Anda di halaman 1dari 45

SMF ILMU PENYAKIT DALAM

RUMAH SAKIT SANTA ELISABETH MEDAN

PENYAKIT GINJAL KRONIK


1. PENGERTIAN Penyakit Ginjal Kronik (PGK) merupakan penurunan progresif
fungsi yang bersifat ireversibel. Menurut guideline The National
Kidney Foundation’s Kidney Disease Outcomes Quality Initiative
(NKF KDOQI), PGK didefinisikan sebagai kerusakan ginjal
persisten dengan karakteristik adanya kerusakan structural atau
fungsional (seperti mikroalbuminuria/proteinuria, hematuria,
kelainan histologist ataupun radiologis), dan/atau menurunnya laju
filtrasi glomerulus (LFG) menjadi <60 ml/menit/1,73 𝑚2 selama
sedikitnya 3 bulan.
Ptoteinuiria merupakan suatu marker dini dan sensitive pada
berbagai tipe kerusakan ginjal. Albumin merupakan protein yang
paling banyak terdapat pada urin penderita PGK. Nilai normal
ekskresi albumin urin pada dewasa adalah 10mg/hari, dan
dipengaruhi oleh berbagai kondisi sperti postur tubuh, olahraga,
kehamilan, dan demam. Oleh karena itu, sering terjadi hasil
proteinuria dan albuminuria palsu dalam praktek sehari-hari karena
berbagai kondisi. Penilaian hasil proteinuria pada dewasa dilakukan
dengan pengambilan specimen urin pagi hari dan hasil ≥ + 1 pada
dipstick memerlukan konfirmasi lebih lanjut dengan penilaian
kuantitatif dalam 3 bulan. Pada pasien dengan proteinuria ≥ + 2
pada tes kuantitatif dalam interval 1-2 minggu, didiagnosis sebagai
proteinuria persisten dan dilakukan evaluasi dan tatalaksana lebih
lanjut sperti pada pasien PGK. Monitoring proteinuria pada PGK
selalu menggunakan tes kuantitatif.
2. PENDEKATAN DIAGNOSIS
Anamnesis  Riwayat hipertensi, DM, ISK, batu saluran kemih, hipertensi,
hiperurisemia, lupus
 Riwayat hipetensi dalam kehamilan (pre-eklampsi, abortus
spontan)
 Riwayat konsumsi obat NSAID, penisilamin, antimikroba,
kemoterapi, antiretroviral, proton pump inhibitors, paparan zat
kontras
 Evaluasi sindrom uremi : lemah, nafsu makan↓ , berat badan↓,
mual, muntah, nokturia, sendewa, edema perifer, neuropati,
periper, pruritas, kram otot, kejang, sampai koma
 Riwayat penyakit ginjal pada keluarga, juga evaluasi manifestasi
system organ sperti auditorik, visual, kulit dan lainnya untuk
menilai apa ada PGK yang diturunkan (Sindrom Alport atau
Fabry, sistinuria) atau paparan nefrotoksin dari lingkungan (logam
berat)

Pemeriksaan fisik  Difokuskan kepada peningkatan tekanan darah dan kerusakan


target organ : funduscopi, pemeriksaan pre-kordinal (heaving
ventrikel kiri, bunyi jantung IV)
 Gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit : edema,
polineuropati
 Gangguan endokrin-metabolik : amenorrhea, malnutrisi,
gangguan pertumbuhan dan perkembangan. infertilitas dan
disfungsi seksual.
 Gangguan saluran cerna : anoreksia, mual muntah nafas bau urin
(uremic fetor), disgeusia (metallic taste), konstipasi
9
SMF ILMU PENYAKIT DALAM
RUMAH SAKIT SANTA ELISABETH MEDAN

 Gangguan neuromuscular : letargi, sendawa, asteriksis,


mioklonus, fasikulasi otot, restless leg syndrome, miopati,
kejang sampai koma.
 Gangguan dermatologis : palor, hiperpigmentasi, pruritus,
ekimoasis, uremic frost, nephrogenic fibrosing dermopathy

Pemeriksaan Penunjang  Laboratoirum : darah perifer lengkap, penurunan LFG dengan


rumus Kockroft-Gault, ↓serum ureum dan kreatinin, tes kliens
kreatinin (TTK) ukur, asam urat, elektrolit, gula darah, profil lipid,
analisa gas darah, serologis hepatitis, SI, TIBC, feritin serum,
hormone PTH, albumin, globulin, pemeriksaan imunolgi,
hemostasis lengkap, urinalisis
 Radilogis : foto polos abdomen, BNO IVP, USG, CT scan,
ekakardiografi
 Biopsi ginjal
Rumus Kockroft-Gault Creatinine Clearance atau LFG = [(140-umur) x berat badan]/(72 X
SCr) ml/menit/1,73 𝑚2
Keterangan : pada wanita hasil LFG x 0,85

3. DIAGNOSIS BANDING Penyakit Ginjal akut, Acute on Chronic Kidney Disease

4. TATALAKSANA
Nonfarmakologis  Nutrisi : pada pasien non-dialisis dengan LFG <20 mL/menit,
evaluasi status nutrisi dari serum albumin dan/atau 2) berat
badan actual tanpa edema.
 Protein :
- pasien non dialysis 0,6-0,75 gram/kgBB ideal/hari sesuai
dengan CCT dan toleransi pasien.
- pasien hemodialisis 1-1,2 gram/kgBB ideal/hari
- pasien peritoneal dialysis 1,3 gram/kgBB/hari
 Pengaturan asupan lemak : 30-40% dari kalori total dan
mengandung jumlah yang sama antara asam lemak bebas jenuh
dan tidak jenuh.
 Pengaturan asupan karbohidrat : 50-605 dari kalori total
 Natrium : <2 gram/hari (dalam bentuk garam <6 gram/hari)
 Kalium : 40-70 mEq/hari
 Fosfor : 5-10 mg/kgBB/hari. Paien HD : 17 mg/hari
 Kalsium : 1400-1600 mg/hari (tidak melebihi 2000 mg/hari)
 Besi : 10-18 mg/hari
 Magnesium : 200-300 mg/hari
 Asam folat pasein HD : 5 mg
 Air : jumlah urin 24 jam + 500 ml (insensible water loss)

Farmakologis  Kontrol tekanan darah :


- Penghambat ACE atau antagonis reseptor Angiotensin II :
evaluasi kreatinin dan kalium serum, bila terdapat peningkatan
kreatinin >35% atau timbul hiperkalemi harus dihentikan.
- Penghambat kalsium’
- Diuretik
 Pada pasien DM, control gula darah : hindari pemakaian
metformin dan obat-obat sulfonilurea dengan masa kerja panjang.
Target HbA1C untuk DM tipe 1 0,2 di atas nilai normal tertinggi,
untuk DM tipe 2 adalah 6%
10
SMF ILMU PENYAKIT DALAM
RUMAH SAKIT SANTA ELISABETH MEDAN

 Koreksi anemia dengan target Hb 10-12 g/dl


 Kontrol hiperfosfatemi : kalsium karbonat atau kalsium asetat
 Kontrol osteodistrofi metabolic dengan target HC03 mg/dl,
dianjurkan golongan statin
 Terapi ginjal pengganti

4. KOMPLIKASI Kardiovaskuler, gangguan keseimbangan cairan, natrium, kalium,


kalsium, fofat, asidosis metabolic, osteodistrofit, anemia.

5. PROGNOSIS Penting sekali untuk merujuk pasien PGK stadium 4 dan 5.


Terlambat merujuk (kurang dari 3 bulan sebelum onset terapi
penggantian ginjal) berkaitan erat dengan meningkatnya angka
mortalitas setelah dialysis dimulai. Pada titik ini, pasien lebih baik
ditangani bersama oleh pelayanan kesehatan tingkat primer bersama
nefrologis. Selama fase ini, perhatian harus diberikan terutama
dalam memberikan edukasi pada pasien mengenai terapi
penggantian ginjal (hemodialisis, dialysis peritoneal, transplantasi)
dan pemilihan akses vascular untuk hemodialisis. Bagi kandidat
transplantasi, evaluasi donor harus segera dimulai.

6. UNIT YANG MENANGANI  RS pendidikan : Departemen Ilmu Penyakit Dalam –Divisi


Ginjal-Hipertensi
 RS non pendidikan : Bagian Ilmu Penyakit Dalam
 Hemodialisis : Subspesialis Ginjal-Hipertensi dan Internis
dengan sertifikasi hemodialisis.

7. UNIT TERKAIT  RS pendidikan : Unit Hemodialisis, ICU/Medical High


Care, Departemen Bedah Urologi.
 RS non pendidikan : Unit hemodialisis, ICU, Bagian Bedah
8. REFERENSI 1. Lascano M. Schreiber M. Nurko S. Chronic Kidney Disease. In :
Carey W, Abelson A, Dweik R, et al. Current Clinical
Medichine. 2nd Edition. The Cleaveland Clinical Foundation.
Philadelphia : Elsevier. 2010. Hal 853-6
2. The National Kidney Foundation : NKF KDOQI Clinical
Practice guidelines for Chronic Kidney Disease : Evaluation,
classification, and stratification. Am J. Kidney Dis 2001;39:S1-
266
3. Bargman J, Scorecki K. Chronic Kidney Sisease. In : Longo DL,
Fauci AS, Kasper DL. Hauser SL, Jameson JL, Loscalzo J.
Harrison’s Principles of Internal Medicin 18𝑡ℎ Edition. New
York, McGraw-Hill. 2012.
4. Suwita K. Penyakit Ginjal Kronik. Dalam : Sudoyo A,
Setiyohadi B, Alwi I, et al. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam.
Edisi V. Jilid II. 2009. Hal 1035-40

11
SMF ILMU PENYAKIT DALAM
RUMAH SAKIT SANTA ELISABETH MEDAN

ANEMIA PENYAKIT KRONIK


1. PENGERTIAN Anemia adalah suatu keadaan berkurangnya sel darah merah
dalam tubuh. Anemia penyakit kronik adalah anemia yang
terjadi pada yang ditemukan pada kondisi penyakit kronik
seperti infeksi kronik, inflamasi kronik, atau beberapa
keganasan. Pada penyakit inflamasi, sitokin dihasilkan oleh
leukosit yang aktif dan sel lain yang ikut berperan
menurukan kadar hemoglobin (Hb).

2. PENDEKATAN DIAGNOSIS Diagnosis cukup sulit terutama jiks bersamaan dengan


defisiensi zat besi. Penyebab anemia lain harus disingkirkan
sebelum mendiagnosis, seperti perdarahan, malnutrisi,
defisiensi asam folat, defisiensi vitamin B12, dan hemolisis

Anamnesis Keluhan-keluhan yang didapatkan berupa rasa lemah dan


lelah, sakit kepala, nafas pendek.

Pemeriksaan fisik Pucat, tampak anemis, dapat ditemukan kelaianan-kelaianan


sesuai penyakit penyebabnya.

Pemeriksaan Penunjang  Hemoglobin (Hb) : menurun (kadar : 8-9 g/dl)


 Hitung retikulosit absolute : normal atau meningkat
sedikit
 Feritin serum : normal atau meningkat. Merupakan
penanda simpanan zat besi, kadar 15 ng/ml
mengindikasikan tidak adanya cadangan zat besi
 Besi dalam serum : menurun (hipoferemia). Half-life : 90
menit
 Transferin serum : menurun. Half-life : 8-12 hari,
sehingga penurunan transferin serum lebih lama terjadi
daripada penurunan kadar besi serum.
 Saturasi transferin
 Reseptor tranferin terlarut (soluble transferring receptor)
: menurun
 Rasio reseptor transferin terlarut dengan log feritin.
 Kadar sitokin
 Eritropoietin
 Hapusan darah tepi : normositik normokrom, dapat
hipokrom mikrositik ringan
 Aspirasi dan biopsy sumsum tulang : jarang dilakukan
untuk mendiagnosis anemia penyakit kronik, tetapi dapat
dilakukan sebagai gold standard untuk membedakan
dengan anemia defisiensi besi. Morfologi sumsum tulang
dan pewarnaan zat besi normal, kecuali dikarenakan
penyakit penyebabnya.

3. DIAGNOSIS BANDING  Supresi sumsum tulang karena obat : besi serum


meningkat, hitung retikulosit rendah
 Hemolisis karena obat : terhitung retikulosit, haptoglobin,
bilirubin, dan laktat dehidrogenase meningkat.
 Kehilangan darah kronik : serum besi menurun, feritin
12
SMF ILMU PENYAKIT DALAM
RUMAH SAKIT SANTA ELISABETH MEDAN

serum-menurun, transferin meningkat.


 Gangguan ginjal
 Gangguan endokrin : hipotiroid, hipertiroid, diabetes
mellitus.
 Metastasis sumsum tulang : poikilosit, normoblas,
teardrop-shaped red cells, sel myeloid imatur
 Thalasemia minor

4. TATALAKSANA  Mengenali dan mengatasi penyakit penyebabnya


 Terapi besi : kegunaannya masih dalam perdebatan
 Kontraindikasi jika feritin normal (> 100 𝑛𝑔/𝑚𝑙)4
 Tranfusi darah : jika anemia sedang – berat (Hn<6.5
gram/dl) dan bergejala

5. KOMPLIKASI Gagal jantung, kematian

6. PROGNOSIS Keluhan anemia akan berkurang jika mengobati penyakit


penyebabnya. Pada suatu penelitian dinyatakan anemia
berhubungan dengan gagal ginjal, gagal jantung kongestif,
dan kanker. Derajat anemia berhubungan dengan tingkat
keparahan penyakit, prognosis buruk pada pasien dengan
penyakit keganasan, gagal ginjal kronik, dan gagal jantung
kongestif. Kematian yang terjadi tidak dikarenakan anemia
secara langsung. Belum terbukti bahwa perbaikan anemia
saja akan meningkatkan prognosis penyakit penyebabnya
seperti kanker atau penyakit inflamasi.

