BAB II

PEMBAHASAN

A. KONSEP MEDIS
1. DEFINISI
Gangguan irama jantung atau disritmia merupakan komplikasi
yang sering terjadi pada infark miokardium. Aritmia atau disritmia
adalah perubahan pada frekuensi dan irama jantung yang disebabkan
oleh konduksi elektrolit abnormal atau otomatis (Doenges, 1999).
Disritmia adalah kelainan denyut jantung yang meliputi gangguan
frekuensi atau irama atau keduanya. Disritmia merupakan gangguan
sistem hantaran jantung dan bukan struktur jantung. Disritmia dapat
diidentifikasi dengan menganalisa gelombang EKG. Disritmia
dinamakan berdasarkan pada tempat dan asal impuls dan mekanisme
hantaran yang terlibat. Misalnya, disritmia yang berasal dari nodus
sinus (nodus SA) dan frekuensinya lambat dinamakan sinus
bradikardia. Ada empat kemungkinan tempat asal disritmia : nodus
sinus, atrial, nodus AV atau sambungan, dan ventrikel. Gangguan
mekanisme hantaran yang mungkin yang dapat terjadi meliputi
bradikardi, takikardi, fluter, fibrilasi, denyut premature, dan penyekat
jantung.
2. ETIOLOGI
Disritmia atau Aritmia timbul akibat perubahan elektrofisiologi
selsel miokardium. Perubahan elektrofisiologi ini bermanifestasi
sebagai perubahan bentuk potensial aksi yaitu rekaman grafik aktivitas
listrik sel (Price, 1994). Gangguan irama jantung tidak hanya terbatas
pada iregularitas denyut jantung tapi juga termasuk gangguan
kecepatan denyut dan konduksi (Hanafi, 1996).
Etiologi disritmia dalam garis besarnya dapat disebabkan oleh :
a) Peradangan jantung, misalnya demam reumatik, peradangan
miokard (miokarditis karena infeksi)
b) Gangguan sirkulasi koroner (aterosklerosis koroner atau spasme
arteri koroner, misalnya iskemia miokard, infark miokard.
c) Karena obat (intoksikasi antara lain oleh digitalis, quinidin, dan
obat-obat anti aritmia lainnya.
d) Gangguan keseimbangan elektrolit (hiperkalemia, hipokalemi).
e) Gangguan pada pengaturan susunan saraf autonom yang
mempengaruhi kerja dan irama jantung.Gangguan psikoneurotik
dan susunan saraf pusat.
f) Gangguan metabolic (asidosis, alkalosis).
g) Gangguan endokrin (hipertiroidisme, hipotiroidisme). h)
h) Gangguan irama jantung atau gagal jantung.
i) Gangguan irama jantung karena kardiomiopati atau tumor jantung.
j) Gangguan irama jantung karena penyakit degenerasi (fibrosis
system konduksi jantung).
Penyebab terjadinya penyakit jantung bawaan belum dapat
diketahui secara pasti, tetapi ada beberapa faktor yang diduga
mempunyai pengaruh pada peningkatan angka kejadian penyakit
jantung bawaan :
a) Faktor Prenatal :
- Ibu menderita penyakit infeksi : Rubella.
- Ibu alkoholisme.
- Umur ibu lebih dari 40 tahun.
- Ibu menderita penyakit Diabetes Mellitus (DM) yang
memerlukan insulin.
- Ibu meminum obat-obatan penenang atau jamu.
b) Faktor Genetik :
- Anak yang lahir sebelumnya menderita penyakit jantung
bawaan.
- Ayah / Ibu menderita penyakit jantung bawaan.
- Kelainan kromosom seperti Sindrom Down.
- Lahir dengan kelainan bawaan yang lain.
 Adapun factor-faktor yang dapat mencetuskan disritmia, yaitu:
a) Obat-obatan, terutama obat-obat kelas IA (kinidin, disopiramid,
prokainamid) dan IC (flekainid, propafenon), digitalis,
antidepresan trisiklik, teofilin.
b) Gangguan keseimbangan elektrolit dan gas darah terutama hipo
dan hiperkalemia, asidosis.
c) Payah jantung kongestif: akibat terjadinya aktivasi neurohumoral.
d) Kelainan jantung dan aritmogenik: sindrom wolf Parkinson white,
dan sindrom QT panjang.
e) Gangguan ventilasi, infeksi, anemia, hipotensi dan renjatan: bisa
terjadi takikardi superventrikuler.
f) Tirotoksikosis menimbulkan fibrilasi dan flutter atrium.
3. MANIFESTASI KLINIS
a) Perubahan TD ( hipertensi atau hipotensi ); nadi mungkin tidak
teratur; defisit nadi; bunyi jantung irama tak teratur, bunyi ekstra,
