Anda di halaman 1dari 8

Keracunan Diesel yang Fatal

Sebuah Laporan Kasus dan Ulasan Singkat Literatur


Abilash Srinivasa Murthy, MBBS, MD,* Siddhartha Das, MBBS, MD,* and Srinivas
Bheemanathi Hanuman

Abstrak
Hidrokarbon merupakan zat yang mudah menguap yang sering digunakan dalam aktivitas
kehidupan sehari-hari untuk memasak atau sebagai bahan bakar mobil. Diesel merupakan salah
satu bahan bakal mobil yang umum digunakan yang diperoleh dari minyak mentah. Kematian
yang disebabkan keracunan diesel jarang dilaporkan. Paling sering mengenai sistem respirasi
baik setelah terhirup maupun tertelan. Tanda paling sering adalah pneumonia kimia atau
pneumonia aspirasi dari pasien yang biasanya pulih kembali. Teknik kromatografi gas
membantu dalam mendeteksi zat yang mudah menguap seperti diesel. Disini, kami melaporkan
sebuah kasus yang jarang dari keracunan diesel yang fatal pada pediatrik yang tidak disengaja.
Kata kunci: keracunan diesel, konsolidasi pneumonia, pneumonia kimia, pneumonia aspirasi.
(Am J Forensic Med Pathol 2018;00: 00–00)

Keracunan merupakan masalah kesehatan penting diseruh dunia. Pengenalan obat-


obatan terbaru dan penyalahgunaan zat-zat menyebabkan masalah kesehatan ini menjadi
semakin sulit. Keracunan merupakan hal umum pada semua kelompok umur, namun perbedaan
kelompok umum menunjukkan pola keracunan yang berbeda. Berdasarkan data dari Sistem
Data Racun Nasional (National Poison Data System (NPDS)), pada orang dewasa, alasan
tersering keracunan yang ditemukan adalah ketidaksengajaan, bunuh diri merupakan alasan
tersering saat keracunan yang tidak sengaja, dan jalur paparan utama adalah mulut. Diantara
anak-anak, kelompok usia paling rentan ditemukan pada usia 1 sampai 6 tahun, alasan tersering
adalah ketidaksengajaan, dan jalur paparannya adalah mulut. Hidrokarbon merupakan zat yang
mudah menguap yang sering digunakan untuk berbagai tujuan seperti memasak, lubrikasi, dan
bahan bakan mobil. Penggunaan hidrokarbon untuk keperluan komersil biasanya untuk
penyulingan minyak bumi dan penyusun utamanya adalah atom karbon dan hidrogen,
yangmana tersusun dalam rantai alifatik atau sebuah cincin aromatik (benzen). Dari sisi
toksikologi, keracunan disebabkan hidrokarbon umumnya terjadi secara tidak sengaja dan
seringkali terjadi pada anak-anak dibawah usia 5 tahun. Potensial racun hidrokarbon
bergantung pada dosis yang masuk dan juga sifat fisik mereka, seperti volatilitas, solubilitas,
viskositas, dan ketegangan permukaan.
Diesel merupakan hidrokarbon tersering yang sering digunakan pada industri mobil. Ini
ini merupakan campuran yang kompleks terutama didapat dari penyulingan minyak mentah.
Produk ini dinamai dari Dr. Rudolf Diesel, seorang insinyur Jerman, yang pada tahun 1892,
mematenkan sebuah mesin pembakar internal untuk membakar minyak. Kasus pertama
pneumonia akibat aspirasi hidrokarbon dilaporkan oleh Hamilton pada tahun 1897. Aspirasi
hidrokarbon ini menyebabkan jangkauan luas dari tampilan klinisnya mulai dari suatu
ketidaknyamanan bernapas yang ringan hingga berat dari sindrom distres napas akut. Salah
satu tanda umum meliputi pneumonia hidrokarbon juga dikenal sebagai “fire eaters
pneumonia”, yang terjadi setelah aspirasi hidrokarbon viskositas rendah dan volatilitas tinggi.
Meskipun inhalasi merupakan rute utama paparan hidrokarbon yang mudah menguap ini,
aspirasi tak sengaja dapat terjadi setelah tertelan. Toksisitas pulmonal dapat terjadi setelah
tertelan hidrokarbon akibat sifat fisiknya yang berpotensi risiko aspirasi. Pasien
mengembangkan toksisitas pulmonal setelah tertelan hidrokarbon terutama akibat aspirasi
bahan tersebut, bukti dugaan terlihat pada tampaknya gejala-gejala seperti batuk, tercekik, atau
tersedak dalam satu setengah jam setelah tertelan. Kematian merupakan kejadian jarang terjadi
pada 1% kasus.