7. UNIT YANG  RS pendidikan : Departemen Ilmu Penyakit Dalam –


MENANGANI Divisi Hematologi – Onkologi Medik
 RS non pendidikan : Bagian Penyakit Dalam

8. UNIT YANG TERKAIT  RS pendidikan : Semua Divisi di lingkungan


Departemen Ilmu Penyakit Dalam yang terkait
 RS non pendidikan :

9. REFERENSI 1. Gans T. Anemia of Chronic Disease. In : Lichtman M, Beutler


E, Kipps T, editors. Williams Hermatology 7𝑡ℎ ed. Mc Graw
Hill. Chapter 43
2. Zarychanki R. Clinical paradigms Anemia of chronic disease :
A harmful disorder or an adaptive. CMAJ. 2008 August 12;
179 (4) : 333-337. Diunduh dari http :
//www.ncbi.nlm.gov/pmc/articles/PMC2492976/ pada tanggal
19 Mei 2012
3. Gardner LB, Benz Jr. EJ. Anemia of chronic diseases. In :
Hoffman R, Benz EJ, Shattil SS, et al., eds. Hematology: Basic
Principless and Practice. 5th ed. Philadelphia, Pa: Elsevier
Churchill Livingstone; 2008;chap 37.
4. Supandiman I, Fadjari H, Sukrisman L. Anemia Pada Penyakit
Kronis. Dalam : Suyono, S, Waspadji, S. Lesmana, L. Alwi, I.
Setiati, S. Sundaru, H. dkk. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam.
Jilid II, Edisi V. Jakarta: Interna Publishing; 2010. Hal.1138-
1140
5. Weiss G, Goodnough LT. Anemia of chronic disease. N Engl J
Med. 2005, 352: 1011-1023.
6. Silver B, Anemia, Diuduh dari
https://www.clevelandclinicmeded.com/medicalpubs/diseasese
13
SMF ILMU PENYAKIT DALAM
RUMAH SAKIT SANTA ELISABETH MEDAN

management/hematology-anemia/ # top pada tanggal 19 Mei


2012.
7. Adamsan J. Iron Deficiency and Other Hypoproliferetive
Anemias. In : Longo DL, Kasper DL, Jameson DL, Fauci AS,
Hauser SL, Loscalzo J, editors. Harrison’s Principals of
Internal Medicines 18th ed. Mc Graw Hill. Chapter 98

DIABETES MELITUS
1. Pengertian Diabetes mellitus merupakan suatu kelompok penyakit metabolic
dengan karakteristik hiperglikemia kronik yang terjadi karena
sekresi insulin, kerja insulin, atau kedua-duanya. Dalam praktik
sehari-hari DM tipe 2 yang paling sering ditemui, sehingga
pembahasan lebih banyak difokuskan pada DM tipe 2.

2. Pendekatan Diagnosis 1. Gejala klasik DM + glukosa plasma sewaktu ≥ 200 mg/dl


Glukosa plasma sewaktu merupakan hasil pemeriksaan sesaat
pada suatu hari tanpa memperlihatkan waktu makan terakhir a
2. Gejala klasik DM + glukosa plasma puasa ≥ 126 mg/Dl.
Puasa plasma 2 jam pada TTGO ≥ 126 mg/dl
3. Glukosa plasma 2 jam pada TTGO ≥ 200 mg/dl
TTGO dilakukan dengan standart WHO, menggunakan beban
glukosa yang setara dengan 75 gram glukosa anhidrat yang
dilarutkan ke dalam air.
Cara pelaksanaan TTGO (WHO, 1994)
 Tiga hari sebulan pemeriksaan, pasien tetap makan seperti
kebiasaan sehari-hari (dengan karbohidrat yang cukup) dan tetap
melakukan kegiatan jasmani seperti biasa)
 Berpuasa paling sedikit 8 jam (mulai malam hari) sebelum
pemeriksaan, minum air puti tanpa gula tetap diperbolehkan.
 Diperiksa kadar glukosa darah puasa
 Diberikan glukosa 75 grm (orang dewasa) atau 1,75 gram/kgBB
(anak-anak), dilarutkan dalam air 250 ml dan diminum dalam
waktu 5 menit
 Berpuasa kembali sampai pengambilan sampel darah untuk
pemeriksaan 2 jam setelah minum larutan glukosa selesai.
 Diperiksa kadar glukosa darah 2 (dua) jam sesudah beban glukosa
 Selama proses pemeriksaan, subjek yang diperiksa tetap istirahat
dan tidak merokok

4. ANAMNESI  Gejala yang timbul


 Hasil pemeriksaan laboratorium terdahulu meliputi : glukosa
darah, A1C, dan hasil pemeriksaan khusus yang terkait DM
 Pola makan, status nutrisi, dan riwayat perubahan berat badan
 Riwayat tumbuh kembang pada pasien anak/dewasa muda
 Pengobatan yang pernah diperoleh sebelumnya secara lengkap,
termasuk terapi gizi medis dan penyuluhan yang telah diperoleh
tentang perawatan DM secara mandiri, serta kepercayaan yang
diikuti dalam bidang terapi kesehatan
 Pengobatan yang sedang dijalani, termasuk obat yang digunakan,
perencanaan makan dan program latihan jasmani
 Riwayat komplikasi akut (ketoasidosis diabetic, hiperosmolar
hiperglikemia, dan hipoglikemia)
 Riwayat infeksi sebelumnya, terutama infeksi kulit (komplikasi

14
SMF ILMU PENYAKIT DALAM
RUMAH SAKIT SANTA ELISABETH MEDAN

pada ginjal, jantung, susunan saraf, mata, saluran pencernaan, dll)


 Pengobatan lain yang mungkin berpengaruh terhadap glukosa
darah
 Faktor risiko : merokok, hipertensi riwayat penyakit jantung
koroner, obesitas, dan riwayat penyakit keluarga (termasuk
penyakit DM dan endokrin lain)
 Riwayat penyakit dan pengobatan di luar DM
 Pola hidup, budaya, psikososial, pendidikan, dan status ekonomi
 Kehidupan seksual, penggunaan kontrasepsi, dan kehamilan

Pemeriksaan Fisik  Pengukuran tinggi badan, berat badan, dan lingkar pinggang
 Pemeriksaan ekstremitas atas dan bawah, termasuk jari
 Pemeriksaan funduskopi
 Pemeriksaan jantung
 Evaluasi nadi, baik secara palpasi maupun dengan stetoskop
 Pemeriksaan kulit (acantosis nigrican dan bekas tempat
penyuntikan insulin) dan pemeriksaan neurologis
 Pengukuran tekanan darah, termasuk pengukuran tekanan darah
dalam posisi berdiri untuk mencari kemungkinan adanya
hipotensi ortostatik, serta ankle brachial index (ABI), untuk
mencari kemungkinan penyakit pembuluh daraharteri tepi
 Tanda-tanda penyakit lain yang dapat menimbulkan DM tipe
lain

Pemeriksaan Penunjang  Glukosa darah puasa dan 2 jam post prandial


 HbA21c
 Profil lipid pada keadaan puasa (kolestrol total, HDL, LDL, dan
trigliserida)
 Kreatinin serum
 Albuminuria
 Keton, sediman, dan protein dalam urin
 Elektrokardiogram
 Foto sinar-x dada

5. DIAGNOSIS BANDING  Hiperglikemia reaktif


 Pre diabetes

6. TATA LAKSANA Tidak dilakukan


Individualisasi Terapi Berdasarkan pedoman yang dikeluarkan oleh ADA/EASD 2012,
maka diperlukan pendekatan individual untuk menentukan regimen
dan target pengobatan pada penyandang DM tipe 2.
7. KOMPLIKASI Ketoasidosis diabetic (KAD), status hiperglikemia hiperosmolar
(SHH), hipoglikemia, retinopati, nefropati, neuropati, penyakit
kardiovaskular.
8. PROGNOSIS Diabetes menyebabkan kematian pada 3 juta orang setiap tahun
(1,7-5,2% kematian di dunia )
9. UNIT YANG  RS Pendidikan : Divisi Metabolik Endokrin – Departemen
MENANGANI Penyakit Dalam
 RS Non Pendidikan : Bagian Penyakit Dalam

10. UNIT TERKAIT  RS Pendidikan : Divisi Ginjal – Hipertensi, Divisi Kardiologi

15
SMF ILMU PENYAKIT DALAM
RUMAH SAKIT SANTA ELISABETH MEDAN

– Departemen Penyakit Dalam, Departemen Neurologi, Patologi


Klinik, Mata dan Gizi.

11. REFERENSI 1. PERKENI. Konsensus Pengelolaan Diabetes Melitus Tipe


2 di Indonesia. 2011.
2. The Expert Committee on The Diagnosis and
Classification of Diabetes Melitus. Report of The Expert
Committee on The Diagnosis and Classification of
Diabetes Mellitus. Diabetes Care, Jan 2003;26 (Suppl. 1)
:S5-20.
3. Suyono S. Type 2 Diabetes Mellitus is a Beta – Cell
Dysfunction. Prosiding Jakarta Diabetes Meeting 2002:
The Recent Management in Diabetes and its
Complications : From Molecular to Clinic. Jakarta, 2-3 Nov
2002. Simposium Current Treatment in Internal Medicine
2000. Jakarta, 11-12 November 2000:185-99.
4. Inzucch SE, Bergenstal RM, Buse JB et al. Management
of HyperglycemianiType2 Diabetes : A Patient – Centered
Approach. Position Statement of the American Diabetes
Association (ADA) and the European Association for the
Study of Diabetes (EASD).Diunduh dari
http://care.diabetesjournals.org/content/35/6/1364.full.pdf+
html pada tanggal 7 Juni 2012

16
SMF ILMU PENYAKIT DALAM
RUMAH SAKIT SANTA ELISABETH MEDAN

INFEKSI SALURAN KEMIH


1. PENGERTIAN Infeksi Saluran Kemih (ISK) adalah keadaan adanya infeksi (ada
perkembangbiakan bakteri) dalam saluran kemih, meliputi infeksi di
parenkim ginjal sampai infeksi dikandung kemih dengan jumlah
bakteriuria yang bermakna.

ISK sederhana/tak Berkomplikasi ISK yang terjadi tidak terdapat disfungsi srtuktural ataupun ginjal.

ISK Berkomplikasi ISK yang berlokasi selain divesika urinaria, ISK pada anak-anak,
laki-laki, atau ibu hamil.
2. PENDEKATAN DIAGNOSIS
Anamnesis ISK bawah frekuensi, disuria terminal, polakisuria, nyeri
suprapubik.
ISK atas : nyeri pinggang, demam, menggil, mual dan muntah,
hemturia Anannesa adanya faktor risiko seperti disebutkan diatas
Pemeriksaan Fisik Febris, Nyeri tekan suprapublik, nyeri kwtok sudut kostovertebra,
demam

Pemeriksaan Penunjang  DPL, tes resistensi kuman, tes fungsi ginjal, gula darah.
 Kultur urin (+) : bakteriuria > 105 /ml urin
 Foto BNO-IVP bila perlu
 USG ginjal bila perlu

3. DIAGNOSIS BANDING  Keganasan kandung kemih


 Nonbacterial cystitis
 Interstitial cystitis
 Pelvic inflammatory disease
 Pyeolonephritis akut
 Urethritis
 Vaginitis
4. TATALAKSANA
Nonfarmakologis  Banyak minum bila fungsi ginjal masih baik
 Menjaga hygiene genitalia eksterna

Farmakologis  Antimikroba berdasarkan pola kuman yang ada; Bila hasil test
kuman sudah ada, pemberian antimikroba disesuaikan

ISK PADA WANITA HAMIL

1. PENGERTIAN Bakteriuria asimptomatik: ditemukan minimal 103 /ml bakteri dan


adanya gejala ISK.

2. PENDEKATAN DIAGNOSIS
17
SMF ILMU PENYAKIT DALAM
RUMAH SAKIT SANTA ELISABETH MEDAN

Anamnesis Riwayat faktor risiko : wanita usia tua, paritas tinggi, status social
ekonomi rendah, riwayat ISK sebelumnya, abnormalitas fungsi dan
anatomi, memiliki penyakit diabetes mellitus atau sickle sell.

Pemeriksaan Fisik Sama seperti ISK pada umumnya


Pemeriksaan Penunjang Urinalisis, kultur urin. Ulangi pemeriksaan setelah 2 minggu untuk
melihat eradikasi bakteri.

3. TATALAKSANA ISK pada kehamilan diterapi dengan antibiotika dan menghilangkan


faktor predisposisi.

ISK YANG DISEBABKAN OLEH JAMUR

1. PENGERTIAN Infeksi simple : kultur urin ditemukan > 105 /ml organism.
Infeksi complex : melibatkan infeksi saluran kemih bagian atas dan
kultur darah positif. Infeksi jamur pada saluran kemih kebanyakan
adalah infeksi oportunistik. Yang paling sering menyebabkan
funguria adalah spesies Candida.
2. PENDEKATAN DIAGNOSIS
Anamnesa Penderita dapat tanpa gejala, disuria dan frekuensi. Adanya faktor
resiko: imunosupresan, diabetes, penggunaan antibiotika atau
kortikosteroid jangka panjang, penggunaan kateter urin jangka
panjang.

Pemeriksaan Fisik Sama seperti ISK pada umumnya.


Pemeriksaan Penunjang Kultur urin, urinalisis, pada CT scan dan IVP dapat tampak fungal
ball.
3. TATALAKSANA Infeksi simple : stop antibiotik yang biasa digunakan, lepas kateter
urin. Bila cara ini tidak berhasil maka lakukan irigasi saluran kemih
dengan amphoterisi B (50mg/L sebanyak 42ml/jam)
Infeksi complex : Terapi utama ISK jamur adalah dengan
amphoterisin B intravena. Untuk mengurangi efek sistemik seperti
menggigil, demar dan kaku yang berhubungan dengan terapi, maka
berikan premedikasi steroid, meperidine, ibuprofen, dan dantrolene.
Jika terdapat fungal ball : ambil fungal ball secara percutaneus
lanjutkan dengan irigasi pelvis renalis dengan amphoterisin B.

