tanto, las mediciones de la presión del
compartimiento son a menudo importantes para el diagnóstico.

El dolor "desproporcionado a la lesión" se describe a menudo como un signo temprano y

sensible de SCA [9,15,63]. Sin embargo, el dolor puede ser inespecífico [2]. La mayoría de los
pacientes con riesgo de SCA tienen un traumatismo sostenido, y una fractura o una lesión en
un nervio o tejido blando puede ser la fuente de dolor. Las lesiones graves también pueden
distraer a los pacientes del dolor que se deriva de un SCA. Además, los niños pequeños, los
pacientes obtundidos o en estado crítico, y los que salen de la anestesia general o que fueron
tratados con bloqueos nerviosos no pueden transmitir claramente la presencia de dolor
intenso o en aumento.
El dolor en respuesta al estiramiento pasivo de los músculos dentro del compartimiento
afectado se describe ampliamente como un signo temprano sensible de SCA, pero también
puede ser poco confiable en algunos pacientes [67]. La tensión palpable es un indicador crudo
del aumento de la presión del compartimiento y no se puede utilizar para evaluar el
compartimiento posterior profundo de la pierna. Un estudio con cadáveres frescos encontró
que la palpación de los compartimentos de las piernas no era sensible ni específica para
detectar elevaciones sustanciales en las presiones de los compartimentos [68].

La presencia de síntomas neurológicos, como parestesias, puede ser confusa porque la lesión
del nervio periférico puede resultar directamente de un trauma o de un SCA [15]. Las
deficiencias sensoriales suelen preceder a las deficiencias motoras y se manifiestan distales al
compartimiento afectado. Algunos creen que la pérdida de la discriminación de dos puntos es
más típica en ACS que en la presión intracompartimental elevada solo sin ACS [21,69]. Una vez
más, la precisión limitada del examen físico para identificar el SCA debe enfatizarse aquí. En
presencia de un doloroso compartimento muscular tenso, obtener una consulta quirúrgica
inmediata y posiblemente las mediciones de la presión del compartimiento es mucho más
importante que discernir los grados de debilidad relativa o pérdida sensorial.

La debilidad muscular puede ser difícil de evaluar en el paciente traumatizado, los pacientes
que reciben medicamentos sedantes y los pacientes con estado mental alterado, y pueden
atribuirse a dolor, fractura, lesión directa de tejidos blandos, lesión del nervio central o
periférico o SCA. Es de destacar que la debilidad o parálisis muscular es un hallazgo tardío de
SCA y sugiere un daño muscular permanente.

Existen varios conceptos erróneos comunes relacionados con el diagnóstico clínico de SCA
[2,65]. Los médicos deben ser conscientes de que la ACS puede ocurrir en presencia de
fracturas abiertas, ya que estas no necesariamente descomprimen las presiones elevadas de
los compartimentos [8]. Además, el SCA puede ocurrir sin una fractura (o una lesión por
aplastamiento). El diagnóstico a menudo se retrasa porque los médicos no consideran la SCA
en pacientes sin fractura. Los pulsos arteriales y el llenado capilar normal pueden persistir a
pesar de la presencia de un SCA severo y prolongado. La oximetría de pulso es un instrumento
insensible para el diagnóstico y no se debe confiar en [70,71].

Si no se trata, el SCA puede provocar contractura muscular, déficits sensoriales, parálisis,

infección, no unión por fractura y posiblemente amputación de extremidades [4]. La
rabdomiolisis puede ocurrir con la isquemia muscular, lo que resulta en mioglobinuria y una
posible insuficiencia renal que requiere diálisis. (Consulte "Manifestaciones clínicas y
diagnóstico de la rabdomiolisis" y "Características clínicas y diagnóstico de la lesión renal
aguda inducida por pigmento hemo", sección "Manifestaciones clínicas".)

