REFERAT

DERMATOSIS ERITROSKUAMOSA

Disusun oleh:

Elfa Satri

030.13.221

Pembimbing:

dr. Hj. Nurhasanah, Sp.KK

KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT KULIT DAN KELAMIN

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TRISAKTI
RUMAH SAKIT UMUM DAERAH KARAWANG
PERIODE 14 JANUARI – 16 FEBRUARI 2019
 LEMBAR PENGESAHAN

Referat dengan judul:

Dermatosis Eritroskuamosa

Disusun untuk memenuhi syarat dalam mengikuti Ujian Akhir

Kepaniteraan Klinik Bagian Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin

Rumah Sakit Umum Daerah Karawang

Periode 14 Januari – 16 Februari 2019

Disusun oleh

Elfa Satri

030.13.221

Telah diterima dan disetujui oleh dr. Hj. Nurhasanah, Sp.KK selaku dokter
pembimbing

Karawang, Januari 2019

dr. Hj. Nurhasanah, Sp.KK

i
 DAFTAR ISI

LEMBAR PENGESAHAN .................................................................. i

DAFTAR ISI ......................................................................................... ii

DAFTAR GAMBAR ............................................................................ iii

DAFTAR TABEL ................................................................................. iv

BAB I PENDAHULUAN ..................................................................... 1

BAB II TINJAUAN PUSTAKA .......................................................... 2

Psoriasis .................................................................................................. 2

Parapsoriasis ........................................................................................... 21

Pitiriasis Rosea........................................................................................ 25

Dermatitis Seboroik ................................................................................ 28

Lupus Eritematosus ................................................................................ 35

Dermatofitosis......................................................................................... 42

Eritroderma ............................................................................................. 51

DAFTAR PUSTAKA .......................................................................... 55

ii
 DAFTAR GAMBAR

Gambar 1. Tempat predileksi dari psoriasis................................................................... 5

Gambar 2. Tanda dan gejala psoriasis ........................................................................... 6
Gambar 3. Psoriasis pada kuku ...................................................................................... 6
Gambar 4. Psoriasis tipe gutata akut .............................................................................. 8
Gambar 5. Psoriasis plak stabil kronis ...................................................................... 9
Gambar 6. Psoriasis Palmoplantar ................................................................................. 9
Gambar 7. Psoriasis inversa pada daerah fleksural ........................................................ 10
Gambar 8. Psoriasis Pustulosa palmar ........................................................................... 11
Gambar 9. Psoriasis von zumbusch ............................................................................... 12
Gambar 10. Akrodermatitis continua ............................................................................. 12
Gambar 11. Parapsoriasis gutata .................................................................................... 23
Gambar 12. Parapsoriasis variegata ............................................................................... 23
Gambar 13. Parapsoriasis en plaque .............................................................................. 24
Gambar 14. Pitiriasis Rosea ........................................................................................... 27
Gambar 15. Dermatitis seboroik pada dewasa ............................................................... 32
Gambar 16. Dermatitis seboroik pada bayi .................................................................... 32
Gambar 17. Lupus eritematosus sistemik ...................................................................... 37
Gambar 18. Tinea Kapitits tipe Grey patch ................................................................... 43
Gambar 19. Tinea Kapitis tipe kerion ............................................................................ 43
Gambar 20. Tinea Kapitis tipe Black dot ....................................................................... 44
Gambar 21. Tinea Kapitis tipe Favus............................................................................. 44
Gambar 22. Tinea Korporis ........................................................................................... 45
Gambar 23. Tinea kruris ................................................................................................ 45
Gambar 24. Tinea Pedis dan interdigitalis ..................................................................... 46
Gambar 25. Tinea Pedis tipe Moccasin ......................................................................... 46
Gambar 26. Tinea Pedis tipe vesikobulosa .................................................................... 47
Gambar 27. Tinea Manum ............................................................................................. 47
Gambar 28. Eritroderma ................................................................................................ 53

iii
 DAFTAR TABEL

Tabel 1. Perbedaan LED dan LES ................................................................................. 36

Tabel 2. Kriteria ARA.................................................................................................... 40

iv
 BAB I

PENDAHULUAN

Dermatosis eritroskuamosa merupakan penyakit kulit yang ditandai

terutama oleh adanya eritema dan skuama. Eritema merupakan kelainan pada kulit
berupa kemerahan yang disebabkan oleh pelebaran pembuluh darah yang bersifat
reversibel, sedangkan skuama merupakan lapisan dari stratum korneum yang
terlepas dari kulit. Yang tergolong ke dalam dermatosis eritroskuamosa terdiri
dari beberapa penyakit kulit antara lain psoriasis, parapsoriasis, dermatitis
seboroik, pitiriasis rosea dan eritroderma, lupus eritematosus dan dermatofitosis.1
Kelainan kulit yang terutama terdapat pada dermatosis eritroskuamosa
adalah berupa kemerahan dan sisik atau terkelupasnya kulit. Etiologi dari kelainan
kulit dermatosis eritroskuamosa dikaitkan dengan dengan beberapa faktor yang
pertama adalah fakor genetik berperan 34-39% pada keluarga yang juga memiliki
keluhan yang sama, faktor yang mana dikaitkan dengan ditemukannya CD4 dan
CD8 pada kulit saat terjadi reaksi pada kulit, serta adanya beberapa faktor-faktor
pencetus lain yang diduga berperan dalam kelainan kulit ini salah satunya faktor
psikis serta dapat juga dikaitkan dengan suatu infeksi.1,2
Secara umum diasumsikan merupakan kelainan imunologis / inflamasi.
Terdapat kontribusi epidermis untuk gangguan ini, serta beberapa penyakit kulit
lainnya. stratum corneum adalah biosensor yang mengatur respons epidermal lipid
dan DNA-metabolik untuk berbagai faktor eksogen. Berbagai mekanisme
pensinyalan, termasuk perubahan kadar sitokin epidermal dan faktor
pertumbuhan, merupakan zat potensial untuk mengatasi respons inflamasi ini.
Molekul pensinyalan, yang dilepaskan setelah cedera pada stratum korneum,
memulai kaskade sitokin yang menginduksi peradangan, yang bertanggung jawab
untuk gambaran klinis dermatosis spesifik. Dengan demikian, pensinyalan 'luar-
ke-dalam' dapat berkontribusi terhadap patogenesis berbagai dermatosis yang
ditandai oleh fungsi sawar abnormal.2

1
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 PSORIASIS
2.1.1 Definisi

Psoriasis ialah penyakit peradangan kulit kronik dengan dasar genetik

yang kuat dengan karakteristik perubahan pertumbuhan dan diferensiasi sel
epidermis disertai manifestasi vaskuler, juga diduga adanya pengaruh sistem
saraf. 3
Penyakit ini disebabkan oleh autoimun, bersifat kronik dan residif,
ditandai dengan adanya bercak-bercak eritema berbatas tegas dengan skuama
yang kasar, berlapis-lapis dan transparan, disertai fenomena tetesan lilin,
Ausplitz, dan Kobner. Psoriasis juga disebut psoriasis vulgaris berarti psoriasis
yang biasa, karena ada psoriasis lain, misalnya psoriasis pustulosa. Penyakit ini
tidak menyebabkan kematian, namun penyakit ini mengganggu dalam aspek
kosmetik. Disamping itu juga perjalanan penyakit psoriasis menahun dan residif.
Kelainan kronik ini dikaitkan dengan berbagaui jenis faktor predisposisi dan
dipicu oleh faktor lingkungan seperti infeksi bakteri, trauma dan obat-obatan.
Psoriasis eritroderma termasuk psoriasis yang melibatkan seluruh tubuh.
Psoriasis arthritis mengenai 10 hingga 25% pasien. 3

2.1.2 Epidemiologi

Psoriasis mengenai semua usia. Insiden paling tinggi pada usia 22 tahun
dan pada anak-anak paling sering mengenai usia 8 tahun. Sedikit mengenai usia
disekitar 50 tahun. Onset awal diprediksi lebih berat dan lebih berjalan lama
terutama pada keluarga yang sudah ada riwayat psoriasis. Insidens pada orang
kulit putih lebih tinggi daripada penduduk kulit berwarna. Di negara barat
dilaporkan 1,5 - 2%. Di Amerika, terdapat 3 – 5 juta orang dengan psoriasis.
Banyak terjadi psoriasis lokalis tetapi 300ribu generalisata. Sedangkan di
Indonesia pencatatan pernah dilakukan oleh sepuluh RS besar dengan angka
prevalensi pada tahun 1996, 1997, dan 1998 bertutut-turut 0,62%; 0,59%; dan

2
0,92%. Di Afrika barat, angka kejadian psoriasis cukup rendah dan di Jepang
sangat rendah. Serta di India selatan dan utara belum ada kasus. Insiden laki-laki
dan perempuan sama. Psoriasis terus mengalami peningkatan jumlah kunjungan
ke layanan kesehatan di banyak daerah di Indonesia. Remisi dialami oleh 17-
55% kasus, dengan beragam tenggang waktu. Faktor herediter bersifat poligenik.
Ketika satu orangtua terkena psoriasis, maka 8% genetiknya dapat terkena
namun ketika kedua orangtua terkena psoriasis mana persentase genetinya
menjadi 41%. HLA yang berhubungan dengan psoriasis paling sering adalah
HLA – B13, B37, B57 dan yang paling penting HLA Cw6 yang berperan
terjadinya perubahan fungsi.3

2.1.3 Etiopatogenensis

Penyebab Psoriasis hingga kini belum diketahui secara pasti. Diduga

beberapa faktor sebagai pencetus timbulnya Psoriasis, antara lain:3
a. Faktor Herediter (genetik)
Disebutkan bahwa seseorang beresiko menderita psoriasis sekitar
34-39% jika salah satu orang tuanya menderita psoriasis, dan sekitar 12%
jika kedua orang tuanya tidak menderita psoriasis. Berdasarkan awitan
penyakit dikenal dua tipe psoriasis yaitu tipe I bila onset kurang dari umur
40 tahun bersifat familial, psoriasis tipe II dengan awitan lambat, onset
terjadi pada umur lebih 40 tahun, dimana kaitan familialnya lebih rendah.
Psoriasis tipe I berhubungan dengan HLA-CW6, HLA- DR7, HLA-B13,
dan HLA-BW57 sedangkan psoriasis tipe II berkaitan dengan HLA-B27
dan CW2.3

b. Faktor Imunologik
Faktor imunoligik juga berperan terhadap psoriasis. Defek genetik
pada psoriasis dapat diekspresikan pada salah satu dari tiga jenis sel, yakni
limfosit T, sel penyaji antigen (dermal), atau keratinosit. Keratinosit
psoriasis matang umumnya penuh dengan sebukan limfosit T pada dermis
yang terutama terdiri atas limfosit T-CD4 dengan sedikit sebukan
limfositik dalam epidermis. Sedangkan lesi baru umumnya lebih banyak

3
 didominasi oleh limfosit T-CD8. Pada lesi psoriasis terdapat sekitar 17
sitokin yang produksinya bertambah. Sel Langerhans juga berperan pada
imunopatogenesis psoriasis. Terjadinya proliferasi epidermis diawali
dengan adanya pergerakan antigen, baik eksogen maupun endogen oleh sel
Langerhans. Pada psoriasis pembentukan epidermis lebih cepat, hanya 336
jam, sedangkan kulit normal terjadi dalam 311 jam.3

c. Faktor Psikis
Sebagian penderita diduga mengalami psoriasis karena dipicu oleh
faktor psikis. Sedangkan stress, gelisah, cemas dan gangguan emosi
lainnya berperan menimbulkan kekambuhan, yang ditimbulkan akibat
psoriasis itu sendiri.3

d. Faktor Infeksi Fokal

Infeksi fokal yang mempunyai hubungan erat dengan psoriasis
salah satunya adalah Psoriasis Gutata yang umumnya disebabkan oleh
Streptococcus. Berbagai faktor pencetus pada psoriasis yang disebut dalam
kepustakaan, di antaranya stres psikis, infeksi fokal, trauma (fenomena
kobner), endokrin, gangguan metabolik, obat, juga alkohol dan merokok.
Puncak insiden psoriasis pada waktu pubertas dan menopause. Pada waktu
kehamilan umumnya membaik, sedangkan pada masa pascapartus
memburuk. Gangguan metabolisme, contohnya hipokalsemia dan dialisis
telah dilaporkan sebagai faktor pencetus. Obat yang umumnya dapat
menyebabkan residif ialah beta adrenergic blocking agents, litium,
antimalaria, dan penghentian mendadak kortikosteroid sistemik.3

2.1.4 Gejala Klinis

Gejala-gejala psoriasis adalah sebagai berikut sebagian penderita hanya

mengeluh gatal ringan. Dan memiliki gambaran klasik berupa plak eritematosa
diliputi skuama putih disertai titik-titik perdarahan bila skuama dilepas,
berukuran dari seujung jarum sampai plakat menutupi sebagian besar area
tubuh, umumnya simetris. Tempat predileksi di kulit terutama di siku, lutut,

4
daerah tulang ekor (lumbosakral).3

Gambar 1. Tempat predileksi dari psoriasis.3

Pada psoriasis terdapat fenomena tetesan lilin, Auspitz, dan Köbner.