4. KOMPLIKASI Batu saluran kemih, obstruksi saluran kemih, sepsis, infeksi kuman
yang multiresisten, gangguan fungsi ginjal.

5. PROGNOSIS Infeksi saluran kemih tanpa kelainan anatomis mempunyai


prognosis lebih baik bila dilakukan pengobatan pada fase akut yang
adekuat dan disertai pengawasan terhadap kemungkinan infeksi
berulang. Prognosis jangka panjang pada sebagian besar penderita
dengan kelainan anatomis umunya kurang memuaskan meskipun
telah diberikan pengobatan yang adekuat dan dilakukan koreksi
bedah, hal ini terjadi terutama pada penderita dengan nefropati
refluks. Deteksi dini terhadap adanya kelainan anatomis,
pengobatan yang segera pada fase akut, kerjasama yang baik antara
dokter, dan pasien sangat diperlukan untuk mencegah terjadinya
perburukan yang mengarah ke fase terminal gagal ginjal kronis.

6. UNIT YANG  RS pendidikan : Divisi Ginjal-Hipertensi-Departemen


18
SMF ILMU PENYAKIT DALAM
RUMAH SAKIT SANTA ELISABETH MEDAN

MENANGANI Penyakit Dalam


 RS non pendidikan : Bagian Penyakit Dalam

7. UNIT TERKAIT  RS pendidikan : Divisi Tropik Infeksi, Departemen Bedah


Urologi – Departemen Ilmu Penyakit Dalam
 SR non pendidikan : Bagian Bedah

PENYAKIT TUKAK PEPTK


1. PENGERTIAN Dispepsia merupakan kumpulan gejala atau sindrom yang terdiri
atas nyeri ulu hati, mual, kembung, muntah, rasa penuh atau cepat
kenyang dan sendawa. Dispepsia diklasifikasikan menjadi dua
golongan yaitu dyspepsia organic dan dyspepsia fungsional.
2. DIAGNOSIS
Anamnesis Tukak Gaster Tukak Duodenum
Nyeri epigastrium Nyeri epigastrium atau hunger
pain food relief.
Rasa sakit tidak menghilang Rasa sakit menghilangkan
dengan pemberian makanan. dengan antasida atau makanan
Dispepsia, mual, muntah, Rasa nyeri seringkali muncul
anoreksia dan kembung tengah malam
Dispepsia, mual, muntah,
anoreksia dan kembung
Pemeriksaan Fisik Tidak khas, seperti nyeri tekan Tidak khas, seperti nyeri tekan
epigastrium, distensi abdomen. epigastrium, distensi abdomen.
Tanda-tanda peritonitis jika Tanda-tanda peritonitis jika
disertai perforasi. disertai perforasi
Pemeriksaan Penujang Endoscopi (SCBA) Endoscopi (SCBA)
Biopsi untuk mendeteksi Biopsi untuk mendeteksi
H.pylori H.pylori
Foto barium kontras ganda Foto barium kontras ganda
Penatalaksanaan Modifikasi gaya hidup Modifikasi gaya hidup
menghindari faktor resiko menghindari faktor resiko

3. DIAGNOSIS BANDING  Akalasia


 Penyakit refluks gastroesofagus
 Pankreatitis
 Hepatitis
 Kolesistitis
 Kolik bilier
 Keganasan esophagus atau gaster
 Inferior myocardial infarction
 Sindrom arteri mesenterium superior Terapi
4. TATA LAKSANA
Tanpa Komplikasi  Suportif : nutrisi
 Memperbaiki atau menghindari faktor resiko
 Pemberian obat-obatan :
Obat yang dipergunakan dapat berupa antasida, antisekresi asam
lambung (PPI) misalnya omeprazol, rabeprazol dan lansoprazol
dan/atau H2-Receptor Antagonist [H2RA], prokinetik, dan
sitoprotektor (misalnya rebamipid, teprenon, sukralfat), di mana

19
SMF ILMU PENYAKIT DALAM
RUMAH SAKIT SANTA ELISABETH MEDAN

pilihan ditentukan berdasarkan dominasi keluhan dan riwayat


pengobatan pasien sebelumnya.

Dengan Komplikasi Pada tukak peptic yang berdarah dilakukan


penatalaksanaanumum atau suportif sesuai dengan penatalaksanaan
hematemesis melena secara umum.

Tatalaksana atau tindakan  Tindakan atau terapi hemostatik per endoscopic dengan
khusus adrenakin dan etoksisklerol atau obat fibrinogen thrombin atau
tindakan hemostatik dengan klipiping, heat probe atau terapi
laser atau terapi koagulasi listrik atau bipolar probe.
 Pemberian obat somatostatin jangka pendek.
 Terapi sembolisasi arteri melalui arteriograsi.
 Terapi bedah atau operasi, bila setelah semua pengobatan
tersebut dilaksanakan tetap masuk dalam keadaan gawat I s.d II
maka pasien masuk dalam indikasi operasi .

5. KOMPLIKASI  Perdarahan : hematmesis, melena disertai tanda syok jika


perdarahan masif
 Anemia didefisiensi bes jika perdarahan tersembunyi
 Perforasi
 Ponetrasi tukak yang dapat mengenal pancreas
 Obstruksi atau stenosis
 Kegananasan : jarang

6. PROGNOSIS  Tukak gaster yang terinfeksi H.pylori mempunyai angka


kekambuhan 60% jika tidak dieradikasi dan 5% jika dieradikasi.
Sedangkan untuk tukak duodenum yang terinfeksi H.pylori
mempunyai angka kekambuhan 80% jika kuman tetap ada dan
5% jika sudah dilakukan eradukasi. Tukak yang disebabkan
karena pemakaian OAINS menunjukkan penurunan keluhan
dyspepsia jika dikombinasi dengan pemberian PPI pada 66%
kasus.
7. UNIT YANG  RS pendidikan : Divisi Gastroentero-Hepatologi-Departemen
MENANGANI Penyakit Dalam
 RS non pendidikan : Bagian Penyakit Dalam

8. UNIT TERKAIT  RS pendidikan : Departemen Penyakit Dalam (RS tertentu)


 RS non pendidikan : -

9. REFERENSI 1. Oustamanolakis P, Tack J. Dyspepsia : Organic Versus


Functional. Journal of Clinical
Gastroenterology.2012;46(3) : 175-90.
2. Valle JD. Peptic Ulcer Disease. In: Fauci A, Kasper D,
Longo D, Braunwald E, Hauser S, Jameson J, Loscalso J.
editors. Harrison’s principles of internal medicine 18th ed.
New York: The McGraw-Hill Companies, 2012.
3. Tarigan Pengarepan. Tukak Gaster. Dalam: Alwi I. Setiati
S. Setiyohadi B, Simadibrata M, Sudoyo AW. Buku Ajar
Ilmu Penyakit Dalam Jilid I Edisi V. Jakarta: Interna
Publishing;2010: Hal 513-522
4. Akil HAM. Tukak Duodenum. Dalam:Alwi I, Setiyohadi B,
20
SMF ILMU PENYAKIT DALAM
RUMAH SAKIT SANTA ELISABETH MEDAN

Simadibrata M, Sudoyo AW. Buku Ajar Ilmu Penyakit


Dalam Jilid I Edisi V. Jakarta: Interna Publishing; 2010:
Hal 523-8.
5. DyspepsiaManageemntGuidelines.British Society of
Gastroenterology.2002. Dunduh dari
www.bsg.org.uk/pdf_word_docs/dyspepsia.doc pada
tanggal 7 Mei 2012.
6. Kalopaking MS, Makmun D, Abdullah M, et al. Konsensus
nasional penatalaksanaan dyspepsia dan infeksi
Helicobacter pylori. Jakarta, 2014.
7. NHS. Dyspepsia-proven peptic ulcer-what is the
prognosis
Diunduhdarihttp://www.cks.nhs.uk/dyspepsia_proven_pep
tic_ulcer/background_information/prognosis. pada tanggal
7 Mei 2012.

21
SMF ILMU PENYAKIT DALAM
RUMAH SAKIT SANTA ELISABETH MEDAN

HIPERTENSI
1. PENGERTIAN Hipertensi adalah keadaan di mana tekanan darah (TD) sama atau
melebihi 140mmHg sistolik dan/atau sama lebih dari 90mmHg
diastolic pada seseorang yang tidak sedang minum obat
antihipertensi.
2. PENDEKATAN DIAGNOSISI
Anamnesis 1. Durasi hipertensi
2. Riwayat terapi hipertensi sebelumnya dan efek sampingnya bila
ada
3. Riwayat hipertensi dan kardiovaskular pada keluarga
4. Kebiasaan makan dan psikososial
5. Faktor resiko lainnya, kebiasaan merokok, perubahan berat
badan, dislipidemia, diabetes, inaktivitas fisik
6. Bukti hipertensi sekunder : Riwayat penyakit ginjal, perubahan
penampilan, kelemahan otot (palpitasi, keringat berlebihan,
tremor), tidur tidak teratur, mengorok, somnolen disiang hari,
gejala hipo- atau hipertiroidisme, riwayat konsumsi obat yang
dapat menaikkan tekanan darah
7. Bukti kerusakan organ target : riwayat TIA, stroke, buta
sementara, penglihatan kabur tiba-tiba. angina, infark miokard,
gagal jantung, disfungsi seksual.

Pemeriksaan Fisik 1. Pengukuran tinggi dan berat badan, tanda-tanda vital


2. Palpasi leher apabila terdapat pembesaran kelenjar tiroid
3. Palpasi pulsasi arteri femoralis, pedis
4. Auskultasi bruit karotis, bruit abdomen
5. Funduskopi
6. Evaluasi gagal jantung dan pemeriksaan neurologis

Pemeriksaan Penunjang Urinalisis, tes fungsi ginjal, eksresi albumin, serum BUN,
kreatinin, gula darah, elektrolit, profil lipid, foto toraks, EKG;
sesuai penyakit : asam urat, aktivitas rennin plasma, aldosteron,
katekolamin urin, USG pembuluh darah besar, USG ginjal
ekokardiografi
3. DIAGNOSA BANDING Peningkatan tekanan darah akibat white coat hypertensi, rasa nyeri,
peningkatan tekanan intraserbral, ensefalitis, akibat obat, dll

4. TATALAKSANA 1. Modifikasi Gaya Hidup pada Penderita Hipertensi


Turunkan berat badan Target indeks massa tubuh
(IMT) < 25 kg/𝑚𝑟 2 < 6 g
NaCI/Hari
Diet rendah garam Perbanyak buah, sayur, produk
susu rendah lemak jenuh
Adaptasi menu diet DASH Bagi peminum alkohol,
(Dietary Approaches to Stop konsumsi ≤2 gelas/hari pada
Hypertension pria dan ≤1 gelas/hari pada
wanita
Aktivitas fisik Aerobik rutin, seperti jalan
cepat selama 30 menit/hari
2. Pemberian B-bloker pada pasien unstable angina / non-ST
elevated myocardial infark (NSTEMI) atau STEMI harus
memperhatikan konsisi hemodinamik pasien. B-bloker hanya

22
SMF ILMU PENYAKIT DALAM
RUMAH SAKIT SANTA ELISABETH MEDAN

diberikan pada kondisi hemodinamik stabil


3. Pemberian angiotensin convertin enzyme inhibitor (ACE-1) atau
angiotensin receptor bloker (ARB) pada pasien NSTEMI atau
STEMI apabila hipertensi persisten, terdapat infark miokard
anterior, disfungsi ventrikel kiri, gagal jantung, atau pasien
menderita diabetes dan penyakit ginjal kronik.
4. Pemberian antagonis aldosteron pada pasien disfungsi ventrikel
kiri bila terjadi gagal jantung berat (misal gagal jantung New
York Heart Association/NYHA kelas III-IV atau fraksi ejeksi
ventrikel kiri <40% dan klinis terdapat gagal jantung
5. KOMPLIKASI Hipertensi ventrikel kiri, proteinuria dan gangguan fungsi ginjal,
aterosklerosis pembuluh darah, retinopati, stroke atau TIA,
infark miokard, angina pectoris, gagal jantung
6. PROGNOSIS Hipertensi tidak dapat disembuhan, namun dapat dikontrol
dengan terapi yang sesuai. Terapi kombinasi obat dan modifikasi
gaya hidup umumnya dapat mengontrol tekanan darah agar tidak
merusak organ target. Oleh karena itu, obat antihipertensi harus
terus diminum untuk mengontrol tekanan darah dan mencegah
komplikasi. Stusi menunjukkan control tekanan darah pada
hipertensi menurunkan insidens stroke sebesar 35-44%, tetapi
sampai saat ini belom jelas apakah golongan obat antihipertensi
tertentu memiliki perlinndungan khusus terhadap stroke.
7. UNIT YANG  RS pendidikan : Divisi Ginjal – Hipertensi, Divisi Kardiologi –
MENANGANI Departemen Penyakit Dalam
 RS non pendidikan : Bagian Penyakit Dalam

8. UNIT TERKAIT  RS pendidikan : ICCU/ICU, Departemen Ilmu Kesehatan Mata,


Departemen Neurologi
 RS non pendidikan : ICCU/ICU, Bagin Ilmu Kesehatan Mata,
Bagian Neurologi
9. REFERENSI 1. Katchen T. Hypertensive vascular disease. In : Longo DL, Fauci
AS, Kasper DL, Hauser SL, Jameson Jl, Loscalzo J. Harrison’s
Princples of Internal Medicine. 18
2.

