LAPORAN PENDAHULUAN

DIABETES MELITUS

OLEH :
HARDYANTINING ASTUTI
NIK. 20218028

RS. WAVA HUSADA KEPANJEN

2018
A. KONSEP DIABEETES MELLITUS
I. PENGERTIAN

Diabetes Mellitus klinis adalah suatu sindroma gangguan metabolisme dengan

hiperglikemia yang tidak semestinya sebagai akibat suatu defisiensi sekresi insulin atau
berkurangnya efektifitas biologis dari insulin atau keduanya (Francis & John, 2000).
Diabetes melitus (DM) dari bahasa Yunani: diabainein yang artinya “tembus” atau
“pancuran air”, dan kata Latin mellitus, “rasa manis”, yang umum dikenal sebagai kencing
manis adalah penyakit yang ditandai dengan hiperglikemia (peningkatan kadar gula darah)
yang terus-menerus dan bervariasi, terutama setelah makan. Diabetes melitus merupakan
penyakit kronik yang kompleks yang melibatkan kelainan metabolisme karbohidrat,
protein dan lemak, berkembangnya komplikasi makrovaskuler, mikrovaskuler dan
neurologis (Long, 1996).
Diabetes Melitus ialah gangguan metabolisme yang secara genetis dan klinis termasuk
heterogen dengan manifestasi berupa hilangnya toleransi karbohidrat (Price, 2005).
Diabetes Melitus (DM) merupakan sekelompok kelainan heterogen yang ditandai oleh
kenaikan kadar glukosa dalam darah atau hiperglikemia. Glukosa secara normal
bersirkulasi dalam jumlah tertentu dalam darah (Smeltzer, 2002).
Diabetes Melitus adalah suatu penyakit dimana kadar glukosa di dalam darah tinggi
karena tubuh tidak dapat melepaskan atau menggunakan insulin secara tepat.
(http://www.diabetesmellitus.com, maryland 2009).
Dari berbagai definisi diatas tentang Diabetes Melitus diatas dapat diambil kesimpulan
bahwa Diabetes Melitus adalah suatu penyakit yang disebabkan oleh gangguan hormonal
(dalam hal ini adalah hormon insulin yang dihasilkan oleh pankreas) dan melibatkan
kelainan metabolisme karbohidrat, lemak dan protein dimana seseorang tidak dapat
memproduksi cukup insulin atau tidak dapat menggunakan insulin yang diproduksi dengan
baik, karena proses autoimmun, dipengaruhi secara genetik dengan gejala yang pada
akhirnya menuju tahap perusakan imunologi sel – sel yang memproduksi insulin.

II. KLASIFIKASI
Klasifikasi terbaru tahun 2005 menurut American Diabetes Association (ADA) lebih
menekankan penggolongan berdasarkan penyebab dan proses penyakit. Ada 4 jenis
diabetes melitus berdasarkan klasifikasi terbaru: (Sudoyo, 2006)
1. Diabetes mellitus Tipe I : Diabetes mellitus tergantung insulin (IDDM).
2. Diabetes mellitus Tipe II : Diabetes mellitus tidak tergantung insulin (IDDM).
3. Diabetes mellitus yang berhubungan dengan keadaan atau sindrom lainnya.
4. Diabetes Mellitus gestational (GDM).
Keadaan intoleransi karbohidrat dari seorang wanita yang diketahui.
III. ETIOLOGI
Faktor penyebab diabetes mellitus sesuai klasifikasi penyakit menurut (Smeltzer, 2002)
antara lain:
1. DM Tipe I: Diabetes Mellitus tergantung insulin (DMTI)
Pada tipe ini insulin tidak diproduksi. Hal ini disebabkan dengan timbulnya reaksi
autoimun oleh karena adanya peradangan pada sel beta insulitis. Kecenderungan ini
ditemukan pada individu yang memiliki antigen HLA (Human Leucocyte Antigen).
a. Faktor genetic
Penderita diabetes tidak mewarisi diabetes tipe I itu sendiri tetapi mewarisi suatu
presdisposisi atau kecenderungan genetic kearah terjadinya diabetes tipe I.
Kecenderungan genetic ini ditentukan pada individu yang memililiki tipe antigen
HLA (Human Leucocyte Antigen) tertentu. HLA merupakan kumpulan gen yang
bertanggung jawab atas antigen tranplantasi dan proses imun lainnya.
b. Faktor imunologi
Pada diabetes tipe I terdapat bukti adanya suatu respon autoimun. Ini merupakan
respon abnormal dimana antibody terarah pada jaringan normal tubuh dengan cara
bereaksi terhadap jaringan tersebut yang dianggapnya seolah-olah sebagai jaringan
asing.
c. Faktor lingkungan
Faktor eksternal yang dapat memicu destruksi sel β pancreas, sebagai contoh hasil
penyelidikan menyatakan bahwa virus atau toksin tertentu dapat memicu proses
autoimun yang dapat menimbulkan destuksi sel β pancreas.
2. DM Tipe II: Diabetes Mellitus tak tergantung insulin (DMTTI)
Secara pasti penyebab dari DM tipe II ini belum diketahui, factor genetic
diperkirakan memegang peranan dalam proses terjadinya resistensi insulin.
Diabetes Mellitus tak tergantung insulin (DMTTI) penyakitnya mempunyai pola
familiar yang kuat. DMTTI ditandai dengan kelainan dalam sekresi insulin maupun
dalam kerja insulin. Pada awalnya tampak terdapat resistensi dari sel-sel sasaran
terhadap kerja insulin. Insulin mula-mula mengikat dirinya kepada reseptor-reseptor
permukaan sel tertentu, kemudian terjadi reaksi intraselluler yang meningkatkan
transport glukosa menembus membran sel. Pada pasien dengan DMTTI terdapat
kelainan dalam pengikatan insulin dengan reseptor. Hal ini dapat disebabkan oleh
berkurangnya jumlah tempat reseptor yang responsif insulin pada membran sel.
Akibatnya terjadi penggabungan abnormal antara komplek reseptor insulin dengan
system transport glukosa. Kadar glukosa normal dapat dipertahankan dalam waktu
yang cukup lama dan meningkatkan sekresi insulin, tetapi pada akhirnya sekresi insulin
yang beredar tidak lagi memadai untuk mempertahankan euglikemia (Suddarth, 2002).
Diabetes Mellitus tipe II disebut juga Diabetes Mellitus tidak tergantung insulin
(DMTTI) atau Non Insulin Dependent Diabetes Mellitus (NIDDM) yang merupakan
suatu kelompok heterogen bentuk-bentuk Diabetes yang lebih ringan, terutama
dijumpai pada orang dewasa, tetapi terkadang dapat timbul pada masa kanak-kanak.
Faktor risiko yang berhubungan dengan proses terjadinya DM tipe II, diantaranya
adalah:
a. Usia (resistensi insulin cenderung meningkat pada usia di atas 65 tahun)
 b. Obesitas
c. Riwayat keluarga
d. Kelompok etnik
3. DM Tipe Spesifik Lain
Awitan selama kehamilan, disebabkan oleh hormon yang diekskresikan plasenta
dan mengganggu kerja insulin (Smeltzer, 2002)

