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24.

ESPIROQUETAS
1 ESPIROQUETAS
Las espiroquetas son bacterias gramnegativas delgadas con forma de hélice. El orden espiroquetas se subdivide en 13
géneros, de los que Treponema, Borrelia y Leptospira, originan enfermedad en el ser humano.

2 TREPONEMA
Las dos especies de Treponema que producen enfermedad en el ser humano son Treponema pallidum y Treponema
carateum. T. pallidum, a su vez, está formado por tres subespecies: subespecie pallidum, subespecie endemicum y
subespecie pertenue. Todas son morfológicamente idénticas, provocan la misma respuesta serológica en el ser
humano y son sensibles a penicilina.

2.1 FISIOLOGÍA Y ESTRUCTURA

El género Treponema constituye espiroquetas delgadas


enroscadas con extremos puntiagudos en los cuales se
insertan tres flagelos periplásmicos. Estas espiroquetas son
incapaces de desarrollarse en cultivos acelulares, salvo en
animales o en el ser humano. Estos microorganismos son
anaerobios y sensibles a la toxicidad del oxígeno. Las
espiroquetas son excesivamente delgadas para ser
visualizadas con el microscopio óptico, sin embargo las
formas móviles pueden observarse con microscopía de campo
oscuro. Se mueven de manera característica en sacacorchos
debido a la disposición de sus flagelos.

2.2 PATOGENIA E INMUNIDAD

La incapacidad de T. pallidum para crecer en los medios de cultivo, ha limitado la detección de los factores de
virulencia específicos de este microorganismo. Sin embargo, el análisis de la secuencia genómica ha permitido
descubrir que este patógeno presenta una membrana externa pobre en proteínas de superficie (no inmunógena) y no
presenta antígenos de especie, lo que le permite evadir al sistema inmune. Además este microorganismo, suele
colonizar zonas refugiadas del sistema inmune como el SNC, el ojo, el oído interno… En estas zonas se acantona y
reflora con el tiempo. Posee resistencia a la fagocitosis (por aumento de niveles de PGE2) y se adhiere a la fibronectina
del anfitrión, interaccionando con los tejidos. La infección confiere inmunidad contra reinfección (menor en la sífilis
congénita). Siempre hay que pensar en daño del SNC sea cual sea la fase de la sífilis.

Su tiempo de generación es altísimo, de 33h, por lo que produce enfermedades crónicas ya que la carga bacteriana
aumenta muy despacio. La infección confiere inmunidad contra la reinfección.

2.3 EPIDEMIOLOGÍA

La sífilis tiene una distribución universal y es una de las enfermedades de transmisión sexual más frecuente. La sífilis
natural es exclusiva del ser humano y no se conocen otros organismos anfitriones naturales, por lo que se transmite
de persona enferma o portadora a sana. Es una enfermedad venérea y de declaración obligatoria (EDO).

Además, existen espiroquetas comensales que forman parte de la flora normal del organismo en los surcos gingivales,
el intestino y la piel.

T. pallidum es un patógeno obligado incapaz de sobrevivir a la desecación. La enfermedad puede adquirirse por
contacto sexual, transplacentario (como Listeria), por beso o contacto activo con lesión, transfusión de sangre
contaminada o bien por inoculación directa accidental. La sífilis es relativamente contagiosa y el riesgo de que un
individuo contraiga la enfermedad después de un contacto sexual no protegido es del 50%, que aumenta si hay
solución de continuidad en la piel.
2.4 SÍFILIS

La evolución clínica de la sífilis se divide en cuatro fases.

La sífilis primaria se caracteriza por la formación de una o más lesiones cutáneas, denominadas chancro duro, en el
lugar de inoculación. Aunque las espiroquetas se diseminan a través del torrente circulatorio, los chancros
representan las localizaciones de replicación inicial (elevada concentración y gran posibilidad de contagio). Tras la
infección aparece una pápula, que más tarde se erosiona y da lugar al chancro, una úlcera indurada, indolora y no
sangrante. La lesión cura espontáneamente a las 3-6 semanas sin dejar cicatriz y proporcionando al paciente una
sensación de falso alivio. No se desarrolla en todos los casos y pueden aparecer múltiples lesiones, sobretodo en
inmunodeprimidos.