23
SMF ILMU PENYAKIT DALAM
RUMAH SAKIT SANTA ELISABETH MEDAN

TUBERKULOSIS PARU
1. PENGERTIAN Tuberkulosis paru (TB paru) adalah infeksi paru yang menyerang
jaringan parenkim paru, disebabkan bakteri Mycobacterium
tuberculosis.
2. PENDEKATAN DIAGNOSIS
Anamnesis Demam biasanya subfebril, batuk (dapat ditemukan batuk darah),
sesak napas, nyeri dada, berat badan menurun, keringat malam,
riwayat kontak penderita TB.
Pemeriksaan Fisik Demam, konjungtiva anemis, berat badan berkurang, auskultasi
suara napas bronchial, dapat ditemukan ronki basah/kasar/nyaring.
Bila infiltrat diliputi penebalan pleura, suara napas jadi vesikuler
melemah, bila terdapat kavitas besar ditemukan perkusi
hipersonor ertimpani, auskultasi suara amphorik.
Laboratorium  Darah : LED meningkat
 Mikrobiologis
 BTA sputum positif minimal 2 dari 3 spesimen SPS
 Kultur Mycobacterium tuberculosis positif (diagnosis pasti)
 Foto toraks PA ± lateral (hasil bervariasi) : infiltrat,
pembesaran kelenjar getah bening (KGB) hilus/KGB
paratrakeal, milier, atelektasis, efusi pleura, kalsifikasi,
bronkiektasis, kavitas, destroyed lung.
 Imuno-Serologis
 Uji tuberculim : sensitivitas 93,6 %, spesifitas 98,4%. Kriteria
positif uji tuberculin dapat dilihat pada table 1.
 Tes PAP, ICT-TB : positif
 PCR – TB dari sputum (hanya menunjang klinis)
 Pemeriksan adenosine deaminase pada tuberkulosis di cairan
pleura, pericardial dan peritoneal. Kriteria positif adalah 100
U/L untuk pleural TB, 92 U/L untuk peritoneal dan 90 U/L
untuk efusi pericardial. Sensivitas 100% dan spesifitas 94,6%
3. DIAGNOSA BANDING Pneumonia, tumor/keganasan paru, jamur paru, penyakit paru,
akibar kerja.
4. TATALAKSANA Suportif : istirahat, stop merokok, hindari polusi, tata laksana
komorbiditas, nutrisi, vitamin.
Medikamentosa : obat anti tuberkulosis (OAT)
1. Kategori 1. Pasien baru yaitu pasien yang belum pernah
mendapatkan terapi OAT atau pernah mendapatkan OAT
sebelumnya selama <1 bulan, maga rigimen terapinya adalah
2HRZE/4H. Dosis obat dapat dilihat pada table 2. Pada pasien
baru yang diketahui resisten isoniazid atau diketahui lingkungan
sekita risiko ringgi resisten isoniazid, msks beriksn
2HRZE/4HRE.
2. Kategori 2. Pasien yang sebelumnya pernah mendapat terapi
OAT
 Kultur dan resistensi OAT atau drug susceptibility test (DST)
 Jika hasil DST belum ada
o Pasien yang gagal terapi (sputum BTA atau kultur tetap
positif pada akhir bulan ke-5 pengobatan) Pasien yang
putus berobat (pasien yang putus bertobat selama >2 bulan
berturut-turut) atau kambuh, berikan
2HRZES/1HRZE/5HRE

24
SMF ILMU PENYAKIT DALAM
RUMAH SAKIT SANTA ELISABETH MEDAN

 Jika hasil DST sudah ada, sesuaikan terapi dengan antibiotik


spesifik pathogen.
3. Indikasi kortikosteroid
 Meningitis TB
 TB milier dengan atau tanpa meningitis
 TB dengan Pleuritis eksudativa
 TB dengan Perikarditis konstriktiva.
 Manifestasi klinis insufisiensi adrenal karena TB

Pemeriksaan Terapi  Pada pasien yang sebelumnya telah mendapat OAT, periksa
hasilDST pada bulan kedua pengobatan, bila terdapat resistensi
ganti obat sesuai protocol MDR-TB
 Cek sputum BTA pada akhir fase intensif (akhir bulan ke-2
terapi pada pasien baru dan akhir bulan ke-3 pada pasien yang
sebelumnya telah mendapat OAT)
 Jika masih positif, cek ulang sputum BTA pada akhir bulan ke-3
terapi pada pasien baru dan akhir bulan ke-4 pada pasien yang
sebelumnya telah mendapat OAT.
 Jika masih positf, pasien dinyatakan gagal terapi. Pada pasien
baru yang belum pernah mendapat OAT stop kategori 1 atau
mulai terapi kategori 2. Cek kultur dan DST pada pasien baru
cek bulan dan DST pasien yang selumnya telah mendapat OAT)
 Jika hasil kultur dan DST positif ditemukan resistensi, maka
pasien mulai dulu protocol MDR-TB.

5. KOMPLIKASI  Komplikasi paru:atelektasis, hemoptisis, fibrosis, bronkiektasis,


PENYAKIT pneumotoraks, gagal napas.
 TB ekstra paru : pleuritis, efusi pleura, perikarditis, peritonitis,
TB kelenjar limfe,
 Kor Pulmonal
6. PROHNOSIS Dengan terapi INH dan rifampisin selama 6 bulan dan
pyrazinamide selama 2 bulan, sekitas 96-99% sembuh (bagi
pasien HIV (bagi pasien HIV negatif) Angka kambuh < 5%.

7. UNIT YANG  RS endidikan : Departemen Ilmu Penyakit Dalam – Divisi


MENANGANI Pulmonologi
 RS non pendidikan : Bagian Ilmu Penyakit Dalam

8. 

25
SMF ILMU PENYAKIT DALAM
RUMAH SAKIT SANTA ELISABETH MEDAN

BENDA ASING DI HIDUNG


1. Pengertian Segala jenis substansi yang masuk kedalam rongga hidung baik
hidup/ organik maupun benda mati/anoranik
2. Anamnesis 1. Hidung tersumbat
2. Secret dalam hidung
3. Rasa sakit/tidak
4. Waktu (sudah berapa lama)/ kapan mulai dirasakan
3. Pemeriksaan fisik 1. Mirip sinusitis akut, secret mukopurulen
2. Terjadi biasanya unilateral
3. Hidung berbau busuk
4. Obstruksi hidung oleh benda asing sering kali total pada sisi
yang terkena
4. Kriteria Diagnosis 1. Anamnesa
2. Inspeksi
3. Rhinoskopi anterior dan posterior
4. Nasoendoskopi
5. Diagnosis Benda asing di Hidung
6. Penyulit Tergatung penyebabnya
7. Diagnosa Banding 1. Sinusitis akut
2. Polip hidung
3. Atresia koana
8. Pemeriksaan penunjang 1. Foto Rotgen sinus paranasal
2. CT SCAN Sinus paranasal
9. Terapi/ tindakan Prinsip – prinsip penatalaksanaan yang dapat diterapkan antara lain:
1. Mengeluarkan benda asing dari dalam rongga hidung
2. Penilaian terhadap mukosa hidung dan bagian dalam rongga
hidung yang lain apakah tampak adanya dstruksi atau laserasi
yang terjadi akibat benda asing (terutama yang bersifat korosif
dan lintah)
3. Evaluasi pendarahan yang terjadi akibat benda asing maupun
proses pengambilannya
4. Pemilihan pengobatan antibiotic, analgetik, anti haemorrhagik
dan antiinflamasi baik lokal maupun sistemik untuk pasien
apabila diperlukan
10. Prognosis Pasien akan memberikan hasil yang baik dalam 24-28 jam setelah
benda asing dikeluarkan
11. Tingkat evidanse I/II/III/IV
12. Tingkat rekomendasi A
13. Penelaah kritis Epistaksis, perforasi septum dan aspirasi
14. Indikator medis
15. Kepustakaan 1. Brendan C Stack jr in Bailey Byron J, Head & Neck Surgery-
Ototlaryngology, Fourth edition,volume one, Maxillary and
periorbital fractures, Lippincont William-Wilkins,Philadelphia
USA 2006:70:975-9, 93

26
SMF ILMU PENYAKIT DALAM
RUMAH SAKIT SANTA ELISABETH MEDAN

2. Bailey Byron J,Head & Neck Surgery-Otolaryngology, third


edition,volume two nasal Fractures,Liipincont William-
Wilkins,Philadelphia USA,2001:71A:995-1008
3. Guideine Penyakit THT-KL di Indonesia,Perhimpunan Dokter
Spesialis THT-KL Indonesia,2007

EPISTAKSIS
1. Pengertian Pendarahan yang keluar dari lubang hidung, rongga hidung dan
nasofaring
2. Anamnesis 1. Ditanyakan hidung sebelah kiri atau kanan atau keduanya
2. Apakah darah mengalir ke dalam tenggorokan (ke posterior) atau
keluar dari hidung depan (anterior) bila pasien duduk tegak,
spontan atau karena kecelakaan
3. Lamanya pendarahan dan frekuensinya
4. Riwayat pendarahan sebelumnya, riwayat gangguan pendarahan
dalam keluarga dan adanya penyakit – penyakit seperti
hipertensi, diabetes mellitus,. Penyakit hati, trauma hidung,
penggunaan obat - obatan
3. Pemeriksaan fisik Setelah memastikan kondisi jalan nafas, pernafasan dan
hemodinamik dalam keadaan baik, harus dilakukan pemeriksaan
fisik yang lengkap pada hidung dan nasofaring dimana dijumpai
pendarahan. Hal ini dapat dilakukan dengan bantuan topikal
anasteso dan vasokonstiktor. Dengan melakukan pemeriksaan
langsung atau dengan menggunakan nasofaringoskopi dapat dilihat
lokasi pendarahan di anterior atau posterior, luka, tumor dan lain -
lain
4. Kriteria Diagnosis 1. Inspeksi
2. Pemeriksaan THT Rutin
3. Pemeriksaan Nasoendoskopi
4. Pemeriksaan Radiologi
5. Diagnosis Epistaksis
6. Diagnosa Banding EpistaksisecTrauma/infeksi/bendaasing/Tumor/Lingkungan/Idiopatik
Epistaksis Ec Penyakit Sistemik
7. Pemeriksaan penunjang Pemeriksaan laboratorium seperti hematologi, gula darah, fungdi
hati, fungsi ginjal, EKG
Pemeriksaan nasoendoskopi
Pemeriksaan radiologi seperti foto sinus paranasal, nasofaring, CT
Scan dan angiografi diperlukan untuk mencari faktor penyebab
8. Terapi/ tindakan 1. Medikamentosa dengan anti pendarahan dan antibiotik
2. Tampon anterior
3. Tampon Belloqc
4. Ligasi arteri karotis eksterna
9. Edukasi Epistaksis merupakan gejala bukan suatu penyakit karena itu perlu
dicari faktor penyebabnya untuk mendapatkan pengobatan yang
sesuai
Bila keluar darah dalam jumlah banyak segera ke rumah sakit
10. Prognosis 90% kasus epistaksis dapat berhenti sendiri. Pada pasien dengan
hipertensi biasanya pendarahan hebat, sering kambuh dan
prognosisnya buruk

27
SMF ILMU PENYAKIT DALAM
RUMAH SAKIT SANTA ELISABETH MEDAN

11. Tingkat evidanse I/II/III/IV


12. Tingkat rekomendasi B
13. Penelaah kritis 1. Perforasi Septum
2. Espirasi
3. Indikator medis

4. Kepustakaan 1. Munir D Haryonio Y Rambe AYM. Epistaksi. Suplemen


Majalah Kedokteran Nusantara. Departemen Ilmu Kesehatan
Ilmu THT-KL FK USU./ Medan Vol 39(3):274-8
2. Williems PWA, Farb RI, Agid R. Endovascular treatment of
epistaxis,AJNR. Oct 2009;30:1637-45

3. Kucik JN, Clenney T.Management of epistaksis. Noval Hospital


Jacksonville, Florida. JAFP. January 2005;71:305-311.
Available at : http//www.aafp.org/afp/20051015/305.html
4. Tami TA,Merrel JA. Epistaxis. In: Snow Jr JB and Wackryn PA.
Ballenger’s. Otorhinolarryngology Head and Neck Surgery 17.
Centennial edition. Philadelphia. Peoples Medical Publishing
House. 2009:551-331. Available at:
http://www.aafp.org/afp/20051015/305.html
5. Dhingra PL.Epistaxis In:Diseases of ear , Nose and Throat.
Fourth Edition. Elsevier. India. 2007:pp. 166-70
6. Wormald PJ. Epistaxis In : Bailey Bj, Jhonson JT, Newlands SD.
Head and Neck Surgery Otolaryngology. Vol 2.4th ed.
Lippicontt William & Wilkin. Philadelphia-USA, 2006:506-514
7. Vitek JJ. Idiopatick intractable epistaxis. Departemenet of
radiology , university of alabalam Birmingham. 1991;181:113-
116

28
SMF ILMU PENYAKIT DALAM
RUMAH SAKIT SANTA ELISABETH MEDAN

SEPTUM DEVIASI
1. Pengertian Septum deviasi adalah suatu pembengkokan septum yang banyak
terjadi dan pada derajat tertentu dapat menimbulkan gangguan
berupa obstruksi hidung
2. Anamnesis Gejala klinis
1. Obstruksi hidung
2. Perubahan mukosa
3. Hiposmia/anosmia yang disebabkan oleh obstruksi
4. Nyeri
3. Pemeriksaan fisik Septum deviasi di bagian anterior atau posterior
Deformitas hidung
4. Kriteria Diagnosis 1. Inspeksi
2. Nasoendoskopi
3. Xray Paranasal
5. Diagnosis Septum Deviasi
6. Diagnosa Banding 1. Fraktur os nasal
2. Perforasi septum
7. Pemeriksaan penunjang Foto Polos paranasal
CT Scan Paranasal
8. Terapi/ tindakan 1. Pada septum deviasi yang ringan tidak menyebabkan gejala
dilakukan observasi
2. Pada septum deviasi yang memberikan gejala obstruksi
dilakukan pembedahan septoplasti
9. Edukasi Anjurkan pasien untuk tidak mengosok – gosok hidung
Hindari trauma pada hidung
10. Prognosis 1. Pada pasien deviasi septum nasal akan baik bila cepat ditangani
dengan tindakan yang tepat dan belum adanya komplikasi
2. Bila sudah terdapat komplikasi maka harus diterapi dan terapi
dilakukan sesudah rekonstruksi septum
11. Tingkat evidanse I/II/III/IV
12. Tingkat rekomendasi A
13. Penelaah kritis Rinsosinusitis, sumbatan hidung, konka hipertropi sakit kepala
14. Indikator medis
15. Kepustakaan 1. Bailey B.J Jhonson J.T Head and Neck Surgery-
Otolaryngology,Fourth edition, volume one, Lippicont Williams
& Wilkins 2006p : 307-334
2. Maran A.G lund V.J Clinical Rhinology, Thieme Medical
Publisher,Inc.,New York,1990. P: 5-15, 82
3. Lee, K.J, Essential Otolaryngology Head & Neck Surgery,
International edition Mc. Graw-Hill, 2003
4. Behrbohm H.,Tardy M.E JR, Essentials of Septorhinoplasty,
Philosophy-Approaches-Techinques,Thieme Medical Publisher
,Inc, New York, 2004

