Actualización Epidemiológica de Hemoparásitos y Sus Efectos Clínicos en Animales de Compañía

ACTUALIZACIÓN EPIDEMIOLÓGICA DE HEMOPARÁSITOS Y SUS
EFECTOS CLÍNICOS EN ANIMALES DE COMPAÑÍA
Análisis Sistemático de Literatura
JOSÉ WILLIAM JIMÉNEZ CELIS
UNIVERSIDAD COOPERATIVA DE COLOMBIA

FACULTAD DE MEDICINA VETERINA Y ZOOTECNIA
BUCARAMANGA - SANTANDER
2018
ii
ACTUALIZACIÓN EPIDEMIOLÓGICA DE HEMOPARÁSITOS Y SUS

EFECTOS CLÍNICOS EN ANIMALES DE COMPAÑÍA
JOSÉ WILLIAM JIMÉNEZ CELIS
Análisis Sistemático de Literatura como requisito para optar el título de

MÉDICO VETERINARIO ZOOTECNISTA
Tutor:
DOCTOR EDGAR HERNANDO TOLEDO CÁCERES
UNIVERSIDAD COOPERATIVA DE COLOMBIA

FACULTAD DE MEDICINA VETERINA Y ZOOTECNIA
BUCARAMANGA - SANTANDER
2018
iii
NOTA DE ACEPTACIÓN
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iv
AGRADECIMIENTOS
Primero que todo le agradezco a Dios por haberme dado la oportunidad de estar
culminando mi carrera, de acompañarme en todos los momentos difíciles y poder salir
adelante de cada uno de ellos.
A mi familia, en especial a mi madre, a mi hermano y a mi abuelo, quienes siempre

estuvieron hay con migo en la lucha del transcurso de toda mi carrera, siempre incondicional
aportándome los consejos y las fuerzas en los momentos justos y cuando más los necesitaba.
A todas aquellas personas que durante el transcurso de mi vida universitaria y de

formación profesional me brindaron su apoyo, amistad y compañía.
Al doctor Edgar Hernando Toledo Cáceres, quien fue mi tutor, asesor y guía en la
realización de este análisis sistemático de literatura, y a cada uno de los docentes, que tuve el
honor y orgullo de conocer, de igualmente de tratar en el transcurso de toda mi carrera
universitaria en mi formación profesional, ya que en este momento se puede ver que cada una
de sus enseñanzas y experiencias aportadas, quienes fueron son muy necesarias en esta nueva
vida de profesional que ahora empiezo.
v
DEDICATORIA
Dedico este trabajo y la culminación del mismo a todas aquellas personas que siempre
confiaron y vieron en mí, la vocación y las ganas de ser desde siempre un médico veterinario
zootecnista.
Dedico todos mis logros y metas alcanzadas, a mi madre; Nubia Celis Chinchilla, a mi
hermano Fabio Augusto Jiménez, a mi abuelo Israel Celis Márquez, quienes fueron aquellas
personas, que estuvieron ahí presentes en aquellos momentos difíciles, en los cuales casi
desfallezco en mi cometido, pero siempre me brindaron fuerza y fortaleza para continuar
adelante y poder lograr mi meta.
Dedico este logro a mis dos hijos; Jhoset Fabián Jiménez Osorio y William Andrés
Jiménez Osorio como ejemplo de esfuerzo, constancia, ganas de salir adelante y hacer posible
los sueños y metas trazadas desde pequeño, para que les quede presente y nunca se rindan en
el cometido y en la búsqueda de sus metas.
vi
Tabla de Contenido
pp
AGRADECIMIENTOS iv
DEDICATORIA v
LISTA DE TABLAS ix
LISTA DE FIGURAS x
RESUMEN xi
ABSTRACT xii
Introducción 1
1. Planteamiento del Problema 3
2. Objetivos 4
2.1. Objetivo Genral 4
2.2. Objetivos Específicos 4
3. Justificación 4
4. Desarrollo Sistémico de la Revisión Bibliográfica 5

4.1. Ehrlichia 5
4.1.1. Ehrlichiosis Canina / Ehrlichiosis Monocítica Canina 6
4.1.1.1. Transmisión 7
4.1.1.2. Patogenia y Presentación Clínica 8
4.1.1.3. Diagnóstico 10
4.1.1.4. Tratamiento 12
4.2. Anaplasmosis 12
4.2.1. Anaplasma Platys 13
4.2.2. Anaplasma Phagocytophilum 15
4.3. Babesiosis Canina 19

4.3.1. Ciclo Biológico y Transmisión 20
vii
4.3.2. Patogenia y Presentación Clínica 20

4.3.2.1. Enfermedad Aguda 21
4.3.2.2. Enfermedad Crónica 21
4.3.3. Diagnóstico 22
4.3.3.1. Frotis Sanguíneo 22
4.3.3.2. Serología 22
4.3.3.3. Diagnóstico Molecular 22
4.3.4. Tratamiento 22
4.4. Hepatozoonosis 23
4.4.1. Hepatozoon Canis 24
4.4.1.1. Ciclo Biológico y Transmisión 24
4.4.2. Hepatozoon Americanum 27
4.4.2.1. Ciclo Biológico y Transmisión 27
4.5. Dirofilariasis canina 29
4.5.1. Ciclo Biológico y Transmisión 30
4.5.2. Patogenia y Presentación Clínica 32
4.5.3. Diagnóstico 33
4.5.4. Tratamiento 34
4.5.5. Evaluación y clasificación de los animales con Dirofilariosis. 35
4.5.6. Prevención 36
5. CONCLUSIONES Y RECOMENDACIONES 36
5.1. Conclusines 36
5.2. Recomendaciones 38
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS 39
ANEXOS 42
viii
LISTA DE TABLAS
TABLA pp.
1 Especies de Ehrlichia, su hospedador y vector trasmisor 5
2 Diferenciación de patógenos, agentes y vectores que producen 16

Anaplasmosis en caninos
3 Manifestaciones clínicas y alteraciones clínico-patológicas de las 17

infecciones por Anaplasmosis en caninos
4 Diferenciación de patógenos, agentes y vectores que producen 19

ix
Anaplasmosis en caninos
LISTA DE FIGURAS
FIGURA p
pág
1 Cuadro hemático de paciente canino, se realizó por medio de 2
extendido de sangre periférica, el cual arroja como resultado, 43
presencia de mórulas intraleucocitarias de Ehrlichia canis.

presencia de mórulas intraplaquetarias de Anaplasma Platys.

extendido de sangre periférica, donde se observan merozoítos 45
x
intraeritrocitarios de Babeia Canis con cooinfeccion de Anaplasma

Platys, ya que también se pueden observar mórulas
intraplaquetarias.

presencia de gametocitos intraleucocitarios de Hepatozoon Canis

extendido de sangre periférica, donde se observan gametocitos 47
intraleucocitarios de Hepatozzom Canis, con cooinfeccion de
Anaplasma Platys, ya que también se pueden observar mórulas
intraplaquetarias
RESUMEN
Los hemoparásitos son los causantes de grandes problemas y de enfermedades en

diversas especies de animales, en este caso en los animales de compañía y/o animales
domésticos como lo son los caninos, que por referencia y cercanía son los que más tenemos
en contacto.
Los hemoparásitos que tomamos como referencia y los cuales podemos encontrar con
peculiaridad en estos animales son: Anaplasma, Ehrlichia, Babesia, Hepatozon y Dirofilaria,
esta referencia es dada por la zona tropical y ubicación donde nos encontramos, ya que este
factor es el que predispone y favorece el hábitat y reproducción de sus principales agentes
trasmisores o vectores como garrapatas y los mosquitos.
La hemoparasitosis es una enfermedad causada por cualquieras de estos agentes

infecciosos que atacan e invaden el cuerpo de un animal, causando un sin número de
xi
sintomatología y signos que afectan la salud del animal a tal punto que puede llevarlos a la
muerte.
Estas enfermedades son de gran importancia tanto por el impacto generado en la salud
animal, como varias de ellas que pueden llegar a ser de presentación y afectación también en
humanos, considerándose en tal medida una amenaza para el control y la salud pública.
Con respecto a los avances tecnológicos y en este caso los medios de diagnóstico y
nuevos tratamientos que pueden controlar o eliminar este tipo de enfermedades, han
evolucionado hasta tal punto que ya existen test rápidos a fin de identificar ciertos agentes
infecciosos causantes de éstas enfermedades, dando soporte y confianza a profesionales para
el correcto y práctico y tratamiento de las patologías presentes.
Palabras claves: hemoparásitos, hemoparasitosis, Anaplasma, Ehrlichia, Babesia, Hepatozon,

Dirofilaria, garrapata, mosquito.
ABSTRACT
Hemoparasites are the cause of major problems and diseases in various species of
animals, in this case in pets such as dogs, which by reference and proximity are the ones we
have most in contact.
The hemoparasites that we take as reference and which we can find with peculiarity in
these animals are: Anaplasma, Ehrlichia, Babesia, Hepatozon and Dirofilaria, this reference is
given by the tropical zone and location where we are, since this factor is what predisposes and
favors the habitat and reproduction of its main transmitting agents or vectors such as ticks and
mosquitoes.
Hemoparasitosis is a disease caused by any of these infectious agents that attack and
invade the body of an animal, causing a number of symptoms and signs that affect the
animal's health to such an extent that it can lead to death.
xii
These diseases are of great importance both for the impact generated in animal health
and in several of them that may become of presentation and affectation also in humans, to
such an extent being taken as a threat to control and public health.
With regard to technological advances and in this case the means of diagnosis and new
treatments that can control or eliminate this type of disease, these have evolved to such an
extent that there are already rapid tests to identify certain infectious agents that cause these
diseases, giving support and confidence to professionals for the correct and practical and
treatment of the present pathologies.
Palabras claves: hemoparásitos, hemoparasitosis, Anaplasma, Ehrlichia, Babesia, Hepatozon,

Dirofilaria, garrapata, mosquito.
1
Introducción
Los hemoparásitos son organismos que pueden ser transmitidos a los animales
domésticos por vectores mecánicos y biológicos. Su presencia en los animales domésticos
produce cuadros hemáticos que afectan y van deteriorando la salud animal, los hemoparásitos
son parásitos microscópicos que viven y se reproducen a nivel de los vasos sanguíneos, por
fuera o dentro de glóbulos rojos, blancos y plaquetas. Estos microorganismos se encuentran
ampliamente distribuidos en todo el mundo, al igual que las garrapatas y mosquitos, causando
un sin número de efectos negativos en la salud de los animales. (1)
Una de las principales fuentes de trasmisión y o portadores de este tipo de

hemoparsitos son las garrapatas y mosquitos, las cuales son muy adaptables a nuestro medio
climático y a la zona árida en la que nos encontramos, principalmente su adaptabilidad y
supervivencia en el trópico. Las garrapatas son vectores invertebrados que por medio de su
picadura son capaces de transmitir y causar diferentes tipos de enfermedades donde se
destacan los de los géneros Ehrlichia, Anaplasma, Babesia, Hepatozoon,y los moquitos
pueden transmitir Dirofilaria y Leishmania, estas enfermedades representan un problema
histórico y emergente en diversos lugares del mundo debido a su prevalencia, relevancia
veterinaria y potencial zoonótico, siendo algunas, consideradas problemas de salud pública.
(2).
La hemoparasitosis caninas constituyen un grupo de enfermedades causadas por

parásitos sanguíneos transmitidos por vectores invertebrados, se diagnostican frecuentemente
en la rutina médico-veterinaria, siendo responsables de manifestaciones clínicas que varían,
desde imperceptibles hasta cuadros clínicos más graves culminando hasta tal punto que puede
llevar a la muerte del animal (Labarthe et al., 2003).
Los métodos de diagnóstico para este tipo de enfermedades son principalmente la