La sífilis secundaria implica la multiplicación y diseminación de un gran número de espiroquetas, principalmente al


torrente circulatorio, piel, ganglios linfáticos,…En esta fase existe una gran respuesta inmune del huésped dando lugar
a manifestaciones clínicas diseminadas y cambiantes (gran simuladora, ya que produce síntomas propios de los
lugares que coloniza, causa de la acción propia del sistema inmune). A las 2-12 semanas tras la infección aparece un
exantema cutáneo diseminado que puede manifestarse como máculas, pápulas o pústulas. El exantema puede cubrir
gran parte de la superficie cutánea, sobre todo en el tronco y la parte proximal de las extremidades incluso las palmas
de las manos y las plantas de los pies. En áreas húmedas y mucosas pueden aparecer condilomas planos muy
infecciosos. Puede existir también afectación de los folículos pilosos (alopecia, pérdida de las cejas,…). Prácticamente
cualquier órgano puede afectarse, entre ellos el SNC (cefalea, meningismo, afectación de II y VIII par craneal,…). Son
característicos periodos intermitentes de manifestaciones clínicas y esta fase perdura hasta que se establece una
respuesta inmune eficaz. En esta fase no se transmite de manera sexual, sino sólo por la sangre y por el exantema.

El último estadío es la sífilis tardía, en la que se produce una inflamación lenta, silente, difusa y crónica que produce
destrucción de casi cualquier órgano, produciendo clínica tras años de infección inicial. No es a nivel general, sino que
se manifiesta el daño de la región local donde T. pallidum se ha quedado acantonada todo este tiempo. El paciente ya
no es contagioso pero su serología será positiva toda su vida. Las principales manifestaciones son neurosífilis, sífilis
cardiovascular y sífilis gomosa.

 Neurosífilis o neurolúes. Es la manifestación más frecuente de la sífilis tardía y puede ser de dos tipos:
meningovascular (afectación de vasos pequeños), aparece a los 5-10 años del contagio, y parenquimatosa
(afectación de cortex o médula-tabes dorsal), que aparece entre los 15 y 30 años.
 Sífilis cardiovascular. Se caracteriza por una endarteritis obliterante que afecta a vasa vasorum de la aorta
(aortitis y aneurisma sacular de aorta ascendente).
 Sífilis gomosa o benigna. Se caracteriza por la formación de granulomas en esqueleto, piel y otros tejidos,
produciendo destrucción local.

La sífilis latente es un período de enfermedad que se debe al control de la sífilis por el sistema inmune. No hay
manifestaciones clínicas ya que la espiroqueta no está multiplicándose, pero las pruebas treponémicas son positivas.
Se divide en 2 fases:

1. Latente temprana o precoz. La enfermedad puede recidivar, por lo tanto el paciente es contagioso. La mayor
parte de las lesiones se producen durante el primer año, debido a un descenso en la respuesta inmune y suelen
ser mucocutáneas. Hay susceptibilidad reactivación de la espiroqueta y de adquirir una cepa nueva también.
2. Latente tardía. Existe resistencia a infección y recidivas (mayor en sífilis congénita) ya que la respuesta inmune
en más estable. Sólo se puede volver a adquirir la sífilis desde una fuente exógena. Puede haber transmisión
transplacentaria y las pruebas son positivas.

La sífilis se puede transmitir en cualquier fase de la infección, aunque en las primeras fases es mucho más acentuado.
No suele producir aborto precoz pero sí tardío, suele producir sífilis congénita precoz o neonatal. En esta fase puede
transmitirse por secreciones cutáneas o sangre, ya que no presenta chancros. La sintomatología se observa en
menores de 2 años, cuando el bebé empieza a tener un sistema inmune competente, pero sobre todo se ve a partir
del 5º mes de embarazo, con malformaciones o daños. Tiene manifestaciones mucocutáneas, viscerales, ósea
(osteocondritis generalizada, sobre todo en huesos largos), en SNC y una triada clásica: rinitis + pénfigo palmo-plantar
+ hepato-esplenomegalia.
Los niños no tratados y que sobreviven desarrollan una sífilis tardía a partir de los 2 años. Ésta se manifiesta con la
tríada de Hutchinson: sordera (afectación del VIII par craneal) + incisivos superiores separados y con muescas (dientes
de Hutchinson) y queratitis. También se pueden producir lesiones cutáneas como rágades y deformidades óseas,
como destrucción del cartílago nasal, nariz en silla de montar, tibias en sable o prominencia frontal.