RIWAYAT KASUS
Seorang anak berusia satu tahun, anak dari seorang mekanik mobil, yang dibawa ke rumah
sakit kami dengan riwayat mengkonsumsi sekitar 10 sampai 15 mL diesel, yang ditaruh
didalam botol minuman oleh ayahnya. Ayahnya menjadi seorang mekanik yang sering
menggunakan diesel yang ditaruh di dalam botol minuman yang kosong. Ketika dia melihat
anaknya mencoba meminum diesel tersebut, dia merebutnya dari anaknya namun sejumlah
kecil sudah tertelan. Setelah beberapa saat, anak mengalami satu episode muntah sebelum dia
mencapai rumah sakit. Pada saat sudah di rumah sakit, tanda-tanda vitalnya stabil namun
kemudian berkembang menjadi distres napas dengan takipnea, hidung terbakar, retraksi
interkosta, dan retraksi subkosta. Analisis gas darah arteri anak tersebut menunjukkan tanda-
tanda asidosis respiratori dengan pH darah 6.7, PaCO2 53.7 mmHg, PaO2 54 mmHg, dan
dikarbonat 4.8 mEq/L. Dia diintubasi dan memakai ventilator bantuan mengingat kegagalan
pernapasan yang akan datang. Pemantauan jantung dari kasus ini dilakukan terus-menerus.
Awalnya, denyut jantung saat istirahat terkontrol dengan baik sekitar 110/menit, namun
kemudian meningkat hingga lebih dari 160/menit, yang mengindikasikan takiaritmia.
Langkah-langkah untuk memperbaiki asidosis dimulai dengan pemberian antibitotik. X-ray
dada menunjukkan adanya konsolidasi pneumonia pada kedua lapang paru, lebih banyak pada
lobus tengah dan lobus bawah paru kanan, lobus apikal pada kedua paru, tidak ada (Gbr. 1),
semua mendukung kemungkinan pneumonia aspirasi. Terlepas dari semua tindakan resusitasi,
anak ini meninggal setelah 3 hari.
Pemeriksaan postmortem eksternal tidak ada kelainan. Pada pemeriksaan internal, semua organ
ditemukan mengalami kongesti. Cavum pleura mengandung sekitar 200mL cairan berwarna
pucat. Mukosa trakea ditemukan kongesti diikuti dengan konsolidasi pada kedua paru. Cavum
abdomen mengandung 300mL cairan berwarna kuning pucat. Perut mengandung 20mL cairan
berwarna kuning dengan kongesti mukosa dan tanpa memancarkan bau yang tidak biasa.
Analisis kimia viscera yang terdiri dari lambung dan isinya, segmen usus kecil, sedikit liver,
setengah bagian kedua ginjal, dan darah, tidak terdeteksi diesel atau hidrokarbon lainnya ketika
di tes dengan metode gas chromatography mass spectroscopy. Bagian histopatologi dari paru
menunjukkan bukti pneumonia dengan dilatasi alveoli (Gbr. 2A), yang terisi oleh neutrofil dan
sesekali makrofag (Gbr. 2B). Dinding lambung menunjukkan kongesti pembuluh darah dan
tanda-tanda edema. Berdasarkan riwayat pasien, tanda-tanda klinis, temuan radiologi, otopsi,
dan temuan histopatologi, penyebab kematian disinyalir asprirasi pneumonia setelah tertelah
diesel.
Gambar 1. Opak multipel ruang udara yang tidak jelas terlihat pada bidang paru-paru bilateral, yang lebih banyak
berada di zona tengah dan bawah kanan dengan sedikit dari kedua apeks paru.

DISKUSI
Diesel merupakan bahan bakar hidrokarbon yang paling sering digunakan dibidang
mobil. Kasus keracunan baik akibat inhalasi maupun tertelan paling sering terjadi secara tidak
sengaja. Kasus seperti ini biasanya terjadi diantara orang-orang yang kebanyakan terlibat
dalam industri mobil atau anggota keluarga mereka dengan anak-anak yang sering menjadi
korban.