29
SMF ILMU PENYAKIT DALAM
RUMAH SAKIT SANTA ELISABETH MEDAN

KONKA HIPERTROPI
1. Pengertian Pembesaran pada struktur konka yang terdiri dari tulang yang
dibatasi mukosa epitel kolumnar pseudostratified bersilia dengan sel
goblet dan banyak mengandung pembuluh darah dan kelenjar lender
2. Anamnesis Hidung tersumbat, sekret pada hidung, sakit kepala, nyeri pada
hidung
3. Pemeriksaan fisik Pada pemeriksaan rinoskopi anterior terdapat pembesaran konka
inferior meupun konka media
4. Kriteria Diagnosis Anamnesa
Pemeriksaan fisik
Pemeriksaan radiologi
5. Diagnosis Konka Hipertropi
6. Diagnosa Banding Polip nasi
Tumor kavum nasi
7. Pemeriksaan penunjang Foto Polos paranasal
CT Scan Paranasal
8. Terapi/ tindakan Dengan medikamentosa, bila tidak berhasil dilakukan pembedahan
(turbinektomi, turbinoplasty, reseksi submukosa, radiofrekuensi
9. Edukasi Menghindari faktor penyebab, yaitu alergi non alergi
10. Prognosis

11. Tingkat evidanse I/II/I/ II/ III/ IV


12. Tingkat rekomendasi A
13. Penelaah kritis Sumbatan hidung, rinitis alergi, rinosinusitis
14. Indikator medis

15. Kepustakaan 1. Boeis A.Penyakit Telinga Hidung Tenggorok, Edisi 6 Jakarta


:EGC, 1997
2. Balenger ,J.Penyakit Telinga Hidung Tenggorok Kepala dan
Leher Jilid 1 Edisi 13. Jakarta : Binarupa Aksara. 1999

30
SMF ILMU PENYAKIT DALAM
RUMAH SAKIT SANTA ELISABETH MEDAN

ABSES SEPTUM
1. Pengertian Pus yang terkumpulnya diantara tulang rawan dan
mukoperikondrium atau tulang septum dengan mukoperiostium
yang melapisinya
2. Anamnesis 1. Hidung tersumbat yang progresif
2. Rasa nyeri terutama di dorsum nasi
3. Demam dan sakit kepala
3. Pemeriksaan fisik Anamnesisi : Perlu dipertanyakan adakah riwayat operasi hidung
sebelumnya gejala peradangan hidung dan sinus paranasal,
furungkel intra nasa, penyakit gi dan penyakit sistemik
Rinoskopi anterior : tampak pembengkakan unilateral ataupun
bilateral, mulai tepa di belakang kolumella meluas ke posterior
dengan jarak yang bervariasi
4. Kriteria Diagnosis Anamnesa
Pemeriksaan fisik
5. Diagnosis Abses Septum
6. Diagnosa Banding Tumor sinus paranasal
Tumor Cavum nasi
7. Pemeriksaan penunjang FNAB dan laboratorium rutin
Foto polos paranasal
CT Scan Paranasal
8. Terapi/ tindakan 1. Drainase
2. Antibiotic parenteral
3. Rekonstruksi defek septum
9. Edukasi Anjurkan pasien untuk tidak menggosok – gosok hidung
Hindari trauma pada hidung
10. Prognosis Abses septum dapat berakibat nekrosis kartilago septum
11. Tingkat evidanse I/II/I/ II/ III/ IV
12. Tingkat rekomendasi A
13. Penelaah kritis Perforasi septum
14. Indikator medis

15. Kepustakaan 1. Cervera E.J Calderon N.R Enriquez de Salamanca J, Post


Traumatic haematoma and abscess in the nasal septa of children.
Acta otorinolaryngology. 2008;59(3):139-41
2. A. George, WK Smith, S.Kumar. Posterior nasal septal abscess
in a healthyadult patient. Laryngology and otology
2008;122,1386-88
3. Pang KP, sethi DS, Nasal Septal Abscess : unusual complication
of acute spenoethmoiditis. J. Laryngology Otol 2002;116-543-45
4. Trimartani,Diany Sawitra, Septorinoplasti : Penanganan
Komplikasi Abses Septum akibat trauma. ORL. Indonesia
2000:21-28

31
SMF ILMU PENYAKIT DALAM
RUMAH SAKIT SANTA ELISABETH MEDAN

RINTIS ALERGI
1. Pengertian Suatu peradangan pada mukosa hidung terpapar alergen yang
diperantarai oleh IgE
2. Anamnesis Rinore (hidung beringus yang encer dan banyak), besin-bersin,
hidung tersumbat dan hidung gatal. Gejala ini paling tidak terjadi
selama dua hari berturut – turut atau lebih selama > 1 jam sehari.
Gejala tersebutbersifatmenahun dan hilang timbul terkait dengan
paparn alergen. Gejala lain adalah penciuman berkurang.
Menghilang, lendir dibelakang hidung, batuk - batuk
3. Pemeriksaan fisik 1. Rinoskopi anterior :
Mukosa edema, basah, berwarna pucat atau livid disertai adanya
sekret encer yan banyak. Bila gejala persisten, konka inferior
tampak hipertrofi
2. Nasoendoskopi anterior :
Mukosa edema, basah, berwarna pucat atau livid disertai adanya
sekret encer yang banyak. Bila gejala persisten, mukosa inferior
tampak hipertrofi
3. Pada anak dapat dijumpai tanda alergi seperti : Allergic shiner,
allergic salute, allergic crease atau fascies adenoid.
4. Kriteria Diagnosis 1. Berdasarkan lama penyakit :
 Intermiten : yaitu jika penderita mempunyai gejala selama
kurang dari 4 hari dalam 1 minggu, atau penyakitnya baru
berlangsung selama 4 minggu
 Persisten : bila penderita mempunyai gejala selama lebih
dari 4 minggu
2. Berdasarkan beratnya penyakit :
 Ringan, jika tidak terdapat salah satu dari gangguan
sebagai berikut :
Gangguan tidur, gangguan aktivitas harian dan gangguan
pekerjaan atau sekolah
 Sedang,berat, jika gejala hidungnya mengakibatkan
gangguan pada satu atau lebih aktifitas sebagai berikut :
Gangguan tidur, gangguan aktivitas jharian dan gangguan
pekerjaan atau sekolah
5. Diagnosis Rinitis alergi
6. Diagnosa Banding 1. Rinitis Infeksi (virus/bakteri atau jamur)
2. Rinitis akibat kerja
3. Rinitis medikamentosa
4. Rinitis hormonal
5. Non- allergic Rhinitis Eosinophilic Syndrome (NARES)
7. Pemeriksaan penunjang 1. Pemeriksaan darah/ laboratorium : Hitung jenis, jumlah eosinofil
meningkat, IgE serum total dan IgE serum spesifik meningkat
2. Kerokan mukosa hidung : Eosinofil dominan
3. Uji tusuk kulit/prick test dengan jarum tunggal atau multiple prick
test. Dapat dilanjutkan dengan uji kulit intra dermal pengencern
berganda
4. Foto polos sinus paranasal (bila dicurigai ada komplikasi sinusitis,
bila tidak ada respon terhadap terapi atau direncanakan untuk
tindakan operasi)
5. Pemeriksaan sitologis atau histologis, bila diperlukan untuk
menindaklanjuti respons terhadap terapi atau melihat perubahan
morfologik dari mukosa hidung
32
SMF ILMU PENYAKIT DALAM
RUMAH SAKIT SANTA ELISABETH MEDAN

6. Tes provokasi hidung (nasal challenge test)


8. Terapi/ tindakan

9. Edukasi Menghindari kontak dengan alergen penyebab dan eliminasi.


Meningkatkan ketaatan berobat dan kewaspadaan terhadap
penyakitnya. Termasuk dalam hal ini mengubah gaya hidup seperti
pola makanan yang bergizi, olahraga dan menghindari stress
10. Prognosis Sebagian besar pasien dapat hidup normal. Hanya pasien yang
mendapat terapi untuk alergen spesifik yang dapat sembuh dari
penyakitnya dan sebagian besar melakukan pengobatan simtomatik
saja secara intermiten dengan baik
11. Tingkat evidanse I/II/I/ II/ III/ IV
12. Tingkat rekomendasi A
13. Penelaah kritis Rinosinusitis akut dan Rinosinusitis Kronik
14. Indikator medis

15. Kepustakaan 1. ARIA (Allergic Rhinitis and its Impact on Asthma). ARIA
(Allergic Rhinitis and its Impact on Asthma) report 2010.
Canada : World Health Organization; 2010
2. Dhingra PL. Allergic Rhinitis. In: Disease of Ear, Nose and
Throat, 4th Edition. Noida : Elsivier, 2009.p. 157-9
3. Pinto JM. Naclerio RM. Allergic Rhinitis. In : Snow JB,
Ballenger JJ editors. Ballenger’s Otorhinolaryngology Head and
Neck Surgery, 16th Ed. New York : BC Dokter; 2003.p. 708-39

33
SMF ILMU PENYAKIT DALAM
RUMAH SAKIT SANTA ELISABETH MEDAN

RINOSINUSITIS
1. Pengertian Penyakit inflamasimukosa yang melapisi hidung dan sinus paranasal
2. Anamnesis 1. Riwayat rinore purulen yang berlangsung lebih dari 7 hari
2. Sumbatan hidung
3. Nyeri/ rasa tekanan pada wajah
4. Nyeri kepala
5. Demam
6. Nyeri periorbital
7. Nyeri gigi
8. Nyeri telinga
3. Pemeriksaan fisik 1. Rinoskopi anterior :
2. Nasoendoskopi anterior tampak adanya sekret purulen di
nasofaring (post nasal trip)
4. Kriteria Diagnosis No Kriteria Rinosinusitis akut Rinosinusitis kronis
Dewasa Anak Dewasa Anak
1 Lama gejala < 12 <12 ≥ 12 ≥12
dan tanda minggu minggu minggu minggu
2 Jlh episode <4x/tahun <6x/tahun ≥4x/tahun ≥6x/tahun
serangan
akut, masing-
masing
berlangsung
minimal 10
hari
3 Reversibilitas Dapat sembuh Tidak dapat sembuh
smukosa sempurna dengan sempurna dengan
pengobatan pengobatan
medikamentosa medikamentosa
5. Diagnosis Rinosinusitis
6. Diagnosa Banding 1. Rinitisakut (common cold)
2. Neuralgia trigeminal
3. Rinovirus
4. Polip nasal
5. Infeksisalurannafasatas
6. Rinitisalergi
7. Polip nasal
7. Pemeriksaan penunjang 1. Nasoendoskopi
2. Rinofaringolaringoskopi
3. Pemeriksaan Kemosensori Penghidu (Sniffin Stick Test)
4. Pemeriksaan menegakkan adanya gangguan penghidu
5. Foto rontgen Polosposisi Waters, Schedel PA dan Schedel Lateral
pada sinusitis akut yang tidak respon dengan terapi medikamentosa
selama 7 hari
6. Tomografi komputer sinus Paranasal
7. Pemeriksaan tomografi komputer sinus merupakan standar baku
emas diagnosis rinosinusitis akut dengan komplikasi dan kronik
karena mampu menilai factor risiko yang berupa variasi anatomi atau
perluasan penyakit dalam hidung dan sinus secara keseluruha.
Umumnya dikerjakan sebagai penunjangdiagnosis kronik yang tidak
membaik dengan pengobatan atau pra operasi sebagai panduan
operator saat melakukan operasi sinus
8. Pemeriksaan mikrobilogik dan tes resistensi (bila tidak ada perbaikan
34
SMF ILMU PENYAKIT DALAM
RUMAH SAKIT SANTA ELISABETH MEDAN

dengan terapi antibiotik yang diberikan sebelumnya)


9. Pemeriksaan alergi (bila ada riwayat alergi)

8. Terapi/ tindakan 1. Medikamentosa


 Antimikrobial golongan penisilin sebagai terapi lini pertama
seperti amoksisilin, amoksisilin- klavulanat
 Steroid topical dan/atau dekongestan oral
 Mukolitik
 Instranasal spray
 Anthihistamin generasi kedua
2. Operasi
9. Edukasi Mengontrol faktorr – faktor resiko seperti riwayat alergi,asma,polutan
seperti rokok serta feflukslaringofaringeal dan asupan nutrisi yang
seimbang
Pasien diedukasi pencegahan untuk rinosinusitis akut dentogen dengan
menjaga oral higiene. Pasien diabetes edukasi mengenai kontrol gula
darah
10. Prognosis Prognosis untuk penderita sinusitis akut yaitu sekitar 40% akan
sembuh secara spontan tanpa pemberian antibiotik. Terkadang juga
penderita bisa mengalami relaps setelah pengobatan namun jumlahnya
sedikit yaitu kurang 5%
Komplikasi dari penyakit ini bisa terjadi akibat tidak ada pengobatan
yang adekuat yang nantinya akan dapat menyebabkan sinusitis kronik
, meningitis, absesotak atau komplikasi extra sinus lainnya. Sedangkan
prognosisi untuk sinusitis kronik yaitu jika dilakukan pengobatan yang
dini maka akan mendapatkan hasil yang baik. Untuk komplikasinya
bisa berupa selulitis orbita, trobosis sinus cavernous, perluasan ke
intracarnial (abses otak, meningitis dan pembentukan mukokel.
11. Tingkat evidanse I/II/I/ II/ III/ IV
12. Tingkat rekomendasi B
13. Penelaah kritis