ESTUDIOS DE LABORATORIO –

El síndrome compartimental agudo (SCA) se diagnostica sobre la base de los hallazgos clínicos
y en muchos casos la medición de las presiones compartimentales. Los valores de laboratorio
no se utilizan para el diagnóstico. Si se sospecha el diagnóstico, la consulta quirúrgica, que
posiblemente incluya la medición de las presiones del compartimento, no debe retrasarse para
obtener un resultado de laboratorio.

Sin embargo, a medida que se desarrolla el SCA y se produce una degradación muscular, se
desarrollan anomalías en el laboratorio, incluidas elevaciones en la creatina quinasa sérica (CK)
[72], (a la inversa, la CK aumenta en pacientes con rabdomiolisis, que puede causar ACS). La
mioglobinuria se puede desarrollar dentro de las cuatro horas posteriores al inicio de la SCA.
(Consulte "Manifestaciones clínicas y diagnóstico de rabdomiólisis" y 'Trauma sin fractura' más
arriba).

MEDICIÓN DE LAS PRESIONES DE COMPARTIMIENTO

Indicaciones y enfoque general: las mediciones de la presión del compartimiento son un

complemento importante en el diagnóstico del síndrome compartimental agudo (SCA).

Siempre que sea posible, el cirujano responsable de determinar si debe realizar fasciotomías
también debe determinar la necesidad de mediciones de presión en el compartimento y
obtenerlas. En áreas remotas y hospitales con cobertura quirúrgica limitada, este enfoque
puede no ser siempre posible, pero es preferible. Las presiones de los compartimentos no son
necesarias para el diagnóstico, y el cirujano puede optar por llevar al paciente al quirófano
basándose solo en el historial y los hallazgos del examen sin obtener mediciones [73]. A la
inversa, el cirujano puede medir las presiones de los compartimientos en un esfuerzo por
evitar fasciotomías innecesarias en pacientes con hallazgos sugestivos. Una presión en el rango
normal permite observar a estos pacientes, a menudo utilizando mediciones en serie para
guiar la atención. (Ver 'Interpretación de las mediciones' a continuación.)

Las presiones del compartimento pueden medirse según sea necesario cada vez que un
médico sospecha de un SCA según los factores de riesgo y los hallazgos clínicos del paciente, es
decir, un compartimiento muscular doloroso tenso. La medición de la presión del
compartimiento en pacientes con riesgo de desarrollar SCA no conlleva complicaciones
mayores, mientras que no hacerlo puede llevar a un diagnóstico erróneo y una deformidad
permanente o disfunción de la extremidad [69]. La prueba de presión del compartimiento
puede ser innecesaria si el diagnóstico es clínicamente obvio, o a la inversa, las mediciones
pueden ser necesarias en algunos pacientes a medida que cambian las condiciones clínicas
(por ejemplo, empeoramiento de la hipotensión). El contexto clínico es esencial para
interpretar correctamente las mediciones de presión. (Consulte "Características clínicas" más
arriba y "Interpretación de las mediciones" más abajo).

En algunos casos, puede ser especialmente difícil determinar si el paciente está desarrollando
signos de SCA. Los niños pequeños, los pacientes obtundidos o en estado crítico, y los que
emergen de la anestesia general no pueden cooperar con un examen físico ni pueden
transmitir claramente la presencia de dolor intenso o en aumento. Los pacientes con
traumatismos críticamente enfermos parecen tener un riesgo particularmente alto y deben ser
monitoreados de cerca [74]. Si se sospecha de SCA en tales pacientes sobre la base de factores
de riesgo y hallazgos clínicos, la mayoría de los autores están de acuerdo en que se deben
obtener mediciones de la presión del compartimento [75]. La medición también puede ser
necesaria en pacientes con bloqueos nerviosos regionales o epidurales o hallazgos clínicos
equívocos que están en riesgo de SCA.

Técnicas de medición directa:

Aunque se han descrito múltiples técnicas para la medición directa de la presión del
compartimiento [55,76-78], tres métodos se han utilizado con mayor frecuencia:

1. un manómetro de mano (por ejemplo, un dispositivo Stryker),

2. un sistema de manómetro de aguja simple
3. la mecha o la técnica del catéter de hendidura.