Studi menunjukkan bahwa anak-anak dibawah usia 5 tahun merupakan korban tersering
dan keracunan tidak sengaja seperti ini umumnya terjadi pada orang-orang kelas menengah
kebawah. Pada kasus kami juga, korban adalah anak berusia 1 tahun yang berasal dari kelas
menengah kebawah. Sumber hidrokarbon pada keracunan yang tidak disengaja diantara anak-
anak pada kebanyakan kasus dimasukkan kedalam botol minuman atau botol air yang mirip
dengan kasus kami dimana dimasukkan kedalam botol minuman.
Absorbsi hidrokarbon kedalam sistem manusia terjadi baik melalui rute tertelan,
inhalasi atau kulit. Data toksikokinetik manusia untuk hidrokarbon masih kurang, dan
kebanyakan pemahaman kami tentang aksinya pada tubuh manusia melalui penelitian in vitro
dan penelitian hewan. Inhalasi merupakan rute utama paparan pada kebanyakan hidrokarbon
yang mudah menguap, dan mereka sebagian besar menembus membran alveolus melalui difusi
pasif. Koefisien partisi merupakan faktor penentu untuk kecepatan, penyebaran absorbsi, dan
distribsi hidrokarbon. Tertelan merupakan rute umum lainnya, dan absorbsi sepanjang traktus
intestinal sebaliknya barkaitan dengan berat molekul hidrokarbon. Kulit juga bisa terpapar
pelarut hidrokarbon, namun jumlahnya untuk dapat diabsorbsi biasanya dapat diabaikan karena
struktur kulit. Berbagai faktor lainnya yang menentukan absorbsi sepanjang kulit misalnya
ketebalannya, intergritas, konsentrasi hidrokarbon, dan konstanta difusi.
Pada kasus paparan hidrokarbon melalui rute inhalasi, mereka awalnya masuk ke paru-
paru dan kemudian aliran darah, selanjutnya mereka di tranfer kedalam sistem saraf pusat
(SSP). Efek dari hidrokarbon ini di dalam SSP akibat tingginya kandungan lemak neuron.
Kebanyakan hidrokarbon masuk melalui inhalasi memiliki aksi depresi SSP, namun
mekanisme pasti bentuk inhalan hidrokarbon memberikan efek pada SSP belum diketahui.
Paparan inhalasi akut atau kronik terhadap hidrokarbon dapat memberikan tanda-tanda general
intoksikasi seperti gejala SSP ringan (pusing, sakit kepala, mual) dan muntah. Nyeri kepala
berat telah dilaporkan oleh individu yang terpapar terhadap bahan bakar diesel selama 10 hari.
Anoreksia juga telah dilaporkan setelah paparan kulit dan/atau inhalasi bahan bakar diesel
selama beberapa minggu. Inhalasi akut bahan bakar diesel tampak pada ataksia yang induksi
dosis tententu, peningkatan sensitivitas panas, berubahan kebiasaan, dan tremor pada mencit.
Penelitian yang sama juga menyebutkan bahwa risiko bertahan dari efek neurologis meningkat
ketika paparan terjadi pada ruang terbatas. The Occupational Safety and Health Administration
menetapkan batas paparan 400 bagian per juta (.1600 mg/m3) sulingan minyak bumi pada
udara tempat kerja. Batas ini berdasarkan pada 8 jam, rata-rata waktu selama 40 jam kerja.
Neurasthenia (mis. kelelahan, depresi suasana hati, kurang inisiatif, pusing, dan gangguan
tidur) dan gangguan perhatian dan kecepatan sensorimotorik berkaitan dengan inhalasi kronik,
oral, dan/atau paparan kulit terhadap bahan bakar jet di perusahaan pekerja.

GAMBAR 2. Bagian histopatologi dari paru menunjukkan bukti pneumonia dengan dilatasi alveoli pada
hematoksilin dan pewarnaan eosin pada kali ke 200 (A), yang diisi dengan neutrofil dan kadang-kadang makrofag
pada hematoksilin dan pewarnaan eosin pada kali ke 400 (B).

Tertelan hidrokarbon dapat menyebabkan gejala seperti muntah, diare, dan nyeri
abdomen. Biasanya, gejala ini bersifat transien dan diobati secara simptomatik. Penyebab
hepatotoksisitas juga sudah dilaporkan pada paparan okupasi kronik terhadap hidrokarbon.