Fenomena tetesan lilin adalah skuama yang berubah warnanya menjadi putih
pada goresan, seperti lilin yang digores, disebabkan oleh berubahnya indeks
bias. Cara menggores dapat menggunakan pinggir gelas alas. Pada Fenomena
Auspitz tampak serum atau darah berbintik-bintik yang disebabkan oleh
papilomatosis. Mengerjakannya dengan cara; skuama yang berlapis-lapis
dikerik, misalnya menggunakan pinggir gelas alas. Setelah skuamanya habis,
maka pengerokan harus dilakukan perlahan-lahan, jika terlalu dalam tidak akan
tampak perdarahan yang berbintik-bintik melainkan perdarahan yang merata.
Trauma pada kulit penderita psoriasis, misalnya garukan, dapat menyebabkan
kelainan yang sama dengan psoriasis dan disebut Fenomen Köbner yang timbul
kira-kira setelah 3 minggu.3,4

5
 Gambar 2. Tanda dan gejala Psoriasis3

Psoriasis juga dapat menyebabkan kelainan kuku, yakni kira-kira

sebanyak 50%, yang agak khas ialah yang disebut pitting nail atau nail pit
berupa lekukan-lekukan miliar. Kelainan yang tak khas ialah kuku yang keruh,
tebal, bagian distalnya terangkat karena terdapat lapisan tanduk di bawahnya
(hyperkeratosis subungual), dan onikolisis.3,4

Gambar 3. Psoriasis pada kuku.3,4

Di samping menimbulkan kelainan pada kulit dan kuku, penyakit ini

dapat pula menyebabkan kelainan pada sendi. Penyakit ini umumnya bersifat
poliartikular, tempat predileksinya pada sendi interfalangs distal, terbanyak
terdapat pada usia 30 – 50 tahun. Sendi membesar, kemudian terjadi ankilosis

6
 dan lesi kistik subkorteks, akan tetapi kelainan pada sendi ini jarang
ditemukan.3,4

2.1.5 Klasifikasi

Psoriasis dibedakan berdasarkan morfologinya menjadi psoriasis vulgaris,

psoriasis eritroderma dan psoriasis pustular. Psoriasis vulgaris terdiri dari
psoriasis gutata akut, Plak stabil kronis, palmoplantar dan inverse. Untuk psoriasis
pustular terdiri dari psoriasis pustular of von zombusch, pustulosis palmoplantar,
dan akrodermatitis continua.3
A. Psoriasis Vulgaris
 Bentuk psoriasis yang paling banyak 

 Plak eritematosa berbatas tegas dengan skuama berwarna
keperakan 
adalah karakteristik tetapi tidak harus ada
 Daerah yang terkena biasanya: siku, lutut, kepala, celah
intergluteal, 
palmar dan plantar 

 Kadang-kadang genitalia juga terkena.5

Psoriasis vulgaris terbagi menjadi beberapa tipe, dibedakan berdasarkan

morfologinya:
1. Psoriasis gutata

Timbulnya mendadak dan diseminata, umumnya setelah infeksi

Streptococcus di saluran napas bagian atas sehabis influenza atau morbili,
terutama pada anak dan dewasa muda. Selain itu juga dapat timbul setelah
infeksi yang lain baik bakterial maupun viral. Gambarannya berbentuk
papul salmon-pink berukuran 2,0 mm hingga 1,0 cm disertai maupun tidak
skuama. Skuama bisa terlihat namun menjadi mengelupas. Skuama
berbentuk lamellar, longgar dan mudah terlepas. Pengelupasan skuama
dapat memperlihatkan bintik perdarahan (auspitz sign). Lesi biasanya pada
dada, dapat membaik spontan atau menjadi rekuren kronis (psoriasis
stabil).3,5

7
 Gambar 4. Psoriasis tipe gutata akut.3

2. Psoriasis plak stabil kronis

Gambaran tepi tajam, dengan plak berwarna merah pucat disertai

adheren longgar. Bentuk lamellar, skuama putih keabuan. Plaak bergabung
membentuk polisiklik, lesi geografis dan sebagian ber regresi. Hasilnya
membentuk lesi yang annular, serpiginous dan membentuk pola busur.
Skuama mudah terlepas, namun pada lesi yang sangat kronis, dapat
membentuk seperti cakram tiram.
Predileksi khusus pada palmaris dan plantaris terbentuk
hyperkeratosis yang sulit terlepas. Dapat pecah-pecah, nyeri dan mudah
berdarah. Pada kepala tampak plak berbatas tegas dan sering gatal namun
tidak menyebabkan kerontokan. Dan jarang pada wajah kecuali pada
psoriasis refrakter.3

8
 Gambar 5. Psoriasis plak stabil kronis3

3. Psoriasis Palmoplantar

Gambaran menunjukan penempelan skuama dan fisura dengan

dasar eritema dan batas tegas.

Gambar 6. Psoriasis palmoplantar3

4. Psoriasis Inversa

Psoriasis ini memiliki bentuk yang agak berbeda dengan Psoriasis

Vulgaris dimana nyaris tidak berskuama, berwarna merah merona,
mengkilap danberbatas tegas. Mempunyai tempat predileksi pada daerah

9
aksila, fosa antekubital, poplitea, lipat inguinal, inframamae dan
perineum.4

Gambar 7. Psoriasis Inversa pada daerah fleksural

B. Psoriasis Pustulosa
Khas pada tipe ini adalah gambaran nya berbentuk pustule, bukan
papul muncul normal maupun inflamasi (kulit eritematosa). Terdapat 3
bentuk Psoriasis Pustulosa yaitu bentuk lokalisata, dan Von Zumbusch
(generalisata) dan akrodermatitis continua.5
1. Bentuk lokalisata (palmoplantar pustulosa)

Pada psoriasis pustulosa palmo-plantar menyerang daerah

hipoternar dan tenar, sedangkan pada daerah plantar mengenai sisi dalam
telapak kaki atau dengan sisi tumit. Perjalanan lesi kronis residif dimulai
dengan vesikel bening, vesikopustul, pustul dan makulopapular kering
berwarna kecoklatan.5

10
 Gambar 8. Psoriasis Pustulosa Palmar.3

2. Generalisata (von zombusch)

Psoriasis pustulata generalisata akut (Von Zumbusch) dapat

ditimbulkan oleh berbagai faktor provokatif, misalnya obat yang tersering
karena penghentian kortikosteroid sistemik. Obat lain contohnya, penisilin
dan derivatnya, serta antibiotik betalaktam yang lain, hidroklorokuin,
kalium iodide, morfin, sulfapiridin, sulfonamide, kodein, fenilbutason, dan
salisilat. Faktor lain selain obat ialah hipokalsemia, sinar matahari,
alkohol, stres emosional, serta infeksi bakterial dan virus.3,5
Gejala awalnya ialah kulit nyeri disertia gejala umum berupa
demam, malaise, nausea, anoreksia. Tampak kulit yang merah, nyeri,
meradang dengan pustul milier tersebar diatasnya. Pustul terletak
nonfolikuler, putih kekuningan, terasa nyeri dengan dasar eritematosa.
Pustul dapat bergabung membentuk lake of pustules, bila mengering dan
krusta lepas meninggalkan lapisan merah terang. Pemeriksaan
laboratorium menunjukkan leukositosis, kultur pus dari pustul steril.3,5

11
 Gambar 9. Psoriasis von Zumbusch3

3. Akrodermatitis continua of Hallopeau

Psoriasis dengan predileksi di akral, ditandai dengan formasi

pustule pada karal, subungual pus dan destruksi dari lempeng kuku. Hal
ini dapat menyebabkan kerusakan permanen pada kuku dan membentuk
skar.3.5

Gambar 10. Akrodermatitis continua3

12
 C. Psoriasis Eritroderma
 Eritema yang luas dengan skuama yang dapat mengenai sampai
100% 
luas permukaan tubuh 

 Fungsi perlindungan kulit hilang dan pasien rentan terhadap
infeksi, 
temperatur tubuh tak dapat terkontrol, terjadi hilangnya
cairan dan nutrient 

 Sering disertai dengan gejala sistemik yaitu demam dan malaise 

 Dapat membahayakan kehidupan.5

2.1.6 Histopatologi

Psoriasis memberikan gambaran histopatologi yang khas yaitu

parakeratosis dan akantosis. Pada stratum spinosum terdapat kelompok leukosit
yang disebut abses Munro. Selain itu terdapat juga papilomatosis dan
vasodilatasi subepidermal.6

2.1.7 Diagnosis banding

Pada diagnosis banding hendaknya selalu diingat, bahwa pada psoriasis

terdapat tanda-tanda yang khas yakni skuama yang kasar, transparan dan
berlapis-lapis, fenomena tetesan lilin dan Auspitz. Pada stadium penyembuhan
telah dijelaskan bahwa eritema dapat terjadi, hanya di pinggir, hingga
menyerupai Dermatofitosis. Perbedaannya ialah pada dermatofitosis gatal sekali
dan ditemukan jamur pada sediaan langsung.3 Dermatitis seboroik, berbeda
dengan psoriasis karena skuamanya berminyak dan kekuningan serta bertempat
predileksi di tempat yang seboroik.5

2.1.8 Penatalaksanaan

A. Medikamentosa

Prinsip pengobatan psoriasis tidak perlu dirawat kecuali untuk pasien

psoriasis pustulosa atau eritroderma sebaiknya dirawat, untuk mendapatkan
suplementasi cairan/elektro 
 dan pengawasan pengobatan sistemik. Langkah

13
pengobatan psoriasis:

1. Pengobatan topikal (obat luar) untuk psoriasis ringan, luas kelainan kulit kurang
dari 3%.
2. Fototerapi/fotokemoterapi untuk mengobati psoriasis sedang sampai berat, selain
itu juga dipakai untuk mengobati psoriasis yang tidak berhasil dengan
pengobatan topikal.