Ambos métodos de manómetro implican inyectar una pequeña cantidad de solución salina en
un compartimiento cerrado y medir la resistencia de la presión del tejido. El método de
manómetro de mano se usa con mayor frecuencia porque es portátil, simple y relativamente
preciso [79]. La técnica del catéter de ranura consiste en insertar un catéter en el
compartimiento y controlar la presión a través de un transductor conectado a un amplificador
de presión y un registrador [80].

De acuerdo con un estudio observacional no cegado, estos métodos producen resultados

similares pero pueden no ser confiables en todos los entornos [81]. Los autores de este estudio
enfatizaron la importancia de interpretar las mediciones a la luz de los hallazgos clínicos. Un
estudio de laboratorio encontró que las agujas simples de calibre 18, las agujas con orificios
laterales y los catéteres de hendidura proporcionan mediciones equivalentes de la presión
intracompartimental [82].

Un estudio retrospectivo de 1184 pacientes que investigaron el uso del monitoreo continuo de
la presión intracompartimental para el diagnóstico de SCA informó una sensibilidad estimada
del 94 por ciento, una especificidad del 98 por ciento y un valor predictivo negativo del 99 por
ciento, utilizando los hallazgos clínicos intraoperatorios como el estándar de oro [83]. ].
Las agujas de calibre dieciocho se pueden conectar fácilmente a un monitor de presión arterial
para medir las presiones del compartimiento. Esta técnica puede evitar posibles retrasos en el
diagnóstico si, por ejemplo, no se puede ubicar un monitor de mano Stryker
Cualquiera que sea el método utilizado para medir las presiones del compartimiento, la
precisión depende de la calibración adecuada del dispositivo de medición y la colocación de la
aguja o el sensor de presión cerca del lugar de la fractura o lesión. La precisión disminuye a
medida que la medida se toma desde el lugar de la fractura [84]. Las presiones de los
compartimentos no son uniformes, pero existen a lo largo de un gradiente, con presiones más
altas cerca del sitio del trauma. El catéter o la punta del dispositivo deben estar a
aproximadamente 5 cm del nivel de la fractura para obtener la medida máxima de la presión
intracompartimental. Sin embargo, la colocación de la punta inmediatamente adyacente a la
fractura en sí puede dar como resultado lecturas de presión incorrectamente elevadas debido a
los efectos del hematoma por fractura. Además, el nivel del transductor se debe asegurar al
mismo nivel que el compartimiento que se está midiendo (no en ángulo por encima o por
debajo) debido a los cambios en la lectura con la altura [85].

Interpretación de las mediciones: la presión normal de un compartimiento de tejido cae

entre 0 y 8 mmHg [86]. Los hallazgos clínicos asociados con SCA generalmente se
correlacionan con el grado en que la presión del tejido dentro del compartimiento afectado se
aproxima a las presiones sanguíneas sistémicas:

● El flujo sanguíneo capilar se ve comprometido cuando la presión del tejido aumenta hasta 25
a 30 mmHg de la presión arterial media.

● El dolor puede desarrollarse a medida que las presiones tisulares alcanzan entre 20 y 30
mmHg.
● La isquemia se produce cuando las presiones tisulares se aproximan a la presión diastólica
[88,89].

Estos valores son aproximaciones; La presión necesaria para la lesión varía según las
circunstancias clínicas. Como ejemplos, pueden ser necesarias presiones compartimentales más
altas antes de que se produzcan lesiones en los nervios periféricos en pacientes con hipertensión
sistémica [90], mientras que el SCA puede desarrollarse a presiones más bajas en personas con
hipotensión o enfermedad vascular periférica [65,91]. El tejido traumatizado ha aumentado las
demandas metabólicas y, por lo tanto, es más susceptible a lesiones adicionales por isquemia
secundaria a SCA [92]. En una serie de casos que involucró a 18 pacientes con SCA confirmada
de la pierna, las mediciones tisulares preoperatorias variaron de 28 mmHg a 47 mmHg [93].