Diesel memiliki sifat iritan pada mukosa gaster, yangmana terlihat pada kasus kami dengan
kongesti mukosa lambung. Tidak banyak tanda gastrointestinal lainnya yang terlihat,
kemungkinan akibat konsumsi dalam jumlah kecil dan muntah terjadi dalam durasi yang
singkat setelah konsumsi. Aspirasi merupakan rute utama cidera hidrokarbon yang tertelan.
Mekanisme aspirasi hidrokarbon adalah kegagalannya dalam membangkitkan reflek batuk.
Sifat fisik yang meningkatkan risiko aspirasi adalah viskositas yang rendah, tegangan
permukaan yang rendah, dan volatilitas yang tinggi. Toksisitas pulmonal setelah hidrokarbon
tertelan tergantung pada sifat-sifat fisik ini, jumlah konsumsi, dan kejadian muntah. Ini
biasanya bermanifestasi secara klinis sebagai mengi, ronki, bronkospasme, takipnea,
hipoksemia, hemoptisis, dan sindrom distres napas akut. Sianosis terbentuk hanya pada 2%
sampai 3% kasus. Pada kasus kami, takipnea dan sindrom distres napas akut terlihat. Temuan
radiologi biasa diobservasi pada kasus ini dari aspirasi hidrokarbon adalah densitas perihilar,
bronchovascular markings, infiltrat bibasilar , konsolidasi pneumonia dan efusi pleura (pada
3% kasus). Keterlibatan lobus atas sangat tidak umum. Pada kasus terbaru, x-ray dada
menunjukkan konsolidasi pneumonia pada lobus tengah dan bawah pada kedua lobus, terutama
paru kanan dengan lobus apikal sedikit terkena pada kedua paru. Sesuai Goldfrank, resolusi
radiografi tidak berkaitan dengan resolusi klinis dari perubahan kondisi dan perubahan
radiografi biasanya ketinggalan beberapa hari hingga minggu. Penjelasan diatas merupakan
penjelasan untuk tidak tampaknya temuan-temuan radiologi biasa lainnya pada kasus ini.
Paparan kulit kronik terhadap diesel dapat menyebabkan dermatitis. Kulit atau membran
mukosa yang terpapar hidrokarbon dapat menunjukkan tanda inflamasi ringan atau luka bakar
kimia yang serius. Bagaimanapun, paparan berulang terhadap bahan ini dapat menyebabkan
dermatitis alergi. Huffers yang berulangkali menyalahgunakan bahan ini dapat
mengembangkan eksim perioral, yang dikenal sebagai “glue sniffer's rash”.
Studi kasus dengan riwayat penyalahgunaan hidrokarbon menunjukkan asidosis
metabolik pada lebih dari 87% pasien. Kebanyakan mereka (78%) berkaitan dengan gap anion
normal dalam plasma. Asidosis metabolik hiperkloremik, hipokalemia, dan insufisiensi renal
akut akibat konsentrasi volume ekstraseluler merupakan tanda yang menonjol dari kasus ini.
Asidosis metabolik kebanyakan dianggap sebagai akibat dari asidosis tubularis distal. Pada
kasus kami, ini merupakan paparan akut dan memiliki tanda-tanda pneumotinis aspirasi
bersama dengan kondisi kegagalan respirasi pada anak yang berkembang menjadi asidosis
metabolik.
Keterlibatan jantung sangat umum pada kasus keracunan hidrokarbon. Mereka,
terutama hidrokarbon halogen, memiliki potensi menginduksi aritmia. Studi menunjukkan
bahwa hidrokarbon menyebabkan sensitisasi miokardium, yang dapat menyebabkan aritmia,
namun ini dapat terjadi seringkali ketika ada peningkatan epinefrin. Fenomena ini merujuk
pada “sudden sniffing death”. Selain aritmia, hidrokarbon halogen memiliki efek inotropik
negatif, dromotropik, dan kronotropik pada jaringan jantung. Takiaritmia merupakan
manifestasi klasik dari beberapa kardiotoksisitas yang terkait dengan hidrokarbon, namun
penelitian juga menunjukkan kemungkinan bradiaritmia, blok atrioventrikular, dan disosiasi
atrioventrikular. Pada kasus kami, anak bertahan dari takiaritmia.
