HALAMAN DEPAN

CASE REPORT
SEORANG LAKI-LAKI 46 TAHUN DENGAN POLISITEMIA VERA

Disusun Oleh
Muhammad Dony Hermawan, S. Ked
J510181089

Pembimbing:
dr. Asna Rosida, Sp. PD

KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT DALAM

RSUD Dr. HARDJONO KABUPATEN PONOROGO
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH SURAKARTA
2018
 LEMBAR PENGESAHAN
CASE REPORT
SEORANG LAKI-LAKI 46 TAHUN DENGAN POLISITEMIA VERA

Yang diajukan oleh :

Muhammad Dony Hermawan, S.Ked

J510181089

Tugas ini dibuat untuk memenuhi persyaratan Program Kepaniteraan Umum

Pada hari Rabu, tanggal 13 Juni 2018.

Pembimbing:
dr. Asna Rosida, Sp. PD (............................)

Dipresentasikan dihadapan
dr. Asna Rosida, Sp. PD (............................)

KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT DALAM

RSUD DR. HARDJONO PONOROGO
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH SURAKARTA
2018

ii
 DAFTAR ISI

HALAMAN DEPAN ................................................................................................................................... 1

LEMBAR PENGESAHAN ........................................................................................................................... ii
BAB I ...................................................................................................................................................... 1
STATUS PASIEN ................................................................................................................................. 1
POMR (Problem Oriented Medical Record) ................................................................................ 5
BAB II .................................................................................................................................................... 7
TINJAUAN PUSTAKA ........................................................................................................................ 7
I. POLISITEMIA VERA ................................................................................................................... 7
A. Definisi .................................................................................................................................... 7
B. Klasifikasi ............................................................................................................................... 7
C. Epidemiologi .......................................................................................................................... 8
D. Etiologi .................................................................................................................................... 8
E. Manifestasi Klinis .................................................................................................................. 8
F. Diagnosis............................................................................................................................... 11
G. Terapi ................................................................................................................................... 12
H. Komplikasi dan Prognosis .................................................................................................. 13
II. Infeksi Saluran Pernafasan Akut ...................................................................................... 13
A. Definisi ..................................................................................................................................... 13
B. Klasifikasi ................................................................................................................................ 14
C. Etiologi ..................................................................................................................................... 14
D. Gejala Klinis ............................................................................................................................ 14
E. Tata Laksana ........................................................................................................................... 15
F. Komplikasi ............................................................................................................................... 15
BAB III................................................................................................................................................. 16
PEMBAHASAN .................................................................................................................................. 16
DAFTAR PUSTAKA .......................................................................................................................... 17

iii
 BAB I

STATUS PASIEN

A. IDENTITAS PASIEN
Nama : Tn. K
Umur : 46 tahun
Jenis Kelamin : Laki-Laki
Alamat : Kauman, Ponorogo
Agama : Islam
Suku : Jawa
Status Pernikahan : Menikah
Tanggal Masuk RS : 4 Juni 2018
Tanggal Pemeriksaan : 5 Juni 2018
B. Keluhan Utama:
Lemas
C. Riwayat Penyakit Sekarang:
Pasien seorang laki-laki usia 46 tahun datang ke IGD RSUD Dr. Harjono Ponorogo
pada tanggal 4 Juni 2018 dengan keluhan utama Lemas dan demam sejak 2 hari SMRS.
Demam disertai mengigil. Demam dirasakan meningkat saat malam hari. Keluhan lain
mual, batuk berdahak dan pilek. Pasien juga mengeluh mudah capek saat beraktivitas.
Pasien mengaku pernah didiagnosis polisitemia sejak tahun 2015. Pasien mengaku saat
dibawa datang ke IGD RSUD Dr. Harjono Ponorogo dalam keadaan sadar.
Setelah itu, pasien dipindahkan ke ruang Mawar RSUD Dr. Harjono. Keluhan lain
pusing (-), nyeri kepala (-), muntah (-), sesak nafas(-). BAB dan BAK dalam batas normal.
D. Riwayat Penyakit Dahulu
a. Riwayat Penyakit lain : Hemorrhoid
b. Riwayat Opname : diakui beberapa kali di RSUD Harjono sejak tahun 2015,
dengan diagnosis polisitemia
c. Riwayat Penyakit Jantung : disangkal
d. Riwayat Penyakit Paru : disangkal
e. Riwayat Luka bakar : disangkal
E. Riwayat Penyakit Keluarga
 Riwayat Penyakit Serupa : disangkal