sintomatología que presentan los animales, que los hacen característicos de este tipo de
infecciones dados por la valoración del médico veterinario, también apoyándose en exámenes
de laboratorio y tomando como método para su diagnóstico definitivo el examen conocido
como (PCR) Reacción en Cadena de la Polimerasa.
2
El estudio y análisis bibliográfico se efectuó en base a una línea de investigación

analítica de profundización epidemiológica de los hemoparásitos en animales de compañía,
donde se pudo analizar los diferentes métodos de diagnóstico, efectos clínicos, tratamiento y
métodos de prevención.
3
1. Planteamiento del Problema
Las enfermedades hemoparasitarias que diariamente afectan a diversos animales, como en

este caso los animales domésticos o animales de compañía, se producen en todo el mundo,
gracias a las condiciones favorables para el desarrollo de las poblaciones de los diferentes
tipos de vectores encargados de llevar consigo el hemoparasito e infectar a su huésped. Las
hemoparásitos son enfermedades causadas por diversos agentes etiológicos entre los que se
encuentran principalmente protozoos, bacterias como Rickettsiales y Espiroquetas y
nematodos los cuales pueden habitar dentro o fuera de los glóbulos rojos u otras células
sanguíneas. Dichas enfermedades pueden desarrollarse en gran variedad de especies animales
salvajes y domésticas. En los caninos, estos parásitos se transmiten principalmente por medio
de vectores artrópodos como garrapatas, pulgas, mosquitos, tábanos y otras moscas.
Los animales u huésped con presencia de hemoparasitos generalmente presentan signos

clínicos de anemia, por cuanto afectan directamente las células sanguíneas, en la mayoría de
casos fiebres intermitentes, depresión, pérdida de condición corporal, debilidad, vomito,
afecciones oculares, y cutáneas puesto que afecta las células de defensa, tos, congestión
cardiaca, entre otros síntomas, cabe aclarar que la forma como se desarrollen o presenten los
signos clínicos varían dependiendo; el agente etiológico, sus condiciones propias relacionadas
con su patogenicidad y condiciones del hospedero como estado nutricional, inmunológico o
fisiológico, que son los que favorecerían el curso de la enfermedad y desarrollo de la misma.
De este modo, se puede identificar el problema, encontrando un gran número de casos de

animales que padecen y presentan diferentes sintomatologías o afecciones, que dan como
resultado la presencia de hemoparasitos, dando como consultas y preguntas frecuentes; por
qué se presentan, cómo identificarlos, cómo evitarlos, controlarlos, qué tratamientos se deben
emplear y de más preguntas que son el diario vivir de un profesional médico veterinario.
Las enfermedades hemoparasitarias en los animales de compañía, son un problema que

enfrentan a diario los médicos veterinarios, causadas por un grupo de parásitos sanguíneos, que
día a día aumentan su presencia y número de casos reportados en los animales de compañía, las
principales enfermedades o tipos de hemoparásitos que tienen mayor caso de presencia y
reporte en clínicas veterinarias y laboratorios son: Ehrlichia, Anaplasma, Babesia, Hepatozoon
Dirofilaria y otros.
4
2. Objetivos
2.1. Objetivo General
Identificar por medio de un análisis epidemiológico la presencia, prevalencia, incidencia y

las principales afecciones que causan los hemoparásitos en animales de compañía a través de
diferentes fuentes bibliográficas.
2.2. Objetivos Específicos
 Identificar los principales hemoparásitos que afectan a caninos.

 Determinar la presencia y prevalencia con la que se presentan las afecciones por
hemoparásitos en caninos.
 Establecer relación entre las afecciones y las diferentes sintomatologías con respecto a
la presencia de hemoparásitos en caninos.
3. Justificación
El análisis y estudio que se efectuará en este trabajo tiene la finalidad de suplir y aportar
información de fuentes que puedan sustentar con evidencia información, que ayude al campo
de la medicina veterinaria, en su caso a los profesionales que en ella trabajan, a despejar
dudas y o reafirmar conocimientos previamente adquiridos tanto en su vida de formación
académica, como de formación profesional.
Tomando como base la falta de información, actualización y divulgación, en temas como

métodos preventivos, signos, sintomatología clínica, métodos de diagnóstico, tratamiento y
protocolo, es de conocimiento de la medicina veterinaria las enfermedades causadas por los
hemoparásitos, así como las patologías que conlleva que un animal esté infectado, pero
además sabemos la carencia de información verídica sustentada con evidencia reportadas, o
en este caso ya hay cierto tipo de información, donde falta recopilarla y manejarla
adecuadamente con el fin de poder tener una guía adecuada del manejo de estas enfermedades
y patologías, principalmente enfocándonos en la zona tropical que nos encontramos.
4. Desarrollo Sistemático de la Revisión Bibliográfica

5
4.1. Ehrlichia
La Ehrlichiosis canina es una enfermedad que afecta especialmente a caninos, seres

humanos y otras especies como équidos y venados. Es producida por bacterias ricketsiales
Gran negativas intracelulares obligadas, del género Ehrlichia, las cuales son estructuras
pleomórficas (cocoides - elipsoidales) con un diámetro de 0.5mc localizadas intracelularmente
en leucocitos y plaquetas, observándose en forma de mórulas, actualmente se pueden
encontrar varias especies reconocidas:
Ehrlichia muris, Ehrlichia ruminantium, se encuentra presente en animales rumiantes y

salvajes, Ehrlichia risticii, asociada a Ehrlichiosis monocítica en equinos, reclasificada como
Neorickettsia risticii, (3, 4) tras estudios y clasificaciones varias especies de bacterias eran
reconocidas como Ehrlichia, La Ehrlichia canis, produce Ehrlichiosis monocítica en perros,
Ehrlichia chaffeensis, también identificada en humanos, perros, coyotes, cabras y venados,
fue la primera especie descrita como agente causal de Ehrlichiosis en personas produciendo la
Ehrlichiosis monocítica humana en Estados Unidos (6, 22). al trascurrir los mismos, fueron
siendo reorganizadas y renombradas antiguas especies de Ehrlichia dentro de un género
diferente y otras bacterias fueron integradas al de Ehrlichia. (5). En su reclasificación dada
por medios de estudios moleculares realizados. La Ehrlichia Platys se reclasificó como
Anaplasma platys y la Ehrlichia phagocytophyla en Anaplasma phagocytophylum. (23)
Tabla 1.
Especies de Ehrlichia, su hospedador y vector trasmisor
HOSPEDADOR
ESPECIE CÉLULAS INFECTADAS VECTOR
NATURAL
Perros, zorros,
Ehrlichia canis Monocitos/ macrófagos. Rhipicephalus S.
chacales
Ehrlichia chaffeensis Humanos Fagocitos mononucleares Amblyoma A.
Neutrófilos
Ehrlichia ewingii Humanos, perros Amblyoma A
(inmunodeprimidos)
Neorickettsia risticii Caballos Monocitos Trematódo.
4.1.1. Ehrlichiosis Canina / Ehrlichiosis Monocítica Canina.

6
Son varias las especies de Ehrlichia capaces de infectar al perro, aunque desde un punto
de vista clínico la Ehrlichia canis es la que más importancia tiene, teniendo en cuenta que la
Ehrlichiosis monocítica canina (EMC), producida por Ehrlichia canis, fue la enfermedad
Ehrlichia descrita por primera vez, en 1935, por Donatien y Lestoquard, donde recibió como
primer nombre Rickettsia canis, la Ehrlichia canis, ha sido descrita en países de todo el
mundo, siendo endémica en zonas tropicales y subtropicales, ya que estos son los climas
predilectos para su agente trasmisor la garrapata. (6)
Como se menciona anteriormente la Ehrlichia canis, es una bacteria Gram negativa, pero
no presentan lipopolisacárido (LPS) ni capa de peptidoglicanos. Contrario a lo que ocurre con
el género Rickettsia, estas bacterias permanecen en la vacuola del leucocito, hecho que facilita
la formación de mórulas visibles al microscopio (5), que se comporta como un parásito
obligado intracelular obligada, parasitan el citoplasma de leucocitos, monocitos, macrófagos y
granulocitos, circulan en grupos denominados mórulas (3), siendo el interior de estas células
donde se desarrolla su ciclo vital a partir de unas formas cocoides o elipsoides que tienen un
diámetro entre 0,5 y 0,9 micras y que reciben el nombre de cuerpos elementales (1).
En la mayoría de los casos, casi que en su totalidad se puede afirmar y reportar que los
animales que padecen Ehrlichiosis monocítica canina, es causada por Ehrlichia canis, pero
ocasionalmente se han encontrado reportes por Ehrlichia chaffeensis en gatos donde se ha
comprobado la presencia de inclusiones en monocitos, linfocitos y granulocitos, en animales
que presentan fiebre y trombocitopenia, comprobándose por técnicas moleculares la presencia
de Ehrlichia canis. (7)
Las células que han sido infectadas la replicación se produce por fisión binaria; a los 3-5
días de post-infección, aparece un pequeño número de cuerpos elementales agrupados, en
forma de inclusiones pleomórficas con un tamaño aproximado de 1,4 a 2 micras y que reciben
el nombre de cuerpos iniciales. Durante los 7-12 días siguientes continúa el crecimiento y la
replicación de estos microorganismos dando lugar a las mórulas. (1, 6).
La replicación se da en las en células mononucleares de linfonódulos ubicados en él;

hígado, bazo y médula ósea, tiene tropismo por los leucocitos y se encuentra habitualmente en
los monocitos y linfocitos, dándose el ciclo de infección completo, desde la invasión de la
célula hospedadora hasta la salida de ella, completando en un periodo comprendido entre los
7
en 12-28 días, todo dependiendo del estado inmunológico del animal infectado. (1). De esta
manera, se puede encontrar en los reportes de diagnósticos de laboratorio que hay tres formas
intracitoplasmáticas: el cuerpo inicial, el cuerpo elemental y la mórula que aparece como una
inclusión basofílica en monocitos y granulocitos (7).
1.1.5. Transmisión.
La Ehrlichiosis canina se transmite por la picadura de garrapatas, donde se conoce como

su principal vector portador; la garrapata Rhipicephalus sanguineus, esta garrapata genera un
circulo de transmisión al alimentarse de un perro con Ehrlichiosis ingiriendo glóbulos
blancos con Ehrlichia en su citoplasma. (1) Las secreciones de las glándulas salivares de la
garrapata constituyen la fuente de transmisión para el perro, dichas secreciones acompañadas
de la inflamación causada por la picadura favorecer la llegada y aumento de leucocitos a ese
lugar, facilitándose la afectación del animal por la Ehrlichia canis (5). En la fase aguda que
presentan los animales portadores de la enfermedad es donde las garrapatas adquieren e
ingieren los leucocitos infectados, por el gran numero presente en esta fase. (3, 5)
La transmisión de Ehrlichia canis en la garrapata es de tipo transestadial, es decir, de larva

a ninfa y de ninfa a adulto, donde hasta el momento no se ha podido demostrar por medio de
ningún estudio que allá transmisión transovárica, es decir de generación de garrapata a
garrapata. (1, 5) Se pude establecer la transmisión del vector al animal infectado cuando el
vector tras alimentarse con sangre de un reservorio, el parásito se disemina dentro de esta a
través de los hemocitos y se ubica en el intestino del vector, hasta que pasa a las glándulas
salivares de la garrapata, la cual al volver alimentarse inyecta el hemoparásito en el sitio de la
picadura. (4)
También puede ser transmitida por medio de transfusiones sanguíneas a partir de donantes
infectados con Ehrlichiosis (5). Existen estudios que indica que la transfusión con sangre de
perros con infección crónica, que se habían tratado y habían contraído la infección hace 5
años, provoco la presencia de la enfermedad en los perros receptores. (1, 6). Se conoce que
una vez la garrapata ingiere sangre infectada, tiene la capacidad y puede transmitir la
infección 155 días después tras infectarse. (6)
1.2.5. Patogenia y Presentación Clínica.
8
La patogénesis de Ehrlichiosis incluye un período de incubación de 8 a 20 días (1),

seguido de una fase aguda, dando paso a subclínica, durante la cual el parasito ingresa al
torrente sanguíneo y linfático; localizándose en los macrófagos del sistema retículoendotelial
del bazo, hígado y ganglios linfáticos, permitiendo la replicación por fisión binaria, desde allí
las células mononucleares infectadas, diseminan a las ricketsias hacia otros órganos del
cuerpo, seguido de una fase clínica y en algunas ocasiones una fase crónica (1, 5).
Los animales que manifiestan o presentan sintomatologías pertenecientes o similares a la