Temuan postmortem pada kasus dengan riwayat tertelan hidrokarbon akut atau inhalasi
seringkali akan ditemui tanda-tanda patologi pulmonal. Material biologi seperti isi lambung,
darah, dan urin dianalisis untuk melihat adanya diesel/produk petrolium. Deteksi menggunakan
Headspace gas chromatography dengan split flame ionization/electron merupakan metode
sederhana dari skrining jangkauan luas zat yang mudah menguap pada cairan biologis.
Alternatif lainnya, metode simulated distillation bisa digunakan. Ini merupakan
analisis program temperatur yang menentukan distribusi rentang didih sampel minyak bumi
menggunakan teknik gas kromatografi (gas chromatography (GC)). Gak kromatografi dapat
dikombinasikan dengan spektroskopi masa untuk identifikasi lebih baik. Metode tes American
Society for Testing and Materials umumnya dilakukan untuk mendeteksi produk petrolium
menggunakan GC. Biasanya sangat sulit untuk mendeteksi inhalan hidrokarbon pada pengujian
laboratorium karena volatilitasnya yang tinggi. Mereka tidak terdeteksi pada pemeriksaan obat-
obatan pada urin rutin jika tidak terdapat kecurigaan keracunan akibat hidrokarbon dan tidak
ada tes yang dapat menangkap seluruh kelompok. Inhalan spesifik dapat dideteksi pada GC
jika kromatografi dilakukan dalam 10 jam paparan terhadap volatil alami. Meskipun demikian,
deteksi pada racun yang mudah menguap ini sangat bergantung pada keterlambatan waktu
antara insidensi dan waktu pengumpulan sampel, metode pengumpulan, metode pengepakan
spesimen, pengobatan yang diterima, dan penundaan kematian. Pada pasien yang mati setelah
beberapa hari pengobatan, kesempatan untuk mendapatkan hasil yang positif pada analisis
kimia diabaikan. Beberapa penelitian menunjukkan bahwa, karena tingginya lipofilisitas dan
juga tingginya kandungan lipid pada otak, yang tampak pada ruang tertutup kranium, terdapat
penundaan pelepasan senyawa dari otak. Oleh karena itu, otak dapat bertindak sebagai sampel
yang penting dalam analisis toksikologi pada kematian akibat hidrokarbon. Bagaimanapun,
pada kasus kami, kami gagal untuk mengirimkan otak, karena ini bukan organ yang sering
kami kirimkan untuk analisis toksikologi. Pada kasus dengan negatif palsu menghasilkan
hubungan dengan riwayat kasus, tampilan klinis dan kemajuan di rumah sakit, temuan
radiologi, histopatologi, dan temuan otopsi telah diananlisis untuk mencapai kesimpulan.
KESIMPULAN
Kesimpulannya, kami menampilkan kasus pneumonia aspirasi setelah tertelan diesel yang
tidak disengaja. Pada kasus ini, anak bertahan beberapa hari setelah insiden. Ini mungkin alasan
paling mungkin untuk laporan analisis kimia negatif. Temuan otopsi juga tidak spesifik.
Pemeriksaan histopatologi paru-paru, yang menunjukkan tanda-tanda aspirasi pneumonia
seperti halnya temuan radiologi, merupakan temuan yang menguatkan. Oleh karena itu, tanda-
tanda klinis, temuan radiologi, dan histopatologi melaporkan bahwa temuan yang menguatkan
ditambah riwayat pasien membantu kita dalam menduga penyebab kematian. Kami
menyimpulkan dengan mengatakan bahwa, pada kasus keracunan diesel, temuan otopsi
biasanya tidak spesifik dan laporan analisis kimia bisa menjadi negatif jika korban bertahan
beberapa hari. Oleh karena itu, dalam skenario seperti ini, informasi investigatif harus
dikombinasikan dengan temuan klinis, radiologi, dan histopatologi untuk membuat diagnosis
yang mendukung keracunan diesel.
TINJAUAN PUSTAKA
1. MowryJB,SpykerDA,CantilenaLRJr.2013AnnualreportoftheAmerican Association of
Poison Control Centers' National Poison Data System (NPDS): 31st annual report. Clin Toxicol
(Phila). 2014;52(10):1032–1283.
2. Srivastava A, Peshin SS, Kaleekal T, et al. An epidemiological study of poisoning cases
reported to the National Poisons Information Centre, All India Institute of Medical Sciences,
New Delhi. Hum Exp Toxicol. 2005;24:279–285.