Muchos cirujanos involucrados en la atención traumatológica utilizan un umbral basado en la

diferencia entre las presiones sistémicas de la sangre y las presiones compartimentales para
confirmar la presencia de SCA. Estos expertos creen que si la diferencia entre la presión arterial
diastólica o media y la presión del compartimiento cae por debajo de un valor específico, la
presión de perfusión se ve comprometida y se puede desarrollar ACS. Además, muchos creen
que el uso de medidas absolutas conduce a fasciotomías innecesarias o, en algunos casos, falla
en la realización de las fasciotomías necesarias [94,95].

Estamos de acuerdo con este enfoque y sugerimos que se utilice una diferencia entre la presión
arterial diastólica y la presión del compartimiento (presión delta) de 30 mmHg o
menos como umbral para diagnosticar SCA [94-96]. La presión delta crítica
puede incrementarse en el músculo traumatizado o isquémico [85]. La presión delta se
encuentra restando la presión del compartimiento de la presión diastólica. Muchos médicos
usan la presión delta de 30 mmHg para determinar la necesidad de una fasciotomía, mientras
que otros usan una diferencia de 20 mmHg [15,84].

En resumen:

● Presión delta ACS = presión arterial diastólica - presión medida en el compartimiento-

● La presión delta del ACS <20 a 30 mmHg indica la necesidad de una fasciotomía (usamos <30
mmHg)

Varios estudios apoyan el uso de la presión delta para diagnosticar SCA:

● En un estudio prospectivo de 116 pacientes con fracturas diafisarias de la tibia, los autores
realizaron una monitorización continua de la presión arterial y la presión del compartimento
para evaluar el SCA [94]. Se usó una presión delta de 30 mmHg como umbral de diagnóstico.
Tres pacientes fueron diagnosticados con SCA inmediatamente, un paciente durante las
primeras 12 horas de tratamiento y dos pacientes durante las segundas 12 horas. A los seis
meses de seguimiento, ningún paciente tuvo secuelas de SCA. Cabe destacar que 37 pacientes
tuvieron mediciones aisladas de la presión del compartimiento de más de 40 mmHg durante
las primeras 24 horas.
● Otro estudio observacional evaluó a 101 pacientes con fracturas de tibia mediante la
monitorización continua de la presión del compartimento [95]. Aunque 41 pacientes tuvieron
presiones compartimentales por encima de 30 mmHg continuamente durante seis horas,
ningún paciente cuya presión delta se mantuvo por encima de 30 mmHg desarrolló ACS.
● En un estudio observacional similar de 25 pacientes consecutivos con fracturas cerradas de
tibia, monitoreadas continuamente para detectar el desarrollo de SCA, el 75 por ciento de los
pacientes que no cumplieron con los criterios de fasciotomía (presión delta de 20 mmHg)
demostraron presiones tisulares absolutas por encima de 30 mmHg, pero ninguno desarrolló
ACS [84].

Los autores de estos estudios enfatizan la importancia de seguir las tendencias en las presiones
compartimentales y delta. Cuando las presiones de los compartimientos tienden a disminuir, a
menudo es seguro no intervenir de manera emergente, siempre que la presión delta también
esté mejorando.

Una vez que se manifiesta una tendencia constante de disminución de la presión del
compartimiento durante un mínimo de seis horas de observación, se puede interrumpir el
monitoreo. Por el contrario, una sola lectura de la presión del compartimento normal, que se
puede realizar en una etapa temprana de la enfermedad, no descarta el SCA. Las mediciones
seriales o continuas son importantes cuando el riesgo del paciente o la sospecha clínica es alto.