14. Indikator medis

15. Kepustakaan 1. Pinheiro AD, facer GW, kern EB, Rinosinusitis: current concept and
management Bailey Calhoun KH Healy GB Billsbury HC JT, Tardy
ME, Jackler RK eds. Head and neck surgeryotolaryngology
Philadelphia : Lippincott Williams and Wilkins 2001: 345-57
2. Mangunkusumo E, Nusjirwan R. Sinusitis. Dalam : Soepardi ES,
Iskandar eds. Buku ajar ilmukesehatan telinga-hidung-tenggorok
kepala leher. Edisi ke 5 jakarta : Balai penerbit FK UI ; 2001 120-4

35
SMF ILMU PENYAKIT DALAM
RUMAH SAKIT SANTA ELISABETH MEDAN

KISTA SINUS MAKSILA


1. Pengertian Kista retensi atau mukokel yang terdapat pada rongga sinus maksila
berisi cairan mukoid yang terletak intra oral di dasar sinus, dinding
lateral dan kadang – kadang melibatkan permukaan sinus paranasal
lainnya
2. Anamnesis 1. Nyeri tumpul setempat pada region sinus
2. Rasa pebuh atau baal pada pipi
3. Wajah simetri
4. Gigi pada molar dan premolar bengkak dan sakit pada waktu
gosok gigi
5. Post nasal drip
3. Pemeriksaan fisik Dari rinoskopi anterior terkadang tidak menunjukkan kelainan, bila
kista kecil. Apabila sudah membesar terdapat tanda seperti pada
sinusitis, secret yang mengental, konka hypertrophy, mukosa hidung
hipernis dan oedem
4. Kriteria Diagnosis Anamnesa
Pemeriksaaan fisik
Pemeriksaan radiologi
5. Diagnosis Kista Sinus Maksila
6. Diagnosa Banding Tumor sinus maksila
Polip pada sinus maksila
7. Pemeriksaan penunjang Foto polos paranasal
CT-Scan paranasal
8. Terapi/ tindakan Enukleasi atau pengangkatan kista keseluruhan dengan prosedur
Caldwell-Luc
9. Edukasi Disarankan pada pasien untuk mengontrol kesehatan gigi terutama
molar dan premolar bagian atas
10. Prognosis
11. Tingkat evidanse I/II / III/ IV
12. Tingkat rekomendasi B
13. Penelaah kritis Rinosinusitis
14. Indikator medis

15. Kepustakaan 1. Boeis A. Penyakit Telinga Hidung Tenggorokan, Edisi 6 Jakrta :


EGC. 1997
2. Balengger, J. Penyakit Telinga Hidung Tenggorok Kepala dan
Leher Jilid I Edisi 13. Jakarta : Binarupa Aksara, 199

36
SMF ILMU PENYAKIT DALAM
RUMAH SAKIT SANTA ELISABETH MEDAN

TUMOR GANAS HIDUNG & SINUS PARANASAL


1. Pengertian Kista retensi atau mukokel yang terdapat pada rongga sinus maksila
berisi cairan mukoid yang terletak intra oral di dasar sinus, dinding
lateral dan kadang – kadang melibatkan permukaan sinus paranasal
lainnya
2. Anamnesis 1. Obstruksi hidung uniateral dan rinorea
2. Sekret sering bercampur darah (epistaksis)
3. Ingus berbau karena mengandung jaringan nekrotik
4. Sakit kepala hebat, oftlmogia, gangguan visus
3. Pemeriksaan fisik 1. Penonjolan atau ulkus di palatum atau prosessus alveolaris
2. Penonjolan pipi disertai nyeri atau paresthesia muka jika
mengenai nervus trigeminus
4. Kriteria Diagnosis 1. Inspeksi
2. Nasoendoskopi
3. Foto polos
4. Pemeriksaan laboratorium
5. Diagnosis Tumor hidung dan sinus paranasal
6. Diagnosa Banding Angiofibroma
7. Pemeriksaan penunjang Foto Thorax
Cek darah
8. Terapi/ tindakan Operatif : maksilektomi rinotomi lateral
Kemoterapi dan radioterapi
9. Edukasi

10. Prognosis

11. Tingkat evidanse

12. Tingkat rekomendasi

13. Penelaah kritis Epistaksis


14. Indikator medis

15. Kepustakaan 1. Bailey B.J Jhonson .T Head and Neck Surgery-Otolaryngology,


Fourth edition, Volume one, Lippincott Williams & Wikins,
2006, P: 307-334
2. Maran A.G, Lund V.J, ClinicalRhinology, Thieme Medical
Publishers, Inc, New York, 1990, p:5-15, 82
3. Lee. K.J, Essential Otolaryngology Head and Neck Surgery,
International edition, Mc. Graw-Hill, 2003
4. Behrborm H., Tardy M.E Jr. Essentialsof Septorhinoplasty,
philosophy Approaches-Techiniques, Tieme Medical Publisher,
Inc, New York, 2004

37
SMF ILMU PENYAKIT DALAM
RUMAH SAKIT SANTA ELISABETH MEDAN

ANGIOFIBROMA NASOFARING
1. Pengertian Tumor jinak nasofaring yang secara histiologik jinak dan secara
klinis bersifat ganas, karena mempunyai kemampuan mendestruksi
tulang dan meluas ke jaringan sekitarnya, seperti ke sinus paranasal,
pipi, mata dan tengkorak serta sangat mudahberdarah yang sulit
dihentikan
2. Anamnesis Gejala klinis yang sering ditemukan adalah sumbatan hidung yang
progressif dan penderita akhirnya bernafas melalui mulut dan
epistaksis berulang massif. Timbul rinora konik dan dari hidung
keluar ingus yang purulenta dan diikuti gangguan penciuman,
rinolalia dan anosmia. Tuli atau otalgia, tinitus akibat okulasi pada
tuba eusthacius dapat terjadi otitis media. Sefalgia hebat terjadi bila
tumor sedah meluas ke intrakranial, sakit kepala yang timbul akibat
dari tumor mengadakan ekspansi ke dasar tengkorak yang
mengakibatkan penekanan pada cabang nervus trigeminus
kemudian muncul berbagai macam paralysisi dari syaraf yang
terkena
3. Pemeriksaan fisik Dilakukan dengan bantuan alat, yaitu ro\inoskopi posterior
ditemukan massa tumor yang konsistensinya kenyal, warna abu –
abu sampai merah muda, bagian tumor yang terlihat biasanya
diliputi oleh selaput lendir berwarna keunguan, sedangkan bagian
yang keluar nasofaring berwarna putih atau abu – abu, mukosanya
mengalami hipervaskularisasi dan tidak jarang ditemukannya
adanya ulserasi
4. Kriteria Diagnosis Diagnosis angiofibroma nasofaring biasanya ditegakkan
berdasarkan gejala klinis, pemeriksaan penunjang juga menunjang
diagnosis
5. Diagnosis Angiofibroma nasofaring
6. Diagnosa Banding Karsinoma nasofaring
7. Pemeriksaan penunjang Pemeriksaan radiologik konvensional (foto kepala potongan
anterior, posterior, lateral, posisi waters) akan terlihat gambaran
colman miller yaitu pendorongan prosesus pterigoideus ke
belakang, sehingga fisura pterigopalatna akan melebar, akan terlihat
juga massa jaringan lunak di daerah nasofaring yang dapat
mengerosi dinding orbita, arkus zigoma dan tulang disekitar
nasofaring
Pada CT Scan dengan zat kontras akan tampak perluasan massa
tumor serta destruksi tulang ke jaringan sekitarnya
Pada pemeriksaan arteriografi, arteri karotis interna akan
memperlihatkan vaskularisasi tumor yang biasanya berasal dari
cabang a. maksila interna homolateral
Pemeriksaan histopatologik jaringan tumor pasca bedah : tumor
terdiri dari unsur pembuluh darah dan jaringan ikat, pada
pemeriksaan PA tidak dapat dilakukan sebelum pasca pembedahan
karena biopsi merupakan kontaindikasi sebab akan mengakibatkan
pendarahan massif
Selain itu harus pula diperhatikan faktor umur, jenis kelamin,
keadaan tumor serta eksistensinya
Untuk menentukan peluasan tumor dibuat penderajatan sebagai
berikut

38
SMF ILMU PENYAKIT DALAM
RUMAH SAKIT SANTA ELISABETH MEDAN

STADIUM I Tumor di nasofaring


STADIUM II Tumor meluas ke rongga hidung dan/ ke
sinus sphenoid
STADIUM III Tumor meluas ke salah satu/ lebih dari sinus
maksila dan etmoid fosa pterigomaksila dan
infremoral rongga mata dan pipi
STADIUM IV Tumor meluas ke rongga
8. Terapi/ tindakan 1. Perawatan umum
a. Perbaikan keadaan umum, jika didapatkan anemia berat dapat
diberikan transfusi darah
b. Bila terjadi epistaksis usahakn pemasangan tampon anterior
hidung, jika perlu dilakukan pemasangan tampon posterior
(tampon bellogue)
2. Perawatan khusus
Pengobatan angiofibroma terdiri dari :
a. Pembedahan
- Pembedahan dianggap sebagai cara pengobatan terbaik
dan operasi harus dilakukan di rumah sakit. Kesukaran
utama dalam pembedahan adalah pendarahan hebat yang
dapat mencapai 2000 – 3000 cc dalam waktu yang relatif
singkat serta tindakan untuk mengeksisi seluruh jaringan
tumor dlam daerah relatif sempit
- Berbagai pendekatan operasi dapat dilakukan sesuai
dengan lokasi tumor dan perluasannya seperti transpalatal
yaitu insisi pada bagian samping hidung luar,
rinotomilateral rinotomi sublabial atau kombinasi dengan
kraniotomi bila sudah meluas ke intrakranial
- Teknik degloving yaitu dengan menarik jaringan tengah
muka dan hidung ke arah cranial setelah dibuat beberapa
insisi sehingga didapati jalan masuk yang luas kearah
nasofaring. Billa massa tumor masih tersisa pada saat
pembedahan mudah sekali timbul residif
b. Radioterapi
Radioterapi prabedah diberikan untuk tumor yang sudah
meluas ke jaringan intrekranial dan sekitarnya yang telah
mendestruksi dasar tengkorak dan tidak mungkin
dilakukan reseksi. Adanya kecenf\drungan tumor berubah
menjadi ganas pasca radioterapi, merupakan komplikasi
yang tidak diharapkan dapat juga diberikan terpai
hormonal meskipun hasilnya tidak sebaik radioterapi
c. Pengobatan hormonal
Pengobatan hormonal dengan dietilstilbestrol 5mg perhari
selama 6 minggu depat mengecilkan tumor dan
mengurangi kecenderungan terjadinya pendarahn. Oleh
sebab itu pemberian hormon sebaiknya diikuti dengan
pembedahan
9. Edukasi

10. Prognosis Prognosis tumor ini jelek kalau tidak secara dini dan dilakukan
pengobatan dan penanganan yang tepat dan umumnya prognosisnya
ditentukan oleh beberapa faktor :
- Keadaan umum penderita
39
SMF ILMU PENYAKIT DALAM
RUMAH SAKIT SANTA ELISABETH MEDAN

- Besarnya tumor dan ekspansinya terutama di ke daerah


intrakranial
- Bila dengan cara operatif tumor dapat diangkat seluruhnya tanpa
sisa, prognosisnya baik
11. Tingkat evidanse

12. Tingkat rekomendasi

13. Penelaah kritis Anemia berat akibat epistaksis yang hebat dan berulang – ulang
Bila tumor telah mengadakan eksitensi ke daerah sekitarnya, maka
kemungkinan akan terdapat kelainan –kelainan :

1. Exopthalmus atau ptosis yang terjadi akibat penekanan pada


kavum orbita
2. Deformitas tulang pipi dan hidung akibat ekstensi ke sinus dan
kavum nasi
3. Paresis dan paralisis akibat ekstensi ke intra kranial, biasanya
gangguan pada syaraf II, III, IV dan VI
Akibat sumbatan pada ostium tuba eustachius dapat terjadi otitis
medis
Meluas ke rongga hidung dapat menyebabkan sumbatan ostium
sinus sehingga timbul sinsitis yang mengeni seluruh paranasal
lainnya
Bila tumor meluas ke arah orofaring maka tumor akan menekan
palatum molle dan dapat menimbulkan disfagia dan lambat laun
menyebabkan sumbatan jalan nafas
14. Indikator medis

15. Kepustakaan 1. Woo JK, Hasselt CA, nasopharyngeal Carcinoma in : Scott-


Brown’s Otorhinolaryngologi. Head and Neck Surgery, 7th
edition, volume 2, Great Britain, 2008;p.2445-70
2. Wei W.I, Nasofaryngeal Cancer in : Byron J. Bailey, Jhonson
J.T Head and Neck Surgery-Otolaryngology, 4th Edition, 2006;
p.1656-71
3. Ondrey FG,Wright SK, Neoplasma of the Nasopharynx in :
Ballenger’s Otorhinolaryngology Hhead and Neck
Surgery,Hamilton, Ontario 2003,p. 484-95
4. Plant RL, Neoplasma of the Nasopharynx, In : Ballenger’s
Manual of Otorhinolaryngology Hhead And Neck Surgery, BC
Decker Inc, Connecticut, 2009;p.1082-88
5. Shah J.P Woden SL,cancer of The Nasopharynx, In : Atlas
Clinical Oncologi Cancer Head and Neck Surgery,2001,p.146-
54
6. Chan et al,Nasopharyngeal carcinoma, in : Phatology and
Genetics of Head and neck Tumuors, WHO classification of
Tumuors, Lyon 2005 P. 81-097
7. NCCN, clinical Practice Guildelines in Oncology Head and
Neck cancer, V.2.2010
8. Vlantis AC, Hasselt CA, Anatomi of the Nasopharynx in : Scott-
Brown’s Britain, 2008;p.2107-14
9. Brennan B. 2006, Nasopharyngeal carcinoma ,Orphanet Journal
of Rare Disease 1(23):1-5