denyut menurun; kulit pucat, sianosis, berkeringat; edema;
haluaran urin menurun bila curah jantung menurun berat.
b) Sinkop, pusing, berdenyut, sakit kepala, disorientasi, bingung,
letargi, perubahan pupil.
c) Nyeri dada ringan sampai berat, dapat hilang atau tidak dengan
obat antiangina, gelisah
d) Nafas pendek, batuk, perubahan kecepatan/kedalaman pernafasan;
bunyi nafas tambahan (krekels, ronki, mengi) mungkin ada
menunjukkan komplikasi 10 pernafasan seperti pada gagal
jantung kiri (edema paru) atau fenomena tromboembolitik
pulmonal; hemoptisis.
e) demam; kemerahan kulit (reaksi obat); inflamasi, eritema, edema
(trombosis siperfisial); kehilangan tonus otot/kekuatan
4. KLASIFIKASI
5. PATOFISIOLOGI
 Di dalam jantung terdapat sel-sel yang mempunyai sifat
automatisasi artinya dapat dengan sendirinya secara teratur
melepaskan rangsang. Impuls yang di hasilkan dari sel-sel ini akan
digunakan untuk menstimulus otot jantung untuk melakukan
kontraksi.
Sel-sel tersebut adalah SA node, AV node, Bundle His, dan serabut
Purkinjee. Secara normal, impuls akan di hasilkan oleh SA node, yang
kemudian diteruskan ke AV node, bundle his, dan terakhir ke serabut
purkinje. Terjadinya aritmia dapat disebabkan oleh berbagai faktor.
Faktor yang pertama ialah menurunnya fungsi SA node, sehingga AV
node menghasilkan impuls sendiri, impuls ini akan diteruskan seperti
biasanya sampai ke serabut purkinje. Pada serabut purkinje akan
diterima 2 impuls yang berasal dari SA node dan AV node sehingga
menyebabkan mekanisme reentry. Kedua, impuls yang dihasilkan oleh
SA node, akan terhambat pada percabangan SA node (Sinus arrest)
sehingga impuls tidak sampai ke AV node, maka AV node secara
otomatis akan menghasilkan impuls sendiri sehingga timbul juga
irama jantung tambahan. Penghambatan impuls tidak hanya dapat
terjadi pada percabangan SA node, tetapi dapat terjadi pada bundle his
juga.
Gangguan irama jantung secara elektrofisiologik dapat disebabkan
oleh:
1. Gangguan pembentukan rangsang
Gangguan ini dapat terjadi secara aktif atau pasif. Bila gangguan
rangsang terbentuk secara aktif di luar urutan jaras hantaran
normal, seringkali menimbulkan gangguan irama ektopik; dan bila
terbentuk secara pasif sering menimbulkan escape rythm (irama
pengganti).
- Irama ektopik timbul karena pembentukan rangsang ektopik
secara aktif dan fenomena reentry.
 - Escape beat (denyut pengganti) ditimbulkan bila rangsang
normal tidak atau belum sampai pada waktu tertentu dari irama
normal, sehingga bagian jantung yang belum atau tidak
mendapat rangsang itu bekerja secara automatis untuk
mengeluarkan rangsangan intrinsik yang memacu jantung
berkontraksi. Kontraksi inilah yang dikenal sebagai denyut
pengganti (escape beat).
- Active ectopic firing terjadi pada keadaan di mana terdapat
kenaikan kecepatan automasi pembentukan rangsang pada
sebagian otot jantung yang melebihi keadaan normal, atau
mengatasi irama normal.
- Reentry terjadi bila pada sebagian otot jantung terjadi blokade
unidirectional (blokade terhadap rangsang dalam arah antegrad),
di mana rangsang dari arah lain dapat masuk kembali secara
retrograd melalui bagian yang mengalami blokade tadi, setelah
masa refrakternya dilampaui. Keadaan ini menimbulkan
rangsang baru secara ektopik (ectopic beat). Bila reentry terjadi
secara cepat dan berulang-ulang atau tidak teratur (pada
beberapa tempat), maka dapat menimbulkan keadaan takikardia
ektopik atau fibrilasi.
2. Gangguan penghantaran (konduksi) rangsang
Kelainan irama jantung dapat disebabkan oleh hambatan pada
hambatan (konduksi) aliran rangsang yang disebut blokade.
Hambatan tersebut mengakibatkan tidak adanya aliran rangsang
yang sampai ke bagian miokard yang seharusnya menerima
rangsang untuk dimulai kontraksi. Blokade ini dapat terjadi pada