El diagnóstico se realiza por serología materna o por ecografía del recién nacido. Si el comienzo es superior a 2 días se
pueden detectar IgM específicas y antígenos (microscopia de campo oscuro, inmunofluorescencia directa y PCR).

2.5 IDENTIFICACIÓN

La identificación del microorganismo es diferente según la evolución de la enfermedad.

En la sífilis primaria el diagnóstico es directo mediante la utilización de microscopía de campo oscuro o técnicas
especiales de fluorescencia. El diagnóstico puede realizarse con un microscopio de campo oscuro examinando las
muestras de exudado de lesiones cutáneas obtenidas antes de 20 minutos. Únicamente se debe examinar el
contenido de lesiones genitales, ya que las muestras bucales son colonizadas por treponemas comensales. La
inmunofluorescencia directa utiliza anticuerpos treponémicos marcados con fluoresceína para teñir las bacterias, lo
que permite la observación de los microorganismos en un tiempo posterior a la toma de la muestra. Ambas pruebas
son útiles en periodos muy precoces antes de la aparición de anticuerpos (reactividad sexológica: 1-4 semanas desde
la aparición del chancro).

T. pallidum es un microorganismo no cultivable, como M. leprae y K. granulomatis.

El diagnóstico de la sífilis secundaria se realiza mediante la detección de anticuerpos, debido al desarrollo de la


respuesta inmune que lleva a cabo el huésped tras la diseminación bacteriana. Son pruebas serológicas muy
específicas y se utilizan dos tipos, que se combinan entre ellos:

 No treponémicas. Utilizan cardiolipina, lecitina y colesterol como antígeno y detectan anticuerpos IgG e IgM
producidos frente a lipoproteínas y cardiolipina del Treponema, pero también frente a lípidos de las células
dañadas por la infección, por lo que puede haber falsos positivos. La sensibilidad de estas técnicas es buena
(excepto en sífilis primaria y terciaria) pero son poco específicas, por lo que se usan como pruebas de cribado.
Pueden dar falsos negativos debido al efecto prozona y falsos positivos. También sirven para ver la evolución y
valorar la respuesta al tratamiento ya que cuantifica la cantidad de títulos y pueden observarse sus variaciones.

- VDRL (Venereal Disease Research Laboratory). Requiere pretratamiento del suero y un microscopio para
su lectura. Únicamente se utiliza la VDRL para analizar el LCR.
- RPR (Rapid Plasma Reagin). Utiliza partículas de carbón para visualizar la reacción sin microscopía.
Analiza el plasma. Ambas pruebas permiten estudiar la evolución de la enfermedad, tanto en la eficacia
del tratamiento (disminución del título de anticuerpos) como posibles reinfeciones (aumento del título).

 Treponémicas. Emplean antígenos procedentes de técnicas de clonación o del propio treponema y detectan
anticuerpos específicos. Estas pruebas no sirven para monitorizar el tratamiento, ya que en el 85% de los
pacientes correctamente tratados, estas pruebas permanecen positivas, incluso de por vida. Las pruebas más
utilizadas son:

- ELISA. La más empleada.


- TPHA (Hemaglutinación de T. pallidum). Es una placa de ELISA con sangre de pollo infectado. Se mezcla
con el suero del paciente y se observa si hay hemaglutinación para que sea positiva, y una
sedimentación de células en anillo si es negatibvo. Se basa en el empleo de eritrocitos recubiertos con
antígenos de T. pallidum, que se unen a anticuerpos específicos presentes en el suero o plasma del
paciente.
- FTA-Abs. Técnica de inmunofluorescencia indirecta para observar anticuerpos, mediante la absorción de
anticuerpos treponémicos fluorescentes. Da el diagnóstico de seguridad y confirma las anteriores
pruebas.