IV. PATOFISIOLOGI
DM Tipe I DM Tipe II

Reaksi Autoimun Idiopatik, usia, genetil, dll

sel β pancreas hancur Jmh sel β pancreas menurun

Defisiensi insulin

Hiperglikemia Katabolisme protein meningkat Lipolisis meningkat

Penurunan BB polipagi

Glukoneogenesis Gliserol asam lemak

Glukosuria meningkat bebas meningkat

Diuresis Osmotik Kehilangan elektrolit urine Ketogenesis

Kehilangan cairan hipotonik

Polidipsi Hiperosmolaritas ketoasidosis ketonuria

coma
 Bermacam-macam penyebab diabetes mellitus yang berbeda-beda, akhirnya akan
mengarah kepada defisiensi insulin. Diabetes Mellitus mengalami defisiensi insulin,
menyebabkan glikogen meningkat, sehingga terjadi proses pemecahan gula baru
(glukoneugenesis) yang menyebabkan metabolisme lemak meningkat. Kemudian terjadi
proses pembentukan keton (ketogenesis). Terjadinya peningkatan keton didalam plasma
akan menyebabkan ketonuria (keton dalam urin) dan kadar natrium menurun serta pH serum
menurun yang menyebabkan asidosis.
Defisiensi insulin menyebabkan penggunaan glukosa oleh sel menjadi menurun,
sehingga kadar gula dalam plasma tinggi (Hiperglikemia). Jika hiperglikemia ini parah dan
melebihi ambang ginjal maka akan timbul Glukosuria. Glukosuria ini akan menyebabkan
diuresis osmotik yang meningkatkan pengeluaran kemih (poliuri) dan timbul rasa haus
(polidipsi) sehingga terjadi dehidrasi.
Glukosuria mengakibatkan keseimbangan kalori negatif sehingga menimbulkan rasa
lapar yang tinggi (polipagi). Penggunaan glukosa oleh sel menurun mengakibatkan produksi
metabolisme energi menjadi menurun, sehingga tubuh menjadi lemah.
Hiperglikemia dapat mempengaruhi pembuluh darah kecil, arteri kecil sehingga suplai
makanan dan oksigen ke perifer menjadi berkurang, yang akan menyebabkan luka tidak
cepat sembuh, karena suplai makanan dan oksigen tidak adekuat akan menyebabkan
terjadinya infeksi dan terjadinya gangguan.
Gangguan pembuluh darah akan menyebabkan aliran darah ke retina menurun,
sehingga suplai makanan dan oksigen ke retina berkurang, akibatnya pandangan menjadi
kabur. Salah satu akibat utama dari perubahan mikrovaskuler adalah perubahan pada
struktur dan fungsi ginjal, sehingga terjadi nefropati.
Diabetes mempengaruhi syaraf-syaraf perifer, sistem syaraf otonom dan sistem syaraf
pusat sehingga mengakibatkan neuropati (Price, 2005).