Los estudios de las características de la prueba de las mediciones de la presión del

compartimiento son limitados, y la verdadera sensibilidad y especificidad de la prueba no se
conocen [73]. Además, la mayoría de los estudios se han realizado en pacientes después del
tratamiento quirúrgico de una fractura de tibia, y es difícil extrapolar estos resultados a
pacientes con otras lesiones o afecciones. Se hace hincapié en que las mediciones de presión
deben interpretarse en el contexto de la historia y los hallazgos del examen, preferiblemente
por el cirujano encargado de decidir si realizar fasciotomías. Las mediciones aisladas pueden
ser engañosas, y una única medición anormal no necesariamente indica SCA [97],
particularmente en pacientes sin antecedentes y hallazgos de exámenes compatibles con el
diagnóstico.

Algunos cirujanos continúan utilizando mediciones de presión absoluta en el compartimiento

para diagnosticar SCA. Las recomendaciones tradicionales para la descompresión incluyen
lecturas de presión absoluta superiores a 30 mmHg [76] o superiores a 45 mmHg [1]. No
recomendamos este enfoque por los motivos mencionados anteriormente (por ejemplo,
mayor tasa de fasciotomías innecesarias).

Es poco probable que la monitorización invasiva continua de los pacientes alertas que pueden
transmitir sus síntomas y que se observan de cerca en busca de hallazgos clínicos de SCA
mejore los resultados. Esto se demostró en un ensayo de 200 pacientes consecutivos con
fracturas de tibia aleatorizadas a un control de la presión del compartimiento invasivo
continuo u observación clínica [98]. No se omitieron casos de SCA en el grupo de observación
clínica y en el seguimiento de seis meses no hubo diferencias significativas en el resultado
entre los grupos. Un estudio observacional observó hallazgos similares [99].

Técnicas de investigación: se están estudiando varios métodos no invasivos alternativos para

medir las presiones de los compartimentos [63]. Los enfoques potenciales incluyen ultrasonido
con un bucle de bloqueo de fase pulsado, flujometría Doppler láser y espectroscopia de
infrarrojo cercano [100].

DIAGNÓSTICO: el síndrome compartimental agudo (SCA) de una extremidad se diagnostica

sobre la base de la historia clínica, los hallazgos de los exámenes y, a menudo, la medición de
las presiones compartimentales, aunque esto no es necesario. La ACS con mayor frecuencia se
desarrolla poco después de un trauma significativo, en particular con fracturas de huesos
largos. Otras causas posibles incluyen lesiones por aplastamiento, quemaduras térmicas
severas, traumatismos penetrantes, lesiones a estructuras vasculares y, con menos frecuencia,
una serie de afecciones no traumáticas. Las pistas importantes para el desarrollo de SCA
incluyen la rápida progresión de los síntomas y signos durante unas pocas horas y la presencia
de múltiples hallazgos compatibles con el diagnóstico en un paciente en riesgo. Los hallazgos
notables incluyen dolor desproporcionado a la lesión aparente, dolor con estiramiento pasivo
de los músculos en el compartimiento afectado y un compartimiento tenso con una sensación
firme de "madera". En pacientes con características clínicas sugestivas, una diferencia entre la
presión arterial diastólica y la presión del compartimiento (presión delta) de 30 mmHg o
menos sugiere el diagnóstico de SCA.

MANEJO: quizás el aspecto más importante del diagnóstico sea mantener un alto índice
de sospecha entre los pacientes con riesgo de síndrome compartimental agudo (SCA) [4]. Los
exámenes seriales frecuentes son importantes en estos pacientes. Se debe obtener una
consulta quirúrgica inmediata si se sospecha de SCA. En áreas remotas y hospitales con
cobertura quirúrgica limitada, el paciente debe ser trasladado inmediatamente a un hospital
donde se puedan medir las presiones de los compartimientos y se realicen fasciotomías. Con el
diagnóstico temprano y el tratamiento adecuado, se pueden prevenir las complicaciones del
SCA y mantener la función normal de la extremidad. (Ver 'Epidemiología y factores de riesgo'
arriba.)

