PERSIAPAN SOOCA

PENYAKIT PENDAHULUAN PATOFISIOLOGI KRITERIA DIAGNOSIS PENATALAKSANAAN

HIPERTENSI  Definisi BP=Cardiac output (CO) x Tahanan perifer (TP)  Anamnesis Non Farmako
Peningkatan TD sistolik >140 dan CO= Stroke volume x HR 1.Keluhan:  ↓BB10% dalam 6 minggu
atau TD diastolik > 90 pada 2 kali Sakit kepala, kaku leher, jantung  DASH (Dietary Approaches to Stop
pengukuran dengan selang waktu 5  Genetik dan Lingkungan berdebar , life style, gejala organ Hipertension)
menit dalam keadaan cukup tenang  Mekanisme Neural target (jantung, mata, otak,  Diet garam <5 gr/hari atau Diet
atau istirahat (Kemenkes,2013) Aktivitas saraf simpatisKatekolamin (Nor ginjal) rendah Na <2 gr/hari
 Klasifikasi adrenalin & adrenalin)Baroreceptor PD:α1 2. Pengobatan HT sebelumnya  Stop alkohol, rokok, kurangi stress
Berdasarkan JNC VII (vasokonstriksi pembuluh darah); β1(HR↑, 3. Faktor Risiko HT  Olahraga:
Normal <120/<80 Inotropik+, Konotropik+) TP↑, CO↑  Pemfis Frequency (3x seminggu)
Pre HT 120-139/80-89  Mekanisme Renal ↓Kemampuan ginjal eksresi Pengukuran TD: Harus duduk Intensity (sedang)
HT Grade I 140-159/90-99 Na retensi Na & airhipervolume oleh tenang, istirahat 10 menit, jika Time (30 menit/hari)
HT Grade II >=160/>=100 retensi airvenous return↑stroke TD>150/90 ukur lagi 2x Type (Endurance: berenang, sepeda,
Berdasarkan ETIOLOGI volume↑CO↑ rata2kan yang ke2&3 dan jogging)
Primer/Esensial(90%):Penyebab  Mekanisme Vaskular hilangkan yang pertama Farmako (JNC VIII)
tidak diketahui. Sering terjadi pada Disfungsi endotel (kekakuan PD akibat usia masih >150/90, ulangi pada 2nd  Tanpa Komorbid
laki2 usia>35 tahun tua, DM, & aterosklerosis)remodelling visit, kecuali >180/110 langsung Umur >=60 thn
HT Sekunder(10%): Penyebab PDTP↑ diagnosis HT Target:<150/90
diketahui, ada penyakit penyerta.  Mekanisme Hormonal  Penunjang (Tanda2 kerusakan Mulai dengan CCB
Sering terjadi pada perempuan usia (RAAS) ↑perfusi ginjal Renin diproduksi organ target) Umur <60 thn
muda oleh macula densa (sel juxtaglomerular), EKG, Pem neurologis, Target:<140/90
1.Genetik berikatan dengan Angiotensinogen (diproduksi funduskopi retina, pem fx ginjal Mulai dengan ACEi/ARB
2.Ginjal oleh hati) Angiotensin 1 diubah oleh ACE  Dengan Komorbid
3.Vaskular (yang banyak dihasilkan di paru)Angiotensin ALUR DIAGNOSIS CKD (+) DM (+/-)
4.Tiroid 2 Vasokonstriksi (TP↑) & produksi 1st visit Target: <140/90
5 Adrenal Aldosteron (diproduksi di korteks adrenal, >=180/110: diagnosis HT, terapi farmako ACEi/ARB
kerjanya di Na/K pump Loop of Henle) <180/110 + komorbid: diagnosis HT, DM (+)
Retensi Na↑ CO↑ terapi farmako Target: <140/90
<180/110: belum diagnosis, non farmako ACEi,ARB, CCB, Thiazid
(modifikasi life style) Jika semua di atas
2nd visit  Tidak terkontrol :
>=160/100: terapi farmako Kombinasi 2
<160/100: non farmako (modifikasi life  Tidak terkontrol:
style) Kombinasi 3
3rd visit (+Diuretik Thiazid)
>=140/90: terapi farmako  Tidak terkontrol: HT
<140/90: bukan HT Resisten pastikan ada
penyakit sekunder:
kombinasi dengan
diuretic tipe lain
 Tidak terkontrol:
Kombinasi Gol Lain (B-
Blocker dll)
 Kombinasi 5 tidak
terkontrol = HT refrakter
  ACE Inhibitor:  Alfa-Agonis sentral CCB Diuretik:
Hambat ACE konversi AT1AT2 Hambat Katekolamin Blok T-Type (pace maker/HR) dan L-  Thiazid
KI: Kehamilan, hiperkalemi, stenosis ES: Rebound Phenomenon Type (otot polos PD) pada Ca2+ channel Hambat reabsorbsi NaCl di
arteri renalis, asthma R/Klonidin KI: Takikardi, CHF tubulus ginjal
ES: Hiperkalemi, batuk kering R/Reserpin Dihidropiridin: R/ HCT 25,50 mg
R/Captopril 12,5mg;25mg;50mg(2- R/Metildopa250 mg (2-3x1) L-Type  Loop Diuretik
3x1)  Alfa1-blocker R/Verapamil, Diltiazem Hambat reabsorbsi Na/K/Cl di
R/Ramipril 2,5mg;5 mg(2x1) Hambat adrenergic Alfa1-reseptor di pembuluh Non dihidropiridin: ansa henle ascenden bagian
 ARB darahcegah vasokonstriksi T-Type dan L-Type tebal
Kompetitif inhibitor reseptor AT2 R/Terasozin, Doksasozin R/Amlodipin (5,10 mg 1x1) R/Furosemide
KI: Kehamilan, hiperkalemi, stenosis  Beta-blocker R/ Nifedipin GITS/Adalat oros (30 mg 20,40 mg
arteri renalis Hambat adrenergic B-reseptor di jantung (B1), otot 1x1)  Antagonis Aldosteron
ES: Hiperkalemi polos bronchus (B2), lipid (B3) Hambat aldosteron o/
R/Telmisartan/Micardis 20,40,80 mg KI: pada asthma yang non selektif mineralokortikoid korteks
1x1 R/Propanolol 5 mg adrenal (Na tidak direabsorpsi,
R/Candesartan 8,16 mg 1x1 R/Bisoprolol/Concor 50,100 mg K tidak dieksresi)
R/Spironolacton 25,100 mg
KRISIS HIPERTENSI Definisi: ↑Vascular resisten: Anamnesis HT Emergency
TD sistolik >180 ; TD diastolik >120  Kerusakan endotel ↑Permeabilitas Riw HT lama & beratnya 1 jam awal: ↓ TD <=10% MAP
terjadi secara tiba-tiba dalam 48 endotel Deposisi platelet dan fibrin Pengobatan & kepatuhan 2-3 jam: ↓TD <=15% MAP
jam Fibrinoid nekrosis & proliferasi Usia 40-60 thn 2-6 jam stabil: TD <160/100  FU
 Natriuresis spontan  Vol intravascular ↓  Gejala kerusakan organ target sampai stabil dalam 48 jam
Klasifikasi: RAAS↑ Pemfis R/Nicardipine 5-15 mg/jam
HT urgency: minimal/tidak ada Pengukuran TD baring dan berdiri HT Urgency
kerusakan organ target Keduanya akan berakibat pada ↑↑BP  Iskemik Skrining kerusakan organ target R/Nifedipin 10 mg/12 jam/oral(TD turun
HT emergency: ada kerusakan jaringan  Disfungsi organ target Penunjang cepat, awasi iskemik)
organ target Neuro: Kesmen, papil edema, stroke Darah: DR, Ur/Cr R/Captopril 25 mg, dapat diulang 30 min
Jantung: CAD, edema paru, aorta diseksi EKG sesuai kebutuhan
Ginjal: AKI Foto thorax 4-6 jam evaluasi MAP tercapai 
Mata: Retinopati pulang  evaluasi 36-48 jam
Hamil: Preeklampsia (HT&proteinuria)/eklampsia
(kejang)
ISK Definisi:Invasi mikroorganisme Ascending Anamnesis 1. Asimptomatic Bacteriuria
pada traktus urinarius Faktor risiko (Anatomi sal kemih, hygiene buruk, ISK bawah: nyeri suprapubik, disuria, Tidak perlu antibiotik, kecuali:
kontrasepsi)  Pertumbuhan mikroorganisme di frekuensi, urgensi Kultur >=10^5 CFU/ml
Etiologi: V.U  Respon immunologis (↑leukosit, piuria) ISK atas: nyeri pinggang, demam, Hamil
E.coli 60-90% (ascending pux Rx inflamasi menggigil, mual muntah Sebelum tindakan invasive
flagella) 1. Rx radang pada mukosa V.U  nyeri Pemfis genitourinary
Proteus sp 5-10%. suprapubik & disuria ISK bawah: Nyeri tekan suprapubik 2. Acute uncomplicated cystitis
Klebsiella 10-20% 2. Terbentuk sikatriks  ada epitel ISK atas: Nyeri ketok costovertebra, 1st line: Cotrimoxazol (TMP-
transisional yg meradang & teregang  demam SMX) 2x1 selama 3-5 hari
Faktor risiko: frekuensi berkemih Penunjang 2nd line: Ciprofloxacin 250 mg
Perempuan 1. Urinalisa (Urin porsi tengah) 2x1
Kehamilan Hematogen Piuria selama 3-5 hari
Hygiene buruk Rx inflamasi invasi mikroorganisme ke aliran Leukosit >=5/LPB 3. Acute uncomplicated
Lithiasis darah (pada ISK atas, karena ginjal memiliki 2. Kultur urin pyelonephritis
Obstruksi sal kemih banyak PD renalis) menyebar secara 1st line: Ciprofloxacin 500 mg
Peny ginjal polikistik hematogen bakteremia gejala sistemik 2x1 (7-14 hari)
 Senggama (demam, menggigil) P: 2 kultur urin>=10^5 CFU/ ml tanpa Levofloxacin
Kateter Biasa tjd pada immunosupresif pasien penyakit gejala ISK 750 mg 2x1 (7-14 hari)
Immunosupresif kronik (Pneumonia, TB) L: 1 kultur urin >=10^3 CFU/ ml 2nd line: TMP-SMX 2x1 selama
Berapapun dari aspirasi suprapubik 14 hari
Klasifikasi: Limfogen 3. USG 4. Complicated UTIs
Berdasarkan lokasi anatomis Curiga kelainan anatomis Cephalosporin generasi III
1.ISK Atas (Pyelonefritis) ISK recurrent karena tidak ada renal
2.ISK Bawah (Cystitis) ISK atas adjustment:
Berdasarkan komplikasi Syok sepsis
1.ISK Non-komplikata Atypical case pyelonephritic Ceftriaxon
2.ISK Komplikata (kelainan No/slow resolution symptom 1 gr/24jam/intravena
anatomis spt batu dan obstruksi, fx
ginjal spt AKI CKD, dan immunitas
host spt DM)
Berdasarkan manifestasi klinis
1.Asimptomatic bacteriuria
P: 2 kultur urin>=10^5 CFU/ ml
tanpa gejala ISK
L: 1 kultur urin >=10^3 CFU/ ml
Aspirasi suprapubik: berapapun
2. Acute uncomplicated cystitis in
women
3. Acute recurrent cystitis in
women (3 episode ISK 1 thn
terakhir/2 episode 6 bln terakhir)
4. Acute uncomplicated
pyelonephritis in women
5. Complicated UTIs in both sex
6. Catheter association UTIs
Anemia Def Fe Definisi Etiologi Anamnesis Non farmako:
Anemia akibat ↓penyediaan Fe (perdarahan/nutrisi/kebutuhan/absorpsi) Iron Cepat lelah, mata berkunang-kunang, Diet tinggi Fe
untuk eritropoeisis depleted state(negative iron balance: ↓ferritin telinga mendenging;pada laki2 biasanya Vit C 3x100 mg/hari
Metabolisme besi serum; ↑absorpsi dlm usus)Eritropoeisis def Fe post infeksi cacing tambang; bersifat Transfusi PRC (indikasi: peny jantung,
1. Fase luminal (↑free protoporfirin; saturasi transferin/rasio Fe simptomatik jika Hb<7 sangat simptomatik, hamil,
Di lambung: besi lepas dari dan TIBC↓; TIBC↑) Anemia mikrositik Pemfis preoperative)
ikatan o/karena HCL hipokrom Koilonikia
2. Fase mucosal Atrofi papil lidah Farmako:
-Mukosa duodenum&jejunum Cheilosis/stomatitis angularis Ferrous sulfat 3x200 mg tab a.c (3-6
proksimal: besi direduksi Disfagia (kerusakan epitel hipofaring) bulan)
Fe3+Fe2+ o/enzim feri Penunjang
reduktase 1.Kadar Hb&indeks eritrosit
-Fe2+ masuk sitoplasma melalui & ADT
DMT1(Divalent Metal 2.Fe serum, TIBC
Transporter) 3.Ferritin
-Sebagian (ferritin) disimpan di 4.Protoporfirin
retikuloendothelilal 5.Transferin serum
hepar&limpa 6.Gold standard:Perl’s stain
-Sebagian lolos ke kapiler usus
3. Fase korporeal
 Fe2+ diserap enterosit masuk ke ALUR DIAGOSIS:
kapiler usus diikat 1.Ukur Hb & HCT
o/apotransferin (1 transferin ikat 2 2. Memastikan def Fe (MCV<80 fl; MCH
mol Fe2+) <27 pg;
Klasifikasi derajat defisiensi Fe ADT anemia mikrositik hipokrom; dengan
1. Deplesi besi (cadangan salah satu a/b/c/d
Fe↓) a.2 dari 3 parameter
2. Eritropoeisis def besi Fe serum <30 mg/dl
(cadangan Fe kosong, TIBC >350 mg/dl
penyediaan u/ Saturasi transferin <15%
eritropoeisis ↓) b.Ferritin serum <20 ug/l
3. Anemia def besi c.Perl’s stainbutir2 hemosiderin
(cadangan Fekosong, negative
penyediaan u/ d. Menentukan etiologi
eritropoeisis ↓, anemia
secara laboraatorik)
Etiologi
Perdarahan
Nutrisi
Kebutuhan ↑
Ggn absorpsi