3. Pengobatan sistemik (obat makan atau obat suntik) khusus untuk psoriasis sedang
sampai parah (lebih dari 10% permukaan tubuh) atau psoriatik arthritis berat
(disertai dengan cacat tubuh). Juga dipakai untuk psoriatik eritroderma atau
psoriasis pustulosa.5

1. Terapi Topikal
 Emolien: misalnya urea, petrolatum, parafin cair, minyak mineral, gliserin,
asam glikolat dan lainnya.
 Kortikosteroid: kortikosteroid potensi sedang dan kuat dapat dikombinasi
dengan obat topikal lain, fototerapi, obat sistemik. Skalp: lotion, spray,
solusio dan gel. Wajah: potensi rendah, hindari poten-superpoten. Lipatan
tubuh: potensi rendah bentuk krim atau gel. Palmar dan plantar: steroid
potensi sangat poten, hanya sedikit efektif.
 Keratolitik: asam salisilat adalah keratolitik yang paling sering digunakan.
Jangan digunakan pada saat terapi sinar karena asam salisilat dapat
mengurangi efikasi UVB.
 Retinoid (topikal): paling baik dikombinasi dengan topikal kortikosteroid.
 Analog Vitamin D: preparat yang tersedia adalah kalsipotriol, dapat
digunakan sebagai terapi rumatan.
 Kombinasi kortikotikosteroid dan analog vitamin D: preparat tunggal yang
tersedia adalah sediaan kombinasi kalsipotriol dan betamethasone
diproprionat. Tidak dapat diracik sendiri karena berbeda pH.
 Tar: LCD 3-10%.5

2. Fototerapi/Fotokemoterapi

a. Ultraviolet B (UVB) broadband (BB)

14
  Efek: penyembuhan awal terlihat setelah 4 minggu terapi, kulit bersih
(clearance) dapat tercapai setelah 20-30 terapi, terapi pemeliharaan
(maintenance) dapat memperpanjang masa remisi.
 Dosis awal: menurut tipe kulit 20-60 mJ/cm2 atau 50% minimal erythemal
dose (MED), dosis dinaikan 5-30 mJ/cm2 atau ≤25% MED awal, penyinaran
3-5 kali/minggu.5
b. Ultraviolet B (UVB) narrowband (NB)
 Efek: penyembuhan awal terlihat setelah 8-10 terapi, kulit bersih dapat
tercapai setelah 15-20 terapi, terapi pemeliharaan dapat memperpanjang
masa remisi. Laju remisi 38% setahun
 Dosis awal: menurut tipe kulit 130-400 mJ/cm2 atau 50% minimal
erythemal dose (MED), dosis dinaikan 15-65 mJ/cm2 atau ≤10% MED awal,
penyinaran 3-5 kali/minggu PUVA.5

3. Terapi Sistemik
2.7.1 Terapi Konvensional Metotreksat
 Dosis: diberikan sebagai dosis oral 2,5-5 mg selang 12 jam. Dosis dapat
ditingkatkan secara bertahap sampai menghasilkan repons pengobatan yang
optimal; dosis maksimal tidak boleh melebihi 25 mg/minggu. Dosis harus
diturunkan serendah mungkin sampai jumlah yang dibutuhkan secara
memadai dapat mengendalikan psoriasis dengan penambahan obat topikal.
Dianjurkan untuk melakukan dosis uji 0,5-5 mg/minggu. Pemakaian dapat
berlangsung sepanjang tidak memberikan tanda toksisitas hati dan sumsum
tulang dengan pemantauan yang memadai. Pemberian asam folat 1 mg
perhari atau 5 mg per minggu secara oral, pada waktu selain hari pemberian
metotreksat, akan mengurangi efek samping.5

 Toksisitas: peningkatan nilai fungsi hati (bila 2 kali lipat pantau lebih sering;
3 kali lipat turunkan dosis dan bila lebih dari 5 kali lipat hentikan
pemberian). Anemia aplastik, leukopenia, trombositopenia, pneumonitis
intersisial, stomatitis ulserativa, mual, muntah, diare, lemah, cepat lelah,
menggigil, demam, pusing, menurunnya ketahanan terhadap infeksi, ulserasi
dan perdarahan lambung, fotosensitif dan alopesia.5 

 Interaksi obat: obat hepatotoksik misalnya barbiturat, sulfametoksazol,
NSAID, penisilin, trimetoprim. 


15
 Biopsi hati dilakukan setelah pemberian metotreksat 3,5-4 gram diikuti
setiap 1,5 gram. Pasien dengan ririsko kerusakan hati, biopsi hati
dipertimbangkan setelah pemberian metotreksat 1-1,5 gram. 

 Kontraindikasi absolut: hamil, menyusui, alkoholisme, penyakit hati kronis,
sindrom imunodefisiensi, hipoplasia sumsum tulang belakang, leukopenia,
trombositopenia, anemia yang bermakna, hipersensitivitas terhadap
metotreksat. 

 Kontraindikasi relatif: abnormalitas fungsi renal, hepar, infeksi aktif,
obesitas, diabetes melitus. 

 Pemantauan: Riwayat penyakit, pemeriksaan fisik, Pemeriksaan
laboratorium: darah lengkap, fungsi hati dan renal, biopsi sesuai anjuran,
pemeriksaan kehamilan, uji HIV, PPD, foto toraks.
 Efek: penyembuhan awal terlihat dalam satu bulan terapi, 89% pasien
mendapatkan perbaikan plak dalam 20-25 kali terapi selama 5,3-11,6
minggu. Terapi pemeliharaan tidak ditetapkan, masa remisi 3-12 bulan.
 Dosis: 8-metoksi psoralen, 0,4-0,6 mg/kgBB diminum peroral 60-120 menit
sebelum disinar UVA. Kaca mata bertabir ultraviolet diperlukan untuk
perlindungan di luar rumah 12 jam setelah minum psoralen. Dosis UVA
menurut tipe kulit 0,5-3,0 J/cm2, dosis dinaikan 0,5-1,5 J/cm2 penyinaran 2-
3 kali/minggu. 5

2.7.2 Siklosforin
 Dosis: 2,5-4 mg/kgBB/hari dosis terbagi. Dosis dikurangi 0,5-1,0

mg/kgBB/hari bila sudah berhasil, atau mengalami efek samping.
Pengobatan dapat diulang setelah masa istirahat tertentu, dan dapat berjalan
maksimal selama 1 tahun, selama tidak ada efek samping. 

 Pemakaian jangka lama tidak dianjurkan karena dapat menyebabkan
nefrotoksisitas dan kemungkinan keganasan. 

 Kontraindikasi: bersamaan dengan pemberian imunosupresan lain
(metotreksat, PUVA, UVB, tar batubara, radioterapi), fungsi renal terganggu,
keganasan, hipersensitif terhadap siklosporin, hindari vaksin, perhatian
seksama bila diberikan pada pasien dengan infeksi berat juga diabetes melitus
tidak terkontrol.

16
 Toksisitas: gangguan fungsi ginjal, hipertensi, keganasan, nyeri kepala,
hipertrikosis, hiperplasia gingiva, akne memburuk, mual, muntah, diare,
mialgia, flu like syndrome, letargia, hipertrigliserida, hipomagnesium,
hiperkalemia, hiperbilirubinemia, meningkatnya risiko infeksi dan
keganasan.
 Jika memungkinkan rotasi penggunaannya dengan terapi lain atau gunakan
pada periode kambuh yang berat.
 Interaksi obat: obat-obatan yang menginduksi/menghambat sitokrom P450
3A4. Menurunkan pembuangan (clearence) digoksin, prednisolon, statin,
diuretik (potasium sparing), tiazid, vaksin hidup, NSAID, grapefruit. 

 Monitoring: pemeriksaan fisik, tensi, ureum, kreatinin, urinalisis PPD, fungsi
hati, profil lipid, magnesium, asam urat, dan potasium, uji kehamilan.
 Kehamilan kategori C, menyusui: kontraindikasi, anak-anak hanya bila
psoriasis berat. 
Pedoman lengkap penggunaan siklosporin untuk terapi
psoriasis dapat merujuk ke buku yang diterbitkan oleh KSPI-PERDOSKI
tahun 2015: Pedoman Penggunaan Siklosporin pada Psoriasis.5

2.7.3 Asitretin
 Asitretin oral pilihan pada psoriasis dapat digunakan sebagai monoterapi

untuk psoriasis pustular dan psoriasis eritroderma. Efek menguntungkan
terjadi jauh lebih lambat jika digunakan untuk psoriasis tipe plak dan guttata
tetapi sangat baik jika dikombinasikan dengan PUVA dan UVB (diperlukan
dalam dosis rendah). 

 Dosis: 10-50 mg/hari, untuk mengurangi efek samping lebih baik digunakan
dalam dosis rendah dengan kombinasi misalnya UV dengan radiasi rendah.


 Kontraindikasi: perempuan reproduksi, gangguan fungsi hati dan ginjal. 

 Toksisitas; keilitis, alopesia, xerotic, pruritus, mulut kering, paronikia,
parestesia, sakit kepala, pseudomotor serebri, nausea, nyeri perut, nyeri
sendi, mialgia, hipertrigliserida, fungsi hati abnormal. 

 Interaksi obat: meningkatkan efek hipoglikemik glibenklamid, mengganggu
pil 
kontrasepsi: microdosedprogestin, hepatotoksik, reduksi ikatan protein
dari 
fenitoin, dengan tetrasiklin meningkatkan tekanan intrakranial. 


17
 Monitoring: riwayat penyakit, pemeriksaan fisik, kombinasi dengan turunan

vitamin A lainnya. 

 Retinoid sangat teratogenik dan cenderung untuk menetap pada jaringan
tubuh.5

2.7.4 Mofetil mikofenolat atau turunannya

 Mekanisme kerja sebagai inhibitor non-kompetitif inosin monofosfat

dehidrogenase, mencegah biosintesis purin de novo. Secara selektif
bersifat sitotoksik terhadap sel-sel yang bergantung pada sintesis purin de
novo (limfosit). 

 Dosis: inisial 500-750 mg, dua kali/hari dan dapat naik dosis hingga 1,0-1,5
gram dua kali/hari.
 Efektivitas: cukup efektif untuk pengobatan psoriasis.
 Toksisitas: saluran pencernaan, konstipasi, diare, mual dan muntah,

pendarahan, myelosuppression, leukopenia. Sakit kepala, hipertensi,

edema perifer, penyakit infeksi, dan limfoma. 

 Monitoring: pemeriksaan darah perifer lengkap dan CMP (comprehensive

metabolic panel). Pemeriksaan lab tiap minggu selama 6 minggu, dan
selanjutnya setiap 2 minggu selama 2 bulan lalu berikutnya setiap bulan.
Monitoring tekanan darah. 

 Kontraindikasi: pasien dengan infeksi berat dan keganasan. 

 Pemakaian jangka lama belum banyak dilakukan. 


2.7.5 Pada ibu hamil termasuk obat kategori C. 
Sulfasalazin


 Mekanisme kerja sebagai agen anti-inflamasi, menghambat 5-lipoksigenase,
mekanisme secara molekular belum ditemukan. 

 Dosis: dosis awal 500 mg tiga kali/hari, dapat naik dosis sampai 1,0 gram
tiga kali/hari. Jika dapat ditoleransi dosis dapat dinaikan menjadi 1,0 gram

empat kali/hari. 

 Efektivitas: cukup efektif untuk psoriasis berat. 

 Toksisitas: sakit kepala, mual dan muntah namun hanya pada satu sampai

tiga pasien, ruam, pruritus, dan anemia hemolitik (berhubungan dengan

18
 
defisiensi enzim G6PD). 

 Monitoring: pemeriksaan DPL (darah perifer lengkap), CMP

(comprehensive metabolic panel), G6PD. Pengulangan DPL dan CMP
setiap minggu selama 1 bulan, setelahnya setiap 2 minggu selama 1 bulan
lalu setiap bulan selama 3 bulan dan selanjutnya setiap 3 bulan. 

 Kontraindikasi: hipersensitif terhadap sulfasalazin, obat-obatan golongan
sulfa, salisilat, obstruksi saluran cerna dan saluran urin, porphyria. Perhatian
khusus pada pasien dengan defiensi enzim G6PD. 

 Pemakaian jangka lama belum banyak dilakukan. 