El manejo inmediato de la sospecha de ACS incluye aliviar toda la presión externa sobre el
compartimiento. Se debe quitar cualquier apósito, férula, yeso u otra cobertura restrictiva. La
extremidad no debe elevarse ni colocarse en una posición dependiente. La colocación del
nivel de la extremidad con el corazón ayuda a evitar reducciones en el flujo arterial y
aumentos en las presiones compartimentales debidas a la inflamación dependiente, lo que
puede exacerbar la isquemia de la extremidad [101].

Se deben administrar analgésicos y oxígeno suplementario. La hipotensión reduce la perfusión,

exacerba la lesión tisular y debe tratarse con bolos de solución salina isotónica intravenosa.

La fasciotomía para descomprimir completamente todos los compartimentos involucrados es

el tratamiento definitivo para el SCA en la gran mayoría de los casos (figura 5A-B). Los retrasos
en la realización de la fasciotomía aumentan la morbilidad, incluida la necesidad de
amputación [102,103]. El desempeño de los procedimientos de fasciotomía se describe por
separado. (Consulte "Técnicas de fasciotomía de las extremidades inferiores", sección
"Resultados").

La fasciotomía en ocasiones no está indicada o puede no ser necesaria. Como ejemplo, debe
evitarse cuando el músculo ya está muerto. La fasciotomía en tales casos no proporciona
ningún beneficio y puede aumentar el riesgo de infección. El tratamiento definitivo para tales
lesiones a menudo implica la amputación. En circunstancias específicas de bajo riesgo, la
fasciotomía puede no ser necesaria, pero esta decisión debe ser tomada por el cirujano
tratante [104,105]. (Ver "Técnicas de fasciotomía de las extremidades inferiores", sección
"Contraindicaciones".)
El oxígeno hiperbárico se ha descrito como tratamiento complementario para el SCA
[71,106,107]. Se necesita más investigación para determinar el papel apropiado de la terapia
de oxígeno hiperbárico. (Ver "Terapia de oxígeno hiperbárico".)

CONSIDERACIONES PEDIÁTRICAS: aunque los criterios de diagnóstico son los mismos que en los
pacientes de mayor edad, el diagnóstico del síndrome compartimental agudo (SCA) en niños
pequeños puede ser difícil. El traumatismo es la causa en la mayoría de los casos, pero como en
los adultos, la ACS puede desarrollarse a partir de una serie de afecciones [30]. Como se
describió anteriormente para los adultos, las presiones de los compartimientos deben medirse
cuando se necesita un diagnóstico definitivo, como en los niños con un nivel de conciencia
deprimido, posible lesión nerviosa o aquellos que no pueden cooperar y en alto riesgo. (Consulte
'Medición de las presiones de los compartimientos' más arriba).
Una revisión retrospectiva de 42 niños esqueléticamente inmaduros con SCA, mantenida
principalmente en asociación con fracturas de pierna después de una colisión con vehículo
motorizado, informó que la mayoría de los pacientes tuvieron buenos resultados a pesar de un
período relativamente largo entre la lesión y la fasciotomía (promedio de 20,5 horas) [108]. Los
autores enfatizan la importancia del monitoreo vigilante en este grupo de edad después de la
lesión.

Las fracturas supracondíleas ocurren principalmente en niños y pueden complicarse con el SCA
[109]. Si también hay una fractura de antebrazo ipsilateral, aumenta el riesgo de desarrollar SCA.
Los niños con fracturas supracondíleas deben ser vigilados estrechamente y deben medirse las
presiones de los compartimentos si existe alguna duda con respecto a la posibilidad de SCA. (Ver
"Evaluación y manejo de las fracturas supracondíleas en niños".)

CURSO DE ENFERMEDAD Y PRONÓSTICO: el diagnóstico temprano y el tratamiento

adecuado del síndrome compartimental agudo (SCA) generalmente producen buenos
resultados funcionales y estéticos.

Sin embargo, las tasas de mortalidad en pacientes con SCA que requieren fasciotomía pueden
alcanzar hasta el 15 por ciento, y pueden ser mucho más altas en pacientes con traumas
graves. (Ver "Manejo del paciente después de la fasciotomía de la extremidad", sección sobre
'Mortalidad'.)