V. GEJALA KLINIS
Tanda dan Gejala diabetes mellitus:
Keluhan khas:
1. Rasa haus berlebihan (polidipsi)
2. Sering kencing (poliuri)
3. Cepat lapar (polifagi)
4. Cepat kehilangan berat badan
Keluhan tidak khas :
1. Mudah lelah
2. Kesemutan pada jari tangan dan kaki
3. Gatal – gatal didaerah genital
4. Luka sukar sembuh
5. Penglihatan kabur
6. Keputihan
7. Bisul hilang timbul
8. Mudah mengantuk
9. Pruritus vulva pada wanita
VI. KOMPLIKASI
Komplikasi diabetes mellitus terbagi menjadi 2 yaitu komplikasi akut dan komplikasi
kronik (Carpenito, 2001)
1. Komplikasi Akut, ada 3 komplikasi akut pada diabetes mellitus yang penting dan
berhubungan dengan keseimbangan kadar glukosa darah dalam jangka pendek, ketiga
komplikasi tersebut adalah (Smeltzer, 2002)
a. Diabetik Ketoasedosis ( DKA)
Ketoasedosis diabatik merupakan defisiensi insulin berat dan akut dari suatu
perjalanan penyakit diabetes mellitus. Diabetik ketoasedosis disebabkan oleh tidak
adanya insulin atau tidak cukupnya jumlah insulin yang nyata (Smeltzer, 2002)
b. Koma Hiperosmolar Nonketotik (KHHN)
Koma Hiperosmolar Nonketotik merupakan keadaan yang didominasi oleh
hiperosmolaritas dan hiperglikemia dan disertai perubahan tingkat kesadaran.
Salah satu perbedaan utama KHHN dengan DKA adalah tidak terdapatnya ketosis
dan asidosis pada KHHN (Smeltzer, 2002)
c. Hypoglikemik
Hypoglikemia ( Kadar gula darah yang abnormal yang rendah) terjadi kalau kadar
glukoda dalam darah turun dibawah 50 hingga 60 mg/dl. Keadaan ini dapat terjadi
akibat pemberian insulin atau preparat oral yang berlebihan, konsumsi makanan
yang terlalu atau karena aktifitas fisik yang terlalu berat (Smeltzer, 2002)
2. Komplikasi kronik
Diabetes Melitus pada dasarrnya terjadi pada semua pembuluh darah diseluruh bagian
tubuh (Angiopati Diabetik). Angiopati Diabetik dibagi menjadi 2 yaitu: (Long, 1996)
a. Mikrovaskuler
Perubahan-perubahan mikrovaskuler ditandai dengan penebalan dan kerusakan
membran basal pembuluh-pembuluh kapiler, merupakan hal unik pada diabetes.
Perubahan-perubahan ini sering kali terjadi pada penderita IDDM dan sering terjadi
pada organ berikut ini:
1) Penyakit Ginjal (nefropati)
Salah satu akibat utama dari perubahan – perubahan mikrovaskuler adalah
perubahan pada struktural dan fungsi ginjal. Empat jenis yang dapat
ditimbulkan : pyelonephritis, lesi-lesi glomerular, arteriosklerosis areteri
renalis, dan aretrio afferen dan efferen, serta lesi-lesi rubuler. Bila kadar glukosa
darah meningkat, maka mekanisme filtrasi ginjal akan mengalami stress yang
menyebabkan kebocoran protein darah dalam urin (Smeltzer, 2002).
2) Penyakit Mata (retinophati diabetik)
Penderita Diabetes melitus akan mengalami gejala penglihatan sampai
kebutaan. Keluhan penglihatan kabur tidak selalu disebabkan retinopati
(Sjaifoellah, 1996). Katarak disebabkan karena hiperglikemia yang
berkepanjangan yang menyebabkan pembengkakan lensa dan kerusakan lensa
(Long, 1996)
3) Neuropati
Diabetes dapat mempengaruhi saraf - saraf perifer, sistem saraf otonom,
Medulla spinalis, atau sistem saraf pusat. Banyak dan berbagai macam gejala
dapat timbul, tergantung neuron yang terkena. Akumulasi sorbital dan
perubahan – perubahan metabolik lain dalam sintesa atau fungsi myelin yang
dikaitkan dengan hiperglikemia dapat menimbulkan perubahan kondisi saraf,
 jenis neuropati yang lazim, adalah polineuropati, perifer simetris. Hal ini terlihat
pertama kali dengan hilangnya sensasi pada ujung-ujung ekstremitas bawah
kemudian hilangnya kemampuan motorik dan ekstremitas atas dapat terkena
pula (Long, 1996)
b. Makrovaskuler
Penyakit makrovaskuler adalah karena aterosklerosis (Guthrie & Gutrie, 1991).
Ini terutama mempengaruhi pembuluh darah besar dan sedang. Pada adanya
kekurangan insulin, lemak diubah menjadi glukosa untuk energi. Perubahan pada
sintesis dan katabolisme lemak mengakibatkan peningkatan kadar VDL ( very low-
density lipoprotein) dan LDL ( low-density lipoprotein ). Oklusi vaskuler dari
aterosklerosis dapat menyebabkan penyakit yang diantaranya adalah: (Enggram,
1999)
1) Penyakit Jantung Koroner
Akibat kelainan fungsi pada jantung akibat diabetes melitus maka terjadi
penurunan kerja jantung untuk memompakan darahnya keseluruh tubuh
sehingga tekanan darah akan naik atau hipertensi. Lemak yang menumpuk
dalam pembuluh darah menyebabkan mengerasnya arteri (arteriosclerosis),
dengan resiko penderita penyakit jantung koroner atau stroke.\
2) Pembuluh darah kaki
Timbul karena adanya anesthesia fungsi saraf – saraf sensorik, keadaan ini
berperan dalam terjadinya trauma minor dan tidak terdeteksinya infeksi yang
menyebabkan gangren. Infeksi dimulai dari celah – celah kulit yang mengalami
hipertropi, pada sel –sel kuku yang tertanam pada bagian kaki, bagian kulit kaki
yang menebal, dan kalus, demikian juga pada daerah – daerah yang terkena
trauma (Long, 1996).
Terdapat lima grade ulkus diabetikum antara lain:
a) Grade 0 : tidak ada luka
b) Grade I : kerusakan hanya sampai pada permukaan kulit
c) Grade II : kerusakan kulit mencapai otot dan tulang
d) Grade III : terjadi abses
e) Grade IV: Gangren pada kaki bagian distal
f) Grade V : Gangren pada seluruh kaki dan tungkai bawah distal
3) Pembuluh darah otak
Pada pembuluh darah otak dapat terjadi penyumbatan sehingga suplai darah
keotak menurun (Long, 1996)