 Pada ibu hamil termasuk kategori B.5

4. Agen Biologik

Agen biologik untuk psoriasis yang akan/telah tersedia di Indonesia:

, , , ,
etarnecept ustekinumab adalimumab infliximab secukinumab.5

 Indikasi: Psoriasis derajat parah dan keadaan khusus, yaitu pasien dengan
psoriasis dengan keterlibatan area permukaan tubuh (Body Surface Area/BSA)
≥10% dan/atau nilai indeks kualitas hidup dermatologi (Dermatology Life
Quality Index/DLQI) >10, dengan nilai indeks keparahan area psoriasis (Psoriasis
Area Severity Index/PASI) >10, disertai dengan salah satu dari 4 kriteria berikut:
a. Pasien yang tidak memberikan respon baik dengan minimal 2 terapi sistemik
standar seperti: CsA, etretinat/asitresin, MTX, termasuk fototerapi (PUVA,
UVB).
b. Riwayat efek samping/hipersensitivitas pengobatan sistemik, Kontraindikasi
terhadap terapi sistemik konvensional.
Pada pasien psoriasis artritis karena
potensi terjadinya kerusakan sendi.
c. Keadaan khusus: pada konferensi mengenai Konsensus Internasional
diketahui adanya kebutuhan yang tidak terpenuhi dan mengajukan proposal
mengenai pasien psoriasis dengan derajat keparahan ringan (ditentukan
dengan physician global assessment/PGA) yang juga dapat menjadi kandidat
dari pengobatan sistemik dalam keadaan khusus, diantaranya:
d. Keterlibatan area luas pada kulit kepala yang tidak respon dengan obat
topikal

19
 e. Keterlibatan daerah yang tampak, seperti tangan (palmo plantar) dan wajah
f. Keterlibatan area yang resisten terhadap pengobatan topikal.
g. Kontraindikasi Umum Penggunaan Agen Biologik; Kehamilan, Laktasi,
Usia<18tahun kecuali ada pertimbangan khusus, Infeksi sistemik terutama
TB, hepatitis, HIV, Penyakit jantung (gagal jantung NYHAIII/IV),
Keganasan, Kelainan neurologis.

Penggunaan agen biologik dapat merujuk buku yang diterbitkan

oleh KSPI- PERDOSKI tahun 2016: Pedoman Penggunaan Agen Biologik
untuk Terapi Psoriasis di Indonesia. Kriteria penyembuhan Pengobatan
dikatakan berhasil jika tercapai PASI 75 (berkurang sebanyak 75% dari
PASI awal) dan dikatakan gagal jika tidak mencapai PASI 50. PASI antara
50 dan 75 dengan DLQI <5 dianggap berhasil, DLQI >5 dikatakan gagal.5

B. Nonmedikamentosa

Edukasi:

 Penjelasan bahwa psoriasis adalah penyakit kronik residif dan pengobatan yang
diberikan hanya bersifat menekan keluhan kulit bukan menyembuhkan.
 Menghindari faktor pencetus (Infeksi, obat-obatan, stress dan merokok)
 Kontrol secara teratur dan patuh terhadap pengobatan.
5

2.1.9 Prognosis

Meskipun psoriasis tidak menyebabkan kematian, namun penyakit ini

bersifat kronik residif. Belum ada pengobatan yang dapat menyembuhkan secara
total karena penyebab pasti psoriasis belum diketahui. Namun, psoriasis dapat
dikendalikan agar tidak mudah kambuh dengan cara menghindari faktor-faktor
pencetusnya.5

20
2.2 PARAPSORIASIS
2.2.1 Definisi

Parapsoriasis merupakan penyakit kulit yang belum diketahui

penyebabnya, pada umumnya tanpa keluhan, kelainan kulit terutama terdiri atas
eritema dan skuama, berkembang biasanya perlahan-lahan, perjalanan umumnya
kronik.1 Parapsoriasis plak kecil adalah kondisi tanpa gejala kronis, ditandai
dengan munculnya plak kecil dan bersisik yang terus menerus, terutama pada
batang tubuh. Parapsoriasis plak kecil atau small-patch parapsoriasis (SPP)
sinonim dengan nama Chronic superficial scaly dermatitis, Persistent superficial
dermatitis, Digitate dermatosis dan Xanthoerythroderma perstans.6
Parapsoriasis plak besar atau large-patch parapsoriasis (LPP) adalah
sebuah kondisi kronis yang ditandai oleh adanya plak eritematosa yang menetap,
besar dan biasanya pada batang tubuh dan kadang-kadang pada tungkai. LPP
sinonim dengan nama Parakeratosis variegata, Retiform parapsoriasis, Atrophic
parapsoriasis dan Poikilodermatous parapsoriasis.6,7

2.2.2 Etiologi

Penyebab parapsoriasis plak kecil dan plak besar masih belum diketahui
secara pasti. Keduanya dikarakteristikkan oleh adanya infiltrate limfoid kutaneus
superfisial yang terdiri dari sel T CD4+. Perbedaannya berada pada densitas sel
T, dimana pada pada plak kecil cenderung memilki densitas sel T yang lebih
sedikit.7

2.2.3 Patogenesis

Parapsoriasis plak kecil merupakan proses reaktif dari sebagian besar sel T
CD4+. Patogenesis yang pasti dari proses pembentukan parapsoriasis masih
belum pasti, akan tetapi telah didemonstrasikan bahwa sel T kutaneus superfisial
berhubungan dengan adanya plak pada parapsoriasis.7
Pola genotip diobservasi pada parapsoriasis plak kecil sama dengan yang
diobservasi pada dermatitis kronik dan pola klonalitas sel T sama dengan respon

21
sel T spesifik yang telah distimulasi oleh antigen. Klon multiple dominan dapat
dideteksi oleh reaksi rantai polymerase (PCR) dari penggunaan gen reseptor sel
T, yang mendukung proses reaktif. Beberapa ahli percaya bahwa parapsoriasis
plak kecil merupakan lymphoma sel T yang hancur. Bagaimanapun sampai saat
ini belum ada bukti yang jelas, seperti perubahan genetic (contohnya, mutasi
TP53) yang diobservasi pada keganasan lain yang terdapat untuk mendukung hal
ini. Namun, pencarian untuk memverifikasi hipotesis ini adalah identifikasi
terbaru dari peningkatan aktivitas telomerase pada sel T dari CTCL stadium
awal, lymphoma stadium lanjut dan pada parapsoriasis, yang mana aktivitasnya
tidak terdapat pada sel T normal.5,8,9 Parapsoriasis plak besar merupakan
gangguan inflamasi kronik, dan patofisiologinya telah dispekulasi menjadi
stimulasi antigen jangka panjang. Gangguan ini dihubungkan dengan
penggandaan sel T dominan, salah satunya bisa terdapat diatas 50 % dari
infiltrasi sel T. Jika gambaran histologisnya benigna tanpa atypical lymfosit,
maka dapat diklasifikasikan sebagai parapsoriasis plak besar. Namun jika
terdapat limfosit atipikal, maka pasien bisa diklasifikasikan sebagai CTCL.8

2.2.4 Klasifikasi dan gejala klinis

Pada umumnya parapsoriasis dibagi menjadi tiga bagian yaitu :3

a. Parapsoriasis gutata
b. Parapsoriasis variegata
c. Parapsoriasis en plaque

 Parapsoriasis Gutata
Bentuk ini terdapat pada dewasa muda terutama pada pria dan relative
paling sering ditemukan. Ruam terdiri atas papul miliar serta lentikular,
ertiema dan skuama dapat hemoragik, kadang-kadang berkonfluensi, dan
umumnya simetrik. Penyakit ini sembuh spontan tanpa meninggalkan
sikatriks. Tempat predileksi pada badan, lengan atas dan paha, tidak tedapat
pada kulit kepala, muka dan tangan.1
Bentuk ini biasanya kronik, tetapi dapat akut dan disebut Parapsoriasis
Gutata Akut (penyakit Mucha-Habermann). Gambaran klinisnya mirip

22
varisela, kecuali ruam yang telah disebutkan dapat ditemukan vesikel,
papulonekrotik dan krusta. Jika sembuh meninggalkan sikatriks seperti
variola, karena itu dinamakan pula Psoriasis Varioliformis Akuta atau
Pitiriasis Likenoides et varioliformis akuta atau Pitiriasi Likenoides et
varioliformis.7

Gambar 11. Parapsoriasis Gutata3

 Parapsoriasis Variegata
Kelainan ini terdapat pada badan, bahu, dan tungkai, bentuknya seperti
kulit zebra; terdiri atas skuama dan eritema yang bergaris-garis.

Gambar 12. Parapsoriasis Variegata3

 Parapsoriasis en Plaque
Insidens penyakit ini pada orang kulit berwarna rendah. Umumnya mulai
pada usia pertengahan, dapat terus-menerus atau mengalami remisis, lebih

23
 sering pada pria daripada wanita. Tempat predileksi pada badan dan
ektremitas. Kelainan kulit berupa bercak eritematosa, permukaan datar, bulat
atau lonjong dengan diameter 2,5 cm dengan sedikit skuama yang berwarna
merah jambu, coklat atau agak kuning. Bentuk ini sering berkembang
menjadi mikosis fungoides.7

Gambar 13. Parapsoriasis en Plaque3

2.2.5 Histopatologi

Pada Psoriasis Gutata terdapat sedikit infiltrat limfohistiositik disekitar

pembuluh darah superficial, hyperplasia epidermal yang ringan dan sedikit
spongiosis setempat. Pada Psoriasis Variegate didapatkan epidermis tampak
menipis disertai keratosis setempa, dan pasa dermis terdapat infiltrat menyerupai
pita terutama terdiri atas limfosit. Sedangkan pada Psoriasis en Plaque memiliki
gambaran yang tidak khas, dan menyerupai dermatitis kronik.7

2.2.6 Diagnosis Banding

Diagnosis banding dari parapsoriasis adalah psoriasis dan ptiriasis rosea.
Psoriasis berbeda dengan parapsoriasis, karena pada psoriasis skuamanya tebal,
kasar, berlapis-lapis, dan terdapat fenomena tetesan lilin dan Auspitz. Selain itu
gambaran histopatologiknya berbeda.1 Ruam pada ptiriasis rosea juga terdiri atas
eritema dan skuama akan tetapi perjalanannya tidak menahun seperti pada
parapsoriasis.7

2.2.7 Penatalaksanaan

24
 Penyinaran dengan lampu ultraviolet merupakan terapi yang paling sering
mendatangkan banyak manfaat dan dapat membersihkan sementara ataupun
menetap, atau bahkan hanya meninggalkan scar yang minimal. Penyakit ini juga
dapat membaik dengan pemberian kortikosteroid topikal seperti yang digunakan
pada pengobatan psoriasis. Meskipun demikian hasilnya bersifat sementara dan
sering kambuh. Obat yang digunakan diantaranya: kalsiferol, preparat ter, obat
antimalaria, derivat sulfon, obat sitostatik, dan vitamin E.7
Adapun pengobatan parapsoriasis Gutata Akut dengan Eritromisin
(40mg/kgBB) dengan hasil baik juga dengan tetrasiklin. Keduanya mempunyai
efek menghambat kemotaksis neutrofil.7

2.2.8 Prognosis

Parapsoriasis memiliki perjalanan penyakit yang kronik dan residif,

kecuali Parapsoriasis en Plaque yang berpotensi untuk menjadi Mikosis
Fungoides, yang berpotensi lebih fatal.7

2.3 PITIRIASIS ROSEA

2.3.1 Definisi

Pitriasis rosea ialah penyakit kulit yang belum diketahui penyebabnya.