DD: APK Anemia sideroblastik

Thalasemia Normositik normokrom/mikrositik hipokrom Normositik normokrom/mikrositik
Mikrositik hipokrom, Fe serum↓<50 mg/dl hipokrom
anisopoikolositosis,sel target, dll TIBC↓<300 mg/dl Fe serum ↑
Fe serum N/↑ Ferritin 20-200 ug/l TIBC↓
TIBC N/↓ Saturasi transferin 10-20% Ferritin >50 ug/l
Ferritin>50 ug/l Fe sumsum tulang + Saturasi transferin >20%
Saturasi transferin>20% Fe sumsum tulang + dengan ring
Fe sumsum tulang +kuat sideroblast

Anemia Hemolitik Definisi -Defek konten internal RBC (Hemoglobinopati ec 1.Autoimun (AIHA) 1.Autoimun (AIHA)
Penurunan jumlah RBC akibat thalasemia) Tipe Hangat Tipe Hangat
penghancuran berlebih (umur -Defek genetic&lingkungan (autoimun; Def G6PD) Rx autoantibody suhu 37C Kortikosteroid (prednisone)
eritrosit<100 hari) baik karena -Infeksi (Malaria) Anamnesis-pemfis 1-1.5 mg/kgBB/hari
imun maupun non imun ↓ Anemia, ikterik, demam, urin gelap Immunosupresan:
Laju destruksi > sintesis RBC: (Hbnuria), spleno-hepatomegali, Azatioprin50-200 mg/hari
Klasifikasi Penurunan jumlah RBC Penunjang Siklofosfamid 50-150 mg/hari
1.Autoimun (AIHA) ↓ Hb<7 g/dl Transfusi hanya pada keadaan
Tipe Hangat Anemia normositik: Retikulosit 200000-600000/ul mengancam jiwa (Hb<3)
Tipe Dingin 1.Gejala umum anemia (↑HR, ↑RR, lemas, pucat) ADT: sferositosis
2.Paroxysmal cold hemoglobinuria 2.Hemolisis RBC ↑ Coomb’s test (+)IgG
3.AIHA terinduksi obat Bilirubin indirek ↑Jaundice
4.AIHA post transfusi
5.Anemia hemolitik non imun
DD:
2.Paroxysmal cold hemoglobinuria
Jarang terjadi, hemolisis massif
berulang setelah terpapar udara
dingin, berkaitan dgn sifilis
Anamnesis-pemfis
Hemolisis paroksismal disertai
demam, menggigil, myalgia, sakit
kepala, urtikaria
Penunjang
Hbnuria, sferositosis,
Coomb’s test (+)
Ab cold reacting IgG (+)
*Hemoglobin dipecah menjadi heme & globin; Tipe Dingin Tipe Dingin
Heme diurai jadi Fe (dikembalikan ke RES limfa- Rx autoantibody suhu rendah Hindari dingin
hepar utk disimpan) & protoporfirin (diurai jadi Anamnesis-pemfis Klorambusil 2-4 mg/hari
gas CO-terekspirasi lewat udara & bilirubin Anemia splenomegali, akrosianosis (krn Cari penyebab sekunder
unconjugated akan terkonjugasi di aglutinasi intravascularbiru/ungu pada
heparbilirubin conjugatedempedu kulit jika terpapar suhu dingin) 2.Paroxysmal cold hemoglobinuria
urobilinogen (urin) &sterkobilinogen (feses) Penunjang Hindari dingin
3.Aktivasi komplemen (autoimun) Hb 9-12 g/dl Bila sifilis terapi dengan R/sifilis
 Hemolisis intravascular(Hb bebas dalam Retikulositosis Azatioprin50-200 mg/hari
plasma) ADT: sferositosis, polikromatosis Siklofosfamid 50-150 mg/hari
a.diikat haptoglobinkomp Hb-Haptoclearance Coomb’s test (+)IgM
o/RES 3.AIHA terinduksi obat
b.diikathemopeksin(glikoproteinditangkap R/Hentikan obat
o/hepatosit) komp Hb-Hemopeksin clearance
o/RES 4.AIHA post transfuse
c.OksidasiMethemoglobinemia R/stop transfusi
d.GinjalHbnuria (↑filtrasi Hb di Pasang jalur IV
ginjal)Hemosiderinuria (besi yg disimpan di Cairan kristaloid NaCl 0.9%
tubulus ginjal terbuang di urin: tanda hemolisis
intravascular) 5.Anemia hemolitik non imun
4.Destruksi o/makrofag RES splenomegali R/Terapi penyebab dasarnya
R/Kortikosteroid
Immunosupresan
Splenektomi
3.AIHA terinduksi obat 4.AIHA post transfusi 5.Anemia hemolitik non imun
Anamnesis-pemfis Antibodi kadar rendah thdp Ag minor Herediter
Riw pengobatan, tanda2 hemolisis eritrosit 1.Defek enzim (def piruvat kinase)
Penunjang Demam, menggigil, sesak, mual muntah, 2.Defek jalur heksosa-monofosfat (def
Hb ↓ shock G6PD)
Retikulositosis 3. Hb-opati (thalassemia)
Leukopenia 4.Defek membrane(sferosis herediter)
Trombositopenia Didapat
Coomb’s test (+) Mikroangiopati: TTP, DIC, Preeclampsia
Hb-emia Infeksi: Malaria
Hbnuria Anamnesis-pemfis
Mudah lelah, pusing, sesak, ikterik,
splenomegali
Penunjang
Hb↓
Retikulositosis
ADT: sferositosis, sel target pada
thalassemia, schistosit pada peny hati
Hiperbilirubinemia
Anemia Definisi
Megaloblastik -Anemia ditandai adanya sel
megaloblast dalam sumsum tulang,
disebabkan ggn pembentukan DNA
pada inti eritroblast, o/karena def
vit B12 & Asam folat
Etiologi
-Nutrisi (vegetarian)
-Kebutuhan ↑(ibu hamil, bayi,
pasien HD)
-Malabsorpsi:
-Post gastrektomi>3 thn lalu
-Tumor gaster
-Konsumsi PPI jangka panjang
-Anemia perniciosa (kerusakan
sel-sel parietal sehingga factor
intrinsik↓)
-Cholitis, Chron disease (rusaknya
reseptor B12 di ileum terminalis)
Vit B12+B12 cofactor (intrinsic factor) berikatan Anamnesis-Pemfis Suplementasi asam folat
dengan reseptor di ileum terminalis diserap di Lemah, mudah lelah, nyeri kepala ringan, 1 mg/24 jam/oral (kalo permasalahan
ileum terminalis pucat, diare, glositis (buffy tongue/ lidah bukan di absorpsi)
merah spt daging), kelainan neurologi Dosis max 5 mg/24 jam/oral selama 4
Vit B12&Asam folat berperan dlm : (neuropati perifer: mati rasa, kram, rasa bulan
-pembentukan DNA inti RBC (def vit B12 tidak terbakar) Suplementasi vit B12
seimbang maturasi sitoplasma&nucleus; maturasi Penunjang Hydroxycobalamin
inti juga jadi lbh lambat shg kromatin lbh longgar; Hb↓ 200 ug/24 jam/IM (karena ada ggn pd
sel jd besar krn pembelahan sel lambat) Folat serum↓<4 mg/dl lambung)
-berperan dalam pembentukan myelin (def vit (N: 6-20 mg/dl) Atau
B12 menyebabkan neuropati perifer) Vit B12 ↓ <3 ng/ml 1000 mg/minggu (selama 7 minggu)
ADT: Makrositik, retikulosit ↓
Dosis maintenance:
DD 200 mg/30 hari
Anemia Def Asam folat Atau 1000 mg/3 bulan
Anemia Perniciosa
Anemia def Fe (mikrositik) Respon terapi:
Anemia peny kronik (normositik) Retikulosit mulai meningkat hari 2-3
dengan puncak
Komplikasi hari 7-8
1.Hiperhomosistenemia Hb harus naik 2-3 g/dl tiap 2 minggu
Folat dibentuk oleh 5-methyl
tetrahydrofolic acid, diperlukan dalam
proses konversi homosistein jadi metionin
Folat↓Homosistein↑ pada ibu
hamil: abortus spontan, malformasi
kongenital
2.Neural tube defect (spina bifida)
Asam folat diperlukan dalam
pembentukan tabung saraf pada janin