3. Siddiqui EU, Razzak JA, Naz F, et al. Factors associated with hydrocarbon ingestion in
children. J Pak Med Assoc. 2008;58(11):608–612.
4. Ramnarine M. Hydrocarbons Toxicity. Available at: http://emedicine.
medscape.com/article/1010734.
5. Chilcott RP. Diesel: toxicological overview. 2007;(2). 1–17.
6. Hamilton WC. Death from drinking coal oil. Med News. 1897;71:214.
7. Ajithkumar C. S. Hydrocarbon pneumonitis due to accidental consumption of diesel-a rare
case report. 2013;2(1):26–29.
8. Kirsanov IuV. Pneumonia as a consequence of diesel fuel aspiration. Ter Arkh.
1970;42:109–110.
9. Goldfrank LR. Goldfrank's Manual of Toxicologic Emergencies. In: McGrawHill. 8th ed.
2006:794.
10. Bonte FJ, Reynolds J. Hydrocarbon pneumonitis. Radiology. 1958;71: 391–397.
11. Sertogullarından B, Ozbay B, Asker S, et al. Hydrocarbon pneumoniae cases. The Archives
of Lung. 2011;12(1):33–38.
12. Kameshore N, Singh KB, Jibol W, et al. Acute accidental poisoning in children: a hospital-
based retrospective study. J Evol Med Dent Sci. 2014;3(50): 11812–11817.
13. Lifshitz M, Sofer S, Gorodischer R. Hydrocarbon poisoning in children: a 5-year
retrospective study. Wilderness Environ Med. 2003;14:78–82.
14. Sunil Kumar MN, Parvathy VK. A study of accidental ingestion of hydrocarbons in
children in a medical college. Int J Pediatr Res. 2016;3(5):295–301.
15. Tormoehlen LM, Tekulve KJ, Nañagas KA. Hydrocarbon toxicity: a review.Clin Toxicol
(Phila). 2014;52(5):479–489.
16. Fuel Oils — Virginia Department of Health [internet]. 1993 [updated January 8, 2001].
Available at: www.vdh.virginia.gov/content/uploads/ sites/12/2016/01/fueloill.pdf.
17. Hydrocarbons Dyer. Hydrocarbons. Wolfson AB, eds. Harwood-Nuss Clinical Practice of
Emergency Medicine. Philadelphia, PA: Lippincott Williams and Wilkins 2005. 1590–1593.
18. Olsen KR, Tierney LM, McPhee SJ, et al Current Medical Diagnosis and Treatment. 39th
ed. McGraw-Hill Company:1567–1568.
19. Khanna P, Devgan SC, Arora VK, et al. Hydrocarbon pneumonitis following diesel
siphonage. Indian J Chest Dis Allied Sci. 2004;46: 129–132.
20. Li FK, Yip PS, Chan KW, et al. Acute renal failure after immersion in seawater polluted
by diesel oil. Am J Kidney Dis. 1999;34:E26.
21. Barrientos A, Ortuno MT, Morales JM, et al. Acute renal failure after use of diesel fuel as
shampoo. Arch Intern Med. 1977;137:1217.
22. Tsao JH, Hu YH, How CK, et al. Atrioventricular conduction abnormality and
hyperchloremic metabolic acidosis in toluene sniffing. J Formos Med Assoc.
2011;110(10):652–654.
23. Streete PJ, Ruprah M, Ramsey JD, et al. Detection and identification of volatile substances
by headspace capillary gas chromatography to aid the diagnosis of acute poisoning. Analyst.
1992;117(7): 1111–1127.
24. Martínez MA, Ballesteros S. Toxicological findings in two planned complex suicide cases:
ingestion of petroleum distillates and subsequent hanging. J Anal Toxicol. 2009;33(6):336–
342.
25. Jaiswal AK, Millo T. Handbook of Forensic Analytical Toxicology. 1st ed. New Delhi,
India: Jaypee; 2014:263–264.
26. Jaybhaye PL, Shilawant SS. Fatal case of hydrocarbon aspiration and use of lipoid cells as
corroborative finding for rapid autopsy diagnosis in cases of delayed death. Toxicol Int.
2014;21(3): 316–318.
27. Molina DK, Limfueco S, Hargrove VM. Brain: the best matrix for volatile testing? Am J
Forensic Med Pathol. 2015;36(2):122–123.