La morbilidad posterior a la fasciotomía puede ser significativa. Se pueden necesitar injertos de

piel para las incisiones y la debilidad muscular puede persistir en la extremidad afectada.
(Consulte "Técnicas de fasciotomía de las extremidades inferiores", sección "Resultados").

La comprensión actual de cuánto tiempo los músculos pueden tolerar la isquemia se basa
principalmente en extrapolaciones de modelos experimentales. Según estos modelos, los
músculos pueden tolerar hasta tres horas de isquemia caliente completa antes del inicio de la
necrosis.

El determinante más importante de un mal resultado de la ACS es un diagnóstico retrasado o

perdido. El SCA puede provocar:
  contractura muscular
 déficits sensoriales
 parálisis
 infección
 falta de unión
 posiblemente, amputación de miembros.

La rabdomiolisis puede ocurrir con la isquemia muscular, lo que resulta en mioglobinuria y una
posible insuficiencia renal que requiere diálisis.

SUMMARY AND RECOMMENDATIONS

●Acute compartment syndrome (ACS) occurs when increased pressure within a

compartment bounded by unyielding fascial membranes compromises the circulation
and function of the tissues within that space (figure 2). ACS is a surgical emergency.
(See 'Pathophysiology' above.)

●ACS most often develops soon after significant trauma, particularly involving long
bone fractures of the lower leg or forearm. ACS may also occur following penetrating
or minor trauma, or from nontraumatic causes, such as ischemia-reperfusion injury,
coagulopathy, certain animal envenomations and bites, extravasation of IV fluids,
injection of recreational drugs, and prolonged limb compression. (See 'Epidemiology
and risk factors' above.)

●The accuracy of the physical examination for diagnosing ACS is limited. Early
symptoms of ACS include progressive pain out of proportion to the injury; signs include
tense swollen compartments and pain with passive stretching of muscles within the
affected compartment. Important clues to the development of ACS include rapid
progression of symptoms and signs over a few hours and the presence of multiple
findings consistent with the diagnosis in a patient at risk. Close observation and serial
examinations in patients at risk for ACS are of great importance. Motor deficits are late
findings associated with irreversible muscle and nerve damage. (See 'Clinical features'
above.)

●Immediate surgical consultation should be obtained whenever ACS is suspected based

upon the patient's risk factors and clinical findings. Whenever possible, the surgeon
should determine the need for measuring compartment pressures, which can aid
diagnosis. A single normal compartment pressure reading, which may be performed
early in the course of the disease, does not rule out ACS. Serial or continuous
measurements are important when patient risk is moderate to high or clinical suspicion
persists. (See 'Measurement of compartment pressures' above.)

●The normal pressure of a tissue compartment falls between 0 and 8 mmHg. Signs of
ACS develop as tissue pressure rises and approaches systemic pressure. However, the
pressure necessary for injury varies. Higher pressures may be necessary before injury
occurs to peripheral nerves in patients with systemic hypertension, while ACS may
develop at lower pressures in those with hypotension or peripheral vascular disease.
(See 'Interpretation of measurements' above.)
●When interpreting compartment pressure measurements in patients with clinical
findings suggestive of ACS, we suggest using a difference between the diastolic blood
pressure and the compartment pressure of 30 mmHg or less as the threshold for an
elevated compartment pressure. (See 'Interpretation of measurements' above.)

●Immediate management of suspected ACS includes relieving all external pressure on

the compartment. Any dressing, splint, cast, or other restrictive covering should be
removed. The limb should be kept level with the torso, not elevated or lowered.
Analgesics should be given and supplementary oxygen provided. Hypotension reduces
perfusion and should be treated with intravenous boluses of isotonic saline. (See
'Management' above.)

●Fasciotomy to fully decompress all involved compartments is the definitive treatment

for ACS in the great majority of cases. Delays in performing fasciotomy increase
morbidity. (See 'Management' above.)