1
 2

 Riwayat Hipertensi : disangkal

 Riwayat Penyakit Jantung : disangkal
 Riwayat Kelainan pada Hepar : disangkal
F. Riwayat Kebiasaan
a. Riwayat merokok : disangkal
b. Riwayat minum alkohol : disangkal
c. Riwayat makan pedas : disangkal
d. Riwayat minum kopi : disangkal
I. PEMERIKSAAN FISIK
Pemeriksaan dilakukan di Bangsal Mawar RSUD dr. Harjono tanggal 5 Juni 2018
A. Keadaan Umum
KU : Tampak lemas
Kesadaran : Compos Mentis (E4V5M6)
B. Vital Sign
TD : 120/80 mmHg
Nadi : 88 x/menit
RR : 20 x/menit
Suhu : 36,3 °C
SpO2 : 97%
C. Status Generalis
1. Kepala : eritem wajah (-), konjungtiva hiperemis (+/+), sklera ikterik (-/-),
sianosis (-), reflek cahaya (+/+), pupil isokor (+/+), sekret hidung (-), mukosa
mulut hiperemis (+), faring hiperemis (+), tonsil T1-T1.
2. Leher : simetris(+), peningkatan JVP (-), pembesaran limfe (-).
3. Thoraks
a. Inspeksi : simetris (+), pengembangan dada kanan dan kiri sama.
b. Palpasi : pergerakan dada kanan sama dengan dan kiri, fremitus dada
kanan sama dengan kiri.
c. Perkusi Kanan: sonor
Kiri : sonor, mulai redup pada batas jantung.
d. Auskultasi Kanan: suara dasar vesikuler (+), suara tambahan ronchi basah
kasar (-), ronchi basah halus (-), wheezing (-).
 3

Kiri : suara dasar vesikuler (+), suara tambahan ronchi basah

kasar (-), ronchi basah halus (-), wheezing (-).
4. Jantung
a. Inspeksi : ictus cordis tidak tampak
b. Palpasi : ictus cordis tidak kuat angkat
c. Perkusi
Batas jantung:
Batas jantung kanan atas : SIC II linea parasternalis dextra
Batas jantung kanan bawah : SIC V linea parasternalis dextra
Batas jantung kiri atas : SIC II linea parasternalis sinistra
Batas jantung kiri atas : SIC V linea midklavikularis sinistra
d. Auskultasi : bunyi jantung I-II reguler, bising (-), gallop (-).
5. Abdomen
a. Inspeksi : distended (-), sikatrik (-).
b. Auskultasi : peristaltik usus (+) normal
c. Perkusi : timpani
d. Palpasi : supel, nyeri tekan (-),hepar tak teraba, splenomegali schuffner
3, turgor baik.
6. Ekstremitas
Atas : edema (-/-), ruam (-/-), akral dingin (-/-), CRT < 2 detik (+/+)
Bawah : edema (-/-), ruam (-/-), akral dingin (-/-), CRT < 2 detik (+/+)
II. PEMERIKSAAN PENUNJANG
A. Pemeriksaan Darah Lengkap (05/06/2018)
Parameter Hasil Nilai normal
WBC 29.4 4.0-10.0 103 /µL
Lymph# 1.5 0.8-4.0 103 /µL
Mid# 1.3 0.1-0.9 103 /µL
Gran# 26.6 2.0-7.0 103 /µL
Lymph% 5.0 20.0-40.0 %
Mid% 4.6 3.0-9.0 %
Gran% 90.4 50.0-70.0 %
RBC 6.83 3.5-5.5 103 /µL
HGB 16.6 11.0-16.0 gr/dL
HCT 53.2 37.0-50.0 %
MCV 77.9 82.0-95.0 fL
MCH 24.3 27.0-31.0 Pg
MCHC 31.2 32.-36.0 gr/dL
 4