Dimulai dengan sebuah lesi inisial berbentuk eritema dan skuama halus.
Kemudian disusul oleh lesi-lesi yang lebih kecil di badan, lengan dan paha atas
yang tersusun seusai dengan lipatan kulit dan biasanya menyembuh sendiri
dalam waktu 3-8 minggu.8

2.3.2 Epidemiologi
Pitiriasis Rosea didapati pada semua umur, terutama antara 15-40 tahun,
jarang pada usia kurang dari 2 tahun dan lebih dari 65 tahun. Ratio perempuan
dan laki-laki adalah 1,5 : 1.8

2.3.3 Etiologi

25
 Penyebab pitiriasis rosea masih belum diketahui, demikian pula cara
infeksi tetapi banyak gambaran klinis dan epidemiologi yang menunjukkan
bahwa diduga infeksi sebagai penyebab.Ada yang mengemukakan hipotesis
bahwa penyebabnya virus, karena penyakit ini merupakan penyakit swasima
(self limiting disease), umumnya sembuh sendiri dalam waktu 3-8 minggu.
Berdasarkan bukti ilmiah diduga merupakan eksantema virus yang
berhubungan dengan reaktivasi Human Herpes Virus (HHV)-7 dan HHV-6. Ada
beberapa laporan yang mengkaitkan erupsi-erupsi mirip pitiriasis rosea dengan
obat. Ruam-ruam yang disebabkan oleh arsenik, bismuth, emas dan
metopromazin tampaknya lebih besar kemungkinannya memiliki reaksi
lichenoid atipikal. Sehingga, meskipun beberapa erupsi obat bisa menyerupai
kondisi ini, belum ada bukti meyakinkan bahwa pityriasis rosea tipikal bisa
disebabkan oleh obat.8

2.3.4 Gejala klinis

Tahap awal Pitiriasis rosea ditandai dengan lesi (ruam) tunggal (soliter)
berbentuk oval, berwarna pink dan di bagian tepi bersisik halus. Diameter sekitar
1-3 cm. Kadang bentuknya tidak beraturan dengan variasi ukuran 2-10 cm.
Tanda awal ini disebut Herald Patch yang berlangsung beberapa hari hingga
beberapa minggu. Rasa gatal ringan dialami oleh sekitar 75% penderita dan 25%
mengeluh gatal berat.8
Tahap berikutnya timbul sekitar 1-2 minggu (rata-rata 4-10 hari) setelah
lesi awal, ditandai dengan kumpulan lesi (ruam) yang berbentuk seperti pohon
cemara terbalik (Christmas Tree Pattern). Tempat tersering (predileksi) adalah
badan, lengan atas dan paha atas. Pada tahap ini Pitiriasis rosea berlangsung
selama beberapa minggu. Selanjutnya akan sembuh sendiri dalam 3-8 minggu.8

26
 Gambar 14. Pitiriasis Rosea3

2.3.5 Diagnosis

Diagnosis ditegakkan berdasarkan penemuan klinis. Pemeriksaan darah

rutin tidak dianjurkan karena biasanya memberikan hasil yang normal.8

2.3.6 Diagnosis banding

Pada Pitiriasis Rosea dengan Tinea Korporis memiliki gambaran klinis

mirip yaitu berupa eritema dan skuama di pinggir serta bentuknya anular.
Perbedaannya yaitu pada pitiriasis rosea rasa gatal tidak begitu berat jika
dibandingkan dengan tinea korporis, dan skuama pada tinea korporis lebih kasar.
Untuk memastikan diagnosis dapat dilakukan pemeriksaan KOH.8

2.3.7 Penatalaksanaan

Pengobatan yang diberikan bersifat simptomatis, untuk gatal dapat

diberikan sedativa, sedangkan sebagai obat topical dapat diberikan bedak asam
salisilat yang dibubuhi mentol 1/2 – 1 %.8
2.3.8 Prognosis

Prognosis baik karena penyakit sembuh spontan, biasanya dalam waktu 3-

8 minggu. Beberapa kasus menetap dalam 3 bulan.8

27
2.4 DERMATITIS SEBOROIK
2.4.1 Definisi
Dermatitis seboroik (DS) adalah kelainan kulit yang ditandai dengan
eritema dan papuloskuamosa kronis yang umum dijumpai pada anak dan
dewasa. Penyakit ini ditemukan pada area kulit yang memiliki banyak kelenjar
sebasea seperti wajah, kulit kepala, telinga, tubuh bagian atas dan fleksura
(inguinal, inframammae, dan aksila). 3,5
Istilah dermatitis seboroik dipakai untuk segolongan kelainan kulit yang
didasari oleh faktor konstitusi dan bertempat predileksi di tempat-tempat
seboroik.8

2.4.2 Epidemiologi
Dermatitis seboroik pada neonatus atau biasa disebut dengan cradle cap
terjadi pada usia kurang dari 1 bulan. Pada pubertas atau Pityriasis sicca, paling
sering terjadi di usia 20 dan 50 tahun. Dermatitis seboroik ini lebih sering terjadi
pada laki-laki dibanding perempuan. Insidennyam 2-5% dari total populasi.
Insiden juga meningkat pada penderita Parkinson dan pasien
immunocompromised seperti HIV/AIDS dan pasien transplantasi. 3
Faktor yang mempengaruhi timbulnya penyakit antara lain: umur (orang
dewasa), jenis kelamin lebih sering pada laki-laki, makanan (konsumsi lemak
dan minum alkohol), obat-obatan, iklim (musim dingin), kondisi fisik dan psikis
(status imun, stres emosional), dan lingkungan yang menyebabkan kulit menjadi
lembab.3,9

2.4.3 Etiologi

Penyebab dermatitis seboroik belum diketahui pasti. Dermatitis seboroik

dikaitkan dengan peningkatan produksi sebum pada kulit kepala dan folikel
sebasea terutama pada daerah wajah dan badan. Flora normal Pityrosporum
ovale kemungkinan merupakan penyebab. Banyak percobaan telah dilakukan
untuk menghubungkan penyakit ini dengan mikroorganisme tersebut yang juga
merupakan flora normal kulit manusia. Pertumbuhan Pityrosporum ovale yang
berlebihan dapat mengakibatkan reaksi inflamasi, baik akibat produk

28
metaboliknya yang masuk ke dalam epidermis maupun karena jamur itu sendiri
melalui aktivasi sel limfosit T dan sel Langerhans. Akan tetapi, faktor genetik
sangat berperan penting dalam kejadian dermatitis seboroik. Selain itu juga
diperkirakan dapat mempengaruhi onset dan derajat penyakit. Keberadaan
Malassezia furfur juga dikaitkan mempunyai terhadap penyakit dermatitis
seboroik.1, 3

2.4.4 Patogenesis

Penyakit ini berhubungan dengan kulit yang berminyak (seborrhea),

meskipun peningkatan produksi sebum tidak selalu dapat di deteksi pada pasien
ini. Seborrhea merupakan faktor predisposisi terjadinya dermatitis seboroik,
namun dermatitis seboroik bukanlah penyakit yang terjadi pada kelenjar sebasea.
Dermatitis seboroik pada bayi terjadi pada bulan pertama, kemudian jarang pada
usia sebelum akil balik dan insidensinya mencapai puncaknya pada umur 18 –
40 tahun, dan kadang-kadang pada usia lanjut. Tingginya insiden dermatitis
seboroik pada bayi baru lahir setara dengan ukuran dan aktivitas kelenjar
sebasea pada usia tersebut. Hal ini menunjukkan bahwa bayi yang baru lahir
memiliki kelenjar sebasea dengan tingkat sekresi sebum yang tinggi. 9
Pada dewasa, tidak ada hubungan yang erat antara peningkatan produksi
sebum dengan dermatitis seboroik, jika terjadi puncak aktivitas kelenjar sebasea
pada masa awal pubertas, dermatitis seboroik mungkin terjadi kemudian hari.
Meskipun kematangan kelenjar sebasea rupanya merupakan faktor predisposisi
timbulnya dermatitis seboroik, tetapi tidak ada hubungan langsung secara
kuantitatif antara keaktifan kelenjar tersebut dengan sukseptibilitas untuk
memperoleh dermatitis seboroik.9
Tempat terjadinya dermatitis seboroik memiliki kecenderungan pada
daerah wajah, telinga, kulit kepala dan batang tubuh bagian atas yang sangat
kaya akan kelenjar sebasea. Dua penyakit yang memiliki tempat predileksi yang
sama di daerah ini yaitu dermatitis seboroik dan acne.9
Dermatitis seboroik dapat diakibatkan oleh proliferasi epidermis yang
meningkat seperti psoariasis. Hal ini dapat menerangkan mengapa terapi dengan
sitostatik dapat memperbaikinya. Pada orang yang telah mempunyai faktor

29
 predisposisi, timbulnya DS dapat disebabkan oleh faktor kelelahan, stress,
emosional, infeksi, atau defisiensi imun.9
Kondisi ini dapat diperburuk dengan meningkatnya keringat. Stress
emosional dapat mempengaruhi penyakit ini juga. Pengobatan dari parkinson
dengan levodopa mengurangi ekskresi sebum sejak seborrhea pertama kali
ditemukan, tetapi tidak ada efeknya pada kecepatan ekskresi sebum yang
normal. Obat neuroleptik yang digunakan untuk menginduksi parkinsonsnisme,
salah satunya haloperidol, dapat juga menginduksi terjadinya dermatitis
seboroik.9
Faktor diathesis herediter, sehingga disebut seborrheic state, yang
ditandai dengan seboroik dan blefaritis marginal. Mungkin dapat berkaitan
dengan psoriasis, disebut juga psoriasis state. M furfur juga diduga berperan, hal
ini dibuktikan oleh respons terhadap pemberian ketoconazole dan selenium
sulfide. Pada kejadian dermatitis seboroik yang resisten dapat menjadi tanda
kemungkinan adanya penyakit HIV.3,9

2.4.5 Gejala klinis

Dermatitis seboroik disebut juga sebagai Seborrhoeic eczema atau Pityriasis

simplex. Dermatitis seboroik termasuk dalam golongan chronic papulosquamous
dermatosis yang dapat dengan mudah dikenali dan dapat ditemukan pada usia
bayi dan dewasa.3
Manifestasi klinis lesi dermatitis seboroik pada kulit kepala dapat
dikelompokkan menjadi dua tipe:
1. Gejala kulit
Dematitis seboroik ditandai dengan gejala pruritus yang variabel, seringkali
pruritus bertambah berat saat munculnya keringat.3

2. Lesi Kulit
Kulit yang berwarna Orange-red atau gray-white dan seringkali ditandai
dengan lesi berbentuk makula keabuan yang kering dan papul yang berukuran
bervariasi (5-20mm) atau plak yang berbatas tegas. Pada kulit kepala ditandai
dengan skuama (dandruff), perubahan difus pada kulit kepala. Tersebar dan

30
 diskret pada wajah. Gambaran dapat berukuran numular, polisiklik bahkan
annular pada dada.3

Distribusi dan tipe mayor lesi:

1. Regio rambut pada kepala

Pada kulit kepala, alis dan bulu mata (blefaritis). Janggut (folikulitis),
Cradle cap (eritema, skuama dan krusta berwarna kekuningan pada kulit
kepala).3

2. Regio Wajah

Flush (seperti bentuk kupu-kupu) pada bagian dahi (corona seboroika),

lipatan nasolabial, alis dan glabella. Pada telinga yaitu di retroaurikular, meatus.3

3. Regio Dada

Lesi mirip dengan pityriasis rosea atau pityriasis versicolor (bercak kuning
kecoklatan sering pada sternum).3

4. Regio lipatan tubuh (fleksural)

Aksila, area anogenital, submammae, umbilical dan area diaper pada bayi.
Sering bersifat difus, eksudatif, batas tegas, erupsi eritematosa yang terang.3