Ehrlichia canis, o que estén cursando por algunas de las etapas de estas enfermedades ya sean
agudas, subclínicas o crónicas, tiene una variedad de signos clínicos presentes en perros y
anormalidades de laboratorio que incluyen fiebre, letargo, cojera, descarga oculonasal,
trombocitopenia, anemia no regenerativa, leucopenia, hiperglobulinemia y proteinuria,
teniendo en cuenta que en el inicio de la enfermedad en perros infectados, estos pueden
parecer sanos hasta cuando la infección deja ver tales síntomas como; pancitopenia, uveítis,
pérdida de peso, trastornos hemorrágicos, y se diagnostica ehrlichiosis. (9)
Estudios han descrito una gran variación en los signos clínicos y esto puede ser debido a
muchos factores, incluyendo diferencias en la patogenicidad entre las cepas de Ehrlichia. Se
ha demostrado que la Ehrlichiosis canina no hay predilección sexual ni de edad, todas las
razas pueden ser infectadas, sin embargo el Ovejero Alemán o Pastor alemán suele ser el
perro más predispuesto a desarrollar Ehrlichiosis. La Ehrlichiosis monocítica canina, en el
curso de su enfermedad presenta tres fases; aguda, subclínica y crónica. (23)
Fase Aguda. En esta fase podemos encontrar garrapatas en el perro, los signos clínicos
pueden ser leves y no específicos casi imperceptibles, aunque en algunos casos son severos y
llegan a comprometer la vida del animal. Tras el inicio he incubación de la Ehrlichiosis en un
periodo aproximado de 8 a 20 días, se encuentra un sin número de alteraciones, las cuales
siempre dependerán del estado inmunológico del animal. En la parte hematológica se pueden
encontrar alteraciones tales como; trombocitopenia, leucopenia, anemia leve y variables, las
cuales están acompañadas de otros tipos de alteraciones más visibles al análisis clínico del
médico veterinario, como lo son: pérdida de peso, anorexia, letargia, hipertermia, (41º C),
linfoadenomegalia, exudado óculo-nasal seroso o purulento, hemorragias, disnea. (3)
En esta fase la ehrlichiosis se replica en las células mononucleares, sobre todo del sistema
mononuclear fagocitario, como ganglios, bazo, hígado y médula ósea, provocando en ellos
9
una hiperplasia linforeticular que produce un aumento en su tamaño. La infección continúa

diseminándose por el organismo, afectando fundamentalmente pulmones, riñones y meninges.
La sintomatología es muy variada, pero en ocasiones se puede observar también edema en
extremidades y escroto al igual que signos hemorrágicos como epistaxis, petequias y
equimosis en piel y mucosas, pueden apareces problemas oculares tales como conjuntivitis,
opacidad corneal, panuveítis, hipema, hemorragias retinianas e incluso desprendimiento de
retina o glaucoma secundario. (4, 5)
Fase Sub-Clínica. En esta fase el animal presenta un estado de convalecencia donde suele
recuperar el peso perdido y eliminar la hipertermia llegando a su temperatura corporal normal
(1), hasta tal punto que se han presentados casos de animales que han eliminado el parásito,
convirtiéndose en portadores sanos hasta por periodos de 3 años (4), siempre teniendo en
cuenta el sistema inmune del animal y su excelente funcionamiento. Esta fase también recibe
el nombre de asintomática (5), cabe aclarar que en la mayoría de los casos persiste la
infección pasando de fase subclínica a crónica. Es de resaltar y entender que un animal que se
le diagnostique con presencia de este tipo de hemoparasito, quedara como portador, el cual
podrá presentar este tipo de sintomatología en cualquier momento, siempre dependiendo de su
estado inmunitario; es caracterizada por presentar trombocitopenia, leucopenia variable y
anemia sin la presentación de signos clínicos, donde la respuesta inmunitaria predominante en
esta fase es de tipo humoral. (6)
Fase Crónica. Se conoce que los animales llegan a esta fase de la enfermedad por su
sistema inmune ineficaz de poder eliminar el agente agresor, normalmente los pacientes que
llegan a este estado de la enfermedad, se encuentran en la mayoría de los casos en un estado
avanzado y de pronóstico grave, teniendo en cuenta que su nivel o estado de gravedad
siempre se ve influenciado por ciertos factores, tales como la raza, la edad, el estado
inmunitario y el contacto con el vector transmisor. (6). Es común que en esta fase los
pacientes puedan manifestarse en presencia de una enfermedad leve con alteraciones
hematológicas y de peso casi irrelevantes (1), pero también pueden desarrollar cuadros
clínicos mucho más complejos donde también se conoce como la fase más grave y letal, el
cuadro se caracteriza por la reducción de la producción de elementos sanguíneos de la medula
ósea (5), presentando diferentes alteraciones tales como:
 Trombocitopenia, presenta síntomas tales como palidez de mucosas, petequias,
equimosis en mucosas, y/o hemorragias nasales (epixtasis).
10
 Nefropatía dada por el aumento en la perdida de proteínas, como una

glomerulonefritis que se origina por depósito de inmunocomplejos sobre los capilares del
glomérulo, dando lugar a proteinuria que puede llevar a hipoalbuminemia lo que explicaría
otro síntoma que se puede observar en Ehrlichiosis edemas en la parte ventral del cuerpo
(extremidades, escroto. (1, 6)
 Disnea o tos por el edema intersticial a nivel del pulmón.
 Hepatomegalia, esplenomegalia o linfoadenopatía.
 Signos oculares al igual que en la fase aguda, como otra consecuencia de la
glomerulonefritis, ya que son animales que tienden a hipertensión sistémica (como cambio
de color en los ojos, ceguera y con bastante frecuencia uveítis, hipema, retinitis,
desprendimiento de retina)
 Alteraciones neuromusculares causadas principalmente por meningitis inflamatoria
o hemorrágica (hiperestesia, estados de estupor, o convulsivos).
 Cojeras, rigidez en la marcha por depósitos de inmunocomplejos en las
articulaciones.
 Los signos neurológicos pueden ocurrir tanto en la fase aguda como crónica. Estos
incluyen signos de meningoencefalitis, ejemplo: lomo arqueado, dolor severo de cuello y
lomo, paraparesia o tetraparesia, ataxia, déficit de nervios craneales y convulsiones. Los
signos neurológicos pueden ser debidos a hemorragias, infiltración celular extensa y
compresión perivascular de las meninges.
 En el aparato reproductor femenino también suelen presentasen ciertos problemas
como abortos, muertes neonatales, aumento en la posibilidad de presentar hemometras o
piometras por los problemas y cuadros hematológicos que presenta. (6)
 Se pueden presentar hemorragias a nivel del miocardio, originando síntomas como
taquicardia o arritmias dando orígenes a disnea y problemas respiratorios complejos. (5, 6)
1.3.5. Diagnóstico.
El rigor y la importancia de establecer una valoración médica por parte del médico
veterinario, analizando su presentación clínica y sintomatológica, analizando los antecedentes
de infestación por garrapatas junto con la presentación de una sintomatología caracterizada
desde un primer momento bajo la sospecha y un correcto apoyo de analices indicados donde
se reflejen la presencia del agente agresor, como lo son (1):
11
Frotis Sanguíneo. Se basa en la detección u observación del agente etiológico, tras la

identificación de las mórulas, que son los cuerpos elementales y/o iniciales de Ehrlichia
canis, que se pueden encontrar en el interior de los linfocitos o monocitos sanguíneos, que
constituyen una prueba inequívoca de su infección, Los frotis se tiñen con los colorantes
habitualmente empleados para la observación de leucocitos, como Giemsa o Romanowsky,
pero hay que tener en cuenta que solo un porcentaje muy bajo es en el que se puede observar
las morulas intraleucocitarias, ya que solo se pueden ver en la fase aguda (1,3,5).
Serología. Es una de las técnicas más comúnmente empleadas para el diagnóstico de estas
enfermedades. Consiste en detectar la presencia del agente mediante la valoración de la
respuesta inmunitaria humoral del hospedador, midiendo la producción de anticuerpos. Se
puede observar un título elevado de anticuerpos tras la exposición al agente, en cualquier fase
de la enfermedad, e incluso tras el tratamiento. Entre las técnicas utilizadas se distinguen:
 Técnica Indirecta de Detección de Anticuerpos por inmunofluorescencia (IFA): Es el

diagnóstico más aceptable. Pueden detectar enfermos a partir de los 7 días después de la
infección inicial, a pesar de que es posible que algunos casos no se tornen seropositivos hasta
los 28 días después de la infección inicial.
 Técnica de Inmunofluorescencia Indirecta (IFI): Esta técnica es actualmente el método
analítico de referencia. Determina anticuerpos antiehrlichia específicos (1), Se basa en la
detección de la presencia de un agente infeccioso por medio de la valoración de la respuesta
inmunitaria del hospedador. El organismo, ante la presencia del parásito producirá
anticuerpos, y éstos son fácilmente. (4, 5)
 Inmunoadsorción Ligado a Enzimas (Elisa): Prueba primaria que mide la unión
antígeno-anticuerpo. Basada en la detección de un antígeno inmovilizado sobre una fase solida
mediante anticuerpo que directa o indirectamente produce una reacción cuyo producto, por
ejemplo un colorante, puede ser medido espectometricamente. En veterinaria, la más usada es la
prueba rápida SNAP 3DX/4DX de Idexx, basada en la técnica de ELISA (4, 5, 6).
Diagnóstico Molecular. La reacción en cadena de la polimerasa (PCR): permite detectar el