RDW-CV 17.8 11.5-14.5 %

RDW-SD 49.7 35.0-56.0 fL
PLT 665 100-400 103
MPV 9.3 6.5-12.0 fL
PDW 16.8 9.0-17.0
PCT 6.37 1.08-2.82 mL/L
P-LCC 215 30-90
P-LCR 31.4 11.0-45.0

B. Serologi Widal Paratyphi (05/06/2018)

Hasil Nilai Rujukan
S. Typhi O NEGATIF NEGATIF
S. Typhi H NEGATIF NEGATIF
S. Paratyphi A H NEGATIF NEGATIF
S. Paratyphi B H NEGATIF NEGATIF

C. GDS
Tanggal Pemerikaan Hasil Nilai Rujukan
05-06-2018 142 <140

D. EKG

Kesan: LVH dilihat dari peninggian amplitudo gelombang R lead V5 atau V6

ditambah dengan peninggian kedalaman dari gelombang S lead V1 atau V2 >35mm
(Kriteria Sokolow + Lyon).
 5

G. RESUME
Pasien seorang laki-laki usia 46 tahun dengan keluhan utama lemas
sejak 2 hari SMRS. Keluhan lain mual, batuk berdahak dan pilek. Pasien juga
mengeluh mudah capek saat beraktivitas. Pasien memiliki riwayat polisitemia sejak
tahun 2015. Dari pemeriksaan fisik didapatkan TD 120/80 mmHg, nadi 88
kali/menit, RR 20 kali/menit, suhu 36,3oC, SpO2 97%, konjungtiva hiperemis,
faring hiperemis, dan splenomegaly schuffner 3. dari pemeriksaan lab, RBC 6.83,
PLT 665, WBC 29.4, HCT 53.2. Pada pemeriksaan EKG ditemukan LVH.

POMR (Problem Oriented Medical Record)

Temuaan Assesment Planning Planning Terapi Planning
abnormal Diagnosa Monitoring
- Anamnesis: Polisitemia Vera -Hapusan darah - Nacl 0,9% 16 tpm -Klinis
Lemas, mudah tepi: eritrosit - Flebotomi 500cc -DL
capek saat -Bone Marrow - Asam Folat tab 3x1
beraktivitas Punction - Hidroksi Urea tab
- Px Fisik. - Kimia darah: As. 1x1
Splenomegali Urat
schuffner 3,
konjungtiva
hiperemis,
SpO2 97%,
- Lab: RBC 6.83,
PLT 665, WBC
29.4, HCT 53.2
- Mual Dispepsia like - - Inj Ranitidin 2x1 Klinis
dismotilitas amp
- Ulsicral syr 3xC1
- LVH: - Echocardiografi - Diet Rendah garam -EKG
peninggian Foto thorax PA -TTV
amplitudo -Klinis:
gelombang R palpitasi,
lead V5 atau cepat lelah,
V6 ditambah sesak nafas,
dengan edema
peninggian tungkai
 6

kedalaman
dari
gelombang S
lead V1 atau
V2 >35mm.
- Batuk ISPA Pemeriksaan -Codein tab 3x1 -Klinis
berdahak, flu, sputum : -GG tab 3x1