Demam tifoid Etiologi
S. Typhii
Antigen O: Polisakarida dinding sel
Flagel H: Menyebabkan salmonella
mobile,hambat fagositosis
Kapsul Vi: Menentukan virulensi
S.Typhii, hambat aktivasi
komplemen
Transmisi feco-oral melewati pertahanan tubuh Anamnesis
sal cerna (saliva, HCl) Ileum (melewati IgA Inkubasi 10-14 hari
mukosa usus)Plak peyeri (focus infeksi, panggil Minggu I
makrofag) Masuk ke sistem limfe usus (Ductus -Demam, sore malam tinggi (intermitten)
toracicusgallbladder BAKTEREMIA I -Nyeri kepala
ASIMPTOMATIKdorman di gallbladder)sekresi -Pusing
empedu(bakteri keluarampula vaterkeluar -Myalgia
di duodenum plak peyeri)  Fokus infeksi -Ggn GIT (anoreksia, mual muntah, diare)
pecah  BAKTEREMIA II  Toksin Hematogen Minggu II
-Ggn kesadaran
-Demam
Pemfis
-Foetor ex ore (bau mulut tidak sedap
karena demam lama)
-Coated tongue (lidah kotor)
-Bradikardi relative (peningkatan suhu
tidak diiringi dengan peningkatan HR)
Non farmako:
Tirah baring
Diet lunak, rendah selulosa
Terapi simptomatik & suportif (cairan,
antipiretik & antiemetic)
Farmako:
1.Quinolone generasi 2
-Ciprofloxacin 500 mg 2x1
-Ofloxacin 200 mg 2x1
(7 hari; tidak diberi pada anak; ggn
pertumb tulang)
2.Cephalosporin generasi 3
Ceftriaxon 2-4 gr/24 jam/intravena (3-5
hari)
3.TMP-SMX (Cotrimoxazol)
160-800 mg 2x1 (7-10 hari)