VII. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK

1. Pemeriksaan laboratorium
a. Glukosa Urin
Pada umumnya, jumlah glukosa yang dikeluarkan dalam urin orang normal sukar
dihitung, sedangkan pada kasus diabetes, glukosa yang dilepaskan jumlahnya dapat
sedikit sampai banyak sekali sesuai dengan berat penyakitnya dan asupan
karbohidratnya.
b. Kadar glukosa darah puasa
Kadar glukosa darah sewaktu pada pagi hari, normalnya ialah 80 mg/dl dan 110
mg/dl dipertimbangkan sebagai batas normal atas kadar normal. Kadar glukosa
diatas nilai ini seringkali menunjukkan adanya penyakit diabetes mellitus.
 c. Uji toleransi glukosa
Didapatkan bila orang normal yang puasa memakan 1 gram glukosa per kilogram
berat badan maka kadar glukosa darahnya akan meningkat dari kadar kira – kira 90
mg/dl menjadi 120-140 mg/dl dan dalam waktu 2 jam kadar ini kan menurun ke
nilai normalnya.
d. Pernapasan aseton
Sejumlah kecil asam asetoasetat, yang sangat meningkat pada penderita diabetes
berat dapat diubah menjadi aseton. Aseton bersifat mudah menguap dan
dikeluarkan melalui udara ekspirasi, akibatnya seringkali seseorang dapat membuat
diagnosis diabetes mellitus hanya dengan mencium bau aseton pada napas pasien.
(Guyton & Hall, 1996).
2. Pemeriksaan Penunjang
a. Insulin darah
Mungkin menurun bahkan sampai tidak ada ( pada tipe I ) atau normal sampai tinggi
( tipe II ) yang mengidentifikasi insufisiensi insulin/ gangguan dalam penggunaan
(endogen atau eksogen)

VIII. PENATALAKSANAAN
1. Penatalaksanaan secara keperawatan
a. Penyuluhan/pendidikan kesehatan
Penyuluhan tentang diabetes, adalah pendidikan dan pelatihan mengenai
pengetahuan dan ketrampilan bagi pasien diabetes yang bertujuan menunjang
perubahan perilaku untuk meningkatkan pemahaman pasien akan penyakitnya,
yang diperlukan untuk mencapai keadaan sehat optimal, dan penyesuaian keadaan
psikologik serta kualitas hidup yang lebih baik (Long, 1996)
b. Perencanaan makan/ Diet
 Syarat diet DM hendaknya dapat:
1) Memperbaiki kesehatan umum penderita
2) Mengarahkan pada berat badan normal
3) Menormalkan pertumbuhan DM anak dan DM dewasa muda
4) Mempertahankan kadar KGD normal
5) Menekan dan menunda timbulnya penyakit angiopati diabetik
6) Memberikan modifikasi diit sesuai dengan keadaan penderita.
7) Menarik dan mudah diberikan
 Prinsip diet DM, adalah:
1) Jumlah sesuai kebutuhan
2) Jadwal diet ketat
3) Jenis: boleh dimakan/tidak
 Diit DM sesuai dengan paket-paket yang telah disesuaikan dengan kandungan
kalorinya.
1) Diit DM I : 1100 kalori
2) Diit DM II : 1300 kalori
3) Diit DM III : 1500 kalori
4) Diit DM IV : 1700 kalori
 5) Diit DM V : 1900 kalori
6) Diit DM VI : 2100 kalori
7) Diit DM VII : 2300 kalori\
8) Diit DM VIII: 2500 kalori
Keterangan:
 Diit I s/d III : diberikan kepada penderita yang terlalu gemuk
 Diit IV s/d V : diberikan kepada penderita dengan berat badan normal
 Diit VI s/d VIII : diberikan kepada penderita kurus. Diabetes remaja, atau
diabetes komplikasi.
Dalam melaksanakan diit diabetes sehari-hari hendaklah diikuti pedoman 3 J yaitu:
1) J I : jumlah kalori yang diberikan harus habis, jangan dikurangi atau
ditambah
2) J II: jadwal diit harus sesuai dengan intervalnya.
3) J III : jenis makanan yang manis harus dihindari

Penentuan jumlah kalori Diit Diabetes Mellitus harus disesuaikan oleh status
gizi penderita, penentuan gizi dilaksanakan dengan menghitung Percentage of
relative body weight (BBR= berat badan normal) dengan rumus:

𝐵𝐵 (𝐾𝑔)
BBR= 𝑋 100%
𝑇𝐵 (𝐶𝑚)