5. Regio genitalia

Sering berbentuk krusta berwarna kuning dan gambaran lesi psoriasiform.3

31
 Gambar 15. Dermatitis seboroik pada dewasa3

Gambar 16. Dermatitis seboroik pada bayi3

Tidak jelas apakah dermatitis seboroik menyebabkan rambut rontok

permanen, meskipun peradangan melibatkan folikel rambut. Rambut pada
tempat tersebut mempunyai kecenderungan rontok walaupun jarang ditemui,
mulai dibagian vertex dan frontal. Rambut rontok dapat disebabkan banyak
faktor individu. Digabungkan, termasuk produksi minyak berlebih dari
ketidakseimbangan hormon, stres, cuaca panas atau dingin yang ekstrim, daerah
yang lembab, imunodefisiensi, penyakit Parkinson, kondisi neurologis tertentu
dan kebersihan kulit kepala. Pertumbuhan rambut akan kembali seperti semula
setelah diberikan terapi yang efektif.3
Dermatitis seboroik pada infantil membaik secara spontan pada usia 8-12
bulan. Lesi bisa terbatas di skalp namun dapat meluas ke regio lain, antara lain:

32
bagian tengah wajah (dahi, alis, hidung, bagian belakang kepala), area
retroauricular, dada, leher, daerah anogenital dan lipatan badan.6, 9 Regio frontal
dan parietal kulit kepala ditutupi dengan kulit yang berminyak dan tebal, sering
terdapat kerak-kerak yang pecah (crusta lactea or “milk crust”), biasanya tanpa
dasar yang merah. Kelainan kulit dapat disertai gatal ataupun tidak, tetapi
berlebihan menggaruk dapat menyebabkan peradangan, infeksi ringan atau erosi
serta ekskoriasi. 3

2.4.6 Kriteria Diagnostik

1. Anamnesis
 Pada bayi biasanya terjadi pada 3 bulan pertama kehidupan. Sering

disebut cradle cap. Keluhan utama biasanya berupa sisik
kekuningan yang berminyak dan umumnya tidak gatal.5

 Pada anak dan dewasa, biasanya yang menjadi keluhan utama adalah

kemerahan dan sisik di kulit kepala, lipatan nasolabial, alis mata,
area post aurikula, dahi dan dada. Lesi lebih jarang ditemukan di area
umbilikus, interskapula, perineum dan anogenital. Area kulit yang
kemerahan biasanya gatal. Pasien juga dapat mengeluhkan ketombe
(Pitiriasis sika). Keluhan dapat memburuk jika terdapat stressor atau
cuaca dingin.5
 Pada bayi umumnya bersifat swasirna sementara cenderung menjadi
kronis pada dewasa.5
2. PemeriksaanFisik 

 Pada bayi, dapat ditemukan skuama kekuningan atau putih yang

berminyak dan tidak gatal. Skuama biasanya terbatas pada batas
kulit kepala (skalp) dan dapat pula ditemukan di belakang telinga dan
area alis mata. Lesi lebih jarang ditemukan di lipatan fleksura, area
popok dan wajah.5
 Pada anak dan dewasa dapat bervariasi mulai dari ketombe dengan
skuama halus atau difus, tebal dan menempel pada kulit kepala, Lesi
eksematoid berupa plak eritematosa superfisial dengan skuama
terutama di kulit kepala, wajah dan tubuh, Di dada dapat pula

33
 menunjukkan lesi petaloid atau pitiriasiformis. Apabila terdapat di
kelopak mata, dapat disertai dengan blefaritis. Dapat meluas hingga
menjadi eritroderma.5
3. Pemeriksaan Penunjang

Tidak ada pemeriksaan penunjang khusus untuk diagnosis. Apabila

diagnosis meragukan, dapat dilakukan pemeriksaan kerokan kulit dengan
pewarnaan KOH untuk menyingkirkan infeksi jamur atau biopsi kulit.5

2.4.7 Penatalaksanaan

Terapi yang efektif untuk dermatitis seboroik yaitu obat anti inflamasi,
keratolitik, anti jamur dan pengobatan alternatif.9
1. Obat anti inflamasi
Terapi konvensional untuk dermatitis seboroik dewasa pada kulit kepala
dengan steroid topikal atau inhibitor calcineuron. Terapi tersebut
pemberiannya dapat berupa shampo seperti fluocinolon (Synalar), solusio
steroid topikal, losio yang dioleskan pada kulit kepala atau krim pada kulit.
Kortikosteroid merupakan hormon steroid yang dihasilkan oleh korteks
adrenal yang pembuatan bahan sintetik analognya telah berkembang dengan
pesat. Efek utama penggunaan kortikosteroid secara topikal pada epidermis
dan dermis ialah efek vasokonstriksi, efek anti inflamasi, dan efek antimitosis.
Adanya efek vasokonstriksi akan mengakibatkan berkurangnya eritema. 9
Terapi dermatitis seboroik pada dewasa umumnya menggunakan steroid
topikal satu atau dua kali sehari, sering diberikan sebagai tambahan ke
shampo. Steroid topikal potensi rendah efektif untuk terapi dermatitis seboroik
pada bayi terletak di daerah lipatan atau dewasa pada persisten recalcitrant
seborrheic dermatitis. Topikal azole dapat dikombinasikan dengan regimen
desonide (dosis tunggal perhari selama dua minggu). Akan tetapi penggunaan
kortikosteroid topikal ini memiliki efek samping pada kulit dimana dapat
terjadi atrofi, teleangiectasi dan dermatitis perioral.9
2. Keratolitik
Terapi lain untuk dermatitis seboroik dengan menggunakan keratolitik.
Keratolitik yang secara luas dipakai untuk dermatitis seboroik adalah tar, asam

34
 salisiklik dan shampo zinc pyrithion. Zinc pyrithion memliki efek keratolitik
non spesifik dan anti fungi, dapat diberikan dua atau tiga kali per minggu.
Pasien sebaiknya membiarkan rambutnya dengan shampo tersebut selama
lima menit agar shampo mencapai kulit kepala. Pasien dapat menggunakannya
juga untuk tempat lain yang terkena seperti wajah.9
3. Anti fungi
Sebagian besar anti jamur menyerang Malassezia yang berkaitan dengan
dermatitis seboroik. Dosis satu kali sehari gel ketokonazol (Nizoral) dalam
dua minggu, satu kali sehari regimen desonide (Desowan) dapat berguna
untuk dermatitis seboroik pada wajah. Shampo yang mengandung selenium
sulfide (Selsun) atau azole dapat dipakai. Shampo tersebut dapat diberikan dua
sampai tiga kali seminggu. Ketokonazole (krim atau gel foaming) dan
terbinfin (Lamisil) oral dapat berguna. Anti jamur topikal lainnya seperti
ciclopirox (Loprox) dan flukonazole (Diflucan) mempunyai efek anti
inflamasi juga. Anti jamur (selenium sulfide, pytrithion zinc, azola, sodium
sulfasetamid dan topical terbinafin) dapat menurunkan kolonisasi oleh ragi
lipopilik.9

2.4.8 Prognosis

Prognosis umumnya baik. Biasanya, penyakit ini berlangsung selama

bertahun-tahun untuk beberapa dekade dengan periode peningkatan pada musim
panas dan periode eksaserbasi di musim dingin. Lesi menyebar luas dapat terjadi
sebagai akibat dari pengobatan topikal yang tidak benar atau paparan sinar
matahari.9

2.5 LUPUS ERITEMATOSUS

2.5.1 Definisi

Lupus eritematosus merupakan penyakit yang menyerang sistem konektif

dan vaskular, dan mempunyai dua varian: lupus eritematosus discoid dan
sistemik.10
L.E.D (lupus eritematosus discoid) bersifat kronik dan tidak berbahaya.
L.E.D menyebabkan bercak di kulit, yang eritematosa dan atrofik tanpa ulserasi.

35
L.E.S (lupus eritematosus sistemik) merupakan penyakit yang biasanya akut dan
berbahaya, bahkan dapat fatal. Penyakit ini bersifat multisistemik dan
menyerang jaringan konektif dan vaskular.8,10

2.5.2 Etiologi

Lupus eritematosus merupakan penyakit autoimun. Ada banyak

anggapan bahwa penyakit disebabkan oleh interaksi antara faktor-faktor genetik
dan imunologik. Selain faktor genetik, ada faktor infeksi (virus) dan faktor
hormonal.10

2.5.3 Patogenesis

Kedua bentuk lupus eritematosus dimulai dengan mutasi somatik pada

sel asal limfositik pada orang yang mempunyai predisposisi. Faktor genetik
memang ada.
Gejala-gejala pada kedua bentuk member sugesti bahwa keduanya
merupakan varian penyakit yang sama, tanda-tanda klinis dan histologis pada
beberapa fase penyakitnya ialah sama. Kelainan-kelainan hematologik dan
imunologik pada L.E.D lebih ringan daripada L.E.S.10

Lupus Eritematosus Diskoid Lupus Eritematosus Sistemik

Insidensi pada wanita lebih banyak
daripada pria, usia biasanya lebih dari
30tahun
kira-kira 5 % berasosiasi dengan atau
menjadi L.E.S
Lesi mukosa oral dan lingual jarang
Gejala konstitusional jarang
Kelainan laboratorik dan imunologik
jarang
Tabel 1. Perbedaan LED dan LES10
Wanita jauh lebih banyak daripada pria,
umumnya terbanyak sebelum usia 40
tahun (antara 20-30 tahun)
Kira-kira 5 % mempunyai lesi-lesi kulit
L.E.D
Lesi mukosa lebih sering terutama pada
L.E.S akut
Gejala konstitusional sering
Kelainan laboratorik dan imunologik
sering

36
 Gambar 17. Lupus Eritematosus Sistemik3

2.5.4 Gejala klinis (L.E.D)

Kelainan biasanya berlokalisasi simetrik di muka (terutama hidung, pipi),

telinga atau leher. Lesi terdiri atas bercak-bercak (makula merah atau bercak
meninggi), berbatas jelas dengan sumbatan keratin pada folikel-folikel rambut.
Bila lesi-lesi diatas hidung dan pipi berkonfluensi, dapat berbentuk seperti kupu-
kupu (butterfly erythema).10
Penyakit dapat meninggalkan sikatriks atrofik, kadang-kadang
hipertrofik, bahkan distorsi telinga atau hidung. Hidung dapat berbentuk seperti
paruh kaktus. Bagian kedua yang tidak tertutup pakaian, yang terkena sinar
matahari lebih ceoat residif daripada bagian-bagian lain. Lesi-lesi dapat terjadi di
mukoasa, yakni di mukosa oral dan vulva atau di konjungtiva. Klinis tampak
deskuamasi, kadang-kadang ulserasi dan sikatrisasi. Varian klinis L.E.D ialah:
1. Lupus eritematosus tumidus
Bercak-bercak eritematosa coklat yang meninggi terlibat di muka, lutut
dan tumit. Gambaran klinik dapat menyerupai erysipelas atau selulitis.
2. Lupus eritematosus profunda
Nodus-nodus terletak dlam, tampak pada dahi, leher, bokong dan lengan
atas. Kulit di atas nodus eritematosa, atrofik atau ulserasi.
3. Lupus eritematosus hipotrofikus

37
 Penyakit sering terlihat di bibir bawah dari mulut, terdiri atas plak yang
berindurasi dengan sentrum yang atrofik.
4. Lupus eritematosus pernio
Penyakit ini terdiri atas bercak-bercak eritematosa yang berinfiltrasi di
daerah-daerah yang tidak tertutup pakaian, memburuk pada hawa
dingin.10

2.5.5 Diagnosis

Diagnosisnya harus dibedakan dengan dermatitis seboroika, psoriasis dan

tinea fasialis. Lesi di kepala yang berbentuk alopesia sikatrisial harus dibedakan
dengan liken planopilaris dan tinea kapitis.10