40
SMF ILMU PENYAKIT DALAM
RUMAH SAKIT SANTA ELISABETH MEDAN

FARINGITIS AKUT
1. Pengertian Radang akut yang mengenai mukosa faring dan jaringan limfoid
dinding faring
2. Etiologi Penyebab tersering adalah virus. Dapat juga oleh kuman S. pyogene
3. Patofisiologi Penularan secara “droplet infection”, atau melalui
makanan/minuman. Dapat sebagai gejala permulaan dari penyakit
lain misalnya : morbili, influensa,pnemoni,parotitis, dsb. Seringkali
bersama – sama dengan penyakit saluran nafas atas lainnya yakni :
rinitis akut, nasofaringitis, laringitisdsb
4. Diagnosis 1. Anamnesis :
- Tenggorok rasa kering dan panas kemudian timbul nyeri
menelan di bagian tengah tenggorok
- Demam, sakit kepala, malaese
2. Pemeriksaan
- Mukosa faring tampak merah dan udim, terutama di
daerah “ lateral band”
- Granula tampak lebih besar dan merah
- Kadang – kadang didapati pembesaran kelenjar regional
yang nyeri tekan
5. Diagnosa Banding Tonsilitis akut
6. Penyulit Bila daya tahan tubuh baik, jarang terjadi penyulit
Dapat terjadi penyebaran ke bawah, seperti : laringitis, trakeitis,
bronkitis,pnemoni atau ka atas melewati tuba Eusthaksius
menimbulkan otitis media akut
Bila penyebabnya S. pyogenesisi dapat terjadi komplikasi seperti
pada tonsilitis akut
7. Terapi Istirahat
Banyam minum hangat
Analgestik/antipiretik
Gargarisma kan
Tidak diperlukan antibiotik
8. Kepustakaan 1. Ballenger JJ. Disease of the nose, throat, ear head and neck.
13th external ear. In : Philadelphia : Lea & Febiger, 1985:270
2. Jalisi M, Zaidi SH.A short book of ear, nose and throat disease,
Karaci : Amazosons, 1985:198-202
3. Hebbert J. Acute infections of the phariynx and tonsils in :
Evans JNG,ec. Scott Brown’s otolaryngology. 5th ed. London :
Butterworths, 1987:368-83

41
SMF ILMU PENYAKIT DALAM
RUMAH SAKIT SANTA ELISABETH MEDAN

FARINGITIS KRONIS
1. Pengertian Proses inflamasi kronik pada membran mukosa faring yang
berlokasi di saluran nafas atas, disebabkan mukosa faring yang
berlokasi di saluran nafas atas disebabkan oleh proses infeksi
ataupun noninfeksi yang terus – menerus
2. Anamnesis Faringitis kronik nonspesifik

Pasien datang dengan keluhan :

1. Tenggorokan, kering, berlendir, gatal dan terasa tebal


2. Rasa mengganjal di tenggorokan
3. Batuk berdahak kronik
4. Timbul rasa sakit di tenggorokan jika terdapat hal – hal yang
merangsang (makanan pedas, asap dll)
5. Terkadang suara bisa serak
6. Bau mulut

Faringitis kronik spesifik


Faringitis Tuberkulosis

Pasien datang dengan keluhan


1. Nyeri hebat di tenggorokan bahkan sampai ke telinga
2. Tanda – tanda TBC paru biasanya (+) demam, keringat malam,
batuk (dapat disertai darah), pembengkakan kelenjar di leher,
penurunan berat badan dll
3. Pada keadaan berat, dijumpai sesak nafas
3. Pemeriksaan fisik A. Faringitis kronik nonspesifik
A.1 Faringitis hiperplastik
 Perubahan mukosa dinding posterior faring yang tidak
rata dan bergranulasi. Mukosa menghasilkan sekret
kental. Pembuluh darah di dinding faring mengalami
kongesti dan kemerahan. Tampak kelenjar limfa di
bawah mukosa faring dan lateral band hiperplasia atau
menebal. Dinding faring posterior seringkali
mempunyai gambaran cobblestone (batu kerikil) karena
hipertrofi limfoid
A.2 Faringitis atrofi
 Sering timbul bersamaan dengan rhinitis atrofi, tampak
mukosa faring ditutupi oleh lendir yang kental dan bila
diangkat tampak mukosa kering
B. Faringitis Kronik Spesifik
B.1 Faringitis Tuberkulosis
 Terbentuk lesi tuberkel pada kedua sisi dan sering
ditemukan pada posterior faring, arkus faring anterior,
dinding lateral hipofaring, palatum mole dan palatum
durum. Beberapa tuberkel berdekatan bersatu sehingga
mukosa diatasnya meregang sehingga suatu saat akan
pecah dan terbentuk ulkus
B.2 Faringitis Sifilis (Faringitis Leutika)
 Stadium primer : terdapat bercak keputihan pada lidah,
palatum mole, tonsil dan daerah posterior faring. Bila
infeksi terus menerus maka akan timbul ulkus yang
42
SMF ILMU PENYAKIT DALAM
RUMAH SAKIT SANTA ELISABETH MEDAN

tidak nyeri
 Stadium sekunder : terdapat eritema pada dinding faring
yang menjalar ke arah laring
 Stadium tersier : terdapat guma terutama pada tonsil
dan paltum. Jarang pada dinding posterior faring, jika
terdapat guma pada dinding posterior dapat menyebar
ke vertebra servikal dan bila pecah dapat menyebabkan
kematian
4. Kriteria Diagnosis Berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan fisik
5. Diagnosis Faringitis Kronis
6. Diagnosis banding 1. Faringitis Difteri
2. Angina Plaut Vincent (Stomatis Ulseromembranosa)
3. Karsinoma Faring
4. Aktinomikosis faring
5. Mononukleosis Infeksiosa
7. Pemeriksaan penunjang 1. Pemeriksaan laboratorium : pemeriksaan darah, kultur, sputum,
hapusan mujkosa faring, serologik marker
2. Foto thorax untuk melihat proses spesifik (TB, dll)
8. Terapi/ tindakan 1. Pemberian antibiotik adekuat sesuai hasil kultur
mikroorganisme dan uji sensivitas (faringitis Tuberkulosis ->
penicillin)
2. Pemberian tablet hisap atau obat kumur desinfektan
3. Pemberian steroid jangka pendek
4. Pemberian analgestik
5. Pengangkatan sekuester
9. Edukasi 1. Istirahat yang cukup
2. Menghindari paparan iritan seperti debu, asap rokok
3. Konsumsi cairan yang banyak
4. Diet ringan yang bergizi
5. Berhenti merokok dan konsumsi alkohol
6. Menjaga kebersihan gigi dan mulut
7. Menghindari asupan makanan yang pedas dan berminyak
10. Prognosis Prognosis baik, bergantung pada keadaan sosial ekonomi, pasienm
sanitasi, asupan makanan, kebiasaan hidup sehat dan ketekunan
berobat
11. Tingkat evidens IV (sering kambuh)
12. Tingkat rekomendasi A/B/C
13. Penelaah kritis

14. Indikator medis

15. Kepustakaan 1. Centor R.M. Allison, JJ and cohen S.J 2007 Pharyngitis
management definingthe contraversy. J Gen Intern Med;
22:127
2. Centor,R.M 2009. Expand the pharyngitis paradigm for
adolescent and young adult. Ann Intern Med : 151:812
3. Wessels, M.R 2011 Clinical practice streptocococcal
pharyingitis. N Engl j Med; 364:648
4. Pichireco, M.E, 2000. Controversiers in the treatment of
streptocccal Pharyngitis. Am Fam Physician ; 42:156.7

43
SMF ILMU PENYAKIT DALAM
RUMAH SAKIT SANTA ELISABETH MEDAN

TONSILITIS AKUT
1. Pengertian Infeksi akut pada tonsil
2. Etiologi Kuman S. Pygenes (50%) dan virus
3. Patofisiologi Banyak terjadi pada anak , terbanyak pada usia 5 dan 10 tahun
Terjadi radang pada folikel tonsil timbul udim dan eksudasi .
Eksudat keluar permukaan, sehingga terjadi penumpukan pada
kripte yang disebut detritus. Hal ini terjadi pada infeksi kuman
streptokokus
4. Diagnosis 1. Anamnesis
- Mula –mula tenggorok kering
- Disusul timbulnya nyeri telan yang makin hebat
- Anak tidak mau makan
- Nyeri menjalar ke telinga (“reffered pain)
- Demam (dapat sangat tinggi)nyeri kepala
2. Pemeriksaan
- Suara penderita seperti mulut penuh makanan (“plummy
voice”)
- Mulut berbau busuk
- Ptialismus
- Tonsil hiperemi dan membengkak, banyak detritus
- Ismus fausium menyempit
- Palatum mole, arkus anterior danm posterior tonsil udim
dan hiperemi
- Kelenjar getah bening jugulodigastikus membesar dan
nyeri tekan
5. Penyulit 1. Lokal ;
- Peritonsilitis 4-5 hari kemudian menjadi abses peritonsil
- Abses parafaring
- Otitis media supuratif akut (pada anak –anak)
2. Sistemik : bila penyebabnya S. Pyogenes
- Glomerulonefritis akut
- Demam rematik, rematoid artritis
- Endokardritisbakterial sub akut
6. Terapi 1. Istrirahat, makan lunak, minum hangat. Obat kumur (gargarisma
kan ). Analgesti/ antipiretik : Asetosal, Parasetamol, 3-4 x sehari
500mg, 3-5 hari
2. Pemberian antibiotik pada tonsilitis karena streptokokus
- Untuk kasus berat (sulit menelan), diberikan :
Pensilin Prokain 2x0.6-1,2 juta IU/hari, i.m, diteruskan
denganfemoksimetil penisilin 4x500mg/hari secara oral.
Pengobatan diberikan selama 5-10 hari
- Untuk kasus ringan pengobatan langsung dengan
Fenoksimetil penisilin 4x500mg/hari (anak – anak : 12,5
mg/kg BB/dosis, 4xsehari). Diberikan selama 5-10 hari
- Bila terjadi komplikasi abses peritonsil/parafaring,
dilakukan insisi

44
SMF ILMU PENYAKIT DALAM
RUMAH SAKIT SANTA ELISABETH MEDAN

TONSILITIS KRONIS

1. Pengertian Infeksi atau peradangan pada tonsil palatina yang merupakan bagian
dari clincin waldeyer
2. Anamnesis 1. Rasa ada yang mengganjal ketika menelan
2. Riwayat tidur mengorok
3. Pemeriksaan fisik 1. Tonsil dapat membesar bervariasi
2. Kripta membesar
3. Pilar anterior tampak lebih kemerahan dibanding dengan mukosa
faring
4. Pembesaran kelenjar limfa submandibula
4. Kriteria diagnosis 1. Inspeksi
2. Pemeriksaan mikrobiologi
3. Pemeriksaan histopatologi
5. Diagnosis Tonsilitis kronis
6. Diagnosis banding 1. Abses peritonsil
2. Tumor tonsil
7. Pemeriksaan penunjang 1. Laboratorium darah : Hb,Hct,AL,AT,BT,CT, HbsAg
2. Foto rontgen dada, EKG, SGOT/SGPT untuk usia lebih dari 40
tahun
8. Terapi/ tindakan 1. Medikamentosa dengan memberikan antibiotic sesuai kultur
2. Pembedahan (tonsilektomi)
9. Edukasi 1. Menjaga kebersihan mulut
2. Menganjurkan kepala pasien untuk tidak merokok
3. Bila ada gangguan sakit menelan segera diterapi agar
mengurangi infeksi
10. Prognosis Pada umumnya prognosis tonsillitis kronis baik apabila dapat
didiagnosis dan diterapi secara tepat dan cepat
11. Tingkat evidens IV
12. Tingkat rekomendasi A/B/C
13. Penelaah kritis Rinitis kronis
Sinusitis
Otitis media
Endokarditis
Nefritis
14. Indikator medis
15. Kepustakaan 1. Adams G.L. penyakit-penyakit nasofaring dan Orofaring. Dalam
: Highler B.A boeis Buku ajar penyakit THT. Edisi 6. Jakarta.
ECG.197:327-40
2. Bailey B.J. Tonsilitis, Tonsillectomy and adenoidectomy. In :
Head and Neck surgery Otolaryngology. Fourth Edition. Texas.
Lippincott Williams & Wilkins. 2006:1183-97
3. Rusmarjono, Soepardi E. Penyakit Serta Kelainan Faring dan
Tonsil. Dalam : Soepardi E, Iskandar N. Buku ajar ilmu
Kesehatan THT-KL. Ed 5 Jakarta. Balai Penerbit FKUI,
2001:183-4
4. Ballenger J.J Tonsil. Dalam : Penyakit Telinga, Hidung,
Tenggorok, Kepala dan Leher. Edisi 13. Jakart. Binarupa
Aksara. 1994:352-7

45
SMF ILMU PENYAKIT DALAM
RUMAH SAKIT SANTA ELISABETH MEDAN

LARINGITIS KRONIS
1. Pengertian Inflamasi pada membrane mukosa laring yang terjadi lebih dari 3
minggu
2. Anamnesis 1. Suaraparau yang menetap
2. Rasa tersangkut/ seperti ada benda asing di tenggorokan
3. Sering berdehem akan tetapi dahak tidak keluar
3. Pemeriksaan fisik 1. Mukosa laring menebal
2. Permukaan laring tidak rata
3. Hiperemis pada laring
4. Kriteria diagnose 1. Anamnesa
2. Pemeriksaan fisik
3. Pemeriksaan penunjang
5. Diagnosis Latingitis kronis
6. Diagnosa banding 1. Kista pita suara
2. Stenosis subglotik
3. Sulkus vokalis
4. Lringitis ulseratif idiopatik
7. Terapi/ tindakan 1. Mengobati factor predisposisi
2. Tidak banyak berbicara (Vocal rest)
8. Edukasi 1. Pasien mengistirahatkan suara
2. Dihindarkan menggunakan suara yang berlebihan untuk
sementara waktu
9. Prognosis Tergantung dari penyebab laryngitis kronis
10. Tingkat evidens III
11. Tingkat rekomendasi A/B/C
12. Penelaah kritis Stenosis Laring
13. Indikator medis
14. Kepustakaan 1. Bambang Hermani. Dalam: Buku ilmu kesehatan telinga
tenggorok kepala & leher. Edisi ke 6, Jakarta : Balai penerbit
FK-UI, 2007: p 237
2. Kenneth W Altman Jamie A. koufiman. Laryngopharyngeal and
Laryngeal Infections and Manifestation of Systematic Diseases,
In : Ballenger Snow JB, editors. Otorhinolaryngologi head and
neck surgery. Ontario : BC Decker Inc; 2009. P.885