DHF Definisi
Peny infeksi yang disebabkan
o/virus dengue dengan manifestasi
klinis:
demam (demam bifasik), myalgia,
leucopenia,
trombositopenia,
diathesis hemoragik
Etiologi
Dengue virus Flavivirus family
Flaviviridae
4 serotype DEN-1,DEN-2,DEN-
3,DEN-4
Bereplikasi pada nyamuk genus
Aedes
Klasifikasi
Grade I Demam, gejala
konstitusional, manifestasi
perdarahan hanya rumple leede (+)
Grade II Spt derajat I, peteki
spontan di kulit
Grade III Kegagalan sirkulasi (HR↑,
BP↓, hipotensi, akral dingin,
-Hepatosplenomegali *Chloramphenicol sudah ditinggalkan,
-Rose spot (bintik kemerahan pada region menyebabkan supresi BM & baby grey
abdomen atas) syndrome pada ibu hamil
Penunjang Komplikasi:
1.Darah (leukopeni/N/leukositosis, Intestinal:
Trombositopenia, anemia ringan; Perforasi
o/karena endotoksin&mediator endogen Ekstra intestinal:
mensupresi BM) Pankreatitis tifosa
2.Widal Miokarditis
Mulai minggu I Gangguan kesadaran
Puncak minggu 4
Bertahan 6-12 bulan Status tifosa:
+O> 1/320 Bibir kering
+H>1/640 Rambut kering
3.Tubex Kulit kering
Deteksi IgM antibody anti-S.Typhii Kesadaran menurun
<2 negatif
3 borderline
4-5 infeksi tifoid aktif
6 indikasi kuat tifoid aktif
4.Kultur darah/tinja (media SS agar)
Minggu 1: kultur darah
Minggu2-3:feses & urin
-Halstead 1973 mengajukan hipotesis Secondary 1.Dengue Fever Terapi simptomatik:
Heterologoues Infection yang menyatakan bahwa a.Probable PCT 500 mg/8 jam/oral
DHF terjadi bila seseorang terinfeksi ulang virus Demam akut+2/lebih dari:
dengue dengan tipe yang berbeda. Reinfeksi Headache Cairan: 1500 +20(BB-20)
menyebabkan reaksi amnestik antibody shg Nyeri retroorbital Berapa tpm….?
mengakibatkan konsentrasi kompleks imun yang Rash 𝐾𝑒𝑏𝑢𝑡𝑢ℎ𝑎𝑛 𝑐𝑎𝑖𝑟𝑎𝑛 𝑥 𝑓𝑎𝑘𝑡𝑜𝑟 𝑡𝑒𝑡𝑒𝑠
=
tinggi Myalgia ℎ𝑎𝑏𝑖𝑠 𝑑𝑎𝑙𝑎𝑚 𝑦 𝑚𝑒𝑛𝑖𝑡
-Kurane&Ennis 1994: infeksi virus dengue  Leukopeni<5000 *factor tetes:
aktivasi makrofag yang memfagositosis kompleks Trombositopeni<150000 Makro (dewasa) =20
virus-antibodi non netralisasi shg virus bereplikasi Ht↑ Mikro (anak) =60
di makrofag mengaktivasi T-helper dan T-
sitotoksik shg produksi IFN-gamma  IFN-gamma Dan + Serologi titer DHF grade I-II
mengaktivasi monosit shg disekresi berbagai NS1 (hari 1-6) IVFD kristaloid (NaCl 0.9%)
mediator inflamasi spt TNF-alfa, IL-1,PAF(platelet IgM (hari 5-3 bln) 6-7 ml/kgBB/jam
activating factor), IL-6 dan histamine  dis-fx IgG (hari 5-selamanya) Evaluasi 3-4 jam (Ht,HR,BP, Produksi
endothel dan kebocoran plasma. b.Confirmed urin):
-Trombositopenia tjd melalui mekanisme: Probable + 1 dari: Perbaikan: 5 ml/kgBB/jam
1.Supresi BM -Isolasi virus dari serum Tidak perbaikan: 10 ml/kgBB/jam
Gambaran BM pada fase awal infeksi : keadaan -IgG & IgM Evaluasi:
hiposelular & supresi megakariosit, shg tjd -Virus antigen terdeteksi ELISA Perbaikan: 3 ml/kgBB/jam
kompensasi stimulasi trombopoeisis Tidak perbaikan:
(trombopoeitin darah↑) 2.DHF 15 ml/kgBB/jam
2.Destruksi & pemendekan pemendekan masa Kriteria WHO 2011: Evaluasi:
hidup trombosit Min 1 dari manifestasi perdarahan Perbaikan: stop 24-48 jam
-↑fragmen C3g, antibody virus dgn endotel  dis- 1.Rumple leede +>20 peteki
 sianosis)
Grade IV Shock berat (BP tidak
terukur, HR tidak teraba)
Malaria Definisi
Penyakit yang disebabkan infeksi
oleh parasit dari genus plasmodium
yang ditularkan melalui nyamuk
Anopheles
Etiologi
Sporozoa genus plasmodium,
inkubasi:
1.P.Falciparum (9-14 hari)/
Malaria tropikana (48 jam)
2.P.Vivax (12-17 hari)/
Malaria tertiana (72 jam)
3.P.Ovale(16-18 hari)/
Malaria tertiana (72 jam)
4.P.Malariae (18-49 hari)/
Malaria kuartana (96 jam)
5.P.Knowlesi (10-12 hari)
fx endotel. 2.Peteki, ekimosis,purpura Tidak perbaikan: SHOCK(lanjut di
-pengeluaran platelet factor  koagulopati 3.Perdarahan mukosa bawah)
konsumtif (konsumsi trombosit selama proses 4.Hematemesis/melena
koagulopati & sekuestrasi di perifer) 5.Trombositopenia DHF grade III-IV & DSS
-Koagulopati terjadi akibat interaksi virus- Min1 dari tanda2 kebocoran plasma Oksigenasi O2 2-4 liter/menit/nasal
endoteldis-fx endotel 1.HT↑>20% dibandingkan standar kanul
-Aktivasi komplemen Anafilatoksin umur/JK RL/NaCl 0.9%
↑permeabilitas kapiler (Ht↑, Na↑)Kebocoran 2.HT ↓>20% setelah terapi cairan 20 ml/kgBB/bolus secepatnya (15 min)
plasma (di rongga pleura&peritoneum) 3.Efusi pleura, ascites, hipoproteinemia Evaluasi 30 min (GCS, HR, BP, akral
Hipovolemia Shock dingin, sianosis):
3.DSS Shock teratasi:
DHF+Tanda shock 10 ml/kgBB/jam
Takikardi, ekstremitas dingin, CRT  Stabil 24 jam:
panjang, HR lemah, letargi(↓perfusi otak) 5 ml/kgBB/jam
Pulse pressure<20 mmHg  3 ml/kgBB/jamstop48 jam
Hipotensi sistolik Shock tidak teratasi:
Lanjut 15-20 ml/kgBB/jam
+koloid/plasma(FFP)+koreksi asidosis
Evaluasi 1 jam:
Ht tetap tinggi: Koloid 20 ml/kgBB
Transfusi PRC 10ml/kgBB dapat diulang
sesuai kebutuhan
Kriteria memulangkan pasien DHF:
Bebas demam selama 48 jam tanpa obat
Perbaikan status klinis
Peningkatan trombosit
Hematokrit stabil tanpa pemberian
cairan IV
Daur Hidup Plasmodium: Anamnesis 1.Artemicin Based Combination
-Nyamuk anopheles betina menggigit & melepas DinginDemamBerkeringat Therapy (ACT)
sporozoit ke dalam PD yg kemudian menuju Apireksia *Skizontosid darah
hepar. Sakit kepala, myalgia, mual muntah -ACT 4mg/kgBB/hari+
-Di dalam sel parenkim hepar: Anamnesis tambahan: Amodiaquine 10mg/kgBB/hari
Perkembangan aseksual skizon intrahepatik/skizon -pola demam -Dihidroartemisin
pre eritrosit . Setelah hepatosit terinfeksi, skizon -riwayat berpergian wil endemic 2-4 mg/kgBB/hari+
yang bila pecah akan mengeluarkan 10.000-30.000 -riwayat pengobatan preventif/kuratif Piperaquine
merozoit ke sirkulasi darah.*dapat dorman dalam 16-32 mg/kgBB/hari(DHA+PPQ)
bentuk hipnozoit pada P.Vivax dan Ovale. Pemfis 2.Primakuin
-Di sirkulasi darah: Anemis *Skizontosid jaringan, dapat bekerja
Merozoit menyerang eritrosit (masuk melalui Ikterik pada fase hipnozoit
reseptor permukaan eritrosit). Perkembangan Hepatomegali *gametositosid pada Pf
aseksual skizon extrahepatik. Parasit tumbuh Splenomegali Pf 0.75 mg/kgBB
setelah memakan Hb & dalam metabolismenya Pv 0.25 mg/kgBB
membentuk pigmen hemozoin. Eritrosit yang Penunjang Pv relaps 0.50 mg/kgBB
berparasit menjadi lebih elastic & dinding berubah -Gold standard: 3.Kina
lonjong. Apusan darah tebal (ada tidaknya badan *Skizontosid darah
Skizon eritrosit tumbuh menjadi inklusi/plasmodium dalam eritrosit) -10 mg/kgBB/8 jam/drips IV di dalam
Makrogametosit&Mikrogametosit. *diambil pada saat demam, karena pada cairan Dekstrose 5% karena bisa bikin
-Bila diisap kembali o/nyamuk akan terbentuk fase saat itu skizon pecah hipoglikemi, evaluasi EKG (Prolonged
seksual di tubuh Anopheles: hasilkan zigot yg -Apusan darah tipis (jenis plasmodium) QT)
kemudian tumbuh menjadi ookist dan sporozoit -kurangi jadi 5 mg/kgBB/8 jam/drips IV
yang akan dimuntahkan kembali oleh nyamuk saat DD: -4 jam observasi sampai ada respon dgn
menggigit. Demam tifoid kina  infuse kosong 4 jam cek ggn fx
-Eritrosit yg mengandung plasmodium: DHF ginjal rujuk ke tempat yang ada ACT
1.Menyebar ke hepar: Hepatomegali Leptospirosis 4.Doksisiklin
2.Dihancurkan oleh RES spleen: 2x3.5 mg/kgBB/hari (>15 thn)
Splenomegali, 2x2.2mg/kgBB/hari (8-14 thn)
Anemia Hemolitik, Pf:
↑Bilirubin indirek Lini1:
3.Mengaktivasi mediator pro inflamasi ACT 3 hari+ Primakuin 1 hari
(IL-1,IL-6): Demam, gejala sistemik Lini2: Primakuin 1hari +Tetra/Doksi 7
4.Rosetting: berkumpulnya EP matur yg hari+Kina 7 hari
diselubungi o/ eritrosit non parasit aglutinasi Pv/o:
Sitoadherence: Perlekatan EP matur dengan Lini1:
endotel vascular karena produksi I-cam ACT 3 hari + Primakuin 14 hari
Sekuestrasi: Parasit EP matur yang tinggal dalam Lini2:
jaringan mikrovaskuler (hanya P.falciparum, shg Resisten klorokuin:
bermanifestasi pada malaria berat) Kina 7 hari + Primakuin 14 hari
Tidak resisten klorokuin:
Klorokuin
Pm:
Lini 1: ACT 3 hari
Lini 2: Klorokuin 3 hari
Hamil
Trimester 1
Pf : Kina+Clindamycin 7 hari
Pv: Kina 7 hari
Trimester 2&3
ACT 3 hari
Malaria berat
Artesunat 1-4 mg/kgBB/IV
(0,12,24)
Artemeter 1.6 mg/kgBB/IM
(0,12)
Hamil: Kina HCl drips dalam dextrose 5%
(Trimester 1)
ACT/Artemeter(Trimester 2&3)
Profilaksis:
1.Mekanik
Kelambu, hindari keluar sore-malam hari
2.Kemoprofilaksis
Klorokuin 250 mg
2 tab 1 minggu sblm pergi
2 tab 4 minggu sudah pulang
Resisten klorokuin:
Doksisiklin 100 mg/24 jam/oral 3 bln
Leptospirosis Definisi Kontak langsung&tidak langsung (masuk dari kulit Faine’s Criteria (2012) Leptospirosis Ringan
Penyakit zoonosis yang disebabkan lecet, luka, mukosa) Bagian A (Data Klinis) Lini1:
o/mikroorganisme patogenik genus ↓ Sakit kepala skor 2 Doksisiklin 100 mg 2x1 oral
Leptospira Multiplikasi leptospirosis di darah & jaringan Demam skor 2 Lini2:
Etiologi ↓ Demam suhu 39> skor 2 Amoksisilin 500 mg 4x1
L.icterohaemorrhagic Leptospiremia Subconjunctival bleeding bilateral(S) skor Atau 1 gr/8 jam/oral
(tikus) ↓ 4 Ampisilin 500-750 mg 4x1
L. hardjo (sapi) Merusak dinding endotel pembuluh darah Meningismus (M) skor 4 Azitromisin dihidrat
L.canicola (anjing) (vaskulitis) ↓ Myalgia (M) skor 4 Initial 1 gr dilanjutkan 500 mg/hari (2
L.pomona (babi) Kerusakan organ S+M+M skor 10 hari)
Epidemiologi 1.Otot Ikterus skor 1
-Paparan rekreasional (kano, (Rhabdomyolisis: Local necrosiskehilangan Albuminuria skor 2 Leptospirosis Sedang-Berat
berlayar, ski air) striata nyeri tekan Gastrocnemius) Hemoptisis/dispnea skor 2 Lini1:
-Pekerjaan (petani,peternak,dokter 2.Hepar Bagian B (Epidemiologis) Penicilin G
hewan, militer) (Nekrosis sentrilobuler local, proliferasi sel Curah hujan skor 5 1.5 jt unit/6-8 jam/IM
-Kontak langsung/tdk langsung Kupffer, Kolestasis) Kontak dgn lingkungan terkontaminasi Lini2:
(dengan cairan yang terkontaminasi 3.Ginjal skor 4 Ampisilin 0.5-1 gr/6 jam/IV
urin) (Inflamasi pada tubulus interstitialAcute Tubular Kontak dgn binatang skor 1 Ceftriaxon 1 gr/24 jam/IV
Necrosis)AKI renal Bagian C (Temuan Bakteriologis&Lab) Cefotaxim 1 gr/6 jam/IV
4.Jantung (Edema interstitial & infiltrasi sel radang Isolasi leptospira pada kultur
pada epikardium, endokardium, miokardium (Gold standard)
endokarditis) PCR
5.Mata (Uveitis) Serologi positif
6.SSP (Meningitis) Skor 25
Manifestasi klinis: Elisa IgM+, rapid test lain+,
Masa inkubasi 7-12 hari 1xtiter tinggi pada MAT
1.Leptospiremia ringan Skor 15
Fase Leptospiremia (4-7 hari) ↑Titer MAT/serokonversi
Viral like illness (demam, nyeri kepala, myalgia) Skor 25
Mual muntah =>Skor A+B >26
Nyeri perut =>Skor A+B+C >25
Nyeri tekan gastrocnemius (↑Creatinin Phospho =>Skor 20-25 kemungkinan, tp belum
Kinase) terkonfirmasi
MataFotofobia
Uveitis
Subconjuctival bleeding (konjungtiva merah tanpa
eksudat)
Splenomegali
Fase Imun
↑titer antibody leptospira
Leptospiuria pada urin
Ggn fx ginjal
Demam menggigil
Meningitis aseptic
2.Leptospiremia berat/Fase ikterik
Weil’s Disease:
Demam persisten; Ikterik
Hepatomegali; Ggn ginjal (proteinuria,
hipokalemia, AKI, ensephalopati uremikum)
DM Klasifikasi
1. DM Tipe 1: destruksi sel beta,
defisiensi insulin absolute, melalui
proses imunologik & idiopatik.
*Biasa terjadi pada usia muda,
biasanya diketahui setelah pasien
dtg dengan KAD
2. DM Tipe 2: resistensi insulin
disertai defisiensi insulin relatif,
hingga gangguan sekresi insulin
bersama resistensi insulin
3. DM Tipe lain
a.Defek genetic fungsi sel
beta(kromosom 2,7,12,13,20)
b.Defek genetic kerja insulin
c.Penyakit eksokrin pancreas
d.Endokrinopati
e.Karena obat/zat kimia (Hormon
tiroid, glukokortikoid)
f.Infeksi: Rubella Congenital, CMV
g.Imunologi
h.Sindrom genetic lain
4. DM Gestasional
Gangguan sekresi insulin/destruksi sel beta, Kriteria Diagnosis DM
menyebabkan defisiensi insulin absolut (pada DM Gejala klasik DM (4P):
tipe 1) Polidipsi, poliuri,polifagi, dan penurunan
Atau BB
Resistensi reseptor insulin (karena
obes,dislipidemia, dll), menyebaban defisiensi 1.Gejala klasik DM+GDS>200
insulin relatif (pada DM tipe 2) atau
↓ 2.Gejala klasik DM+GDP>126
1.Menyebabkan gangguan pembentukan glikogen 3.GD2PP pada TTGO>200
di otot  Penyimpanan glikogen↓ sehingga ATP *setelah puasa 8 jam, periksa GPD,
utk kontraksi otot↓Respon rasa kemudian diberikan 75 gr glukosa
lapar↑polifagi; respon ke lemak; respon ke anhidrosa dalam air 250 ml dihabiskan
hepar dalam 5 menit, puasa kembali, 2 jam
-respon ke lemak kemudian diambil sampel glukosa plasma
-respon ke hepar vena *Gold Standar
Keduanya menyebabkan proses glukoneogenesis *Jika TTGO 140-199: TGT (Toleransi
dan glikogenolisis: Glukosa Terganggu)
1.Glukoneogenesis (lemak dikonversi menjadi Jika TTGO <140: GDPT (Glukosa Darah
glukosa)massa lemak↓kurus; penumpukan Puasa Terganggu)
hasil metabolism lemak bebas (keton) 4. HbA1c >=7%
2.Glikogenoslisis (glikogen dipecah menjadi Hb yang terikat di bagian A1c, terikat
glukosa) dengan glukosa yang dihitung 3 bulan
(120 hari siklus RBC)
2.Menyebabkan glukosa darah meningkat  !TGT & GDPT mengarah ke resistensi
konsentrasi darah↑  osmosis (cairan interstitial insulin (pre DM), sehingga screening DM
ditarik ke intravascular) dilakukan pada (ADA 2009):
- cairan interstitial sedikit  dehidrasi  polidipsi -Usia>45 thn
- cairan intravascular banyak masuk ke ginjal -1st degree relative
 glukosa tidak bisa seluruhnya diserap - Riw DM Gestasional (melahirkan dengan
(glukosuria); cairan yang difiltrasi banyak poliuri BB bayi lahir>4000gr)
-Perempuan dengan PCOS
-Kelompok sindrom metabolic:
a.Obesitas
b.HT>140/90
c.Dislipidemia
HDL <35
TG >250
d.Riwayat CAD
DD:
LADA (Latent Autoimmune Diabetes in
Adult) dd/ MODY (Maturity Onset
Diabetes in Young)
Goal Penatalaksanaan DM:
- BP < 140/90
-GDP 90-130
-HbA1c <7%
-Profil lipid:
LDL<100 jika ada CAD
HDL<40
TG<250
Terapi Non Farmako
-Diabetes Self Management Education
-Exercise (30 menit:3-4 kali/minggu)
-Medical Nutrition Therapy
(ADA: KH 55%,L 30%,P10-15%)
-Blood Glucose Monitoring
-Complication Monitoring
Terapi Farmako (DM Tipe 2)
1.Sulfonilurea
Kerja:Berikatan dengan reseptor
sulfonylurea pada membrane sel
pancreas depolarisasi
membranEksositosis granul insulin
ES: Hipoglikemia, BB↑
R/Gerenasi 1:Chlorpropamide
Generasi2:Glibenklamid,Glikazid
Generasi 3:Glimepirid
2.Meglitinide
Kerja:Melalui reseptor sulfonylurea
tetapi kerja singkat
(prandial)diabsorpsi cepat,
dimetabolisme di hepar
ES:Hipoglikemia, Ggn sal cerna
R/Repaglinide
Nateglinide
3.Biguanide
Kerja:↑Sensitifitas insulin reseptor
perifer (hepar, otot, adipose) sehingga
glukosa hepar↑,cegah BB↑, perbaikan
profil lipid
ES:GI, asidosis laktat, ↓absorpsi B12
R/Metformin
4.PPAR(Thiazolidindione)
Kerja:Agonis Peroxisome Proliferator
Activated Receptor Gamma yg selektif di
target kerja insulin (hepar, otot, adiposa)
ES:BB↑, edema, ISPA, anemia dilusional