 Kurus (underweight) : BBR < 90 %

 Normal (ideal) : BBR 90 – 110 %
 Gemuk (overweight) : BBR > 110 %
 Obesitas, apabila : BBR > 120 %
 Obesitas ringan : BBR 120 – 130 %
 Obesitas sedang : BBR 130 – 140 %
 Obesitas berat : BBR 140 – 200 %
 Morbid : BBR > 200 %
Sebagai pedoman jumlah kalori yang diperlukan sehari-hari untuk penderita
DM yang bekerja biasa adalah:
 Kurus : BB X 40 – 60 kalori sehari
 Normal : BB X 30 kalori sehari
 Gemuk : BB X 20 kalori sehari
 Obesitas : BB X 10-15 kalori sehari
c. Latihan/olahraga
Latihan atau olahraga selain dapat menurunkan kadar gula darah karena
membuat kerja insulin lebih efektif dengan cara meningkatkan pengambilan
glukosa oleh otot dan memperbaiki pemakaian insulin. Olahraga sangat
bermanfaat pada diabetes karena dapat menurunkan berat badan, mengurangi rasa
stress, mengurangi faktor resiko kardiovaskuler dan mempertahankan kesegaran
 tubuh. Bagi pasien DM melakukan olahraga dengan teratur akan lebih baik, tetapi
jangan melakukan olahraga yang berat-berat.
2. Penatalaksanaan secara medis
a. Obat Hipoglikemik Oral
1) Golongaan Sulfonilurea / sulfonyl ureas
Obat ini paling banyak digunakan dan dapat dikombinasikan dengan obat
golongan lain, yaitu biguanid inhibitor alfa glukosidase atau insulin. Obat
golongan ini mempunyai efek utama meningkatkan produksi insulin oleh sel-
sel beta pankreas, karena itu menjadi pilihan utama para penderita DM tipe 2
dengan berat badan berlebihan.
2) Golongan Biguanad /metformin
Obat ini mempunyai efek utama mengurangi glukosa hati, memperbaiki
pengambilan glukosa dari jaringan (glukosa perifer) dianjurkan sebagai obat
tinggal pada pasien kelebihan berat badan.
3) Golongan Inhibitor Alfa Glikosidase
Mempunyai efek utama menghambat penyerapan gula di saluran pencernaan
sehingga dapat menurunkan kadar gula sesudah makan. Bermanfaat untuk
pasien dengan kadar gula puasa yang masih normal.
b. Insulin
1) Indikasi insulin
Pada DM tipe 1 yang Human Monocommponent Insulin (40 UI dan 100 UI/ml
injeksi) yang beredar adalah actrapid. Injeksi insulin dapat diberikan kepada
penderita DM tipe11 yang kehilangan berat badan secara drastis. Yang tidak
berhasil dengan penggunaan obat-obatan anti DM dengan dosis maksimal atau
mengalami kontra indikasi dengan obat-obatan tersebut. Bila mengalami
ketoasidosis, hiperosmolar asidosis laktat, stress berat karena infeksi sistemik,
pasien operasi berat , wanita hamil dengan gejala DM yang tidak dapat dikontrol
dengan pengendalian diet.
2) Jenis insulin
 Insulin kerja cepat
Jenisnya adalah reguler insulin, cristalin zinc, dan semilente.
 Insulin kerja sedang
Jenisnya adalah NPH (Netral Protamine Hagerdon), globinzinc, lente.
 Insulin kerja lambat
Jenisnya adalah PZI (Protamine Zinc Insulin) (Long, 1996)
3) Beberapa cara pemberian insulin
a. Suntikan insulin subkutan
Insulin reguler mencapai puncak kerjanya pada 1-4 jam, sesudah suntikan
subcutan, kecepatan absorpsi di tempat suntikan tergantung pada beberapa
factor antara lain:
 Lokasi suntikan
ada 3 tempat suntikan yang sering dipakai yitu dinding perut, lengan,
dan paha. Dalam memindahkan suntikan (lokasi) janganlah dilakukan
setiap hari tetapi lakukan rotasi tempat suntikan setiap 14 hari, agar tidak
memberi perubahan kecepatan absorpsi setiap hari

.
  Pengaruh latihan pada absorpsi insulin
Latihan akan mempercepat absorbsi apabila dilaksanakan dalam waktu
30 menit setelah suntikan insulin karena itu pergerakan otot yang berarti,
hendaklah dilaksanakan 30 menit setelah suntikan.
b. Pemijatan (Masage)
Pemijatan juga akan mempercepat absorpsi insulin.
c. Suhu
Suhu kulit tempat suntikan (termasuk mandi uap) akan mempercepat
absorpsi insulin.
 Dalamnya suntikan
Makin dalam suntikan makin cepat puncak kerja insulin dicapai. Ini
berarti suntikan intramuskuler akan lebih cepat efeknya daripada
subcutan.
 Konsentrasi insulin
Apabila konsentrasi insulin berkisar 40 – 100 U/ml, tidak terdapat
perbedaan absorpsi. Tetapi apabila terdapat penurunan dari u –100 ke u
– 10 maka efek insulin dipercepat.
4). Suntikan intramuskular dan intravena
Suntikan intramuskular dapat digunakan pada koma diabetik atau pada
kasus-kasus dengan degradasi tempat suntikan subkutan. Sedangkan
suntikan intravena dosis rendah digunakan untuk terapi koma diabetik.
B. ASUHAN KEPERAWATAN