2.5.6 Pengobatan

Penderita harus menghindarkan trauma fisik, sinar matahari dan

lingkungan sangat dingin dan stress emosional.
Sistemik diberikan obat antimalaria, misalnya klorokuin. Dosis inisial
ialah 1-2 tablet (@ 100mg) sehari selama 3-6 minggu, kemudian 0,5 – 1 tablet
selama waktu yang sama. Obat hanya diberikan maksimal selama 3 bulan agar
tidak timbul kerusakan mata. Kerusakan kornea beruba halo disekitar sinar atau
visus kabur yang masih reversible. Kerusakan retina yang irreversible, ialaha
perubahan penglihatan warna serta ada gangguan pigmentasi retina. Efek
samping lain ialah nausea, nyeri kepala. Pigmentasi pada palatum, kuku dan
kulit tungkai bawah serta rambut kepala menjadi putih. Selain itu terdapat
nerupati dan atrofi neuro-muskular.10
Kortikosteroid sistemik hanya diberikan pada L.E.D dengan lesi-lesi
yang diseminata. Dosis kecil diberikan secara intermiten, yakni tiap 2 hari
sekali, misalnya prednisone 30 mg.10

2.5.7 Gejala klinis (L.E.S)

Variasi luas pada gambaran klinis dan terserangnya berbagai alat

merupakan tanda-tanda khas. Spektrum klinis bervariasi dari penyebab yang

38
akut, fulminan, dan sangat berat sampai penyakit kronis, ringan atau seperi api
dalam sekum.
Kriteria diagnosis ialah yang diuraikan oleh A.R.A (The American
Rheumatism Association) yang telah direvisi pada tahun 1982. Diagnosis L.E.S
dibuat, jika paling sedikit terdapat 4 diantara 11. Manifestasi klinis dibagi
dalam:10
a. Gejala Konstitusional
Perasaan lelah, penurunan berat badan dan kadang-kadang demam tanpa
menggigil merupaka gejala yang timbul selama berbulan-bulan sebelum
ada gejala lain.
b. Kelainan di kulit dan mukosa
i. Kulit : lesi yang tersering ialah (i) lesi seperti kupu-kupu di area
malar dan nasal dengan sedikit edema, eritema,sisik, telangiektasis
dan atrofi, (ii) erupsi makulo=popular, polimorf, dan eritematosa
bulosa di pipi, (iii) foto sensitivitas di daerah yang tidak tertutup
pakaian (iv) lesi popular dan urtikarial kecoklatan, (v) kadang-kadang
terdapat lesi L.E.D atau nodus-nodus subkutan yang menetap, (vi)
vaskulitis sangat menonjol, (vii) alopesia dan penipisan rambut, (viii)
sikatrisasi dengan atrofi progresif dan hiperpigmentasi, dan (ix) ulkus
tungkai
ii. Mukosa: pada mukosa mulut, mata, dan vagian timbul stomatitis dan
keratokonjungtivitis, dan kolpitis dengan petekie, erosi bahkan
ulserasi.
c. Kelainan di alat dalam
Yang tersering ialah lupus nefritis. Tanpa nefritis atau nefrosispu
seringkali ada proteinuria. Selain itu timbul peluritis, perikariditis, dan
terdapat efusi peritoneum. Kolpitis ulserativa serta hepatosplenomegali
juga ditemukan.
d. Kelainan di sendi, tulang, otot, KGB, dan system saraf
Arthritis biasanya tanpa deformitas, bersifat episodic dan migratorik,
nekrosis kepala femur dan artofi muskulo-skeletal dengan mialgia.
Limfadenitis dapat bersifat regional atau generalisata. Neuritis perifer,

39
ensefalitis, konvulsi dan psikosi dapat terjadi.

Tabel 2. Kriteria ARA.11

2.5.8 Pemeriksaan penunjang

a. Pemeriksaan laboratorium
Kelainan laboratorium ialah anemia hemolitik dan anemia
normositter, leukopenia, trombositopenia, peninggian laju endap
darah, hiperglobulinemia, dan bila terdapat sindrom nefrotik,
albumin akan rendah. Proteinuria biasanya bersifat gross
proteinuria merupakan gejala penting. Faktor rheumatoid positif
pada kira-kira 33 % kasus.10
b. Antibodi antinuclear (ANA)
Pada pemeriksaan imunofluresens tak langsung dapat ditunjukkan
(ANA) pada 90% kasus. Terdapat 4 pola ANA ialah membranosa

40
 (anular, perifer), homogeny dan berbintik-bintik serta nuklear.
yang dianggap spesifik untuk L.E.S ialah pola
membranosanya.terutama jika titernya tinggi.10
c. Lupus band test
Pada pemeriksaam imunofloresens langsung dapat dilihat pita
terdiri atas deposit granular immunoglobulin G, M, dan A dan
komplemen C3 pada epidermal-dermal yang disebut lupus band.
Caranya disebut lupus band testm specimen di ambil dari kulit
yang normal.10

2.5.9 Diagnosis

Diagnosis dapat dibuat bila kriteria dari ARA Dipenuhi. Harus diingat
bahwa pengumpulan perbagai gejala di semua alat dan kelainan laboratorik serta
imunologik harus diadakn untuk memastikan LES.10

2.5.10 Diagnosis banding

Dengan adanya gejala diberbagai organ, maka harus di ingat, diagnosis

banding banyak sekali. Beberapa penyakit yang berasosiasi dengan L.E.S
mempunyai gejala-gejala yang dapat menyerupai LES yaitu arthritis reumatika,
sklerosis sistemik, dermatofitosis dan purpura trombositopenik.10

2.5.11 Pengobatan

Kortikosteroid sistemik merupakan indikasi, bila penderita sakit kritis

misalnya terdapat lupus nefritis, pleuritis, perikarditis, atau mengalami banyak
hemoragik. Dosis kortikosteroid lebih banyak bergantung pada gejala klinis
daripada hsil laboratorium, dapat diberikan prednisone 1mg/kgBB atau 60-80mg
sehari. Kemudian diturunkan 5mg/kgBB dan dicari dosis pemeliharaan yang
diberikan selang sehari.
Obat-obat antibiotic, antiviral dan antifungi harus diberikan, bila terdapat
komplikasi misalnya infeksi sekunder, pneumonia bacterial, atau infeksi viral
dan mikosis sistemik. Pada penderita LES dengan anemia hemolitik atau lupus

41
 nefropati seringkali dosis tinggi kortikosteroid efektif, maka harus diberikan
terapi sitostatik, misalnya azatioprin 50-150mg perhari, dengan dosis maksimal
200mg perhari. Dapat juga diberikan siklofosfamid dengan dosis yang sama 10

2.6 DERMATOFITOSIS

2.6.1 Definisi 


Merupakan penyakit infeksi jamur superfisial yang disebabkan oleh jamur

kelompok dermatofita (Trichophyton sp., Epidermophyton sp. dan Microsporum
sp). Terminologi “tinea” atau ringworm secara tepat menggambarkan
dermatomikosis, dan dibedakan berdasarkan lokasi anatomi infeksi.
Dermatofitosis dibedakan dari jenis jamur yang menyerang keratin sehingga
predileksi dermatofitosis ini terdapat di tempat yang mengandung keratin dan
bergerak dari sentral lalu meluas. dengan
Klasifikasi menurut lokasi antara lain
tinea kapitis, tinea korporis, tinea kruris, tinea pedis, tinea manum, tinea unguium
dan tinea imbrikata.11

2.6.2 Kriteria Diagnostik 
Klinis 


a. Tinea kapitis, Terdapat tanda kardinal untuk menegakkan diagnosis tinea

kapitis;
 Populasi risiko tinggi 

 Terdapat kerion atau gejala klinis yang khas berupa skuama tipikal,
alopesia
 pembesaran kelenjar getah bening.11

Tanda kardinal tersebut merupakan faktor prediksi kuat untuk tinea

kapitis. Anamnesis; gatal, kulit kepala bersisik, alopesia. Pemeriksaan fisik;
bergantung pada etiologinya. 


 Noninflammatory, human, atau epidemic type (“grey

patch”)
Inflamasi minimal, rambut pada daerah terkena berubah
warna menjadi abu- abu dan tidak berkilat, rambut mudah patah di atas

42
 permukaan skalp. Lesi tampak berskuama, hiperkeratosis, dan berbatas
tegas karena rambut yang patah. Berfluoresensi hijau dengan lampu
Wood.11


Gambar 18. Tinea kapitis tipe Grey patch3

 Inflammatory type, kerion
Biasa disebabkan oleh patogen zoofilik

atau geofilik. Spektrum klinis mulai dari folikulitis pustular hingga
furunkel atau kerion. Sering terjadi alopesia sikatrisial. Lesi biasanya
gatal, dapat disertai nyeri dan limfadenopati servikalis posterior.
Fluoresensi lampu Wood dapat positif pada spesies tertentu.11

Gambar 19. Tinea kapitis tipe kerion3

 “Black dot”
Disebabkan oleh organisme endotriks antropofilik.

Rambut mudah patah pada permukaan skalp, meninggalkan kumpulan
titik hitam pada daerah alopesia (black dot). Kadang masih terdapat
sisa rambut normal di antara alopesia. Skuama difus juga umum
ditemukan.11

43
 Gambar 20. Tinea kapitis tipe black dot3

 Favus
Bentuk yang berat dan kronis berupa plak eritematosa

perifolikular dengan skuama. Awalnya berbentuk papul kuning
kemerahan yang kemudian membentuk krusta tebal berwarna
kekuningan (skutula). Skutula dapat berkonfluens membentuk plak
besar dengan mousy odor. Plak dapat meluas dan meninggalkan area
sentral yang atrofi dan alopesia.11

Gambar 21. Tinea kapitis tipe favusa3

b. Tinea korporis, 
Anamnesis : ruam yang gatal di badan, ekstremitas atau

wajah. Pemeriksaan fisik :
Mengenai kulit berambut halus, keluhan gatal
terutama bila berkeringat, dan secara klinis tampak lesi berbatas tegas,
polisiklik, tepi aktif karena tanda radang lebih jelas, dan polimorfi yang
terdiri atas eritema, skuama, dan kadang papul dan vesikel di tepi, normal
di tengah (central healing).11

44
 Gambar 22. Tinea korporis3

c. Tinea kruris,
Anamnesis :
Ruam kemerahan yang gatal di paha bagian

atas dan inguinal.
Pemeriksaan fisik :
Lesi serupa tinea korporis berupa
plak anular berbatas tegas dengan tepi meninggi yang dapat pula disertai
papul dan vesikel. Terletak di daerah inguinal, dapat meluas ke
suprapubis, perineum, perianal dan bokong. Area genital dan skrotum
dapat terkena pada pasien tertentu. Sering disertai gatal dengan maserasi
atau infeksi sekunder.11

Gambar 23. Tinea kruris3

45
d. Tinea pedis,
Anamnesis :
Gatal di kaki terutama sela-sela jari. Kulit
kaki bersisik, basah dan mengelupas. Pada pemeriksaan sesuai tipe:
 Tipe interdigital (chronic intertriginous type)
Bentuk klinis yang
paling banyak dijumpai. Terdapat skuama, maserasi dan eritema
pada daerah interdigital dan subdigital kaki, terutama pada tiga jari
lateral. Pada kondisi tertentu, infeksi dapat menyebar ke telapak kaki
yang berdekatan dan bagian dorsum pedis. Oklusi dan ko-infeksi
dengan bakteri dapat menyebabkan maserasi, pruritus, dan malodor
(dermatofitosis kompleks atau athlete’s foot).3,11

Gambar 24. a. Tinea pedis, b. tinea interdigital3

 Tipe hiperkeratotik kronik
Klinis tampak skuama difus atau

setempat, bilateral, pada kulit yang tebal (telapak kaki, lateral dan
medial kaki), dikenal sebagai “moccasin-type.” Dapat timbul sedikit
vesikel, meninggalkan skuama kolaret dengan diameter kurang dari
2 mm. Tinea manum unilateral umumnya berhubungan dengan tinea
pedis hiperkeratotik sehingga terjadi “two feet-one hand
syndrome”.3,11