ADN del agente agresor en la sangre del paciente, debido a su alta sensibilidad, permite el
diagnóstico temprano, antes de que se desarrollen los anticuerpos, permite determinar el
estado de portador y diferenciar entre las especies de Ehrlichia. (5) (Ver Anexo Figura 1)
12
1.4.5. Tratamiento.
El tratamiento adecuado para un paciente con Ehrlichiosis, se basa inicialmente en su

estabilización, enfocándose en la parte anémica, hidratación e inmunitaria, a fin de obtener
mejores resultados tras el tratamiento. En pacientes con sintomatología avanzada, se debe
priorizar la fluidoterapia para estabilizarlo, en casos severos de anemia, se recomienda
trasfusión de sangre (1, 5), por ser parte de mayor incidencia que afecta la Ehrlichiosis, y
puede llevar a la muerte. El tratamiento farmacológico se basa en la utilización de
medicamentos que ayuden a controlar y eliminar el agente agresor en este caso la Ehrlichiosis,
los medicamento con más frecuencia y que arrojan buenos resultados son (1, 5, 6):
Doxiciclina, Oxitetraciclina o tetratciclinas, Dipropionato de imidocarb, Azitromicina y
Enrrofloxacina.
4.2. Anaplasmosis
Enfermedad causada por especies del género Anaplasma, afecta a bovinos, ovinos,
caprinos, canidos, búfalos y algunos rumiantes salvajes, caracterizada por un aumento en la
temperatura, ictericia, hemorragias y anemia. El género Anaplasma está constituido por
Anaplasma phagocytophilum (anteriormente Ehrlichia equi, Ehrlichia phagoyitophila o
erliquia granulocítica humana), Anaplasma bovis y Anaplasma platys. (1, 13).
La Anaplasmosis se ha denominado como una enfermedad de infecciones bacterianas

transmitidas por garrapatas, que afecta al ser humano y a los animales. Son de distribución
universal, y están provocadas por diferentes especies de los géneros Anaplasma de la familia
Anaplasmataceae. Taxonómicamente pertenece al orden rickettsiales, y se caracteriza por ser
Gram negativa, pleomórficas y de crecimiento intracelular obligado (1, 8). Son transmitidas
por vectores que ocasionan la anaplasma phagocytophilum (sinónimo Ehrlichia
phagocytophila) y anaplasma platys (sinónimo Ehrlichia platys) estos organismos infectan
principalmente neutrófilos y ocasionalmente granulocitos eosinófilos como lo hace la
anaplasma phagocytophilum, o las plaquetas la anaplasma platys, respectivamente, y
evolucionan hacia colonias típicas (mórulas) que pueden observarse en el microscopio. (18)
4.2.1. Anaplasma Platys.
13
Originariamente denominada Ehrlichia platys, se incluyó en el género Anaplasma,

pertenecen a la orden Ricketsiales, familia Anaplasmataceae y género Anaplasma y se
denominó Anaplasma platys por su similitud en el gen ARN ribosómico 16S con otras
especies incluidas dentro del género. Es el único agente rickettsial con capacidad de infectar
plaquetas en perros. Este agente fue descrito por primera vez en Estados Unidos en 1978.
Actualmente su distribución es mundial, habiendo sido descrita en el continente americano,
Asia, Oceanía, África y Europa (2, 6).
Sus células diana son exclusivamente las plaquetas, puesto que por medio de
microorganismos cooideos o elípticos, Gram-negativos, parásitos intracelulares obligatorios,
que se presentan aisladamente o en colonias en el interior de las plaquetas, principalmente en
perros, siendo responsable del desarrollo de un cuadro clínico denominado trombocitopenia
cíclica canina. (6). Se observar inclusiones en cuyo interior puede haber de 1 a 8
microorganismos formando mórulas azuladas similares a las mórulas de Ehrlichia canis,
asimismo, el principal vector transmisor es la garrapata Rhipicephalus sanguineus, dado que
se ha detectado ADN de Anaplasma platys en esta especie de garrapata y en animales
positivos a este agente estaban parasitados por Rhipicephalus sanguineus, por este motivo, es
frecuente que coexista la infección por Ehrlichia canis y anaplasma platys en el mismo
hospedador. (2, 6, 19)
La transmisión natural de este agente no se ha definido completamente, pero parecen estar

implicados las garrapatas y otros vectores artrópodos. En infecciones experimentales, los
periodos de incubación son de 8 a 15 días. Las infecciones cursan con trombocitopenia cíclica
y la carga bacteriana más elevada se haya durante la periodo inicial; en los ciclos posteriores,
solo el 1% de las plaquetas, aproximadamente, están afectadas mientras que en los episodios
trombocitopénicos permanecen al mismo nivel. Con el tiempo, la gravedad de la
trombocitopenia disminuye. (18)
Sin embargo, no ha sido posible demostrar la capacidad de transmisión de Rhipicephalus

sanguineus en estudios experimentales igual que ocurre con Ehrlichia. Canis, de igual manera
que la Ehrlichiosis la anaplasma platys se puede transmitir por transfusión sanguínea
14
empleando sangre de un donante infectado, de igual manera solo se conoce la transmisión

transestádica de un estadio a otro y no intraovarica. (6, 18).
Luego de ser infectado el hospeador desarrolla una infección aguda por anaplasma platys
que inicia después de un período de incubación de 8 a 15 días, y se caracteriza por ciclos de
parasitemia y trombocitopenia que ocurren periódicamente en intervalos de 10 a 14 días. En la
primera fase parasitémica, la trombocitopenia tiende a ser más grave presentando en su punto
más bajo 20.000 a 50.000 plaquetas por μL de sangre, y el número de plaquetas parasitadas
tiende a ser mayor cada vez. (2). Tras el período de incubación y superior a los quince días, y
al haberse producido la parasitemia de las plaquetas y con ello el desarrollo de una
trombocitopenia y una linfadenomegalia generalizada, donde se hacen visibles otros signos
clínicos como son: anorexia, depresión, fiebre, letargia, mucosas pálidas, pérdida de peso,
secreción nasal, letargia, hemorragias petequiales y en ciertos casos presencia de uveítis. (2,
18)
Se pueden observar cambios en el recuento plaquetario, donde al principio disminuye

para volver a incrementarse posteriormente y alcanzar valores normales, puede aparecer de
nuevo una trombocitopenia al cabo de 1-2 semanas, para volver a recuperar los valores
normales; ello explica que la enfermedad se haya denominado trombocitopenia cíclica
recurrente. Algunos casos pueden presentar alteraciones en el recuento leucocitario y anemia.
También puede aparecer una hipoalbuminemia e hiperglobulinemia, además, se ha observado
experimentalmente, en las fases iniciales de la infección, una ligera anemia que suele ser
normocítica, normocrómica y no regenerativa.
Los animales infectados según estudios realizados presentan trombocitopenia y presencia

de mórulas intraplaquetarias siete días post infección, de igual manera se cree que la
trombocitopenia es causada por la proliferación del agente, pero también se considera el
desarrollo de mecanismos inmunomediados el secuestro esplénico y la fagocitosis plaquetaria
por macrófagos en el bazo, el hígado y la médula ósea y la disfunción plaquetaria. (2). En
general la Anaplasma platys es un organismo de patogenicidad baja, que causa principalmente
trombocitopenia clínica de leve a moderada y a menudo se presenta asintomática, dejando de
ser asintomática y es notable la sintomatología cuando el paciente , en este caso el canino esta
coinfectado por otra Ehrlichia y o con Babesia. (11)
15
2.2.6. Anaplasma Phagocytophilum,
Es un patógeno transmitido por garrapatas que causa anaplasmosis granulocítica en

humanos, caballos, perros, gatos, ovejas, cabras, bovinos, y llamas, teniendo como su
principal vector transmisor la garrapata Ixodes spp y en general las garrapatas duras, donde se
han encantado vectores portadores como la garrapata occidental de patas negras
(Indopacetus pacificus). (11)
Esta especie engloba a las especies anteriormente conocidas como Ehrlichia equi
(denominada así por su presencia en caballos, e igualmente causante de la Ehrlichiosis
granulocítica canina), HGE (agente de la ehrlichiosis granulocítica humana) y Ehrlichia
phagocytophila que causa la enfermedad en el ganado. Esta unificación taxonómica se realizó
ya que tras el análisis de su RNA ribosómico, se determinó que estos agentes resultaban ser la
misma especie, donde se considera una especie granulocítica, junto con Ehrlichia ewingii,
por su tropismo por neutrófilos y eosinófilos. (1, 6)
Su principal vector transmisor es la garrapata del género Ixodes, concretamente Ixoides

ricinus, en este caso esta especie no es específica de hospedador, pudiendo infectar caballos,
rumiantes, pequeños y grandes mamíferos salvajes, humanos y gatos, que podrían, a su vez
actuar como reservorios del mismo agente. (6)
Se ha demostrado y descrito que su transmisión es transestádica de anaplasma

phagocytophilum de un estadio evolutivo de Ixodes spp, al siguiente, pero no hay transmisión
transovárica, al igual que la anaplasma platys, normalmente, es necesario que la garrapata se
alimente durante 24-48 horas antes de que el agente infeccioso sea transmitido al hospedador
susceptible. (19) Se describe que se alimenta solo una vez por etapa, por lo que la infección
debe ser adquirida por una garrapata juvenil que se alimenta de un mamífero infectado y de
esta manera poder hacer su estadio evolutivo y picar al hospedador susceptible el cual
infectara. (11)
El periodo de incubación es de 1-2 semanas, después de la endocitosis, A.

phagocytophilum se multiplica por fisión binaria en el interior de los fagosomas
transformándose en una mórula principalmente de neutrófilos aunque también de granulocitos
16
eosinófilos. Las células infectadas por anaplasma phagocytophilum pueden encontrarse en el

torrente sanguíneo y órganos hematopoyéticos, como el bazo, el hígado y la médula ósea. (18)
En perros infectados se observan signos inespecíficos como fiebre, letargia, depresión,

esplenomegalia, anorexia, cojera (poliartritis), mucosas pálidas, tensión abdominal, diarrea,
vómitos, hemorragias petequiales, taquipnea, linfadenomegalia; en algunas ocasiones tos,
uveitis, edema en las extremidades, polidipsia, signos neurológicos. (6)
Se pueden encontrar alteraciones en los parámetros y análisis de laboratorio, siendo los

más comunes: trombocitopenia, anemia, linfopenia e hipoalbuminemia, anemia, monocitosis,
leucopenia y leucocitosis; hipergammaglobulinemia, hipoalbuminemia, incremento de las
enzimas hepáticas e hiperbilirrubinemia. (6, 18)
Tabla 2.
Diferenciación de patógenos, agentes y vectores que producen Anaplasmosis en caninos
Garrapata
Agente Causal Enfermedad Huésped Reservorio
VECTOR
perro, gato,
Anaplasmosis humanos, Corzo, ciervo
Anaplasma Ixodes ricinus,
granulocitica caballo, oveja, rojo, pequeños
phagocytophilum (I. trianguliceps)
canina (aGC) cabra, bóvidos, roedores, lince
llama
Trombocitopenia Rhipicephalus
Anaplasma platys perros desconocido
cíclica canina (tCC) sanguineus
Tabla 3.
Manifestaciones clínicas y alteraciones clínico-patológicas de las infecciones por Anaplasmosis en
caninos
Agente Causal
Signos Clínicos Alteraciones de Laboratorio
Enfermedad
Anaplasma signos clínicos no específicos como Trombocitopenia, anemia, linfopenia,

phagocytophilum letargia, anorexia y fiebre; cojera monocitosis leucopenia y
(AGC)
(poliartritis), mucosas pálidas, leucocitosis;
tensión abdominal, diarrea, hipergammaglobulinemia,
17
vómitos, hemorragias petequiales,

taquipnea, esplenomegalia, hipoalbuminemia, incremento de las
linfadenomegalia,tos, uveitis, enzimas hepáticas e
edema en las extremidades, hiperbilirrubinemia.
polidipsia, signos neurológicos
fiebre, letargia, palidez de mucosas,

hemorragias petequiales, en muchos Trombocitopenia cíclica, anemia,
Anaplasma platys casos subclínicos o en conjunción hipoalbuminemia e
con una inmunodepresión o hiperglobulinemia
infecciones simultáneas
El diagnóstico de esta enfermedad al igual que otros hemoparásitos, se basa en la correcta

valoración e interpretación del médico veterinario, quien determina a través de los signos
clínicos presentados en el paciente, conjuntamente con las alteraciones hematológicas y
bioquímicas, la presencia del agente agresor, en este caso la anaplasmosis se puede
diagnosticar mediante los siguiente métodos:
Frotis Sanguíneo. Se basa en la detección u observación del agente etiológico, tras la

identificación de las mórulas intraplaquetarias o cuerpos de inclusión, de anaplasma platys,
que constituyen una prueba inequívoca de su infección, Los frotis se tiñen con los colorantes
habitualmente empleados para la observación de leucocitos, como Giemsa o Romanowsky, (1,
6, 15).
Serología.
 Técnica de Inmunofluorescencia Indirecta (IFI): Determina anticuerpos de anaplasma