1) Pengkajian fokus
1) Pengumpulan Data
Pengumpulan data yang akurat dan sistematis akan membantu dalam menentukan
status kesehatan dan pola pertahanan penderita, mengidentifikasikan, kekuatan dan
kebutuhan penderita yang dapat diperoleh melalui anamnesa, pemeriksaan fisik,
pemeriksaan laboratorium serta pemeriksaan penunjang lainnya.
2) Anamnesa
a. Identitas penderita
Meliputi nama, umur, jenis kelmin, agama, pendidikan, pekerjaan, alamat, status
perkawinan, suku bangsa, nomor register, tanggal masuk rumah sakit, dan
diagnosa medis.
b. Keluhan utama
Menggambarkan alasan seseorang masuk rumah sakit. Pada umumnya keluhan
utamanya yakniadanya rasa kesemutan pada kaki/tungkai bawah, rasa raba yang
menurun, adanya luka yang tiak sembuh-sembuh dan berbau, adanya nyeri pada
luka.
c. Riwayat kesehatan sekarang
Menggambarkan perjalanan penyakit yang saat ini sedang dialaminya. Berisi
tentang kapan terjadinya penyakit, penyebabnya, upaya yang telah dilakukan oleh
klien untuk mengatasinya.
d. Riwayat kesehatan keluarga
Dari genogram keluarga biasanya terdapat salah satu anggota keluarga yang juga
menderita DM atau penyakit keturunan yang dapat menyebabkan terjadinya
defisiensi insulin misal hipertensi, jantung.
e. Riwayat psikososial
Meliputi informasi mengenai perilaku, perasaan dan emosi yang dialami penderita
sehubungan dengan penyakitnya serta tanggapan keluarga terhadap penyakit
penderita.
f. Genogram
Menunjukkan riwayat kesehatan keluarga, adanya faktor keturunan atau genetik
sebagai faktor predisposisi penyakit yang diderita klien.
1. Aktivitas istirahat
Gejala: Lemah, letih, sulit bergerak/berjalan, kram otot, tonus otot menurun.
Gangguan tidur/istirahat.
Tanda: Takikardia dan takipnea pada keadaan istirahat atau dengan aktivitas.
Letargi/disorientasi, koma. Penurunan kekuatan otot.
2. Sirkulasi
Gejala: Adanya riwayat hipertensi; IM akut. Klaudikasi, kebas dan kesemutan
pada ekstremitas. Ulkus pada kaki, penyembuhan yang lama.
Tanda: Takikardia. Perubahan tekanan darah postural; hipertensi. Nadi yang
menurun atau tak ada. Distritmia. Krekels; DVJ (GJK). Kulit panas, kering dan
kemerahan; bola mata cekung.
3. Integritas Ego
Gejala: Stres, tergantung pada orang lain. Masalah finansial yang berhubungan
dengan kondisi.
Tanda: Ansietas, peka rangsang.
 4. Eliminasi
Gejala: Perubahan pola berkemih (poliuria), nokturia. Rasa nyeri terbakar,
kesulitan berkemih (infeksi), ISK baru atau berulang. Nyeri tekan abdomen.
Tanda: Urine encer, pucat, kuning; poliuria (dapat berkembang menjadi oliguria
atau anuria jika terjadi hipovolemia berat). Urine berkabut, bau busuk (infeksi).
Abdomen keras, adanya asitesis. Bising usus lemah dan menurun; hiperaktif
(diare).
5. Makanan/cairan
Gejala: Hilang nafsu makan. Mual atau muntah. Tidak mengikuti diet,
peningkatan masukan glukosa atau karbohidrat. Penurunan berat badan lebih dari
periode beberapa hari atau minggu. Haus. Penggunaan diaretik (tiazid).
Tanda: Kulit kering atau bersisik, turgor jelek. Kekakuan atau distensi abdomen,
muntah. Pembesaran iroid (peningkatan kebutuhan metabolik dengan peningkatan
gula darah). Bau halitosis atau manis, bau buah (napas aseton).
6. Neurosenseri
Gejala : Pusing atau pening. Sakit kepala. Kesemutan, kebas. Kelemahan pada
otot, parestesia. Gangguan penglihatan.
Tanda : Disorientasi, mengantuk, letargi, stupor atau koma (tahap lanjut).
Gangguan memori (baru, masa lalu); kacau mental. Refleks tendon dalam (RTD)
menurun (koma). Aktivitas kejang (tahap lanjut dari DKA).
7. Nyeri Kenyamanan
Gejala : Abdomen yang tegang atau nyeri (sedang atau berat)
Tanda : Wajah meringis dengan palpitasi; tampak sangat berhati-hati.
8. Keamanan
Gejala : Kulit kering, gatal, ulkus kulit
Tanda : Demam, diaforesis, Kulit rusak, lesi / ulserasi
9. Pernafasan
Gejala: Merasa kekurangan oksigen, batuk dengan atau tanda sputum purulen
(tergantung adanya infeksi atau tidak).
Tanda: Demam, diaforesis. Menurunnya kekuatan umum / rentang gerak.
Parestesia/paralisis otot termasuk otot-otot pernafasan.
10. Seksualitas
Gejala: Rabas vagina (cenderung infeksi)
Tanda: Masalah impoten pada pria, kesulitan orgasme pada wanita.
11. Penyuluhan atau Pembelajaran
Gejala: Faktor resiko keluarga; DM, penyakit Jantung, Stroke, Hipertensi,
fenobarbital penyembuhan yang lambat. Penggunaan obat seperti steroid, diuretik
(tiazid); Dilantin dan dapat meningatkan kadar glukosa darah).
Pertimbangan: DRG menunjukkan rerata lama dirawat : 5,9 hari
Rencana pemulangan: Mungkin memerlukan bantuan dalam pengaturan diet,
pengobatan, perawatan diri, pemantauan terhadap glukosa darah.

IX. DIAGNOSA KEPERAWATAN YANG MUNGKIN MUNCUL

Menurut (Doenges, 2000) diagnosa keperawatan yang mungkin timbul pada klien diabetes
mellitus adalah:
1. Kekurangan volume cairan berhubungan dengan diuresis osmotik (dari hiperglikemia).
2. Perubahan nutrisi: kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan ketidakcukupan
insulin (penurunan ambilan dan penggunaan glukosa oleh jaringan mengakibatkan
peningkatan metabolisme protein atau lemak).
 3. Resiko tinggi terhadap infeksi (sepsis) berhubungan dengan hiperglikemi, penurunan fungsi
leukosit, perubahan sirkulasi.
4. PK: Hipoglikemi/Hiperglikemi
5. Risiko perubahan sensori-perseptual berhubungan dengan perubahan kimia endogen =
ketidakseimbangan glukosa/insulin dan/atau elektrolit.
6. Kelemahan fisik berhubungan dengan penurunan produksi metabolik energi.
7. Ketidakberdayaan berhubungan dengan penyakit jangka panjang atau progresif yang tidak
dapat diobati.
8. Kurang pengetahuan mengenai penyakit, prognosis, dan kebutuhan pengobatan
berhubungan dengan kurang informasi.