demam 3 hari -pewarnaan gram -OBH syr

-kultur Sputum
SMRS
 BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

I. POLISITEMIA VERA

A. Definisi
Polisitemia vera, merupakan suatu penyakit atau kelainan pada sistem
mieloproliferatif yang melibatkan unsur-unsur hemopoetik dalam sumsum tulang
dengan karakteristik peningkatan jumlah eritrosit absolut dan volume darah total,
biasanya disertai lekositosis, trombositosis dan splenomegali. Mulainya diam-diam
tetapi progresif, kronik terjadi karena sebagian populasi eritrosit berasal dari satu klon
sel induk darah yang abnormal. Berbeda dengan keadaan normalnya, sel induk darah
yang abnormal ini tidak membutuhkan eritropoetin untuk proses pematangannya.
Meningkatnya jumlah sel darah merah dalam sirkulasi darah, menaikkan
viskositas darah total, suatu peristiwa yang menyebabkan melambatnya aliran darah
dan merupakan penyebab dari banyak manifestasi patofisiologi penyakit ini.
Meningkatnya viskositas darah ini mengakibatkan peningkatan volume darah dan
selanjutnya diikuti dengan meningkatnya beban kerja jantung, vasodilatasi serta
meningkatnya suplai oksigen ke jaringan.
B. Klasifikasi
Secara garis besar Polisitemia dibedakan atas Polisitemia Primer dan
Polisitemia sekunder:
a. Polisitemia Primer terjadi peningkatan volume sel darah merah tanpa
diketahui penyebabnya.
b. Polisitemia sekunder, terjadinya peningkatan volume sel darah merah
secara fisiologis karena kompensasi atas kebutuhan oksigen yang
meningkat seperti pada penyakit paru kronis, penyakit jantung
kongenital atau tinggal didaerah ketinggian dll, disamping itu
peningkatan sel darah merah juga dapat terjadi secara non fisiologis
pada tumor yang menghasilkan eritropoitin seperti tumor ginjal, tumor
ovarium dll.

7
 8

Adapun Klasifikasi Polisitemia Vera tergantung volume sel darah merah yaitu
Polisitemia Relatif dan Polisitemia Aktual atau Polisitemia Vera, dimana pada
Polisitemia Relatif terjadi penurunan volume plasma tanpa peningkatan yang
sebenarnya dari volume sel darah merah, seperti pada pada keadaan dehidrasi berat,
luka bakar, reaksi alergi.
C. Epidemiologi
Polisitemia vera biasanya mengenai pasien berumur 40-60 tahun, rasio
perbandingan antara pria dan wanita adalah 2:1 dan dilaporkan insidensi polisitemia
vera adalah 2,3 per 100.000 populasi dalam setahun.
D. Etiologi
Penyebab terjadinya polisitemia vera tidak diketahui, namun beberapa
penelitian, pada polisitemia vera ditemukan adanya mutasi pada gen Janus Kinase 2
(JAK 2) pada kromosom 9p24 (4-7) yang menyebabkan terjadinya pertumbuhan sel
induk darah yang tidak membutuhkan eritropoetin.
E. Manifestasi Klinis
Manifestasi klinis Polisitemia Vera terjadi karena peningkatan jumlah total
eritrosit akan meningkatkan viskositas darah yang kemudian akan menyebabkan
penurunan kecepatan aliran darah sehingga dapat menyebabkan trombosis dan
penurunan laju transport oksigen. Tanda dan gejala yang predominan terbagi dalam 3
fase
1. Gejala awal (early symptoms )
Gejala awal dari Polisitemia Vera sangat minimal dan tidak selalu ada
kelainan walaupun telah diketahui melalui tes laboratorium. Gejala awal biasanya
sakit kepala (48 %), telinga berdenging (43 %), mudah lelah (47 %), gangguan daya
ingat, susah bernafas (26 %), hipertensi (72 %), gangguan penglihatan (31 %), rasa
panas pada tangan / kaki (29 %), pruritus (43 %), perdarahan hidung, lambung (24
%), sakit tulang (26 %).

2. Gejala akhir (later symptom) dan komplikasi

Sebagai penyakit progresif, pasien Polisitemia Vera mengalami perdarahan /
trombosis, peningkatan asam urat (10 %) berkembang menjadi gout dan peningkatan
resiko ulkus peptikum.
 9

3. Fase Splenomegali (Spent phase )

Sekitar 30 % gejala akhir berkembang menjadi fase splenomegali. Pada fase
ini terjadi kegagalan Sumsum tulang dan pasien menjadi anemia berat, kebutuhan
tranfusi meningkat, hati dan limpa membesar.