Indikasi Insulin
1.DM tipe 1
2.DM tipe 2 gagal terapi oral
3.DM Gestasional
4.KAD
5.HONK
6.Gangguan fx hepar & ginjal
7.Kontra indikasi terapi oral:
Hipersensitivitas SU,
hamil&menyusui, ggn fx
hepar&ginjal, CHF, dll
8.Infeksi berat, op, IMA, stroke
Jenis-jenis Insulin
Rapid acting (Insulin analog)
R/Novorapid, Apidra
Short acting (Insulin homolog)
R/Actrapid, Humulin R
Intermediate (Insulin homolog)
R/NPH, Humulin N
Long acting (Insulin analog)
R/Levemir, Lantus
Campuran (kerja rapid & long acting)
R/Novomix
LADA adalah DM tipe 1 yang late onset
autoimun muncul pada usia dewasa/ DM
Tipe 1 setengah….
Perbedaan onset DM tipe 1 disebabkan
karena perbedaan jenis autoantibody:
-ICA (Islet Cell Autoantibody)
-IA2 (Insulin Autoantibody)
-Anti-GLUT  yang sering muncul pada
LADA
Obatnya adalah insulin.
MODY adalah DM tipe 2 yang muncul
awal pada usia muda/DM Tipe 2
setengah….
Obatnya adalah obat oral antidiabetic.
Plan diagnostic:
-Pemeriksaan kadar insulin
jika rendah: LADA
jika cukup: MODY
-Pemeriksaan kadar C-Peptide (biasa
ditemukan dengan jumlah yang sama
dengan insulin, karena insulin & C-peptide
terikat pertama kali diproduksi oleh
pancreas)
-Pemeriksaan autoantibody (anti-
GLUT)hanya bisa diperiksa di Amerika
Bisa dilakukan Sulfonylurea Trial:
Jika kadar glukosa masih dapat diturunkan
hingga waktu yang lama MODY
Jika SU tidak dapat meng-cover insulin 
LADA
Dosis Terapi Insulin
-Total Dosis Harian: 0.3-0.6 IU/kgBB (kalau
baru pertama kali/BB agak kurus, pakai
0.3 saja dulu)
-60% Prandial (Bagi 3:Pagi, siang, malam)
Contoh:
0.5xBB 60x60%=18/3
=6-6-6 IU/subcutan
-40% Basal (malam)
Contoh:
0.5xBB 60x40%=12
=0-0-12 IU/subcutan
R/Pioglitazone
5.α-glukosidase inhibitor
Kerja:↓Absorpsi glukosa usus sewaktu
makan (inhibisi enzim α-glukosidase di
dinding enterosit proximal usus halus)
ES: Maldigesti KH
R/Acarbose
6.DPP-IV-inhibitor & GLP-1
Kerja DPP IV Inhibitor: Me↑masa kerja
Glucagon Like Peptide (sel α pancreas)
yang menghambat dihasilkannya
glukagon
ES: Sakit kepala, ISK, nasofaringitis
R/Vildagliptin
Siltagliptin
Komplikasi
Akut
1.KAD (Ketoasidosis Diabetik)
Pemecahan lipolisis berlebih: hasil akhir
benda2 keton↑ sehingga menyebabkan
asidemia (asidosis);
Kompensasi metabolic ditandai trias
hiperglikemi, ketosis, & asidosis, lebih
sering disebabkan DM Tipe 1.
2.HHONK (Hiperglikemi Hiperosmolar
Non Ketotik)
Kompensasi metabolic ditandai
peningkatan osmolaritas plasma akibat
hiperglikemia, sering pada DM Tipe 2.
-Insulin intermediate (Novomix)
Bagi 2: Pagi, malam R/Penggantian vol cairan dan
Contoh: pengendalian glukosa darah
0.5xBB 70=35/2=17.5 1.NaCl 0.9% 500-1000cc/jam selama 4
=18-0-18 IU/subcutan jam, lalu
250-500cc/jam selama 4 jam, lalu
Rumus Koreksi Insulin 125-250cc/jam
2.Insulin
𝐺𝐷𝑆 𝑠𝑎𝑎𝑡 𝑖𝑛𝑖 − 𝐺𝐷𝑆 𝑡𝑎𝑟𝑔𝑒𝑡 (140 − 180) GDS>300 : 6 IU/jam
𝐹𝑎𝑘𝑡𝑜𝑟 𝑘𝑜𝑟𝑒𝑘𝑠𝑖 GDS 200-300: 3 IU/jam
GDS<200: 1.5 IU/jam
1700
Faktor koreksi = 𝑇𝑜𝑡𝑎𝑙 𝐷𝑎𝑖𝑙𝑦 𝐷𝑜𝑠𝑒
3.Hipoglikemia
GDS <60 pada non DM
GDS<70 pada DM
R/Destrose 40% 2 flacon- (50cc)/IV;
lanjut Dekstrose 10%

Kronik
1.Makrovaskuler (CAD, Stroke,
PVD/DVT)
2.Mikrovaskuler (Retinopati, Nefropati,
Neuropati)
Kaki Diabetik Definisi 1.Vaskular  Atherosklerosis  Iskemik jaringan Anamnesis Tambahan Tatalaksana
Komplikasi kronik DM tidak  Ulkus diabetis Lama menderita DM 1.Kontrol hiperglikemi
terkontrol yang dipengaruhi 2.Neuropati Gula darah terkontrol/tdk Insulin
beberapa factor seperti -Sensoris  Ggn sensibilitas Status nutrisi Diet
-neuropati -Autonom  Kulit kering Fisura Alergi Olahraga
-biomekanika kaki yang abnormal -MotorikDeformitas  Perbedaan titik tumpu Gejala neuropati 2.Penanganan luka
-penyakit arteri perifer 3.Lingkungan: Faktor risiko Cuci luka
-penyembuhan luka yg buruk -Kebiasaan pakai sepatu Pengobatan sebelumnya Debridement
-Kebersihan Aktivitas Dressing
Klasifikasi -Infeksi 3.Antibiotik kombinasi 3:
Klasifikasi Wagner Pemeriksaan Bakteri gram -:Kuinolon
I: Ulkus superficial terbatas pada 1.Deskripsi luka R/Levofloxacin 500 mg/24 jam/oral
kulit -ukuran R/Ciprofloxacin 500 mg/12 jam/oral
II: Ulkus tembus tendon&tulang -kedalaman Bakteri gram+:Cephalosporin
III:Abses dalam, dengan/tanpa -lokasi R/Ceftriaxone 1 gr/24 jam/IV
osteomielitis -warna kulit R/Cefixime 200 mg/12 jam/oral
IV:Gangren jari kaki/distal -tanda infeksi Bakteri anaerob:Metronidazole
V:Gangren seluruh kaki 2.Kelainan Metronidazole 500 mg/8 jam/oral
ALIKlasifikasi Rutherford Kelainan Vaskular Neuropati (semuanya 7-10 hari)
I: perfusi cukup, arteri sempit, Kulit Dingin, Hangat,
sensasi motoris&sensoris + sianosis, Kering, Pencegahan
IIa:perfusi tidak memadai hitam Warna -Kontrol mekanik (istirahatkan kaki,
klaudikasio intermitten (nyeri saat normal kurangi beban pada daerah luka)
aktivitas normal saat istirahat) Pulsus Tidak Normal -Kontrol vascular (pemeriksaan ABI)
IIb:perfusi tidak memadai, teraba -Kontrol metabolic (kontrol glikemia
gangguan motoris&sensoris + Refleks Normal ↓ dengan terapi gizi medis&farmako)
III:iskemia berat, kerusakan Ankle -Kontrol luka (nekrotomi, debridement,
irreversibel Sensitivitas Normal ↓ pembedahan, amputasi)
PADFountaine -Kontrol edukasi (pemilihan alas kaki)
I:tidak ada gejala Deformitas Normal Clawed -Kontrol infeksi (antibiotic)
IIa:klaudikasio ringan toe,otot
IIb:klaudikasio ringan-berat atrofi
III:nyeri iskemik istirahat Lokasi Jari kaki Plantar
IV:ulkus
ABI <0.9 Normal