X. PERENCANAAN

No Diagnosa Tujuan Intervensi Rasional

1. Kekurangan Tujuan: klien 1. Dapatkan riwayat pasien atau 1. Membantu dalam
volume cairan memperlihatkan status orang terdekat sehubungan memperkirakan
berhubungan hidrasi dengan lamanya, intensitas kekurangan cairan
Kriteria hasil: dari gejala seperti muntah, total, tanda dan gejala
dengan diuresis
1. TTV stabil dan dalam pengeluaran urine yang mungkin sudah ada
osmotik (dari batas normal berlebihan sebelumnya.
hiperalikemia). 2. Nadi perifer teraba 2. Pantau TTV, catat adanya 2. Hipovolemia dapat
3. Turgor kulit baik perubahan tekanan darah orto diartikan oleh
4. Output urine tepat statik. hipotensi dan
5. Kadar elektrolit 3. Kaji nadi perifer, pengisian tachicardia, perkiraan
dalam batas normal kapiler, turgor kulit dan berat ringannya
membrane mukosa. hipovolemia dapat
4. Kaji suhu, warna kulit, atau diukur ketika sistolik
kelembabannya. turun 10 mmHg.
5. Ukur BB setiap hari. 3. Merupakan indikator
6. Kolaborasi dalam dari tingkat dehidrasi
pembemberian cairan sesuai atau volume sirkulasi
indikasi. yang adekuat.
4. Indikator terjadinya
dehidrasi pada klien.
5. Memberikan hasil
pengkajian yang
akurat terhadap status
cairan.
6. Memberikan
pemenuhan cairan
yang dibutuhkan

2. Perubahan Tujuan: klien mendapat 1. Timbang BB setiap hari atau 1. Mengkaji pemasukan
nutrisi : kurang nutrisi yang adekuat sesuai indikasi. makan yang adekuat.
dari kebutuhan Kriteria Hasil: 2. Tentukan program diet 2. Mengidentifikasi
1. BB stabil pasangan dan pola makan kekurangan dan
tubuh
klien, dan bandingkan dengan penyimpangan dari
berhubungan kebutuhan terpeutik.
 dengan 2. BB mengalami makanan yang dihabiskan oleh 3. Pemberian makan
ketidakcukupan penambahan kearah pasien. melalui oral akan lebih
insulin normal 3. Berikan makan cair yang baik.
mengandung zat makanan dan 4. Kerjasama ini dapat
(penurunan
elektrolit dengan segera. dilanjutkan setelah
ambilan dan 4. Identifikasi makanan yang klien pulang.
penggunaan disukai atau dikehendaki 5. Meningkatkan rasa
glukosa oleh termasuk kebutuhan etnik kebersamaanya dan
jaringan kultur. menambah informasi
mengakibatkan 5. Libatkan keluarga pasien yang dibutuhkan
peningkatan dalam perencanaan makanan keluarga.
sesuai indikasi. 6. Memantau kadar gula
metabolisme
6. Berkolaborasi dengan dalam darah
protein/lemak). pemeriksaan gula darah.

3. Resti infeksi Tujuan: klien terhindar 1. Observasi adanya tanda – 1. Pasien mungkin telah
terhadap sepsis dari infeksi silang tanda peradangan seperti masuk dengan infeksi
b/d Kriteria Hasil: demam, kemerahan, adanya yang telah
hiperglikemi, 1. Mengidentifikasi pus pada luka. mencetuskan keadaan
penurunan intervensi untuk 2. Pertahankan teknik aseptic ketoasidosis
fungsi lekosit, mencegah/ pada prosedur infasif. 2. Kadar glukosa yang
perubahan menurunkan risiko 3. Berikan perawatan luka secara tinggi dalam darah
sirkulasi infeksi teratur akan menajdi media
2. Klien 4. Anjurkan untuk makan dan yang baik bagi kuman
mendemonstrasikan minum yang adekuat. 3. Mengurangi terjadinya
tehnik gaya hidup 5. Lakukan pemeriksaan kultur infeksi lebih lanjut.
untuk mencegah dan sensitifitas sesuai dengan 4. Menurunkan
infeksi indikasi. kemungkinan
6. Berikan antibiotic yang sesuai. terjadinya infeksi.
5. Mengindentifikasi
organisme yang masuk
kedalam tubuh.
6. Penangan awal dapat
membantu terjadinya
sepsis.

4. PK: Hipo / Tujuan: Setelah dilakukan Managemen Hipoglikemia: 1. Hipoglikemia dapat

Hiperglikemi asuhan keperawatan 1. Monitor tingkat gula darah disebabkan oleh
diharapkan perawat akan
sesuai indikasi insulin yang berlebian,
menangani dan meminimalkan
episode hipo / hiperglikemia. 2. Monitor tanda dan gejala pemasukan makanan
Kriteria Hasil: hipoglikemi; kadar gula darah yang tidak adekuat,
1. Kadar glukosa darah <70 mg/dl, kulit dingin, aktivitas fisik yang
dalam batas normal lembab pucat, tachikardi, peka berlebihan.
rangsang, gelisah, tidak sadar, 2. Hipoglikemia akan
bingung, ngantuk. merangsang SS
3. Jika klien dapat menelan simpatis untuk
berikan jus jeruk/sejenis jahe mengeluarkan
setiap 15 menit sampai kadar adrenalin, klien
gula darah > 69 mg/dl menjadi berkeringat,
4. Berikan glukosa 50 % dalam akral dingin, gelisah
IV sesuai protokol dan tachikardi.
5. K/P kolaborasi dengan ahli 3. Hiperglikemia
gizi untuk dietnya. dipengaruhi oleh
beberapa factor
Managemen Hiperglikemia diantaranya: terlalu
1. Monitor GDR sesuai indikasi banyak makan/kurang
2. Monitor tanda dan gejala makan, terlalu sedikit
diabetik ketoasidosis ; gula insulin, dan kurang
darah >300 mg/dl, pernafasan aktivitas.
bau aseton, sakit kepala,
pernafasan kusmaul,
anoreksia, mual dan muntah,
tachikardi, TD rendah,
polyuria, polidypsia,
poliphagia, keletihan,
pandangan kabur atau kadar
Na,K,Po4 menurun.
3. Monitor: TD dan nadi sesuai
indikasi
4. Berikan insulin sesuai order
5. Pertahankan akses IV
6. Berikan IV fluids sesuai
kebutuhan
7. Konsultasi dengan dokter jika
tanda dan gejala
Hiperglikemia menetap atau
memburuk
8. Dampingi/ Bantu ambulasi
jika terjadi hipotensi
9. Batasi latihan ketika gula
darah >250 mg/dl khususnya
adanya keton pada urine
10. Pantau jantung dan sirkulasi
(frekuensi & irama, warna
kulit, waktu pengisian kapiler,
nadi perifer dan kalium)
11. Anjurkan banyak minum
 12. Monitor status cairan I/O
sesuai kebutuhan