Beberapa hal yang penting berhubungan dengan gejala dari polisitemia:

1. Hiperviskositas
Peningkatan jumlah total eritrosit akan meningkatkan viskositas darah yang
kemudian akan menyebabkan :

 Penurunan kecepatan aliran darah (shear rate), lebih jauh lagi akan
menimbulkan eritrostasis sebagai akibat penggumpalan eritrosit.
 Penurunan laju transport oksigen
Kedua hal tersebut akan mengakibatkan terganggunya oksigenasi jaringan.
Berbagai gejala dapat timbul karena terganggunya oksigenasi organ sasaran
(iskemia/infark) seperti di otak, mata, telinga, jantung, paru, dan ekstremitas.

2. Penurunan shear rate

Penurunan shear rate akan menimbulkan gangguan fungsi hemostasisprimer
yaitu agregasi trombosit pada endotel. Hal tersebut akan mengakibatkan
timbulnya perdarahan walaupun jumlah trombosit > 450.000/mm3. Perdarahan
terjadi pada 10 - 30 % kasus Polisitemia Vera, manifestasinya dapat berupa
epistaksis, ekimosis dan perdarahan gastrointestinal.

3. Trombositosis (hitung trombosit > 400.000/mm3).

Trombositosis dapat menimbulkan trombosis. Pada Polisitemia Vera tidak
ada korelasi trombositosis dengan trombosis.

4. Basofilia
Lima puluh persen kasus Polisitemia Vera datang dengan gatal (pruritus) di
seluruh tubuh terutama setelah mandi air panas, dan 10% kasus polisitemia vera
datang dengan urtikaria suatu keadaan yang disebabkan oleh meningkatnya kadar
histamin dalam darah sebagai akibat meningkatnya basofilia. Terjadinya gastritis
dan perdarahan lambung terjadi karena peningkatan kadar histamin.
 10

5. Splenomegali
Splenomegali tercatat pada sekitar 75% pasien Polisitemia vera.
Splenomegali ini terjadi sebagai akibat sekunder hiperaktivitas hemopoesis
ekstramedular

6. Hepatomegali
Hepatomegali dijumpai pada kira-kira 40% Polisitemia Vera. Sebagaimana
halnya splenomegali, hepatomegali juga merupakan akibat sekunder hiperaktivitas
hemopoesis ekstramedular.

7. Laju siklus sel yang tinggi

Sebagai konsekuensi logis hiperaktivitas hemopoesis dan splenomegali
adalah sekuestrasi sel darah makin cepat dan banyak dengan demikian produksi
asam urat darah akan meningkat. Di sisi lain laju fitrasi gromerular menurun
karena penurunan shear rate. Artritis Gout dijumpai pada 5-10% kasus
polisitemia .

8. Defisiensi vitamin B12 dan asam folat

Laju siklus sel darah yang tinggi dapat mengakibatkan defisiensi asam folat
dan vitamin B12. Hal ini dijumpai pada ± 30% kasus Polisitemis Vera karena
penggunaan untuk pembuatan sel darah, sedangkan kapasitas protein tidak
tersaturasi pengikat vitamin B12 (Unsaturated B12 Binding Capacity) dijumpai
meningkat > 75% kasus.

9. Muka kemerah-merahan (Plethora)

Gambaran pembuluh darah dikulit atau diselaput lendir, konjungtiva
hiperemis sebagai akibat peningkatan massa eritrosit.

10. Keluhan lain yang tidak khas seperti : cepat lelah, sakit kepala, cepat lupa, vertigo,
tinitus, perasaan panas.
11. Manifestasi perdarahan (10-20 %), dapat berupa epistaksis, ekimosis, perdarahan
gastrointestinal menyerupai ulkus peptikum. Perdarahan terjadi karena
peningkatan viskositas darah akan menyebabkan ruptur spontan pembuluh darah
arteri. Pasien Polisitemia Vera yang tidak diterapi beresiko terjadinya perdarahan
waktu operasi atau trauma.
 11

F. Diagnosis
Kriteria Diagnosis menurut Polycythemia Vera Study Group 1970

Kriteria Mayor Kriteria Minor

1. Massa eritrosit : laki-laki 1. Trombositosis > 400.000 /

>36 ml / kg, perempuan > mm3
32 ml / kg 2. Lekositosis > 12.000 / mm3
2. Saturasi Oksigen > 92 % 3. Aktivasi Alkali fosfatase
3. Splenomegali lekosit >100 ( tanpa ada
demam / infeksi )
4. B 12 serum > 900 pg / ml
atau UBBC (Unsaturated
B12 Binding Capasity ) >
2200 pg / ml
Diagnosa Polisitemia Vera