platys específicos, Se basa en la detección de la presencia de un agente infeccioso por medio
de la valoración de la respuesta inmunitaria del hospedador. El organismo, ante la presencia
del parásito producirá anticuerpos, y éstos son los que se reconocen y dan como positiva a la
presencia. (1)
 Inmunoadsorción Ligado a Enzimas (Elisa): Es la prueba primaria que mide la unión
antígeno-anticuerpo. Es una prueba basada en la detección de un antígeno inmovilizado sobre
una fase solida mediante anticuerpo que directa o indirectamente produciendo una reacción y
arojando un positivo a la presencia.
18
 SNAP 3DX/4DX, basada en la técnica de ELISA, conocida como test rápido de

identificación de hemoparasitos. Es un test que proporciona resultados para la detección de
anticuerpos contra A. phagocytophilum, A. platys, E. ewingii, E. canis, B. burgdorferi y
antígenos contra Dirofilaria inmitis, en ocho minutos. Tiene especificidad de 100% y
sensibilidad de 99,1% para Anaplasma spp. (15)
Diagnóstico Molecular. La reacción en cadena de la polimerasa (PCR): permite detectar

el ADN del agente agresor en la sangre del paciente, Debido a su alta sensibilidad, permite el
diagnóstico temprano del agente agresor.
2.4.5. Tratamiento.
Al igual que otros hemoparásitos, se puede manejar ambulatorio o de manera

intrahospitalario, teniendo en cuenta el nivel de gravedad y afectación del animal. Es una
enfermedad que puede pasar relativamente desapercibida, pero presentando un cuadro clínico
muy grave cuando es asociada o está en coinfección con otro hemoparásito.
Lo principal es la estabilización del paciente, por medio de fluidoterapia y control de la

sintomatología presente, teniendo en cuanta que es una infección causante de hemorragias,
por lo cual el uso de hemostáticos y control plaquetario, en el caso transfusiones de sangre.
(17). En cuanto a los fármacos para el control y eliminación del agente agresor del anaplasma
es muy similar a los de control de Ehrlichiosis, como los son: Doxiciclina, Oxitetraciclina o
tetratciclinas, Dipropionato de imidocarb, Azitromicina, Diaceturato de Diminacene.
4.3. Babesiosis Canina
La babesiosis, es una enfermedad causada por un parásito protozoario perteneciente al

género de la familia babesidae del género babesia, que se desarrolla en los glóbulos rojos de
la sangre, se transmite directamente mediante la picadura de garrapata contaminada, de la cual
se encuentran varias especies, que pueden ser transmisoras de esta enfermedad, como lo
son: Rhipicephalus sanguineus, dermacentor reticulatus e Ixodes canisuga. (1, 21, 22). La
babesiosis canina se puede declarar como de distribución mundial ya que se puede encontrar
en todo el mundo, sobre todo en las regiones donde las garrapatas y su presencia son más
frecuentes, principalmente en lugares de climas cálidos o cuando se presenta la estación de
verano, de igual manera su predilección por los animales jóvenes. (20)
Tabla 4.
19
Diferenciación de patógenos, agentes y vectores que producen Anaplasmosis en caninos

Garrapata
Agente Causal Tamaño Hospedador
Vector
Babesia canis Grande perro Derma centor reticulatus
B. vogeli Grande perro Rhipicephalus sanguineus
Ixodes hexagonus
B. (Theileria) annae Pequeño perro
Ixodes ricinus
Rhipicephalus sanguineus
B. gibsoni Pequeño perro Haemaphysalis spp.
Dermacentor spp
Babesia spp Pequeño / Grande Gato Rhipicephalus spp.
En la actualidad se conocen más de 100 especies del parásito pero la Babesia canis y
Babesia gibsoni han sido identificadas las más frecuentes e identificadas en infectar caninos,
causando la babesiosis canina. Las babesias son parásitos intraeritrocitarios clasificados
morfológicamente en grandes o pequeñas, de acuerdo con el tamaño de los merozoítos, en el
caso de las especies que afectan a los perros, la babesia canis es considerada una babesia
grande (2,4 - 5μm), casi el doble del tamaño de la babesia gibsoni (1 - 3,2μm), considerada
pequeña, los merozoítos de este parásito se observan en el interior de los glóbulos rojos con
diferentes formas (redondeada, o elíptica) (10, 21, 22).
Tras la llegada de las ayudas moleculares y el manejo de estudios filogenéticos donde la
babesia canis se reclasifico en tres tipos de subespecies, (Babesia canis canis, Babesia canis
rossi y Babesia canis vogeli) basados en inmunidad cruzada, las pruebas serológicas, la
especificidad de vectores y la filogenia molecular, estos parásitos son considerados especies
separadas. (1, 8).
3.1.6. Ciclo Biológico y Transmisión.
Su ciclo biológico se da cuando la garrapata infectada por Babesia, pica a un perro,

inocula los merozoitos de Babesia (formas infectantes) que colonizan el intestino y luego las
glándulas salivales y el ovario, produciéndose de tal modo la invasión de la progenie,
conocida como transmisión transovárica, que entran en las células sanguíneas, comenzando su
ciclo, de esta forma, las larvas que nacen de huevos infectados tendrán esporozoítos en sus
20
glándulas salivales, permitiendo de esta forma que su hospedador intermedio que es el canino
donde las babesias se reproducen en forma asexual. (1, 18, 24)
Al ser picado el hospedador por garrapatas infectadas, este comienza con una
hemoparsitosis transitoria que dura aproximadamente cuatro días. Luego se presenta una
parasitemia más intensa, donde el microorganismo se replica a nivel endocelular en los
eritrocitos, y puede localizarse también en macrófagos y células endoteliales de pulmón e
hígado. (1, 8). Su principal medio de trasmisión es dado por la picadura de una garrapata
infectada, pero se ha demostrado que existen otras formas de infección que pueden
presentarse como lo son: por la mordida de un perro en la que haya transferencia de sangre, en
una transfusión de sangre de un animal infectado, en la placenta de una perra que infecta a sus
cachorros. En esta enfermedad, también se dan casos de perros sanos portadores del parásito.
Son fuentes de infección, pero no presentan cuadro clínico. (20).
Tras la picadura de la garrapata infectada y la incubación de los merozoitos en el

hospedador, se comienzan a presentar las diferentes síntomas ya sea aguda o crónica, siempre
teniendo en cuenta que la sintomatología y el cuadro clínico presente va de la mano con el
estado inmunitario y su exposición al agente transmisor, asimismo es importante saber que la
gravedad de la enfermedad depende de la especie y la cepa de Babesia que afecta al
hospedador. (16, 18)
2.1.5. Enfermedad Aguda.
Es la más comúnmente encontrada y la que más reportes presenta, como su nombre lo

menciona suele presentar su sintomatología en un hospedador o paciente que en días anteriores
se encontraba aparentemente en buen estado, el periodo de incubación es de 1-3 semanas. Su
principal sintomatología y signos clínicos son leves o moderados como: fiebre, disminución o
ausencia de apetito (inapetencia), ictericia, debilidad, heces descoloridas, inflamación de
ganglios linfáticos, letargia, vómitos y en algunos casos, depresión, palidez de mucosas,
esplenomegalia orina de color marrón-rojizo. Patológicamente es común hallar anemia
hemolítica, trombocitopenia, neutropenia y esporádicamente hemoglobinuria. (1, 20)
Si no se presta un adecuado tratamiento y se demora en tratar al animal puede presentar

un periodo de recuperación largo, seguido de recaídas que lleve a presentar shock, y a una
insuficiencia renal grave o incluso letal, de tal punto que se puede asociar a formas atípicas
21
con hemorragias y coagulación intravascular diseminada con alteraciones locomotoras,

cerebrales, oculares, gastrointestinales y vasculares de carácter grave. (1, 18)
2.2.5. Enfermedad Crónica.
Es menos frecuenta su presencia en cuadros clínicos, pero si es de mayor gravedad, en la

mayoría de los casos se presenta cuando hay descuido por parte de los propietarios de los
animales y se han manejado inadecuadamente o interrumpido su tratamiento en la forma
aguda, sus signos clínicos incluyen depresión moderada, fiebre intermitente, anemia, miositis,
artritis, anorexia, hipotermia, hipoxia tisular, edemas en extremidades, vómitos, diarreas,
problemas oculares, convulsiones o descoordinación y debilidad al andar.
Tras análisis apoyados por exámenes de laboratorio se confirma que los síntomas clínicos
incluyen insuficiencia renal aguda, disfunción neurológica, coagulopatías, disfunción
hepática, síndrome de dificultad respiratoria aguda, miocarditis, hipotensión y pancreatitis. Se
evidencia alteraciones hematológicas primarias como anemia, trombocitopenia y leucocitosis,
de igual manera en análisis químicos sanguíneos, puede detectarse un aumento de la actividad
de las enzimas hepáticas, hipopotasemia, y en casos más graves aumento del nitrógeno ureico
sanguíneo (BUN) con valores normales de creatina sérica. (1, 18, 27)
Por medio de una adecuada y exhaustiva valoración médica por parte del médico
veterinario, analizando su presentación clínica y sintomatología, donde se pueda apoyar en
pruebas o análisis indicados donde reflejen su presencia en el animal, como los son:
3.1.5. Frotis Sanguíneo.
Por medio de una muestra de sangre periférica al realizar un frotis sanguíneo con (tinción
de Giemsa, Wright o diff-Quick) en el que se pueden observan los merozoítos de Babesia, de
tamaño grande o pequeño, observándose intraeritrocitarios en forma de coma, anillo o
tétradas (cruz de malta) que son patognomónicas de babesiosis. (1, 18, 27)
3.2.5. Serología .
La prueba de inmunofluerescencia indirecta (IFI) se usa para confirmación, o segunda

opción cuando el frotis sanguíneo ha arrojado resultados negativos; se basa en la presencia de
anticuerpos específicos que pueden detectarse solamente transcurridas dos semanas después
de la primoinfección, y por tanto, las infecciones agudas pueden pasar desapercibidas en la
babesiosis canina.(18, 29)
22
3.3.5. Diagnóstico Molecular.
La reacción en cadena de la polimerasa, conocida como PCR, es la prueba más específica

y de mejor diagnostico que también es usada para monitorear la progresión de la infección, es
la indicada para determinar el tipo de Babesia que está presente. (1, 24)
3.4.6. Tratamiento.
Para el tratamiento o manejo de un animal con Babesia, es primordial mirar su estado de

hidratación y estado anémico, con el fin de corregir primero las anormalidades presentes u
otras sintomatologías en la paciente por medio de fluidoterapia intravenosa y en casos
trasfusiones de sangre antes que puede pasar a mortal, tras estabilizado el animal el objetivo
terapéutico es corregir y eliminar la infección. Farmacológicamente los medicamentos más
utilizados y que dan buen resultado en contra de la babesiosis son: Clorhidrato de
clindamicina, Metronidazol, Dipropionato de imidocarb, Doxiciclina, Diminazeno
diaceturato, Oxitetraciclina.
4.4.Hepatozoonosis
La Hepatozoonosis canina es una enfermedad transmitida por la ingestión de garrapatas

infectadas con protozoos; como agente etiológico es un protozoo apicomplexo perteneciente a
la clase Sporozoea, orden Eucoccidia, Familia Haemogregarinidae, del género Hepatozoon
spp (23). El primer reporte de este hemoprotozoario intraleucocitario se realizó en la India en
1905. Es un hemoparasito intraleucocitario comúnmente reportado en perros, pero se ha
evidenciado que también afecta a gatos domésticos, se reportan y conocen dos variedades
claramente identificadas, con cuadros clínicos diferentes pero con distribución en diferentes
continentes donde se diferencian e identifican como Hepatozoon canis y Hepatozoon
americanum. (7, 24)
Son parásitos intraleucocitarios, de forma alargada o rectangular y varían en tamaño,

teniendo de 8 a 12 μm de largo por 3 a 6 μm de ancho, siendo de menor tamaño la variedad
americana; el Hepatozoon americanum su principal lugar de presencia es en los estados
unidos y más al norte del continente americano, todo lo contario con la variedad de
Hepatozoon canis, que se encuentra y se ha reportado su presencia en casi en todos los otros
continentes teniendo afinidad y principal lugar de predisposición a presentarse en lugares
23
cálidos o sectores tropicales, los cuales favorecen la presencia y supervivencia de la garrapata