5. Risiko Tujuan: persepsi sensori 1. Pantau tanda – tanda vital dan 1. Sebagai dasar temuan
perubahan klien adekuat status mental pasien untuk intervenso yang
sensori Kriteria Hasil: 2. Panggil pasien dengan nama, tepat.
1. Klien dapat orientasikan tempat ruangan, 2. Menurunkan
perseptual b/d
mengobservasi dan kebutuhannya kebingungan dan
resiko tinggi adanya kerusakan 3. Pelihara aktivitas rutin pasien membantu untuk
terhadap persepsi sensori sekonsisten mungkin mempertahankan
perubahan kimia 4. Jadwalkan intervensi kontak.
endogen keperawatan agar tidak 3. Membantu pasien
mengganggu waktu istirahat tetap berhubungan
pasien dengan realitas.
5. Berikan tempat tidur yang 4. Meningkatkan tidur,
lembut dan mengurangi rasa
letih pada pasien
5. Meningkatkan rasa
nyaman dan
menurunkan
kerusakan kulit.

5 Ketidakberdaya Tujuan: 1. Anjurkan klien untuk 1. Mengidentifikasi area

n b/d proses Kriteria Hasil: mengekspresikan perasaannya perhatiannya dan
penyakit jangka tentang perawatan dirumah pemecahan masalah
sakit.
panjang 2. Pengetahuan gaya
2. Kaji bagaimana klien telah
menangani masalahnya di individu membantu
masa lalu untuk menentukan
3. Tentukan tujuan atau harapan kebutuhan terhadap
keluarga dan klien. tujuan penanganan.
3. Harapan yang tidak
realistis dapat
membuat klien dan
keluarga tertekan. dan
frustasi.
6 Kelemahan fisik Tujuan: 1. Diskusikan dengan pasien 1. Dengan pengetahuan
b/d penurunan Kriteria Hasil: akan kebutuhan aktifitas. yang cukup maka
produksi energi 2. Berikan aktivitas alternatif keluarga mampu
dengan periode istirahat yang mengambil peranan
metabolik
cukup pendidikan dapat
3. Pantau TTV sebelum dan memotivasi klien
sesudah melakukan aktivitas untuk melakukan
4. Diskusikan cara menghemat personal hygiene dan
energi ketika ke kamar mandi aktivitas
atau berpindah tempat. 2. Mencegah kelelahan
5. Tingkatkan partisipasi dalam yang berlebihaN
melakukan aktivitas sehari – 3. Mengindikasikan
hari. tingkat aktivitas yang
dapat ditoleransi
4. Pasien akan dapat
banyak melakukan
kegiatan dengan
penurunan energi
setiap kegiatan
5. Meningkatkan
kepercayaan diri
positif sesuai tingkat
aktivitas.

7 Kurang Tujuan: klien mengerti 1. Ciptakan lingkungan saling 1. BHSP diperlukan

pengetahuan tentang penyakitnya percaya mendengarkan penuh selama komunikasi
mengenai Kriteria Hasil: perhatian, selalu ada untuk berlangsung pada saat
1. Mengidentifikasi perasaan perawatan
penyakit
tanda dan gejala serta 2. Buat jadwal latihan atau 2. Waktu latihan tidak
prognosis dan proses penyakit aktivitas yang teratur boleh bersamaan
kebutuhan 2. Melakukan 3. Intruksikan pentingnya khususnya pada saat
pengobatan, b/d perubahan gaya pemeriksaan secara rutin pada pada kerja insulin
kurangnya hidup dan kaki dan perawatan kaki 3. Mencegah komplikasi
informasi. berpartisipasi dalam tersebut. yang terjadi
program pengobatan 4. Diskusikan pentingnya untuk berhubungan dengan
melakukan evaluasi secara neuropat
teratur jawab pertanyaan 4. Pemberian informasi
pasien atau orang terdekat. dapat menurunkan
5. Identifikasi sumber – sumber terjadinya kejadian
yang ada di masyarakat. ketoasidosis
5. Dukungan kontinue
biasanya penting untuk
menopang perubahan
gaya hidup
 DAFTAR PUSTAKA

Brunner, Suddarth. 2002. Buku Ajar keperawtan medikal bedah, edisi 8 vol.3. EGC. Jakarta
Carpenito, L.J., 1999, Rencana Asuhan dan Dokumentasi Keperawatan, edisi 2, Penerbit EGC,
Jakarta.
Carpenito, L.J., 2000, Diagnosa Keperawatan, Aplikasi pada Praktik Klinis, edisi 6, Penerbit
EGC, Jakarta.
Joanne C.Mc Closkey. 1996. Nursing intervention classification (NIC). Mosby year book. St.
Louis
Marion Johnon,dkk. 2000. Nursing outcome classification (NOC). Mosby year book. St. Louis
Marjory godon,dkk. 2000. Nursing diagnoses: Definition & classification 2001-2002. NANDA
NANDA International, 2001, Nursing Diagnosis Classification 2005 – 2006, USA
www.medicastore.com, 2004, Informasi tentang penyakit : Diabetes Melitus

Long, B.C. 1996. Essential of medical-surgical nursing: A nursing process approach. Volume
3 Alih bahasa: Yayasan IAPK. Bandung: IAPK Padjajaran. (Buku Asli diterbitkan tahun 1989).