1. 3 kriteria mayor, atau

2. 2 kriteria mayor pertama + 2 kriteria minor
Pemeriksaan Laboratorium

1. Eritrosit
Untuk menegakkan diagnosis polisitemia vera, peninggian massa eritrosit
haruslah didemonstrasikan pada saat perjalanan penyakit ini. Pada hitung
sel jumlah eritrosit dijumpai > 6 juta/mL, dan sediaan apus eritrosit
biasanya normokrom, normositik kecuali jika terdapat defisiensi besi.
Poikilositosis dan anisositosis menunjukkan adanya transisi ke arah
metaplasia meiloid di akhir perjalanan penyakit ini.
2. Trombosit
Jumlah trombosit biasanya berkisar antara 450-800 ribu/mL, bahkan dapat
> 1 juta/mL. Sering didapatkan dengan morfologi trombosit yang abnormal
3. Pemeriksaan sumsum tulang
Pemeriksaan ini tidak diperlukan untuk diagnostik, kecuali bila ada
kecurigaan terhadap penyakit mieloproliferatif lainnya seperti adanya sel
blas dalam hitung jenis leukosit. Sitologi sumsum tulang menunjukkan
peningkatan selularitas normoblastik berupa hiperplasi trilinier seri eritrosit,
 12

megakariosit, dan mielosit. Sedangkan dari gambaran histopatologi

sumsum tulang adanya bentuk morfologi megakariosit yang
patologis/abnormal dan sedikit fibrosis merupakan petanda patognomonik
polisitemia.

G. Terapi
1. Flebotomi
Indikasi flebotomi :

- Polisitemia vera
- Polisitemia sekunder fisiologis hanya dilakukan jika Ht > 55% (target Ht ≤ 55%)
- Polisitemia sekunder non fisiologi bergantung beratnya gejala yang ditimbulkan
Tujuan flebotomi :

- Mempertahankan Ht ≤ 42 % pada wanita dan ≤ 47 % pada pria.

- Mencegah timbulnya hiperviskositas dan penurunan shear rate.
2. Kemoterapi Sitostatika
Indikasi kemoterapi sitostatika :

- Hanya untuk polisitemia vera.

- Flebotomi sebagai pemeliharaan dibutuhkan > 3 kali sebulan
- Trombositosis yang terbukti menimbulkan trombosis.
- Urtikaria berat yang tidak dapat diatasi dengan antitistamin.
- Splenomegali simtomatik atau mengancam ruptur limpa.
@
Prosedur pemberian kemoterapi sitostatik : Hidroksiurea (Hydrea 500
mg/tablet) dengan dosis 800-1200 mg/m2/hari atau diberikan sehari 2 kali dengan
dosis 10-15 mg/kg BB/kali, jika telah tercapai target dapat dilanjutkan dengan
pemberian intermiten untuk pemeliharaan.

Pemberian obat dihentikan jika hematokrit :

- Pada pria ≤ 47% dan memberikannya lagi jika > 52%

- Pada wanita ≤ 42% dan memberikannya lagi jika > 49%.
3. Pengobatan Suportif
 Hiperurisemia diobati dengan alopurinol 100-600 mg/hari oral pada pasien
dengan penyakit yang aktif dengan memperhatikan fungsi ginjal.
 13

 Pruritus dan urtikaria dapat diberikan antihistamin.

 Gastritis atau Ulkus peptikum dapat diberikan penghambat reseptor H2.
H. Komplikasi dan Prognosis
Komplikasi:

1. Trombosis
Terjadi disebabkan oleh karena hiperviskositas, arteriosklerosis dan trombositosis.

2. Perdarahan
Disebabkan karena regangan pembuluh darah akibat adanya hipervolemia dan
gangguan fungsi trombosit.

3. Gagal Jantung
Disebabkan karena beban jantung terlalu berat akibat dari hipervolemia,
hiperviskositas, hipertusi dan kemungkinan infrak miokard akibat trombosis.