Ripicephalus sanguíneus transmisora de la enfermedad. (7, 24).
La Hepatozoonosis canina no muestra una predisposición para alguna raza o sexo en

particular, sino que se cree que su presentación está asociada a las características conductuales
que favorecen el contacto del animal con la garrapata, ya que este vector es un oportunista y
más cuando las condiciones higiénico sanitarias son realmente deficientes, favoreciendo la
presencia de la misma. (23).
4.1.6. Hepatozoon Canis.
El Hepatozoon canis fue descrito por primera vez en sangre de un perro en la India en 1905
(24). Es un protozoario transmitido por garrapatas como la Ripicephalus sanguíneus, es más
frecuente y está asociada su presencia a animales de Europa, Asia, África, y América del sur,
presentándose infecciones de inaparentes a severas, en general, asociadas a enfermedades
inmunosupresoras y a coinfecciones con otros hemoparásitos, persistente e identificado en todas
estas zonas donde de clima trópico o de predilección para esta garrapata. (24).
El ciclo biológico de Hepatozoon canis comienza cuando la garrapata (vector),

considerada el huésped primario dada su reproducción sexual en la misma, ingiere los
macrogamontes y microgamontes presentes dentro de los monocitos y neutrófilos sanguíneos
del huésped secundario que es el perro, a su vez quedando las garrapatas infectadas y
portadoras (36), de esta forma la infeccion natural con Hepatozoon canis se adquieren a través
de la ingesta de la garrapata parda o marrón del perro, la Rhipicephalus sanguineus (Ixodida:
Ixodidae), infectada con ooquistes maduros o esporulados. (24)
La garrapata Rhipicephalus sanguineus al picar al huésped e ingerir los ooquistes da

origen y desarrollo en el intestino de la misma por medio de la reproducción múltiples
cigotos, los cuales una vez tras ser ingeridas las garrapatas por el perro, las formas libres de
Hepatozoon canis, como los esporozoitos que se liberan en el tracto digestivo del perro,
penetran la pared del intestino, invaden las células mononucleares y son transportados por la
sangre o la linfa principalmente a los ganglios linfáticos, y tejidos corporales, formando
24
ezquisontes, dentro de los monocitos y neutrófilos, afectando órganos como bazo, médula
ósea, pulmones, hígado y músculo, donde el organismo se divide asexualmente a través de la
fase de merogonia o anteriormente llamada esquizogonia, los cuales se pueden observar por
medio de estudios histopatológicos de estos tejidos a partir del día 13 post-infección.
Se producen dos tipos de merontes, uno que contiene 1 a 4 macromerozoitos e infecta

nuevas células epiteliales o de tejido hemolinfático, formando algunos de ellos quistes
monozoicos en los tejidos blancos y otro que contienen entre 20 a 30 micromerozoítos, estos
últimos merontes infectan los leucocitos (neutrófilos y monocitos) y realizan un proceso de
maduración (gamontogonia) convirtiéndose en gamontes o gametocitos circulantes, vistos en
la sangre del canino infectado a los 28 días post-infección, donde se presenta una
diseminación hematógena que se considera la responsable de los signos clínicos presentados
por el paciente. (22, 24).
La patogénesis de la infección por Hepatozoon canis puede estar influenciada por

condiciones de deficiencia inmunológica, ya que las patologías que debilitan las respuestas
inmunitarias aumentan la susceptibilidad frente a nuevas infecciones con Hepatozoon canis o
permiten que las infecciones existentes se reactiven. Es común encontrar la hepatozoonosis
asociada a otra enfermedad infecciosa como parvovirosis, erhlichiosis, babesiosis,
anaplasmosis, dirofilariosis, distemper, o en animales inmunosuprimidos ya sea por una
enfermedad concomitante o terapias inmunodepresoras, de esta manera la sintomatología
clínica se hacen más evidente. (24)
La sintomatología en los caninos varía depende el estado inmunitario del canino e

igualmente si se encuentra coinfecato por otro hemoparasito, en el caso de un animal que este
cursando solo con la presencia de la infección por Hepatozzon canis, su sintomatología y los
signos clínicos que presentan los caninos afectados son inespecíficos y variados, de esta
forma los signos clínicos más referenciados son; anorexia, vomito, decaimiento, letargia,
mucosas pálidas, pérdida de peso y linfadenopatía local o generalizada (7, 24) llegando a
presentar en casos severos; dolor muscular y articular, principalmente de los miembros,
acompañado de ataxia, debilidad del tren posterior, y hasta postración. (24, 23)
25
Dentro de los hallazgos de laboratorio clínico la anemia es el trastorno hematológico más

común en la infección por Hepatozzon canis, por lo general normocítica normocrómica
regenerativa, donde se pueden encontrar que los recuentos de leucocitos están a menudo
dentro del rango normal o con leucocitosis leve sin deviación a la izquierda cuando la
parasitemia es baja, es decir que no haya coinfección con otro hemoparásito, de igual manera
es común encontrar eosinofilia seguida de linfocitosis, neutrofilia y monocitosis. Las
anormalidades bioquímicas comúnmente registradas en animales con Hepatozzon canis
incluyen hiperproteinemia con hiperglobulinemia e hipoalbuminemia, con una escasa sintesis
hepática, refelejados en los rangos de la ALT (alanina aminotransferasa). (24)
Por medio de una adecuada y exhaustiva valoración médica por parte del médico
veterinario, analizando su presentación clínica y sintomatología, donde se pueda apoyar en
pruebas o análisis indicados donde reflejen su presencia en el animal, como los son:
Frotis de Sangre Periférica. El diagnóstico etiológico más común y primario para

confirmar la presencia clínica, subclínica o de huésped portador de Hepatozoon canis, se realiza
mediante la visualización del protozoario dentro de los leucocitos sanguíneos (monocitos y
neutrófilos) en un frotis de sangre periférica de extensión fina o de médula ósea, utilizando
tinciones de Romanovsky (7, 24).
Con este estudio se detecta por microscopía la presencia de gamontes en forma elipsoidal u
oval intraleuocitaria, elongados y con extremos redondeados, siendo sus dimensiones alrededor
de 11 x 4 μm, se detectan en el citoplasma de los neutrófilos y rara vez en el de monocitos; se
colorean de azul pálido.
Están envueltos por una membrana gruesa, ocupan el centro de los neutrófilos
comprimiendo y desplazando su núcleo lobulado hacia la membrana celular, con un citoplasma
escasamente coloreado y un núcleo generalmente desplazado hacia uno de los polos, compacto
y basófilo. (24, 36, 37) Estos extendidos se deben realizar en forma inmediata una vez extraída
la sangre porque a medida que pasa el tiempo el gametocito desaparece dejando una cápsula sin
teñir dentro de los leucocitos, y de esta forma si no se realiza adecuadamente en los tiempos
estipulados puede no ser visible y arrojar un falso reporte negativo. (27)
26
Serología. Se pueden realizar pruebas serológicas, como la prueba de

inmunofluorescencia indirecta (IFI) para detectar anticuerpos de Hepatozoon canis, aclarando
que no es una de las más utilizadas, por su baja viabilidad en un antígeno satisfactorio a
buscar. (7, 27)
Diagnóstico Molecular. La reacción en cadena de la polimerasa, conocida como PCR, es la

prueba más específica y de mejor diagnostico que también es usada para monitorear la
progresión de la infección, es la indicada para determinar la presencia del Hepatozoon canis. (7,
27)
1.4.5. Tratamiento.
Para el tratamiento o manejo de un animal con Hepatozoon canis, se basa en corregir

primero las anormalidades presentes u otras sintomatologías en la paciente por medio de
fluidoterapia intravenosa, tras la estabilización el objetivo terapéutico es corregir y eliminar la
infección. Farmacológicamente la medicina más utilizada y que da buen resultado en contra
de la babesiosis son: Oxitetraciclina, Clindamicina sola o en combinación con trimetoprim
sulfonamida, Toltrazuril, Diaceturato de Diminacene y Dipropionato de Imidocarb,
4.2.6. Hepatozoon Americanum.
El Hepatozoon Americanum se trata de una especie distinta al Hepatozoon canis, pero de

igualmente un protozoo, que afecta a carnívoros de zonas rurales y es transmitido por las
garrapatas del género Amblyomma maculatum, se presenta principalmente en los Estados
Unidos y más al norte del continente americano.
El ciclo biológico y/o método de transmisión del Hepatozoon Americanum es muy similar
al del Hepatozoon Canis, tomando como principal diferencia que el vector trasmisor, es la
garrapata Amblyoma Maculatum, de igual manera es la portadora e inféctate, que se trasmite
mediante la ingesta de la misma, que infecta al huésped por medio de los ooquistes
esporulados del Hepatozoon, que se han desarrollado dentro de ella y que debido a la acción
de la bilis en el intestino distal del huésped, los esporoquistes sufren ruptura de su pared y se
liberan los esporozoitos, estos a su vez penetran la mucosa del intestino y por vía linfática o
27
del torrente sanguíneo se diseminan a varios órganos y tejidos. (24, 7) Una diferencia
principal entre los dos tipos de Hepatozoon el que el Hepatozoon Americanum se aloja y en
cuentra principalmente en los monocitos y presenta afinidad por los tejidos musculo
esqueléticos, caracterizada por una inflamación severa. (7)
Como se menciona anteriormente al igual que la transmisión la patogénesis del

Hepatozoon Americanum es muy similar a la del Hepatozoon canis, va muy de la mano con el
sistema inmunitario del animal, pero tomando como gran diferencia que este tipo de
Hepatozoon es más grave y su presentación clínica es más fatal en cuanto a las posibilidades
de supervivencia del animal. (7, 24). Por su predisposición al sistema musculo esquelético y
miocardio, la sintomatología más recurrente en este tipo de infección es; la anorexia, fiebres
intermitentes, vomito, inflamación articulares, atrofia muscular, descargas oculares o nasales,
diarreas sanguinolentas, pérdida de peso, polidipsia, poliuria, y por ser de tan grave
pronostico, puede ocasionar la muerte. (24)
Frotis de Sangre Periférica. El diagnóstico etiológico más común y primario para

confirmar la presencia clínica, subclínica o de huésped portador de Hepatozoon canis, se
realiza mediante la visualización del protozoario dentro de los leucocitos sanguíneos
principalmente en los monocitos que es donde se encuentra, que se realiza por medio de un
frotis de sangre periférica de extensión fina o de médula ósea, utilizando tinciones de
Romanovsky. (7, 24)
Biopsia. Las biopsias de tejidos que ponen en evidencia las lesiones y a los esquizontes
que se alojan en tejidos tales como pulmones, musco esquelético, bazo hígado. (24)
Serología. Se pueden realizar pruebas serológicas, como la prueba de

inmunofluorescencia indirecta (IFI) para detectar anticuerpos de Hepatozoon canis, aclarando
que no es una de las más utilizadas, por su baja viabilidad en un antígeno satisfactorio a
buscar. (7, 27)
28
Diagnóstico Molecular. La reacción en cadena de la polimerasa, conocida como PCR, es

la prueba más específica y de mejor diagnostico que también es usada para monitorear la
progresión de la infección, es la indicada para determinar la presencia del Hepatozoon canis.
(7, 27)
2.4.5. Tratamiento.
Para el tratamiento o manejo de un animal con Hepatozoon Americanum, se basa en