A todo suero que llega con sospecha de sífilis se le realiza una prueba no treponémica primero (RPR), por su
sensibilidad, y luego una treponémica para confirmar por su especificidad. Los falsos positivos se suelen dar en
pacientes con enfermedades autoinmunes, reumatológicas, cardiovasculares, tuberculosis, lepra, ADVP,
enfermedades febriles…
En la neurolúes el diagnóstico de la sífilis terciaria se realiza mediante el análisis del LCR (recuento de leucocitos,
determinación del nivel de proteínas, presencia de anticuerpos detectados mediante VDRL). Dos o más anomalías en
los parámetros del LCR son diagnósticas. El VDRL en el LCR es muy específico pero poco sensible, por lo que un
resultado negativo no descarta la enfermedad. Pueden existir falsos positivos en muestras de LCR contaminadas con
sangre. El diagnóstico con pruebas treponémicas (TPHA, FTA-ABS) es menos específico pero muy sensible, por lo que
un resultado negativo en el LCR, descartaría la enfermedad. En la neurolúes el número de leucocitos en el LCR está
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elevado (> 4 leucocitos/mm ) y es el parámetro que valora con mayor sensibilidad la eficacia del tratamiento.

2.6 TRATAMIENTO Y CONTROL

El tratamiento con éxito de la sífilis lleva a una disminución de los títulos en las pruebas VDRL y PRP. Si el tratamiento
es eficaz durante una sífilis temprana, los títulos disminuyen y llegan a desaparecer en 1 año o a ser muy bajos.
Incrementos en la misma proporción implica fallo en el tratamiento o reinfección. En los pacientes tratados en el
periodo tardío, o con múltiples episodios de reinfecciones, la caída de los títulos es más gradual. Si no hay una
disminución significativa (títulos estables), no significa necesariamente un fracaso terapéutico, y el paciente debe
seguir siendo evaluado en el tiempo clínica y serológicamente.

La penicilina G es el fármaco de elección para tratar las infecciones por T. pallidum. En pacientes alérgicos a la
penicilina se puede utilizar doxiciclina o tetraciclina como alternativa.

Durante el tratamiento puede darse la reacción de Jarisch-Herxheimer, similar a una sepsis por gramnegativos que
comienza 1-2 horas tras el inicio del tratamiento antibiótico con penicilina. Es más frecuente en sífilis secundaria y se
produce por la liberación de pirógenos por las espiroquetas (utilizar AINE y corticoides).

2.7 OTROS TREPONEMAS

T. pallidum subespecie endemicum es responsable de la sífilis endémica o bejel en niños de 2 a 15 años, sobre todo en
regiones con climas cálidos y secos, como Oriente Medio y el Sáhara. Se adquiere en la etapa infantil y se va
desarrollando y cronificando durante toda la vida, residiendo en la cavidad oral y la nariz. Se transmite persona –
persona por contacto directo con las lesiones, las secreciones respiratorias o a través de utensilios (cucharas, vasos…).

Se caracteriza por unas lesiones bucales iniciales, úlceras contagiosas, lesiones cutáneas secundarias que afectan a la
piel y las mucosas y gomas de piel, huesos y nasofaringe como manifestaciones terciarias. Puede infiltrar al periostio
produciendo deformidades óseas, y en estadíos finales produce úlceras crónicas destructivas, con gran tropismo por el
cartílago nasofaríngeo.

T. pallidum subespecie pertenue es el agente etiológico de la frambesía, una enfermedad que se da en niños de países
ecuatoriales y húmedos de África, Asia, América Central y Sur y el Pacífico occidental. La transmisión se produce por
contacto directo con lesiones en cualquier territorio cutáneo, ya que dichas lesiones son muy contagiosas durante
unos meses. Esta transmisión se favorece por el hacinamiento y la escasa higiene corporal.

Se caracteriza por lesiones cutáneas, hepáticas y óseas en las primeras fases de la enfermedad, y posteriormente, por
lesiones óseas destructivas o desfigurantes. Es un microorganismo no cultivable.