tiap bagian sistem hantaran rangsang (conduction system), mulai
dari nodus SA atrium, nodus AV, jaras His dan cabang-cabang
jaras kanan dan kiri sampai pada percabangan Purkinje dalam
miokard.
3. Gangguan pembentukan dan penghantaran rangsang
 Gangguan irama jantung dapat terjadi sebagai akibat gangguan
pembentukan rangsang bersama gangguan hantaran rangsang.
6. KOMPLIKASI
7. PENATALAKSANAAN
a. Terapi medis
Obat-obat antiaritmia dibagi 4 kelas yaitu :
1) Anti aritmia Kelas 1 : sodium channel blocker
- Kelas 1 A
Quinidine adalah obat yang digunakan dalam terapi
pemeliharaan untuk mencegah berulangnya atrial fibrilasi
atau flutter. Procainamide untuk ventrikel ekstra sistol atrial
fibrilasi dan aritmi yang menyertai anestesi. Dysopiramide
untuk SVT akut dan berulang
- Kelas 1 B
Lignocain untuk aritmia ventrikel akibat iskemia miokard,
ventrikel takikardia. Mexiletine untuk aritmia entrikel dan
VT
- Kelas 1 C
Flecainide untuk ventrikel ektopik dan takikardi
2) Anti aritmia Kelas 2 (Beta adrenergik blokade)
Atenolol, Metoprolol, Propanolol : indikasi aritmi jantung,
angina pektoris dan hipertensi
3) Anti aritmia kelas 3 (Prolong repolarisation)
Amiodarone, indikasi VT, SVT berulang
4) Anti aritmia kelas 4 (calcium channel blocker)
Verapamil, indikasi supraventrikular aritmia
b. Terapi mekanis
1) Kardioversi : mencakup pemakaian arus listrik untuk
menghentikan disritmia yang memiliki kompleks GRS,
biasanya merupakan prosedur elektif.
 2) Defibrilasi : kardioversi asinkronis yang digunakan pada
keadaan gawat darurat.
3) Defibrilator kardioverter implantabel : suatu alat untuk
mendeteksi dan mengakhiri episode takikardi ventrikel yang
mengancam jiwa atau pada pasien yang resiko mengalami
fibrilasi ventrikel.
4) Terapi pacemaker : alat listrik yang mampu menghasilkan
stimulus listrik berulang ke otot jantung untuk mengontrol
frekuensi jantung.
8. PEMERIKSAAN PENUNJANG
a) EKG : menunjukkan pola cedera iskemik dan gangguan konduksi.
Menyatakan tipe/sumber disritmia dan efek ketidakseimbangan
elektrolit dan obat jantung.
b) Monitor Holter : Gambaran EKG (24 jam) mungkin diperlukan
untuk menentukan dimana disritmia disebabkan oleh gejala
khusus bila pasien aktif (di rumah/kerja). Juga dapat digunakan
untuk mengevaluasi fungsi pacu jantung/efek obat antidisritmia.
c) Foto dada : Dapat menunjukkanpembesaran bayangan jantung
sehubungan dengan disfungsi ventrikel atau katup
d) Skan pencitraan miokardia : dapat menunjukkan area
iskemik/kerusakan miokard yang dapat mempengaruhi konduksi
normal atau mengganggu gerakan dinding dan kemampuan
pompa.
e) Tes stres latihan : dapat dilakukan utnnuk mendemonstrasikan
latihan yang menyebabkan disritmia.
f) Elektrolit : Peningkatan atau penurunan kalium, kalsium dan
magnesium dapat mnenyebabkan disritmia.
g) Pemeriksaan obat : Dapat menyatakan toksisitas obat jantung,
adanya obat jalanan atau dugaan interaksi obat contoh digitalis,
quinidin.
 h) Pemeriksaan tiroid : peningkatan atau penururnan kadar tiroid
serum dapat menyebabkan.meningkatkan disritmia.
i) Laju sedimentasi : Penignggian dapat menunukkan proses
inflamasi akut contoh endokarditis sebagai faktor pencetus
disritmia.
j) GDA/nadi oksimetri : Hipoksemia dapat
menyebabkan/mengeksaserbasi disritmia
9. PROGNOSIS

DAFTAR PUSTAKA

Lutfi Anggraini, 2017. Asuhan Keperawatan Disritmia Ventrikel.

https://kupdf.net/download/asuhan-keperawatan-disritmia-
ventrikel_59e838d608bbc53063e657d0_pdf (Diaskes tanggal 30 maret
2019)

Zulvana Junaedi, 2018. LP dan Askep Aritmia. https://kupdf.net/download/lp-

dan-askep-aritmia_5af3dc12e2b6f53c544021a3_pdf (Diaskes tanggal 30
maret 2019)

Dyah Ag, 2015. ASKEP ARITMIA JANTUNG.

http://www.academia.edu/5453997/ASKEP_ARITMIA_JANTUNG
(Diaskes tanggal 30 maret 2019)