4. Leukimia Mieloblastik
Sering terjadi pada pasien yang diberikan terapi dengan radioterapi atau fosfor
radioaktif.

5. Gout dan nefrolithiasis

Disebabkan karena tingginya kadar asam urat.

Prognosis:
Sekitar 30% penderita meninggal karena komplikasi trombosis, yang biasanya
mempengaruhi otak dan jantung. Disamping itu, 10-15% lagi meninggal karena
berbagai komplikasi perdarahan.

II. Infeksi Saluran Pernafasan Akut

A. Definisi
ISPA (Infeksi Saluran Pernafasan Akut) atau Acute Respiratory Infections
(ARI). Istilah ISPA meliputi tiga unsur penting yaitu infeksi, saluran pernafasan dan
akut. Infeksi akut adalah infeksi yang berlangsung sampai dengan 14 hari. Batas 14
hari diambil untuk menunjukkan proses akut meskipun untuk beberapa penyakit yang
dapat digolongkan ke dalam ISPA proses ini berlangsung lebih dari 14 hari. ISPA
terbagi menjadi dua, yaitu infeksi saluran pernafasan atas dan infeksi saluran
pernafasan bawah. Infeksi saluran pernafasan atas adalah suatu istilah yang
digunakan untuk menyatakan suatu penyakit yang sering terjadi di saluran pernafasan
 14

atas, nasal mucosa–oropharynx. Penyakit ini juga biasa disebut pilek, acute rhinitis,
acute nasopharyngitis, acute rhinosinusitis.
B. Klasifikasi

ISPA berdasarkan golongannya :

a. Pneumonia yaitu proses infeksi akut yang mengenai jaringan paruparu
(alveoli).
b. Bukan pneumonia meliputi batuk pilek biasa (common cold), radang
tenggorokan (pharyngitis), tonsilitis dan infeksi telinga (otitis media).
C. Etiologi
Infeksi saluran pernafasan akut (ISPA) merupakan kelompok penyakit yamg
komplek dan heterogen, yang disebabkan oleh berbagai etiologi. Etiologi ISPA terdiri
dari 300 lebih jenis virus, bakteri, dan riketsia. Virus penyebab ISPA antar lain
golongan Miksovirus (termasuk di dalamnya virus influensa, virus para-influensa),
Adenovirus, dan banyak lagi. Bakteri penyebab ISPA antara lain
Streptococcushemoliticus, Staphylococcus, Pneumococcus, Hemofilusinfluenza, dan
Corynebacterium diffteria. Jamur penyebab ISPA adalah Kokiodoidesimitis,
Histoplasmakapsulatum.
D. Gejala Klinis
Penemuan penderita ISPA dilakukan secara pasif (passive case finding) yaitu
penemuan penderita ISPA yang datang berobat dengan gejala-gejala saluran
pernapasan yaitu :
a. Batuk
b. Pilek
c. Kesulitan bernapas
d. Demam (38-40°C)
Pada umumnya suatu penyakit saluran pernapasan dimulai dengan keluhan-
keluhan dan gejala-gejala yang ringan. Dalam perjalanan penyakit mungkin gejala-
gejala menjadi lebih berat dan bila semakin berat dapat jatuh dalam keadaan
kegagalan pernapasan dan mungkin meninggal. Tanda-tanda bahaya dapat dilihat
berdasarkan tanda-tanda klinis dan tanda-tanda laboratoris:
Tanda-tanda klinis :
 15

a. Pada sistem respiratorik adalah: tachypnea, napas tak teratur, retraksi dinding
thorak, napas cuping hidung, cyanosis, suara napas lemah atau hilang, grunting
expiratoir dan wheezing.
b. Pada sistem cardial adalah: tachycardia, bradycardiam, hypertensi, hypotensi dan
cardiac arrest.
c. Pada sistem cerebral adalah : gelisah, sakit kepala, bingung, kejang dan coma.
d. Pada hal umum adalah : letih dan berkeringat banyak.