T. carateum produce la pinta, una enfermedad frecuente de adultos jóvenes y niños en países de clima tropical y
subtropical de América. Se transmite por contacto directo con las lesiones y es muy contagiosa, ya que la infección se
queda en los planos superficiales de la piel. Se presenta en forma de lesiones exclusivamente cutáneas diseminadas
que aumentan de tamaño, pigmentadas, contagiosas, hiperqueratósicas y resistentes al tratamiento.
3 BORRELIA
Las especies pertenecientes al género Borrelia causan dos infecciones importantes: la fiebre recurrente y la
enfermedad de Lyme.

3.1 FISIOLOGÍA Y ESTRUCTURA

Los miembros del género Borrelia son espiroquetas gramnegativas


que se tiñen fácilmente con colorantes ácidos como Giemsa o
Wright. Su mayor diámetro hace que sea visible al microscopio
óptico de campo claro. Las borrelias son microaerófilas y tienen unas
necesidades nutricionales exigentes. Son microorganismos muy
sensibles a la desecación y a la luz ultravioleta. Por ello mismo
necesitan de un vector que las proteja de tal agresión y permita
transmitirla. Posee flagelos periplásmicos localizados entre el cilindro
protoplásmico y la envoltura externa, que les confiere movilidad en
sacacorchos.

3.2 PATOGENIA E INMUNIDAD

Borrelia produce enfermedad en fases y tiene tendencia a acantonarse en sitios alejados del sistema inmune. Allí
produce modificaciones antigénicas que evitan el reconocimiento de las células inmunes permitiendo la recurrencia.

3.3 EPIDEMIOLOGÍA

No existe Borrelia en el medio ambiente, sino que para producir la infección es necesaria la presencia de un vector.

Las garrapatas duras (Ixodes) son los principales vectores de la enfermedad de Lyme,
que es la enfermedad transmitida por vectores más frecuente en EE.UU. Las garrapatas
poseen una coraza, su encefalotórax se puede observar desde la parte dorsal y su
alimentación es lenta, por lo que se enquistan en el animal durante tiempo prolongado
y si infectan a aves migratorias pueden invadir otros territorios. Tienen cuatro
estadíos: huevo, larva, ninfa y adulto. Las larvas pican a animales pequeños, como
roedores, que son el reservorio de Borrelia; mientras que los adultos pican a los
animales mayores, como los ciervos. La ninfa, por su parte, es capaz de picar a todos,
incluso al ser humano.

En la fiebre recurrente epidémica el agente etiológico responsable es B. recurrentis y el vector es el piojo del cuerpo
humano (Pediculus humanus corporis), y el ser humano constituye el único reservorio del patógeno. Los piojos se
caracterizan por estar divididos en 3 partes y del tórax salen 3 pares de patas que terminan en ganchos, que les
permiten añadirse. Los piojos se infectan después de picar a una persona infectada. B. recurrentis coloniza la
hemolinfa y parece ser que no infecta órganos del piojo, por tanto la infección humana se produce cuando los piojos
son aplastados mientras que se están alimentando.

La fiebre recurrente endémica está producida por varias especies de Borrelia que infectan a las garrapatas blandas
(Ornithodoros). Estas garrapatas son arácnidos que tiene dividido su cuerpo en 2 partes y poseen 4 pares de patas.
Carecen de antenas, pero presentan quelíceros. A diferencia de los piojos, las garrapatas blandas se infectan de
borrelias, de tal manera que la enfermedad se transmite al ser humano por la picadura de la garrapata. Es posible que
el afectado no recuerde un antecedente de picadura, ya que las garrapatas blandas producen picaduras indoloras y
permanecen adheridas unos minutos.
3.4 ENFERMEDADES CLÍNICAS

La fiebre recurrente se produce por la entrada de bacterias en el organismo, la diseminación hematógena (fiebre), la
respuesta inmunitaria del torrente circulatorio y son “secuestradas” en órganos (periodos afebriles) y la modificación
antigénica de Borrelia es responsable de la recurrencia. Las presentaciones clínicas de la fiebre recurrente epidémica
producida por piojos y de la endémica transmitida por garrapatas blandas son similares. La enfermedad tiene un
comienzo brusco caracterizado por fiebre, escalofríos, cefaleas, mialgias, hepatomegalia y esplenomegalia. El cuadro
puede acompañarse de taquicardia, hemorragias y alteraciones neurológicas. El episodio remite tras 3-6 días para
volver a recurrir. En la enfermedad transmitida por piojos es típica una sola recaída, mientras que en la transmitida
por garrapatas blandas son características varias recidivas.