46
SMF ILMU PENYAKIT DALAM
RUMAH SAKIT SANTA ELISABETH MEDAN

ABSES PERITONSILER
1. Pengertian Merupakan kumpulan nanah pada daerah peritonsil yang terjadi
sebagai komplikasi dari tonsillitis kronis
2. Anamnesis 1. Nyeri menelan
2. Nyeri yang menjalar ke telinga
3. Mulut berbau
3. Pemeriksaan fisik 1. Palatum mole membengkak dan menonjol ke depan
2. Terdapat fluktuasi
3. Uvula membengkak dan terdorong ke sisi kontra lateral
4. Tonsil membengkak
5. Kriteria diagnose 1. Anamnese
2. Pemeriksaan fisik
6. Diagnosis Abses peritonsilar
7. Diagnosa banding 1. Tonsilitis kronis
2. Tumor tonsil
8. Pemeriksaan penunjang
9. Terapi/ tindakan 1. Pemberian obat – obatan seperti antibiotic, analgetik dan anti
radang
2. Insisi abses
3. Tonsilektomi
10. Edukasi 1. Menjaga kebersihan mulut
2. Istirahat cukup
3. Memberikan nutrisi & cairan yang cukup
11. Prognosis Baik
12. Tingkat evidens II
13. Tingkat rekomendasi A/B/C
14. Penelaah kritis 1. Perdarahan
2. Aspirasi paru
3. Abses parafaring
4. Mediatinitis
5. Penjalaran intrakarnial
15. Indikator medis

16. Kepustakaan 1. Rusmarjono, Soepardi E. Abses Leher Dalam : Soepardi E,


Iskandar N. Buku ajar Ilmu kesehatan THT-KL. Ed 6 Jakarta.
Balai Penerbit FKUI, 2011: 226-7
2. Dhingra PL, Dhingra S. Diseases Of Ear, Nose & Throat. Fifth
Edition, Head and NeckSpace Infections, Elsevier, India
2013.277-83

47
SMF ILMU PENYAKIT DALAM
RUMAH SAKIT SANTA ELISABETH MEDAN

TUMOR JINAK PITA SUARA


1. Pengertian Massa pada pita suara yang bersifat jinak misalnya pita suara, nodul
pita suara dan jenis lainnya
2. Anamnesis Gejala klinis penderita tumor jinak pita suara adalah : suara serak
3. Pemeriksaan fisik 1. Suara serak
2. Apabila massa besar akan timbul sesak nafas
4. Kriteria diagnose 1. Inspeksi
2. Laringoskopi indirek
3. Laringoskopi optik
5. Diagnosis Otitis media supuratif kronik
6. Diagnosa banding Keganasan laring
7. Pemeriksaan penunjang 1. Cek Lab darah
2. Biopsy
8. Terapi/ tindakan Prinsip – prinsip penatalaksanaan yang dapt diterapkan :
1. Penatalaksanaan yang dapat dilakukan adalah pengangkatan
tumor jinak pita suara agar suara penderita dapat normal
kembali
2. Pemilihan pengobatan simtomatik
9. Edukasi Penatalsanaan awal adalah istirahat suara dan terapi bicara
10. Prognosis Pada pasien tumor jinak pita suara prognosisnya baik apabila
penatalaksanaanya baik dan tetap
11. Tingkat evidens

12. Tingkat rekomendasi

13. Penelaah kritis

14. Indikator medis

15. Kepustakaan 1. Koufman JA, Bellafsky PC, Infectious and inflammatory


diseases of the larynx, In : Snow JB jr, Ballenger’s
Otorhinolaryngology Head and Neck Surgery 16th ed. Bc
Decxker inc 2003. P.1185-53
2. Ludlow CL, Mann EA. Neurogenic and functional disorders Of
the larynx. In : Snow JB jr, Ballenger JJ eds. Ballenger’s
Otorhinolaryngology Head and Neck Surgery 16th ed. BC
Decker inc 2003. P.1218-53
3. Lusk RP. Congenital anomalies of the larynx. In : SnowJB jr,
Ballenger JJ eds. Ballenger’s Otorhinolaryngology Head and
Neck Surgery 16th ed. BC Decker inc 2003:p. 1048-72

48
SMF ILMU PENYAKIT DALAM
RUMAH SAKIT SANTA ELISABETH MEDAN

TUMOR GANAS LARING


1. Pengertian Karsinoma yang mengenai laring (supraglotik, glotik, subglotik)
2. Anamnesis Gejala dini : suara parau. Suara parau pada orang tua lebih dari 2
minggu perlu pemeriksaan laring secara seksama
Gejala lanjut : sesak nafas dan stridor insporasi, sedikit demi sediki,
progresif
Kesulitan menelan terjadi pada tumor supragoltik atau apabila
tumor sudah meluas ke faring atau esophagus
3. Pemeriksaan fisik  Pemeriksaan THT : pada laringoskop indirekta (LI) atau
laringoskopi serat optik (LSO) dapat diketahui tumor laring
 Pemeriksaan leher :
o Inspeksi : untuk memeriksa pembesaran kelenjar leher,
laring dan tiroid
o Palpasi : untuk memeriksa pembesaran pada membrane
krikotiroid atau tirohoid, yang merupakan tanda ekstensi
tumor ke ekstra laryngeal. Infiltrasi tumor ke kelenjar
tiroid menyebabkan tiroid membesar dank eras.
Memeriksa pembesaran kelenjar getah bening leher.
4. Kriteria diagnose 1. Anamnesis :
Gejala dini : suara parau. Suara parau pada orang tua lebih dari
2 minggu perlu pemeriksaan laring secara seksama.
Gejala lanjut : sesak nafas dan stridor inspirasi, sedikit demi
sedikit, progresif. Kesulitan menelan terjadi pada tumor
supraglotik, atau apabila tumor sudah meluas ke faring atau
esophagus
Pembearan kelenjar leher (kadang – kadang)
2. Pemeriksaan fisik :
 Pemeriksaan THT : pada laringoskop indirekta (LI) atau
laringoskopi serat optik (LSO) dapat diketahui tumor
laring
 Pemeriksaan leher :
o Inspeksi : terutama untuk melihat pembesaran kelenjar
leher, laring dan tiroid
o Palpasi : untuk memeriksa pembesaran pada
membrane krikotiroid atau tirohioid, yang merupakan
tanda eksistensi tumor ke ekstra laryngeal. Infiltrasi
tumor ke kelenjar tiroid menyebabkan tiroid
membesar dank eras. Memeriksa pembesaran kelenjar
getah bening leher
3. Pemeriksaan penunjang :
Pemeriksaan radiologi :
 X-foto leher AP dan lateral (jaringan lunak)
 Tomogram laring atau CT Scan

Biopsi :
Biopsi laring melalui operasi mikrolaring
5. Diagnosis Tumor ganas laring
6. Diagnosa banding Tuberkulosis Lring, Tumor jinak laring (papiloma, kista, polip)
7. Pemeriksaan penunjang 1. Laringoskopi optik
2. Aspirasi biopsi benjolan leher
3. Lab : Darah lengkap, HST, KGD ad random, LFT, RFT,
Elektrolit
49
SMF ILMU PENYAKIT DALAM
RUMAH SAKIT SANTA ELISABETH MEDAN

4. Foto Tghhorax PA
5. EKG
6. CT Scan laring potongan axial dengan kontras IV
7. Biopsi laring (operasi mikrolaring)
8. Terapi/ tindakan 1. Sesak nafas : Trakeostomi (Emergensi) atau trakeostomi dan
mikrolaring (elektif)
2. Stadium I : Radiasi, bila gagal dilanjutkan dengan laringektomi
total
3. Stadium II : Laringektomi total
4. Stadium III : Dengan atau tanpa N1 (Node) : Laringektomi
diikuti radiasi
5. Stadium IV : raditerapi dan kemoterapi
9. Edukasi 1. Berhenti merokok
2. Inform concent kegunaan, efek dan komplikasi operasi
trakeostomi tidak tersumbat dan memperhatikan kebersihan
kanul trakeostomi tidak tersumbat dan memperhatikan
kebersihan kanul trakeostomi
3. Rutin kontrol dan menjalani kemoradioterapi sesuai jadwal
4. Menjaga asupan gizi yang baik
10. Prognosis a. Supraglottic 5 year relative survival rates
Stage I 59%
Stage II 59%
Stage III 53%
Stage IV 34%
b. Glottic 5 year relative survival rates
Stage I 90%
Stage II 74%
Stage III 56%
Stage IV 44%
c. Subglottic 5 Year relative survival rates
Stage I 65%
Stage II 56%
Stage III 47%
Stage IV 32%
11. Tingkat evidens

12. Tingkat rekomendasi

13. Penelaah kritis

14. Indikator medis

15. Kepustakaan 1. Eibling DE, Surgery for Glottic Carcinoma, In :EN Myers,ed
Operative Otolaryngology Head and Neck Surgery Vol 1, WB
Saunders, Philadelphia 1997, PP 416-42
2. Jhonson JT. Surgery for Supragiottic Cancer. In: EN
Myers,ed.Operative Otolaryngology Head and Neck Surgery Vol
1 WB Saunders. Philadelphia 1997, pp. 403-15
3. Gopal HV, Frankenthaler R, Fried MP. Advanced cancer of the
Larynx. In : BJ Bailey, et al.,eds. Head and Neck Surgery
Otolaryngology. Vol2.3rd Ed. Philadelphia. Lippincott Williams
& Wilkins. 2001,pp.1505-22
4. Mulyarjo. Berbagai masalah dalam pengolahan kanker laring di
50
SMF ILMU PENYAKIT DALAM
RUMAH SAKIT SANTA ELISABETH MEDAN

Surabaya. Pidato peresmian jabatan Guru Besar dalm Ilmu THT


Fakultas Kedokteran Universitas Airlangga, 1998
5. Beasley NJP, Gullane PJ. Cancer of the Larynx, Paranasal
Sinuses, and Temporal Bone. In :KJ Lee, ed. Essential
Otolaryngology Head and Neck Surgery, 8th Ed. McGraw-Hill,
New York, 2003,pp.596-606

6. Concus AP, Malignant Laryngeal Lesions, In: Ak Lalwani, ed.


Current Diagnosis & Treatment In Otolaryngology – Head and
Neck Surgery International Edition. McGraw-Hill, Boston,
2004,pp. 455-73
7. Kaiser TN & SectorGJ> Tumor of the Larynx and
Laryngopharynx. In : JJ Ballenger, ed. Diseases of the Nose,
Throat, Ear, Head and Neck, 14th Ed. Lea & Febiger.
Philadelphia 1991,pp.682-746

51
SMF ILMU PENYAKIT DALAM
RUMAH SAKIT SANTA ELISABETH MEDAN

BENDA ASING DALAM ESOFAGUS


1. Pengertian Benda asing dalam esofagus adalah terhentinya benda asing dalam
esofagus
2. Patofisiologi Sering terjadi pada anak –anak berusia <6tahun
Jenis benda asing :
- Pada anak – anak : yang tersering uang logam
- Pada dewasa/orang tua : yang tersering daging, gigi palsu
3. Diagnosis 1. Anamnesis
2. Pemeriksaan fisik
3. Pemeriksaan tambahan
4. Diagnosa banding - Faringitis akut
- Esofagitis
5. Penyulit - Dehidrasi
- Lesi esofagus
- Perforasi esofagus, denga tanda – tanda : pendarahan, nyeri dada
krepitasi dan febris
- Infeksi (terutama pada Diabetes Melitus)
6. Terapi - Dipersiapkan esofagoskopi yang bersifat urgent dengan
pembiusan umum untuk diagnosis pasti dan ekstraksi benda
asing
7. Kepustakaan 1. Ballenger JJ. Disease of the nose, throat, ear, head and neck. 13th
external ear. In : Philadelphia : Lea & Febiger, 1985:1369-72
2. Jackson C, JacksonCI. Diseases of the nose, throat and ear. 2nd
ed. Philadelphia, London:WB Saunders co,1963:842-55
3. Mc Nab Jones RF. Foreign bodies in esophagus. In : Ballantyne
J, Groves J, eds. Scott Brown’s diseases of the ear, nose, throat,
4th ed. Vol IV. The pharynx and larynx. London: Butterworths,
1979;237-43
4. Tucker GF Jr, Holinger LD. Foreign bodies in esophagus or
respiratory tract. In: Paparella MM, Shumrick DA, eds.
Otolaryngology, Vol III 2nd ed. Philadelphia, London, Toronto,
Mexico City, Rio de Janeiro, Tokyo : WB Saunders Co,
1980:2628-41

52
SMF ILMU PENYAKIT DALAM
RUMAH SAKIT SANTA ELISABETH MEDAN

BENDA ASING JALAN NAFAS (Laring,trakea,bronkus)


1. Pengertian
2. Patofisiologi
3. Diagnosis
4. Diagnosisi Banding -
5. Penyulit -
6. Terapi -
7. Kepustakaan -

Medan,.......... 2015
Rumah Sakit Santa Elisabeth Medan
Mengetahui Koordinator Penyusun

Dr. T. H. Marbun SpAN Dr. Beresman Sianipar, SpTHT-Kl


Ketua Komite Medik Ka. SMF THT-KL

Disahkan Oleh

Dr. Maria Christina, MARS


Direktur

53