3.ABI (Ankle Brachial Index)

Ukur TD sistolik ankle vs brachial
(nilai kelainan vascular)
Interpretasi:
>0.9 normal
0.7-0.9 iskemi ringan
0.4-0.7 iskemi berat

4.Monofilamen Test
Tes sensibilitas & garpu tala, interpretasi:
+ skor 1: rasa & tau tempat
- skor 0: tidak rasa
OA Definisi
Penyakit degenerative yang bersifat
kronik, menyebabkan kerusakan
kartilago disertai pembentukan
tulang baru.
Faktor Risiko
-Umur (sering >60 thn)
-Jenis kelamin (wanita lebih sering
terkena OA lutut daripada laki2,
setelah menopause wanita lebih
sering)
-Suku (lebih sering pada org kulit
putih, terkait perbedaan lifestyle)
-Genetik(diperankan oleh Gen Coll
2A1, bila terjadi mutasi pada gen ini
akan terjadi OA pada usia dini)
-Obesitas(dihub dengan Weight
bearing joint)
-Trauma&olahraga (berkaitan
dengan penggunaan sendi yg
berulang)
Klasifikasi
1.OA Primer
Idiopatik, tidak ada hub dgn peny
sistemik maupun perubahan local
pada sendi
2.OA Sekunder
-Metabolik (Gout, akromegali)
-Kelainan anatomis (Valgus, varus)
-Trauma (Fraktur, obes, trauma
sendi)
-Infeksi
Adanya jejas mekanis & kimiawi (umur, stress
mekanik, defek anatomis, obesitas)
↓ onset)
Menyebabkan ketidakseimbangan homeostasis
dari metabolisme kartilago
Enzim yg bersifat katabolic/degradative lebih
banyak daripada enzim yg bersifat
anabolic/sintetis, yakni MMP (Matrix
Metalloproteinasi)
↓ -nyeri sendi saat aktivitas
-merusak kondrosit
-menyebabkan produk degradasi
terakumulasi dalam rongga synovial
↓ Piroxicam 20 mg (1x1)
Inflamasi cairan synovial
Aktivasi sitokin pro inflamasi (TNFα, IL1, IL6)
OA juga disertai:
-Kekakuan sebagai akibat dari tergantinya
Collagen type II dengan collagen type I sehingga
elastisitas struktur kolagen berkurang
-Remodelling tulang sebagai akibat aktivitas
osteoblast (feedback positive dari apoptopsis
osteoclast)
Anamnesis
-nyeri dirasakan berangsung (gradual
-tidak disertai inflamasi (kaku sendi
dirasakan <30 menit, bila disertai
inflamasi umumnya teraba hangat,
bengkak yang minimal, dan tidak disertai
kemerahan pada kulit)
-tidak disertai gejala sistemik
-predileksi tersering: Weight bearing joint,
lumbosacral, panggul, lutut, pergelangan
kaki, MTP1, CMC,PIP,DIP
Pemeriksaan Fisis
-Gait (antalgic/drop foot)
-Kelemahan/atrofi otot
-Tanda inflamasi minimal/efusi sendi
-ROM terbatas (Range of Motion)
-Nyeri saat pergerakan/akhir pergerakan
-Krepitasi
-Deformitas
Pemeriksaan Penunjang
-Lab (DR, LED, Ur/Cr)
-Aspirasi cairan sendi dan analisa cairan
sendi
-Radiologi:
1.Celah sendi sempit (Joint space
narrowing)
2.Peningkatan densitas (sklerosis)
subkondral
3.Osteofit pada pinggir sendi
4.Perubahan anatomi sendi
Non Farmako
-Fase akut: istirahatkan
-Mobilisasi sendi secara pasif& aktif,
penguatan otot
-Hindari rokok, alkohol
Farmako
-Terapi nyeri sesuai WHO stepladder
1-3: NSAID+/-adjuvant
4-6: NSAID+/-adjuvant+weak opioid
7-10: NSAID+/-adjuvant+strong opioid
-Pilihan NSAID:
Na diclofenac 25-50 mg (2-3x1)
Meloxicam7.5-15 mg (1x1)
-Bila ada masalah GIT: tambah PPI
-Aspirasi cairan sendi bila ada efusi
-Steroid intraartikular Triamcinolone
acetonide 10 mg/3 bulan (Kelllgren II/III)
-Injeksi hyaluronic acid 10 mg/ml
diencerkan dengan aquades
*1x dengan berat molekul besar atau
*3-5x dengan berat molekul kecil setiap
6-12 bulan
-Total Knee Arthroplasty (Kellgren IV)

Klasifikasi Kellgren-Lawrence:
1. Normal
2.JSN
3.JSN + osteofit
4.JSN + osteofit + sedikit sklerosis,
kemungkinan ada deformitas
5.Deformitas nyata

Kriteria Diagnosis (ACR)

OA lutut
Berdasarkan klinis:
Nyeri sendi lutut + minimal 3 dari 6:
-Usia>50 tahun
-Kaku pagi <30 menit

RA Definisi:
RA adalah penyakit autoimun yang
ditandai inflamasi kronik progresif
sendi serta destruksi membrane
synovial persendian simetris
Etiologi:
Genetik: HLA DR 4 & HLA DR 1
FR: Infeksi bakteri, virus, rokok,
salisilat
Epid: Perempuan:Laki2 = 3:1
-Krepitasi
-Nyeri tulang
-Pembesaran tulang
-Tidak hangat pada perabaan
Berdasarkan klinis & radiologis:
Nyeri sendi lutut + adanya osteofit+
minimal 1 dari 3:
-Usia>50 tahun
-Kaku sendi <30 menit
-Krepitasi pada gerakan sendi
Berdasarkan klinis & laboratorium:
Nyeri sendi lutut + minimal 5 dari 9:
- Usia>50 tahun
-Kaku sendi <30 menit
-Krepitasi pada gerakan aktif
-Nyeri tekan tepi tulang
-Pembesaran tulang
-Tidak teraba hangat
-LED<40 mm/jam
-RF<1:40
-Analisis cairan sinovium sesuai OA
Faktor Gen+Lingkungan  Rx autoimun, Kriteria ACR 2010 Farmako
hipersensitivitas tipe III (kompleks antigen- +RA jika skor > 6 1.NSAID
antibodi) A.Keterlibatan sendi ↓nyeri dan inflamasi
Pemecahan asam amino Argininin  Citrulline Skor 2.DMARDs (Disease Modifying Anti
(yang kemudian dapat dianggap menjadi 0: 1 sendi besar Rheumatic Drugs)
antigen/benda asing oleh MHC class II kemudian 1: 2-10 sendi besar -Sulfasalazin
oleh sel dendritik/APC akan dipresentasikan ke T- 2: 1-3 sendi kecil +/- sendi besar Lini 1
cell receptor 3: 4-10 sendi kecil +/- sendi besar 500 mg/24 jam/oral
↓ 5: >10 sendi ( min 1 sendi kecil) -Metotrexat
1.T-helper aktifkan sel B spesifik(hasilkan B.Serologi Untuk kasus lanjut & berat
antibody)  pembentukan Rheumatoid factor Skor Dosis awal 7.5-10 mg/minggu/IV atau
(Ig) 0: RF & ACPA (Anti Citrullinated Peptide oral (8-12 minggu)
2.T-helper mengaktivasi makrofag IFN-gamma Antibody) negatif -Klorokuin fosfat
3.(Aktivasi endotel) migrasi neutrofil dari darah, 2: RF/ACPA positif rendah 250 mg/24 jam/oral
makrofagSitokin pro inflamasi↑ (IL1, IL6, 3: RF/ACPA positif tinggi (RF>3x normal) -Leflunomid
TNFα) C.Reaktan Fase Akut 100 mg/24 jam/oral (selama 3
↓ Skor hari),lanjut 10-20 mg/24 jam/oral
4.Pembentukan kompleks antigen-antibodi 0: LED & CRP normal
↓ 1: LED/CRP abnormal Bedah
Inflamasi cairan synovial : D.Lama Sakit Perbaiki fungsi
Terbentuk Pannus (Jaringan granulasi) Skor Tendon repair
*Fibroblast like synoviogenesis (FLS) aktif 0: <6 minggu
proliferasi  -RANK-ligand osteoclasterosi 1: >=6 minggu Fisioterapi : Proteksi sendi untuk
tulang&kartilago + Simetris arthritis mengistirahatkan bagian sakit;
Modalitas fisik utk mengurangi nyeri
Gout Definisi:
Suatu sindroma klinis sebagai
akibat terbentuknya deposit Kristal
MSU (Monosodium Urate) dalam
jaringan, berasal dari cairan
ekstraseluler
Hiperurisemia:
Asam urat serum
>=7.0 mg/dl pada laki-laki
>=6.0 mg/dl pada perempuan
Faktor risiko:
-Genetik (defisiensi GCP enzim
HPRT)
-Obat (Thiazid)
-Lingkungan (Obesitas, konsumsi
alkohol dan purin tinggi, psoriasis,
CKD, gangguan hematologi,
hipertensi, keganasan)
Predileksi tersering: MTP I
Overproduciton: Kriteria ACR
Sintesis purin↑/Diet tinggi purin (daging Minimal 1 episode bengkak, pain,
merah&seafood)  Body purin nucleotide  tenderness pada joint
Purin diurai menjadi asam urat + Na (oleh enzim Ditemukan Kristal MSU atau adanya tofus
Xanthin Oxidase)Kristal MSU↑penumpukan
di cairan sendi Inflamasi Jika tidak memenuhi criteria di atas, maka
harus memenuhi nilai berikut:
Underexcretion: a.keterlibatan joint
Alkohol/Dehidrasi  Hiperurisemia  0: selain MTP I, ankle, midfoot
Hipersaturasi  Penumpukan Kristal MSU di 1: ankle / midfoot
cairan sendi Inflamasi (menyebabkan nyeri, 2: MTP I
panas, bengkak, merah)Pembentukan b.karakteristik serangan
tofusDestruksi tulang&sendi (dari eritem, tidak bisa disentuh, sulit
berjalan)
Kristal MSU disekresi melalui urin & saluran 0: tidak ada
cerna penumpukan di ginjal  Batu urat & 1: 1
gagal ginjal 2: 2
3: 3
Manifestasi Klinis c.waktu serangan
1.Stadium Arthritis Gout Akut 0: tidak ada
-serangan pertama kali 1: 1 serangan
-tanda inflamasi + 2: serangan berulang
2.Stadium Interkritikal d.tofus
-fase asimptomatik 0: tidak ada
-aspirasi sendi: Kristal MSU + 4: ada
3.Stadium Arthritis Gout Kronis e.asam urat
-serangan berulang tanpa gejala antara 2 serangan 0:4-6 mg/dl
-sendi yang terserang semakin banyak dan interval 2:6-8
serangan sering 3:8-10
4.Stadium Arthritis Gout Kronik bertofus 4:>=10
-poliartikular f.analisa cairan sendi(Kristal MSU)
-deposit Kristal MSU dijaringan g.USG deposisi urat
-tofus pecah  infeksi sekunder 0:tidak ada/tidak dilakukan
-bisa disertai batu ginjal 4:ada
h.Foto konvensional kerusakan sendi
Dikatakan gout jika skor >=8
0:tidak ada
4:ada (punch out lesion)
Non Farmako
-Diet rendah purin (daging merah,
bayam, alkohol)
-Istirahatkan sendi
-Turunkan BB
-Hindari obat2an pencetus (loop
diuretic, diuretic thiazid)
Farmako
Stadium Akut
-Kolkisin
0.5-0.6 mg/2 jam
Mengatasi mediator inflamasi 
↓migrasi leukosit  efektif pada fase
akut
-NSAID
Indometasin 150-200 mg/hari
-Kortikosteroid
Prednison 20-40 mg/hari
3-4 hari tap off 1-2 minggu
Untuk menjaga asam urat normal:
-Golongan Xanthin Oxidase Inhibitor
Alopurinol 100-200 mg/hari
ES: Dispepsia, diare, hipersensitivity
-Golongan Urikosurik (↑ekskresi asam
urat di urin)
Probenesid 0.5 g/hari
Syarat: GFR>50-60 ml/menit
ES: Kristal urat di renal, pelvis, ureter