La enfermedad de Lyme está producida por B. burgdorferi y transmitida por garrapatas duras (Ixodes). Se produce tras
la inoculación de las bacterias por la picadura de la garrapata con replicación en la piel. Tras varios días o semanas se
produce la diseminación hematógena a diversos órganos. La destrucción está llevada a cabo por linfocitos B y pueden
sobrevivir durante años en articulaciones, SNC o piel, sitios donde el sistema inmune es menor. La enfermedad tiene
lugar en 3 fases que se desarrollan si no se da tratamiento adecuado:

1. Eritema migratorio. Consiste en una lesión cutánea localizada con bordes rojos planos y decoloración central
según progresa, correspondiendo al lugar de replicación de Borrelia en la piel. Tiene forma de diana
(patognomónico). Según remite la herida, la bacteria se disemina por sangre.
2. Infección diseminada. Después de varios días de la lesión primaria pueden aparecer lesiones cutáneas
secundarias anulares, letargo o astenia. En ausencia de tratamiento pueden sobrevenir algunas complicaciones
propias de las zonas donde se disemina como alteraciones neurológicas (meningismo, neuritis, afectación de
pares craneales), pleocitosis linfocitaria, bloqueo A-V, dolor musculoesquelético y conjuntivitis.
3. Infección tardía. Puede aparecer después de meses o años tras infección primaria por la permanencia de
Borrelia en los sitios acantonados. En el 60% de los casos se producen crisis intermitentes de dolor y
tumefacción articular y en el 5% de los casos manifestaciones neurológicas (dolor radicular vertebral,
parestesias distales). La afectación cutánea tardía se denomina acrodermatitis crónica atrófica, y consiste en
lesiones rojo-violáceas que se convierten en escleróticas o atróficas.

3.5 IDENTIFICACIÓN

Las borrelias que producen fiebre recurrente pueden identificarse durante la fase febril en las extensiones de sangre
teñidas con Giemsa o Wright. No se recomienda en examen microscópico de sangre de pacientes con enfermedad de
Lyme, debido a que B. burgdorferi rara vez se observa en las muestras clínicas.

Las pruebas serológicas son importantes en la enfermedad de Lyme, para identificar anticuerpos mediante 2 test
diferentes, el ELISA y el Western Blot. En caso de ELISA negativo, se descarta la enfermedad de Lyme, mientras que en
caso de positividad se realiza en WB. Estas dos pruebas son insensibles en fases agudas de la enfermedad (las dos
primeras semanas) y los niveles de IgM pueden ser positivos durante varios años tras la primoinfección. En la
neuroborreliosis pueden detectarse anticuerpos en el LCR.

3.6 TRATAMIENTO

El tratamiento de elección es doxiciclina por v.o. en cualquier enfermedad causada por Borrelia. En la enfermedad de
Lyme puede utilizarse como alternativas amoxicilina o cefuroxima, y en neuroborreliosis o artritis importante, puede
administrarse ceftriaxona o cefotaxima i.v. En fiebre recurrente el tratamiento alternativo para mujeres embarazadas
y niños es eritromicina o penicilina G.
4 LEPTOSPIRA
La taxonomía del género Leptospira es compleja y la especie patógena del ser humano más frecuente es Leptospira
interrogans, mientras que L. biflexas es saprófita.

4.1 FISIOLOGÍA Y ESTRUCTURA

Las leptospiras son espiroquetas delgadas y enroscadas con


extremos terminados en punta que suelen doblarse a modo de
gancho. Estos microorganismos poseen dos flagelos periplásmicos
polares que dan movilidad a la bacteria. Las leptospiras son aerobios
estrictos, catalasa y oxidasa (+) y requieren de condiciones óptimas
para su crecimiento. Debido a su minúsculo tamaño, al igual que
otras espiroquetas, Leptospira, debe visualizarse mediante
microscopía de campo oscuro. Tienen filamentos axiales, por fuera
del cuerpo y dentro de la vaina, que se insertan en los extremos
terminales de la bacteria, haciendo que se muevan como un
acordeón y rotando sobre sí misma.