corregir primero las anormalidades presentes u otras sintomatologías en la paciente por
medio de fluido terapia intravenosa y sobretodo controlar y manejar las inflamaciones
presentes, tras estabilizado el animal el objetivo terapéutico es corregir y eliminar la
infección. Farmacológicamente los medicamentos más utilizados y que dan buen resultado en
contra de la babesiosis son: Oxitetraciclina, Clindamicina sola o en combinación con
trimetoprim sulfonamida, Toltrazuril, Diaceturato de Diminacene, Dipropionato de Imidocarb,
4.5. Dirofilariasis canina
La Dirofilariasis, enfermedad de distribución mundial causada por la infección de un

nematodo llamado Dirofilaria immitis, se puede conocer con diferentes nombres:
Dirofilariasis, verminosis cardiaca, enfermedad por gusanos cardiacos, enfermedad del
gusano del corazón y otras denominaciones regionales. Es considerada una enfermedad grave
y mortal, caracterizada por presentar síndrome de insuficiencia cardiaca con complicación
pulmonar, acompañado de afecciones cutáneas y nerviosas (30), afecta directamente a
mamíferos como: perros, lobos, zorros, coyotes, gatos domésticos y salvajes, osos, leones
marinos, hurones, primates no humanos y humanos, donde se convierte en un problema de
salud pública, dado que su forma de transmisión que es por medio de la picadura de
mosquitos o sancudos de los géneros Aedes, Culex, Anopheles entre otros, lo cual facilita su
trasmisión a cualquiera de estos mamíferos donde se puede desarrollar la enfermedad. (,28).
La Dirofilariasis canina o la enfermedad cardiopulmonar del perro, producida por un

parásito que se clasifica taxonómicamente como; perteneciente al Phylum Nemathelminthes,
Clase Nematoda, Orden Spirurida, Suborden Spirurina, Superfamilia Filaroidea, Familia
Filariidae, Género Dirofilaria y Especie Immitis (26, 30).
29
La Dirofilaria Immitis es un nemátodo común de los caninos en muchas partes del

mundo, cuyo hospedador intermediario es el mosquito, siendo su distribución geográfica de
tipo mundial, con mayor prevalencia en zonas tropicales y subtropicales. (26), es un nematodo
filiforme y cilíndrico, de color blanco que posee una cutícula con estriaciones transversales y
longitudinales, en su extremo anterior presenta una apertura oral pequeña con labios, cápsula
bucal rudimentaria sin órganos de fijación, pequeñas papilas cefálicas, sin faringe, esófago
con porción anterior muscular y posterior glandular, el ano se ubica en posición terminal.,
presentan dimorfismo sexual marcado (27) por lo que las hembras son vivíparas, el macho
mide de 120 a 200 mm de largo siendo más pequeño que las hembras que miden de 250 a 310
mm de largo, las microfiliarias sanguíneas no mudan y miden de 218 a 340 micras. (31)
Los gusanos adultos se encuentran normalmente en la arteria pulmonar caudal, en casos

cuando hay un gran número de gusanos de Dirofilaria pueden llegar a invadir la arteria
pulmonar anterior, el ventrículo derecho, la aurícula derecha y la vena cava. En necropsias y
análisis postmorten de animales, se ha podido encontrar afectaciones en lugares nada comunes
como lo son; cavidad pleural, peritoneo, aorta, cerebro y en cámara anterior del ojo. (25, 26,
32).
La Dirofilariasis se transmite mediante la picadura de mosquitos de los generos Culex,

Anopheles, Culiseta, Mansonia, Coquillettidia, Psorophora, Myzorhynchus, Armigeres y
Taeniothyncus, (25), para que se presente la trasmisión o difusión de la enfermedad se deben
cumplir con ciertos factores predisponentes y favorables para el vector intermedio, como los
factores ambientales, tales como la temperatura y la humedad adecuada que permita el
desarrollo de una población de mosquitos con suficiente calor para favorecer el desarrollo y
maduración de las microfilarias dentro del hospedador intermedio.
Estudios indican que se requiere una temperatura superior a 18°C para la madurez y que
por debajo de 14°C no se produce el desarrollo. Si la temperatura promedio del día es
superior a 18°C el desarrollo dentro del mosquito dura aproximadamente un mes, si la
temperatura promedio es de 27°C el desarrollo se producirá en 10 a 14 días que favorecen la
reproducción y presencia del mosquito vector y además, depende de la densidad de los
mismos y de la presencia de los huéspedes definitivos como los mamíferos, en los que el
30
parásito completa su desarrollo, se conoce que las larvas cuando no están con su temperatura
adecuada no logran madurar, pero si se mantienen y pueden sobrevivir en el mosquito
hibernante y completar su desarrollo cuando la temperatura sea la adecuada. (26)
El ciclo de la filaria comienza cuando el mosquito hembra pica a un perro infectado y

adquiere la microfilaria denominado el estado larvario (L1) que está en la sangre periférica
del perro. El mosquito luego sirve como huésped intermediario, tras haber ingerido las
microfiliarias, estas migran desde el intestino al hemocele, para después desplazarse hacia los
túbulos de Malpighi, donde penetran hacia el citoplasma de las células primarias, al estar
ubicarlo los primeros 4 días el parasito se vuelve móvil, tomando forma tubular, las cuales
vuelven a entras a los túbulos de Malpighi cercano a los 5 días postinfeccion, dando origen a
la primera muda que se lleva a cabo entre los 8 y 10 días transformándose en L2, estadío
donde se forman los órganos internos, posteriormente se presenta la muda a L3 que ocurre a
los 12 o 13 días postinfeccion, donde su apariencia es la de adultos pero en miniatura, y tras
un promedio de 2 semanas de desarrollo, estas larvas ya infectantes, migran a través del
cuerpo del mosquito hasta el espacio cefálico, llegando a las glándulas salivales y probóscide,
donde esperan a que el mosquito se alimente, para que por medio del canal de la picadura del
mosquito pueda ingresar la L3 infectante al mamífero hospedador.(25, 31)
Cuando el mamífero en este caso el canino es infectado por los mosquitos con las larvas
L3, de aproximadamente 1mm de largo, estas penetran a través de la piel por el canal hecho
por la picadura del mosquito, donde luego migran por los tejidos a localizaciones intermedias
como membranas submusculares, tejido subcutáneo, subserosas, tejido adiposo y
ocasionalmente a los músculos. Posterior a la inoculación se presenta la muda a L4 en un
periodo entre 2 y 12 días, el cual puede durar hasta 70 días, donde llega a medir cerca de 1,5
mm de largo. Las L4 pueden encontrarse y mantenerse en los tejidos misionados hasta por 4
meses, antes de mudar a adultos juveniles y posteriormente entrar en la circulación venosa
El paso de L4 a L5, ocurre 50 a 70 días post inoculación este estado larval L5 de adulto
inmaduro, posee una gran movilidad y capacidad de penetración en los tejidos, lo que permite
se pueda localizar en tejidos nos tan comunes a su presencia. Entre los 70 a 120 días post
inoculación puede penetrar en una vena y ser transportada por el torrente sanguíneo hasta las
arterias pulmonares, de esta forma ingresa al sistema cardiopulmonar. Cuando los gusanos
alcanzan las arterias pulmonares miden de 20 a 40 mm, de largo, entre los 85 a 120 días
31
después de la infección alcanzan longitudes de 3,2 a 11 cm, donde se reportan de mayor

tamaño dependiendo el tiempo que llevan alojados en el canino.
Si ambos sexos están presentes en las arterias pulmonares, se favorece a que aparezcan
las hembras ya fertilizadas cerca de los 120 días después de la infección y pueden continuar
reproduciéndose hasta por más de cinco años. (28, 32) Este proceso y al estar presente las
hembras fertilizadas y los adultos en circulación, dan origen a que se presenten las
microfilmaras y reinicie el ciclo evolutivo de la Dirofilariosis (32).
Tras la infestación por los parásitos de Dirofilaria immitis, este parasito en su estadío de
adulto ejerce importante acción mecánica por obstrucción, principalmente en la arteria
pulmonar, donde afecta el paso normal de la sangre y el correcto cierre de las válvulas, se
presentan problemas como embolia en pulmón, cerebro y otros tejidos por las obstruccionas
causadas por estos parásitos adultos. Por los movimientos continuos de estos parásitos y su
acción irritativa sobre el endotelio de los vasos da lugar a que se presente endoarteritis y
endocarditis y lesiones vasculares de consideración. En general las presencia de estos vermes
causan un sin número de problemas vasculares dados por la obstrucción, y por la congestión
generada en la parte pulmonar. (30).
La presentación clínica de la Dirofilariosis es muy escasa, hay pacientes que pueden pasar
desapercibidos ya que al principio, el animal afectado muestra pocos signos de infestación.
Los signos dependen de la severidad de la infestación, la ubicación de la filaria, el tiempo que
ha estado presente, y la cantidad de daños causados al corazón, así como a los pulmones, el
hígado y otros órganos, pero siempre, el animal afectado mostrará cada vez menos tolerancia
al ejercicio. (25, 31)
Ya que su sintomatología aparece cuando el animal está completamente infestado por

estos parásitos. La sintomatología presente se da por observar y ver que los animales
presentan; anemia, adelgazamiento, tos, disnea, intolerancia al ejercicio, hematuria, debilidad
de las extremidades posteriores; con frecuencia se pueden ver alteraciones cutáneas, como
eritema papuloso, con prurito intenso que en ocasiones provoca ulceración, principalmente en
la base de la oreja. Se pueden encontrar signos de insuficiencia cardiaca congestiva del lado
derecho con ascitis cuando hay daño hepático, debido a la congestión pasiva crónica
32
generalizada, puede causar disfunción renal severa con glomerulonefritis menbranosa debido
al depósito de complejos inmunes y puede presentar falla hepática aguda y coagulación
intravascular diseminada, esto a su vez conlleva a una proteinuria severa, hemoglobinuria,
ictericia y disnea. (26, 30)
Es común en perros con dirofilariasis el desarrollo de enfermedad pulmonar

parenquimatosa con la formación de edema peri arterial e inflamación lo que provoca una tos
productiva que puede ser sanguinolenta, estas lesiones se vuelven crónicas produciendo
fibrosis pulmonar con sus consecuencias respiratorias, en oros casos podemos ver el
desarrollo de una neumonía alérgica por la intensa eosinofìlia pulmonar que causa la
presencia de las microfilarias presentes en los vasos pulmonares, estas lesiones pueden
volverse granulomatosas y confundirse con lesiones tumorales.
La muerte se debe a un deterioro general o a colapso durante el ejercicio, sobre todo

cuando la cantidad de parásitos es muy elevada porque puede causar obstrucción directa de la
válvula tricúspide y de la vena cava, este evento al dificultar el retorno venoso conduce a una
muerte rápida del paciente por hemólisis, hemoglobinuria y CID (coagulación intravascular
diseminada). (25, 32)
Inicia con el examen físico, muchas veces los pacientes llegan a la consulta con
inapetencia, decaimiento e intolerancia al ejercicio, sobre todo en perros muy activos. Es muy
importante realizar una buena anamnesis porque ella nos indicara si el paciente procede de
zonas endémicas al mosquito o si realizo un viaje a lugares endémicos. El diagnóstico se basa
por lo general en identificación de microfilarias de D.immitis en una muestra de sangre o en
la detección de antígenos del parásito adulto en sangre, suero o plasma. También podemos
detectar cambios radiográficos típicos o la identificación de las filarias en la ecografía,
especialmente en síndrome de la vena cava.
Debemos tomar en cuenta que muchas veces los resultados no dan positivos porque no
hay suficientes Examen físico: en animales de más de dos años de edad que vivan o procedan
de zonas endémicas, con alteraciones del aparato respiratorio como tos crónica, alérgica,
disnea de esfuerzo o intolerancia al ejercicio, estertores, hemoptisis y alteraciones
33
cardiovasculares como arritmias, soplos. Microfiarias circulando en sangre ya sea porque son
infecciones prepatentes, ocultas o sean vermes de un solo sexo, supresión químico profiláctico
o filarias cardiacas infértiles.
Se recomienda el uso de test serológicos como las pruebas de ensayo por