SLE Definisi Etiologi (Genetik/Hormonal/Imun/Lingkungan) Kriteria ACR Tujuan:

Penyakit inflamasi o/ autoimun
yang ditandai dengan autoantibody
pada jaringan & kompleks imun
sehingga bermanifestasi klinis di
berbagai sistem organ
(hipersensitivitas tipe 3)
↓ 4 dari 11 gejala “DOPAMIN RASH” ↑Quality of life
Membuat sel mengalami apoptosis & mati, Diskoid rash Remisi panjang
menghasilkan badan apoptosis kecil & Oral ulcer Cegah rekurensi
memaparkan bagian-bagian nucleus (DNA, Photosensitive ↓Nyeri
histone, protein lain,dll) ke seluruh tubuh Arthritis non erosive (2/> sendi perifer) Menjaga fx organ
↓ Malar rash
Gangguan toleransi sel T (terhadap “self-antigen”, Immunologis abnormalitas (Anti dsDNA, 1.Edukasi & Rehabilitasi
menganggap nucleus tubuh tsb sbg antigen) ant phospholipid) -Apa itu flare, tanda bahayanya
↓ Neurologik (kejang, psikosis) -Bagaimana cara menghadapi stress
 Etiologi
Hormon seks estrogen (pada
perempuan)
Sinar UV
Obat2an (prokainamid, hidralazin,
CPZ, INH, fenitoin)
Infeksi (Retrovirus, DNA bakteri,
endotoksin)
Genetik (HLA DR 2 & HLA DR 3)
Hepatitis A Definisi
Inflamasi pada hepatosit yang
disebabkan oleh virus hepatitis A.
Akut <=6 bulan
Etiologi
Virus hepatitis A:
RNA positive single-stranded linear
Family picornaviridae
Tidak mempunyai selubung
Bertahan hidup di feses, tanah,
makanan, dan air yang
terkontaminasi
Resisten thdp detergen & pH asam
selama transisi di lambung
Epidemiologi
Angka kejadian 1.5 juta
kasus/tahun
Endemis tinggi pada negara dengan
sanitasi buruk & ekonomi rendah
Faktor Risiko
Penyebaran fekal-oral baik kontak
Induksi sel B produksi antibody -Pengobatan
↓ Renal disease -Group terapi
Autoantibodi menyerang sitoplasma, nucleus, IgG ANA test +
↓ Serositis (pleuritis, perikarditis) 2.Farmako
Terbentuk kompleks antigen-antibodi: Hematologi (anemia hemolitik, leukopeni, u/ Flare severe:
1.ANA ( Anti Nuclear Antibody) limfopeni, trombositopeni) Methylprednisolone 500 mg/24
2.Anti ds-DNA (Anti-double stranded DNA) jam/drips dalam NaCl 100 cc habis 3 jam
↓ Untuk melihat progresivitas penyakit dilanjutkan:
Menyebar secara hematogen, terdeposisi di Digunakan SLE DAI secore Methylprednisolone 16 mg/8 jam/oral
jaringan  Aktivasi sistem komplemen 24 pertanyaan, butir 1-8 tapp off
(C3&C4)Respon inflamasi organ terkait Interpretasi: *risiko Osteoporosis:
Ringan: 0-5 Cavit D3
Sedang: 6-12
Berat: 13-20 a.Corticosteroid (atasi aktivitas lupus)
b.Anti malaria
-Hydroxycloroquine
400 mg/12 jam/oral
Maintenance
200 mg/24 jam/oral
-Cloroquine
250 mg/24 jam/oral
c.Topical sunscreen min SPF 30
d.NSAID
Virus masuk melalui fecal-oralPenetrasi mucosa Anamnesis Penatalaksanaan
lambungReplikasi di kripta sel epitel intestine Manifestasi klinis Farmako
mencapai hati melalui pembuluh darah porta 1.Fase inkubasi (3-6 minggu) -analgesik
masuk ke sitoplasma hepatosit dan bereplikasi  Virus masuk, riwayat transmisi feco-oral -antipiretik
melalui proses imunologi, melibatkan CD8+  lisis Asimptomatik -antiemetik
sel hepatosit  Liver damage : 1)Hepatomegali; 2.Fase pre ikterik (1-2 minggu) Non farmako
2)Peningkatan SGPT↑↑/SGOT↑ -Anoreksia -nutrisi adekuat
-Mual -hindari alkohol & obat2an hepatotoksik
Patofisiologi Ikterus -Muntah -hindrai aktivitas berlebihan, bed rest
(Eritrosit+Hemoglobin)+ makrofag(spleen, -Malaise Indikasi rawat inap
liver,bone)  Dipecah menjadi Heme+Globin -Nyeri kepala Gejala klinis berat
↓ -Demam derajat ringan Muntah hebat(disertai dehidrasi,perlu
Globin dipecah jadi asam amino -Urin warna gelap, feses pucat rehidrasi)
Heme Fe2+Protoporfirin -Perubahan penghidu & pengecapan Hepatitis fulminan(komplikasi ke
↓ 3.Fase ikterik (1-5 hari post pre ikterik) ensefalopati & koagulopati gagal hati
UCB (Unconjugated bilirubin) *lipid soluble -Jaundice akut)
↓ -Nyeri perut kuadran kanan atas atau Pencegahan
UCB+albumin hepatomegali Hindari feco-oral, jaga higienitas
↓ -Splenomegali (jarang); adenopati servikal Vaksinasi hep A  injeksi
Hepatosit 4.Fase konvalesens immunoglobulin 1 ml IM/6-18 bulan
(UCBCB/Bilirubin terkonjugasi *water soluble; Hepatomegali dan abnormalitas fungsi Indikasi:
o/ uridine glukoronyl transferase (UGT)) hati masih ada Pergi ke tempat endemis, +/- 2 minggu
↓ sebelumnya
CB ke gall bladder (lewat ductus communicus) Pemfis Penyakit hati kronis
↓ -Ikterus-Hepatomegali Sosioekonomi rendah, higienitas buruk
 langsung atau melalui
makanan/minuman yang
terkontaminasi.
Terkonsentrasi pada cairan tubuh
feses, serum, & air liur.
GERD Definisi
Suatu keadaan patologis sebagai
akibat dari refluks isi gaster ke
dalam esophagus dengan berbagai
gejala pada esophagus
Epidemiologi
Barat (20%)-Asia (3-5%)pola
makan berlemak
Esofagitis barret laki2>perempuan
= 10:1
Faktor Risiko
Obesitas: ↑tekanan intraabdomen
Kehamilan: ↑tekanan
intraabdomen
Merokok: nikotin hambat transport
ion Na+ epitel esofagus
Hernia hiatus: lambatnya bersihan
lambung akibat kelainan struktur,
tidak adanya fundus
Peyakit paru: asthma, PPOK
Alkohol&aspirin:↑permeabilitas
epitel terhadap H+
Terapi hormone estrogen: ↓tonus
LES (Lower Esophageal Sphincter)
Klasifikasi berdasarkan Endoskopi
1.ERD (Erosive esophagitis)
Histopatologi: Esofagitis erosive
ditandai kerusakan mukosa
esophagus pada endoskopi
2.NERD (Non Erosive Reflux
Saat makan, gall bladder mengeluarkan CB ke
duodenum Penunjang
↓ -Serologi hepatitis A
UBG IgM anti HAV +  akut
(Urobilinogen)  UBG+albuminDarah dioxidasi IgG anti HAV +  lampau
UB (Urobilin)  Ginjal  warna pada urin -Biokimia hati
↓ SGPT↑↑
Stercobilin  Feses cokelat SGOT↑
fase ikterik
Bilirubin > 2.5 mg/dl
Alkalin fosfatase ↑/-
PT normal/PT↑(1-3 detik)nekrosis
hepatoselular
Albumin cenderung normal  u/akut
-USG Abdomen
u/ melihat penyerta adanya batu empedu
Etiopatogenesis Anamnesis
Mekanisme: Gejala tipikal
1.Reflux spontan saat relaksasi, LES tdk adekuat Nyeri epigastrium
2.Aliran retrograde yang mendahului kembalinya Heart burn
tonus LES setelah menelan Regurgitasi
3.↑Tekanan intraabdomen Odinofagi
Disfagia
Faktor Defensive Esophagus Gejala atipikal
1. LES (Lower Esophageal Sphincter) Muntah
Pada normalnya, tekanan tinggi, hanya menurun Nyeri dada
pada saat menelan, sendawa, dan muntah. Batuk, bronchitis kronik
↓Tonus LES: Suara parau
-Hiatus hernia (↓tonus LES memperlambat waktu
bersihan asam esophagus) Pemfis
-Panjang LES (pendek tonus rendah) BB (obesitasi)
-Obat antikolinergik (relaksasi LES) Suara mengi o/induksi refluks
-Progesteron pada hamil ↓tonus LES Ronkhi basah pada pneumonia &
-Transient LES relaxation bronkhiektasis
Relaksasi spontan, singkat, dan berulang (tidak Inflamasi laring
diketahui kenapa, tetapi diduga o/pengosongan Erosi dentin gigi
lambung lambata dan dilatasi lambung).
Penunjang
2.Bersihan asam dari esophagus 1.Endoskopi saluran cerna atas:
Dipengaruhi oleh: Ditemukan mucosal break di esophagus,
Gravitasi(tidur sesudah makansering GERD) jika tida ada mucosal break tapi khas
Gaya peristaltic esophagus GERD  NERD
Bersihan saliva & bikarbonat (netralisir asam↓: 2.Esophagografi dengan barium:
esophagus lama terpajan asam penebalan dinding & lipatan mukosa
lambungesophagitis) 3.pH metri: pemantauan pH dalam 24
jam, menggunakan elektroda pH pada
3.Epitel esophagus distal esophagus.Jika pH<4 GERD +
-Membran sel 4.Tes Bernstein: mengukur sensitivitas
-Batas intraseluler yang membatasi difusi H+ ke mukosa
Tidak utk usia <2 tahun
Prognosis
Sembuh sempurna
Relaps 6 bulan pasca fase akut
Jarang terjadi kronis
Risiko hepatitis fulminan tinggi pada
usia>40 tahun, penyakit hati lanjut
Gagal hati akut
Tujuan
Menyembuhkan lesi esophagus
Menghilangkan gejala/keluhan
Mencegah kekambuhan
Memperbaiki kualitas hidup
Mencegah timbulnya komplikasi
Non farmako
Modifikasi gaya hidup:
-Tinggikan posisi kepala saat tidur dan
menghindari makan sebelum tidur
-Berhenti merokok dan konsumsi alkohol
karena dapat ↓tonus LES
-↓BB pada pasien obes: tekanan
intrabdomen↓
-Hindari konsumsi makanan yang
meningkatkan sekresi HCl
-Hindari obat2an yang ↓tonus LES spt
antikolinergik, teofilin, diazepam
Farmako
2 alur: Step up & Step down
Step up: Dimulai dengan obat2an yang
kurang kuat dalam menekan sekresi
asam (antagonis reseptor H2)atau
golongan prokinetik. Jika
gagaldiberikan yang lebih kuat dengan
masa terapi lebih lama (PPI).
Step down: Dimulai dengan PPI 6-8
minggu lalu diberi terapi pemeliharaan
dengan dosis lebih rendah (antagonis
reseptor H2)/prokinetik/antasida selama
Disease) jaringan esophagus 5.Manometri esophagus 2 minggu; lebih ekonomis daripada step
Tidak ada lesi mukosa pada -Aliran darah menyuplai nutrisi, oksigen, 6.Tes empiris dengan PPI: Beri PPI dosis up.
endoskopi bikarbonat tinggi selama 2 minggu, jika perbaikan 50-
pH esophagus + -Sel esophagus memiliki kemampuan mentranspor 75% gejala yang terjadi. Golongan obat
Terapi empiris PPI 2x sehari + ion H+, Cl- (intraseluler); Na+ Karbonat Antasida Buffer thdp HCl
Bisa menjadi GERD & Barrett (ekstraseluler) GERD Q score R/Mg2+hydroxide
esophagus (yang dirasakan 7 hari terakhir) Antagonis Inhibitor
3.Barret Esophagus 1.Seberapa sering heart burn? reseptor H2 kompetitif
-Advance lesion Skor (histamine) reseptor H2
0: 0 hari R/Ranitidin membran sel
Alarm Symptom: 1: 1 hari 100 mg (2x1) parietal
Riwayat keluarga kanker esophagus 2: 2-3 hari R/Cimetidin basolateral
Umur>40 tahun 3: 4-7 hari 800 mg (2x1) lambung
BB↓ 2.Seberapa sering naiknya isi lambung ke Prokinetik: Antagonis
Anemia mulut? R/Metoclopramide reseptor
Hematemesis, melena Skor 10 mg (3x1) dopamine,
Disfagi, odinofagi 0: 0 hari R/Domperidone ↓sekresi asam
1: 1 hari 10-20 mg (3x1)
2: 2-3 hari Sucralfat Cytoprotectans,
3: 4-7 hari R/Aluminium meningkatkan
3.Nyeri ulu hati? hidroksida 1 gr pertahanan
Skor (4x1) mukosa
3:0 hari R/Sukrosa esophagus
2:1 hari oktasulfat
1:2-3 hari PPI Inhibitor
0:4-7 hari R/Lansoprazole pompa proton
4.Mual? 30 mg (2x1) sel parietal,
Skor R/Omeprazole blockade
3:0 hari 20 mg (2x1) sekresi HCl
2:1 hari
1:2-3 hari
0:4-7 hari
5.Sulit tidur karena heart burn atau
regurgitasi?
Skor
0: 0 hari Komplikasi
1: 1 hari 1.Striktur esophagus: keluhan disfagia,
2: 2-3 hari lakukan dilatasi busi/operasi
3: 4-7 hari 2.Barrett esophagus: premaligna 30-40x
6.Minum obat u/ heart burn selain yang -Terapi bedah, jika farmako gagal
diberi obat dokter (jamu2an, herbal)? -Terapi endoskopi
Skor
0: 0 hari
1: 1 hari
2: 2-3 hari
3: 4-7 hari