4.2 PATOGENIA E INMUNIDAD

Las leptospiras patógenas, debido a que son delgadas y móviles, pueden penetrar a través de las membranas mucosas
intactas o la piel a través de pequeños cortes o abrasiones. Las bacterias pueden extenderse por vía hemática hasta
todos los tejidos, incluyendo el SNC. L. interrogans se multiplica rápidamente y daña el endotelio de los vasos, lo que
da lugar a las principales manifestaciones de la leptospirosis (vasculitis, hemorragia pulmonar y necrosis tubular
renal). Los microorganismos pueden encontrarse en la sangre o en el LCR al inicio de la enfermedad, y en la orina en
los últimos estadios.

4.3 EPIDEMIOLOGÍA

La leptospirosis es la zoonosis más frecuente a nivel mundial. Los reservorios más frecuentes de leptospiras son los
roedores y otros mamíferos de pequeño tamaño. Las leptospiras suelen producir infecciones asintomáticas en su
anfitrión reservorio, en el que colonizan los túbulos renales y se eliminan por la orina. La contaminación con orina de
la tierra, el agua, o la exposición directa a animales contaminados produce la infección en el anfitrión accidental, entre
ellos el ser humano. La leptospirosis se mantiene por la infección renal crónica de animales portadores. La mayoría de
las infecciones se registran en los meses cálidos. También se puede transmitir mediante contacto directa de sustancias
contaminadas en mucosas, lesiones cutáneas, conjuntiva o por vía inhalatoria.

Es una enfermedad endémica en todo el mundo, y es más frecuente al final del verano en climas templados, ya que la
Tª es un factor limitante: el calor favorece el crecimiento.

4.4 LEPTOSPIROSIS

Las leptospiras patógenas pueden producir:

1. Infección asintomática. Se produce por seroconversión posterior a la infección. Es la más frecuente.


2. Enfermedad sistémica autolimitada. Es la segunda más frecuente y se da en 2 fases: una fase septicémica
aguda, que tiene lugar a los 5-7 días y se caracteriza por fiebre, cefalea, dolor abdominal, náuseas y vómitos. En
esta fase pueden detectarse leptospiras en LCR y sangre. La segunda fase es la fase inmunitaria en la que existe
una depleción de leptospiras en LCR, aunque aparecen en orina ya que se acumula en el parénquima renal.
Existe un aumento de IgM y se caracteriza por ictericia, IR, arritmias, meningitis aséptica (resultados negativos
en LCR), alteraciones pulmonares…
3. Enfermedad de Weil. Constituye una enfermedad sistémica grave, producida por la acantonación de
Leptospiras en el organismo. Cursa con insuficiencia hepática y renal, vasculitis (signo definitorio de este tercer
estadío), miocarditis, neumonitis y diátesis hemorrágica. La mortalidad alcanza el 40%.
4.5 IDENTIFICACIÓN

El diagnóstico de leptospirosis se realiza mediante el estudio con microscopía de campo oscuro de la muestra, aunque
es una técnica poco sensible.

Se puede realizar el cultivo de las bacterias desde LCR en la fase aguda y de orina en la segunda fase en medios
semisólidos selectivos durante varias semanas, ya que es la única espiroqueta que puede cultivarse.

La mayoría de los laboratorios utilizan pruebas serológicas para la identificación de Leptospira. El método en los
laboratorios de referencia, es la prueba de aglutinación microscópica, que determina la capacidad del suero del
paciente para aglutinar las leptospiras vivas. En laboratorios de microbiología se utilizan pruebas de cribado como
ELISA, aglutinación en porta,…

4.6 TRATAMIENTO

Los pacientes afectados con leptospirosis grave deben recibir tratamiento antibiótico intravenoso con penicilina G. El
resto de pacientes pueden ser tratados con doxiciclina por v.o.

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