Tanda-tanda laboratorium :

 hypoxemia,
 hypercapnia dan
 acydosis (metabolik dan atau respiratorik)
E. Tata Laksana
Pengobatan pada penyakit ISPA dapat dibagi sesuai dengan klasifikasinya,
yaitu:
1. Pneumonia berat :
Dirawat dirumah sakit, diberikan antibiotik parenteral, oksigen dsb.
2. Pneumonia :
 Diberi obat antibiotik kortimoksasol peroral.
 Bila penderita tidak mungkin diberi kortimoksasol atau ternyata dengan
pemberian kortimoksasol keadaan penderita menetap, dapat dipakai obat
antibiotik pengganti yaitu ampisilin, amoksisilin atau penisilin prokain.
3. Bukan Pneumonia :
 Pengobatan bersifat symptomatik
 Tanpa pemberian obat antibiotik, diberikan perawatan di rumah, untuk batuk
dapat diberikan obat batuk yang tidak mengandung zat yang merugikan
seperti kodein, dekstrometorfan dan, antihistamin. Bila demam diberikan
antipiretik
F. Komplikasi
1. Sinusitis
2. Pneumonia dan pneumonia berat
3. Otitis Media Akut
4. Demam Reumatik, Penyakit Jantung Reumatik yang disebabkan oleh radang
tenggorokan karena infeksi Streptococcus beta hemolitikus grup A (Strep Throat)
 BAB III

PEMBAHASAN

Polisitemia Vera adalah suatu kelainan hemopoietik dimana terjadi peningkatan

jumlah sel darah merah yang melebihi normal pada darah perifer. Pada polisitemia vera
didapati peningkatan nilai hematokrit yang menggambarkan terjadinya peningkatan
konsentrasi eritrosit terhadap plasma. Penderita polisitemia biasanya mengeluhkan lemas,
mudah lelah. Gejala perdarahan dan adanya splenomegaly terjadi pada fase akhir penyakit
ini. Keadaan klinis tersebut sesuai dengan Tn. K saat dirawat di RSUD DR Harjono
Ponorogo. Kriteria diagnosis Polisitemia Vera pada pasien ini telah terpenuhi dengan 2
kriteria mayor ( Splenomegali dan SpO2 >92%) dan 2 kriteria minor (trombositosis dan
lekositosis). Terapi pada pasien diberika flebotomi untuk menurunkan viskositas darah,
kemoterapi hidroksiurea sebagai sitoreduksi untuk menekan pembentukan sel darah, dan
asam folat karena pada pasien PV cenderung mengalami defisiensi asam folat.
Pada pemeriksaan EKG didapatkan kesan LVH pada pasien. Hal ini dapat disebabkan
oleh meningkatnya jumlah sel darah merah dalam sirkulasi sehingga meningkatkan viskositas
darah total, hal ini akan mengakibatkan aliran kecepatan darah (shear rate) menurun sehingga
selanjutnya meningkatkan beban kerja jantung dan terjadi penebalan dari otot jantung.
Keluhan demam, batuk dan pilek pada penderita diakibatkan oleh infeksi saluran
pernafasan akut sehingga perlu diterapi dengan obat simptomatik, antibiotik dapat diberikan
ketika terdapat tanda-tanda dari infeksi bakteri atau terjadi pneumoni.

16
 17

DAFTAR PUSTAKA

1. Djojodibroto RD. Respirologi (Respiratory medicine). Jakarta : EGC;2009.

2. Pedoman pengendalian infeksi saluran pernafasan akut. Jakarta: kementrian kesehata
RI; 2011
3. Prenggono D.Polisitemia vera. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid II. Edisi IV.
Penerbit IPD FKUI. 2006:702-705.
4. Tefferi A. Polycthemia Vera :A Comprehensive Review and Clinical
Recommendations.Mayo Clin Proc.2003;78:174-194.
5. Levine RL, Gilliland DG.Myeloproliferative Disorders. Blood.2008;112:2190-2198.
6. Schafer AI. Molecular basis of the diagnosis and treatment of Polycythemia Vera an
Essensial Thrombocythemia.Blood.2006;107:4214-4222.