GERD Q <=7 : Kemungkinan bukan GERD

GERD Q 8-18: Kemungkinan GERD
Dispepsia Definisi
“Dis”: buruk
“Pepsi”: pencernaan
Sindrom yang terdiri dari nyeri/rasa
tidak nyaman di epigastrium, mual,
muntah, muntah, kembung, cepat
kenyang, rasa perut penuh,
sendawa, heartburn.
Klasifikasi
Dispepsia fungsional
Rome III: Adanya satu/lebih
keluhan rasa penuh setelah makan,
cepat kenyang, nyeri ulu
hati/epigastrik, rasa terbakar
epigastrik
-Tidak ada bukti kelainan structural
-Keluhan terjadi selama 3 bulan
dalam waktu 6 bulan terakhir
-Ada 3 tipe: Tipe seperti ulkus, tipe
seperti dismotilitas, tipe non
spesifik
Dispepsia organic
Kelainan struktur, biokimia, atau
sistemik.
Etiologi
-Gastroesophagoduodenal : tukak
peptic, gastritis, tumor
-Obat-obatan: NSAID, teofilin,
digitalis
-Hepatobilier: hepatitis, kolesistitis,
tumor, disfungsi sphincter odii
-Pankreas: pancreatitis, keganasan
-Sistemik: DM, hiperkalsemia,
keraunan logam berat, tiroid, CKD
-Fungsional/non organik
Hipotesis Mekanisme: Kriteria Rome III, 2006 -Reassurance latar belakang penyakit ke
1.Sekresi asam lambung (Dispepsia Fungsional) pasien
mukosa usus meningkatkan sensitivitas 1.Post prandial distress syndrome -Modifikasi pola hidup dan dietetic
terhadap asam lambung Merasa penuh setelah makan porsi biasa, (hindari factor pencetus)
2.H.pylori cepat kenyang dengan porsi regular. -Farmako:
3.Dismotilitas GI 2.Epigastric pain syndrome Antasida
Perlambatan pengosongan lambung mual, Nyeri, rasa terbakar hilang-timbul, H2RA
muntah, rasa penuh epigastrium. berpusat di epigastrium. PPI
Hipersensitivitas distensi lambungnyeri, Sitoproteksi
sendawa, BB↓. Pada pemeriksaan penunjang: tidak Prokinetik
Gangguan akomodasi lambungcepat kenyang, ditemukan kelainan pada dyspepsia
BB↓. fungsional, ditemukan kelainan anatomis Dispepsia:
Penurunan motilitas antrum. pada dyspepsia organic. Obati bila Helicobacter pylori +
4.Ambang rangsang persepsi 1.Sindrom distress post prandial
Distensi dan rangsang kimiawi mempengaruhi Prokinetik
hipersensitivitas reseptor. 2.Sindrom nyeri epigastrik
5.Disfungsi autonom PPI
Neuropati vagal menyebabkan relaksasi proximal
gastercepat kenyang 4-8 minggu evaluasi:
6.Gangguan relaksasi fundus Ganti dengan yang sebaliknya jika tidak
7.Hormonal berhasil diterapi
Progesteron, estradiol, dan prolaktin
mempengaruhi kontraksi otot polos, sehingga
memperlambat waktu transit GI
8.Aktivitas mioelektrik lambung
9.Faktor dietetic
10.Psikologis kognitif

Alarm-symptom
Anemia
Loss weight
Anoreksia
Recent onset of progressive
symptom
Masses/Melena/Hematemesis
Swallowing difficult
(disfagi/odinofagi)
+Umur > 45 tahun
+Jaundice