inmunoabsorciòn ligado a enzimas (ELISA), estos test pueden detectar antígenos para
hembras adultas se consideran muy específicos y muchos de ellos se utilizan en las clínicas
como “test rápidos o pruebas snap” algunos nos pueden dar información sobre la carga
parasitaria. La reacción antigénica se detecta 6-8 meses post-infección. A pesar de que su
sensibilidad es bastante elevada pueden darse falsos negativos en el caso que no se haya
cumplido el periodo de incubación, en infestaciones de baja especificad, vermes del mismo
sexo. (25)
Se puede usar el método de extendido de gota gruesa o extensión de sangre fresca

heparinizada, seca, teñidas con la tinción de Giemsa. Aún es más simple depositar una gota
gruesa o extensión de sangre fresca heparinizada en un portaobjetos y observar
microscópicamente bajo amplificación alta y baja, las microfilarias reportan su presencia
cuando se mueven y agitan a los eritrocitos que están en su alrededor, dejando zonas claras de
plasma donde se pueden localizar fácilmente (25).
La prueba de Woo. Consiste en observar los movimientos de las microfilarias en la

interfase células plasma en un capilar de microhematocrito. (25)
Radiología. La radiología torácica ayuda a determinar la severidad de la lesión y evalúan

los cambios en el parénquima cardiopulmonar; los cambios radiográficos incluyen incremento
prominente de los segmentos de la arteria pulmonar, aumento del tamaño del ventrículo
derecho, incremento del tamaño y densidad de las arterias pulmonares, tortuosidad de las
arterias. Se recomienda una radiografía dorso ventral que permite evaluar los vasos
pulmonares lobares caudales. Los vasos son considerados anormales si son mayores que el
diámetro de la novena costilla, donde la costilla y la arteria se interceptan. (25)
Ecografía. Técnica sensitiva para la detección de disfunción del corazón derecho en el

cual la dimensión diastólica del ventrículo derecho y el engrosamiento de la pared del
ventrículo son incrementados. En algunas infestaciones, los vermes pueden ser detectados en
34
la arteria pulmonar o el corazón derecho. Esta técnica puede estimar la carga parasitaria, la
presencia de regurgitación de la válvula tricúspide, severidad de la hipertensión pulmonar; el
síndrome de la vena cava caudal puede ser confirmado o descartado por este método. (25)
3.1.5. Tratamiento.
No se debe comenzar sin antes realizar una buena valoración de la condición física y
funcionamiento del corazón, pulmones, hígado y riñón. Antes de iniciar el tratamiento es
importante hacer una valoración cardiopulmonar completa (radiografía, ultrasonido y
electrocardiografía) y mediante el uso de clasificación de la enfermedad, que permita al
clínico conocer mejor la severidad de la enfermedad, el manejo, la expectativa de tratamiento
y pronóstico.
Para que junte al propietario de la mascota puedan tomar la decisión más asertiva con
respecto al tratamiento y la esperanza de vida de la mascota. Porque una muerte masiva de
parásitos en un corto periodo puede producir enfermedad trombo embolica pulmonar y
coagulopatía intravascular diseminada con la consecuente muerte del paciente. En este
sentido, el plan terapéutico general debe ser:
 Uso de fármacos que eliminan el parasito adulto (adulticidas).
 Fármacos que eliminan las microfilarias (microfilaricidas), tres semanas después del
tratamiento adulticida.
 Chequeo de microfilaremia a las dos semanas.
 Iniciación de la profilaxis.
 Prueba de antígeno 4 a 6 meses post adulticida para evaluar la eficacia del adulticida.
 Evaluación del nivel de infección 6 meses a 1 año después.
En animales con infecciones patentes, se procede generalmente eliminando los vermes
adultos y posteriormente las microfilarias circulantes, pero se ha demostrado que los efectos
tóxicos de los fármacos son más severos en animales con alta microfilaremia, lo que se
previene invirtiendo el orden. (28)
3.2.5. Evaluación y clasificación de los animales con Dirofilariosis.

35
Para realizar un tratamiento exitoso, es importante evaluar y clasificar el grado de

afección de los pacientes, pues de ello depende el tratamiento. Los perros de menos de seis
meses de edad no necesitan evaluación y se les puede administrar un tratamiento profiláctico
desde ese momento. En perros mayores, especialmente si pertenece a áreas endémicas, debe
determinarse el tipo de prevención que han recibido y evaluarse. Si el animal no ha recibido
tratamiento preventivo y tiene la edad suficiente como para albergar parásitos adultos, se
somete a los procedimientos de evaluación diagnóstica como son anamnesis, examen físico,
radiografías torácicas, pruebas inmunodiagnósticas y detección de microfilarias.
En animales positivos, la evaluación previa al tratamiento tiene el propósito de descubrir

enfermedades subclinicas o concomitantes, seleccionar el régimen terapéutico más apropiado
y eficaz para cada individuo, anticipar complicaciones de la terapia, predecir la reversibilidad
de la enfermedad y el pronóstico. (28)
 Terapia adulticida diclorhidrato de melarsomina.
 Antiinflamtorios esteroidales: Prednisona.
 Doxiciclina 10mg/kg via oral durante 4 semanas.
 Ivermectina
 Extracción quirúrgica de filarias adultas
 Reposo absoluto para evitar tromboembolias.
 Realizar pruebas periódicas en búsqueda de microifilarias y realizar pruebas de
antígenos cada 6 meses hasta obtener resultados negativos.
5.4.6. Prevención.
 Eliminación de depósitos de agua control de los estadios larvas de los mosquitos.

 Tratamiento profiláctico de mascotas en zonas endémicas, se puede utilizar
ivermectina 6 mcg/kg, es eficaz cuando se usa dentro de los 30 días posteriores a una posible
picadura infestante.
5. Conclusiones y Recomendaciones
5.1. Conclusiones
36
 Los hemoparásitos son unos de los principales causantes de diferentes enfermedades, y

un sinnúmero de sintomatologías en caninos y otros animales, los cuales pueden presentar
cuadros clínicos tan graves, que conllevan a la muerte del animal en gran número de los
casos reportados.
 Predisposición a la presencia de enfermedades por hemoparásitos en lugares de zona o

clima tropical, ya que se favorece la adaptabilidad y reproducción de los vectores
trasmisores como las garrapatas y mosquitos.
 La prevalencia y presencia de las enfermedades por hemoparásitos no se encuentra

directamente ligada a algún factor predisponente como la edad, sexo o raza, sino
principalmente a la exposición y contacto con los vectores trasmisores, al mal control y
manejo de los mismos.
 Es importante recalcar que se debe tomar muy en cuenta la cantidad de personas con
mascotas que están transitando por el país debido a la migración; esto ha contribuido al
aumento de casos clínicos por hemoparásitos en nuestro país.
 Los medios o métodos diagnósticos existentes, como las pruebas sanguíneas,

serologías y pruebas moleculares e incluso los test rápidos favorecen una correcta
identificación del agente agresor y por ende la aplicación del tratamiento indicado para cada
paciente, favoreciendo la evolución y el manejo de cada uno de ellos.
 Un pronto diagnóstico, basado en un buen examen clínico y valoración por parte del
médico veterinario acompañado de un diagnóstico de laboratorio, son la mejor forma de poder
implementar el correcto protocolo terapéutico de tratamiento para el control de la enfermedad
por hemoparásitos que se detecte en el animal.
 Las tetraciclinas como la Doxiciclina, en compañía del Dipropionato de Imidocarb, y

Diaceturato de Diminacene, son los fármacos más usados y con mejor respuesta en los
tratamientos de enfermedades por hemoparásitos, también se reportan tratamientos donde se
implementan otros tipos de medicamentos, pero siempre siendo estos los de mejor acción y
con los que se obtienen mejores resultados.
37
 En el caso de la Dirofilariasis es importante realizar un examen clínico y evaluar la

condición del paciente antes de iniciar el tratamiento, evaluar la relación riesgo beneficio del
tratamiento de acuerdo a la fase en que se encuentra la enfermedad y as condiciones del
paciente.
 Es clave para el control y sanidad de enfermedades por hemoparásitos la educación,

control, compromiso y responsabilidad de los dueños en el cumplimento del tratamiento a las
mascotas.
5.2. Recomendaciones
 La forma más adecuada e indicada para tratar de disminuir los casos que cada vez son
más frecuentes de hemoparásitos en los animales de compañía, es la concientización del
manejo adecuado y control de los ectoparásitos en los animales, que son los principales
trasmisores de estas enfermedades.
 Implementar programas de divulgación de dichas enfermedades y control de las

mismas, donde se pueda establecer un control de las principales zonas con más índices de
presencia y prevalencia de dichas enfermedades y sus vectores trasmisores.
 Implementar las terapias preventivas de control de vectores y educar a los dueños de

mascotas en la constancia y en el buen uso de collares, pipetas, desparasitaciones y
fumigaciones periódicas.
 Reforzar la parte preventiva por parte de los profesionales, como los médicos
veterinarios, incentivando un control periódico a los animales por medio de la
implementación de métodos de diagnósticos donde cada vez sea más fácil y asequible la
identificación de este tipo de hemoparásitos.
 Reforzar como veterinarios la anamnesis en la consulta clínica, para tomar muy en

cuenta las mascotas que llegan por migración que pueden tener contacto con la población
local sana y libre de hemoparásitos y viceversa.
 Educar y concientizar a la ciudadanía de la importancia que tienen estas enfermedades

zoonoticas que causan daño a la población.
38
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ANEXOS
42
Figura 1. Cuadro hemático de paciente canino, se realizó por medio de extendido de

sangre periférica, el cual arroja como resultado, presencia de mórulas intraleucocitarias de
Ehrlichia canis. Tomado del centro Médico Mundo Animal Flórez, El Zulia / Norte
Santander.
43

sangre periférica, el cual arroja como resultado, presencia de mórulas intraplaquetarias de
Anaplasma Platys. Tomado del centro Médico Mundo Animal Flórez, El Zulia / Norte
Santander.
44

sangre periférica, donde se observan merozoítos intraeritrocitarios de Babeia Canis con
cooinfeccion de Anaplasma Platys, ya que también se pueden observar mórulas
intraplaquetarias. Tomado del centro Médico Mundo Animal Flórez, El Zulia / Norte
Santander.
45

sangre periférica, el cual arroja como resultado, presencia de gametocitos
46
intraleucocitarios de Hepatozoon Canis. Tomado del centro Médico Mundo Animal Flórez,
El Zulia / Norte Santander.

sangre periférica, donde se observan gametocitos intraleucocitarios de Hepatozzom Canis,
con cooinfeccion de Anaplasma Platys, ya que también se pueden observar mórulas
47
intraplaquetarias. Tomado del centro Médico Mundo Animal Flórez, El Zulia / Norte
Santander.

Actualización Epidemiológica de Hemoparásitos y Sus Efectos Clínicos en Animales de Compañía

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ACTUALIZACIÓN EPIDEMIOLÓGICA DE HEMOPARÁSITOS Y SUS

EFECTOS CLÍNICOS EN ANIMALES DE COMPAÑÍA

Análisis Sistemático de Literatura

JOSÉ WILLIAM JIMÉNEZ CELIS

UNIVERSIDAD COOPERATIVA DE COLOMBIA