Gambar 25. Tinea pedis tipe moccasin3

46
  Tipe vesikobulosa
Klinis tampak vesikel tegang dengan diameter
lebih dari 3 mm, vesikopustul, atau bula pada kulit tipis telapak kaki
dan periplantar. Jarang dilaporkan pada anak-anak.11

Gambar 26. Tinea pedis tipe vesikobulosa3

 Tipe ulseratif akut
Terjadi ko-infeksi dengan bakteri gram negatif

menyebabkan vesikopustul dan daerah luas dengan ulserasi purulen
pada permukaan plantar. Sering diikuti selulitis, limfangitis,
limfadenopati, dan demam. 11
e. Tinea manum
Biasanya unilateral, terdapat 2 bentuk:
 Dishidrotik: lesi segmental atau anular berupa vesikel dengan
skuama di tepi pada telapak tangan,jari tangan, dan tepi lateral
tangan.
 Hiperkeratotik: vesikel mengering dan membentuk lesi sirkular atau
iregular, eritematosa, dengan skuama difus. Garis garis tangan
menjadi semakin jelas. Lesi kronik dapat mengenai seluruh telapak
tangan dan jari disertai fisur.11

Gambar 27. Tinea manum3

47
 f. Tinea unguium
Onikomikosis merujuk pada semua infeksi pada kuku
yang disebabkan oleh jamur dermatofita, jamur nondermatofita, atau ragi
(yeasts). Dapat mengenai kuku tangan maupun kuku kaki, dengan bentuk
klinis Onikomikosis subungual proksimal (OSP), Onikomikosis subungual
distal lateral (OSDL), Onikomikosis superfisial putih (OSP),
Onikomikosis endoniks (OE), Onikomikosis distrofik totalis (ODT)

Klinis dapat ditemui distrofi, hiperkeratosis, onikolisis, debris
subungual, perubahan warna kuku, dengan lokasi sesuai bentuk klinis.
g. Tinea imbrikata
Penyakit ditandai dengan lapisan stratum korneum
terlepas dengan bagian bebasnya menghadap sentrum lesi. Terbentuk
lingkaran konsentris tersusun seperti susunan genting. Bila kronis,
peradangan sangat ringan dan asimtomatik. Tidak pernah mengenai
rambut.11

Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan sediaan langsung kerokan kulit atau kuku menggunakan

mikroskop dan KOH 20%: tampak hifa panjang dan atau artrospora. Pengambilan
spesimen pada tinea kapitis dapat dilakukan dengan mencabut rambut,
menggunakan skalpel untuk mengambil rambut dan skuama, menggunakan swab
(untuk kerion) atau menggunakan cytobrush. Pengambilan sampel terbaik di
bagian tepi lesi.11

Kultur terbaik dengan agar Sabouraud plus (Mycosel, Mycobiotic): pada

0
suhu 28 C selama 1-4 minggu (bila dihubungkan dengan pengobatan, kultur tidak
harus selalu dikerjakan kecuali pada tinea unguium).

Lampu Wood hanya berfluoresensi pada tinea kapitis yang disebabkan

oleh Microsposrum spp. (kecuali M.gypsium).11

2.6.3 Diagnosis Banding

 Tinea kapitis:
Dermatitis seboroik, psoriasis, dermatitis atopik, liken
simpleks kronik, alopesia areata, trikotilomania, liken plano pilaris

48
  Tinea pedis et manum:
Dermatitis kontak, psoriasis, keratoderma,
skabies, pompoliks (eksema dishidrotik)
 Tinea korporis:
Psoriasis, pitiriasis rosea, Morbus Hansen tipe PB/
MB, eritema anulare centrifugum, tinea imbrikata, dermatitis
numularis
 Tinea kruris:
Eritrasma, kandidosis, dermatitis intertriginosa,
dermatitis seboroik, dermatitis kontak, psoriasis, lichen simpleks
kronis
 Tinea unguium:
Kandidosis kuku, onikomikosis dengan penyebab
lain, onikolisis, 20-nail dystrophy (trachyonychia), brittle nail,
dermatitis kronis, psoriasis, lichen planus
 Tinea imbrikata: Tinea korporis.11

2.6.4 Penatalaksanaan
a. Non Medikamentosa
 Menghindari dan mengeliminasi agen penyebab
 Mencegah penularan
 Menjaga kebersihan personal
 Mematuhi pengobatan yang diberikan untuk mencegah resistensi
obat.
 Menggunakan pakaian yang tidak ketat dan menyerap keringat.
 Pastikan kulit dalam keadaan kering sebelum menutup area yang
rentan 
terinfeksi jamur.
 Gunakan sandal atau sepatu yang lebar dan keringkan jari kaki
setelah mandi.
 Hindari penggunaan handuk atau pakaian bergantian dengan orang
lain. Cuci 
handuk yang kemungkinan terkontaminasi.11
b. Medikamentosa

Terdapat beberapa obat yang dapat dipilih sesuai dengan indikasi sebagai
berikut:

49
 A. Tinea kapitis

1. Topikal: tidak disarankan bila hanya terapi topical saja. Rambut dicuci
dengan sampo antimikotik: selenium sulfida 1% dan 2,5% 2- 4
kali/minggu atau sampo ketokonazol 2% 2 hari sekali selama 2-4 minggu
2. Sistemik

I.Spesies Microsporum
 Obat pilihan: griseofulvin fine particle/microsize 20-25 mg/kgBB/hari
dan ultramicrosize 10-15 mg/kgBB/hari selama 8 minggu.
 Alternatif: 

 Itrakonazol 50-100 mg/hari atau 5 mg/kgBB/hari selama 6
minggu.
 Terbinafin 62,5 mg/hari untuk BB 10-20 kg, 125 mg untuk BB
20-40 kg dan 250 mg/hari untuk BB >40 kg selama 4 minggu.
II.Spesies Trichophyton:
 Obat pilihan: terbinafin 62,5 mg/hari untuk BB 10-20 kg, 125 mg
untuk BB 
20-40 kg dan 250 mg/hari untuk BB >40 kg selama 2-4
minggu
 Alternatif :
 Griseofulvin 8 minggu
 Itrakonazol 2 minggu
 Flukonazol 6 mg/kgBB/hari selama 3-4 minggu.
B. Tinea korporis dan kruris
1. Topikal:
 Obat pilihan: golongan alilamin (krim terbinafin, butenafin) sekali
sehari selama 1-2 minggu.
 Alternatif:
 Golongan azol: misalnya, krim mikonazol, ketokonazol,
klotrimazol 2 kali sehari selama 4-6 minggu.
2. Sistemik:
Diberikan bila lesi kronik, luas, atau sesuai indikasi
 Obat pilihan: terbinafin oral 1x250 mg/hari (hingga klinis membaik
dan hasil pemeriksaan laboratorium negatif) selama 2 minggu
 Alternatif:

50
  Itrakonazol 2x100 mg/hari selama 2 minggu
 Griseofulvin oral 500 mg/hari atau 10-25 mg/kgBB/hari selama 2-
4 minggu
 Ketokonazol 200 mg/hari.11
2.6.5 Prognosis 


Bila diobati dengan benar, penyakit akan sembuh dan tidak kambuh,
kecuali bila terpajan ulang dengan jamur penyebab. Tinea pedis menjadi kronik
dan rekuren bila sumber penularan terus menerus ada. 11

2.7 ERITRODERMA
2.7.1 Definisi

Eritroderma sebagai sinonimnya adalah Dermatitis Eksfoliativa adalah

kelainan kulit yang ditandai dengan adanya kemerahan atau eritema yang
bersifat generalisata yang mencakup 90% permukaan tubuh yang berlangsung
dalam beberapa hari sampai beberapa minggu.Bila eritemanya antara 50-90%
dinamakan pre-eritroderma.12
Pada definisi tersebut mutlak harus ada ialah eritema, sedangkan skuama
tidak selalu terdapat, misalnya pada eritroderma karena aleri obat sistemik, pada
mulanya tidak disertai skuama, baru kemudian pada stadium penyembuhan
timbul skuama. Pada eritroderma yang kronik, eritema tidak begitu jela karena
bercampur dengan hiperpigmentasi.12

2.7.2 Etiologi

Eritroderma dapat disebabkan oleh akibat alergi obat secara sistemik,

perluasan penyakit kulit, penyakit sistemik termasuk keganasan.8 Penyakit kulit
yang dapat menimbulkan eritroderma diantaranya adalah psoriasis 23%,
dermatitis spongiotik 20%, alergi obat 15%, CTCL atau sindrom sezary 5%.12

2.7.3 Patogenesis

Reaksi tubuh terhadap suatu agen dalam tubuh (baik itu obat-obatan,
perluasan penyakit kulit dan penyakit sistemik) adalah berupa pelebaran

51
pembuluh darah kapiler (eritema) yang generalisata. Eritema berarti terjadi
pelebaran pembuluh darah yang menyebabkan aliran darah ke kulit meningkat
sehingga kehilangan panas bertambah. Akibatnya pasien merasa dingin dan
menggigil. Dapat terjadi hipotermia akibat peningkatan perfusi kulit. Penguapan
cairan yang makin meningkat dapat menyebabkan dehidrasi. Bila suhu badan
meningkat, kehilangan panas juga meningkat. Pengaturan suhu terganggu.
Kehilangan panas menyebabkan hipermetabolisme kompensatoar dan
peningkatan laju metabolisme basal. Kehilangan cairan oleh transpirasi
meningkat sebanding laju metabolisme basal.12
Kehilangan skuama dapat mencapai 9 gram/m2 permukaan kulit atau
lebih sehari sehingga menyebabkan kehilangan protein Hipoproteinemia dengan
berkurangnya albumin dan peningkatan relatif globulin terutama gammaglobulin
merupakan kelainan yang khas. Edema sering terjadi, kemungkinan disebabkan
oleh pergesaran cairan ke ruang ekstravaskuler.12
Eritroderma akut dan kronis dapat menganggu mitosis rambut dan kuku
berupa kerontokan rambut dan kuku berupa kerontokan rambut difus dan
kehilangan kuku. Pada eritroderma yang telah berlangsung berbulan – bulan
dapat terjadi perburukan keadaan umum yang progresif.12

2.7.4 Gejala klinis

 Eritroderma akibat alergi obat, biasanya secara sistemik. Biasanya timbul

secara akut dalam waktu 10 hari. Lesi awal berupa eritema menyeluruh,
sedangkan skuama baru muncul saat penyembuhan.
 Eritroderma akibat perluasan penyakit kulit yang tersering addalah
psoriasis dan dermatitis seboroik pada bayi (Penyakit Leiner). 1

- Eritroderma karena psoriasis
 Ditemukan eritema yang tidak merata.

Pada tempat predileksi psoriasis dapat ditemukan kelainan yang lebih

eritematosa dan agak meninngi daripada sekitarnya dengan skuama
yang lebih kebal. Dapat ditemukan pitting nail.

- Penyakit Leiner (eritroderma deskuamativum)
 Usia pasien antara 4-

20 minggu keadaan umum baik biasanya tanpa keluhan. Kelainan

52
 kulit berupa eritama seluruh tubuh disertai skuama kasar.
 Eritroderma akibat penyakit sistemik, termasuk keganasan. Dapat
ditemukan adanya penyakit pada alat dalam, infeksi dalam dan infeksi
fokal.12

Gambar 28. Eritroderma a. psoriasis, b. drug induced, c.cutaneus T-cell Lymphoma3

2.7.5 Diagnosis

Diagnosis agak sulit ditegakkan, harus melihat dari tanda dan gejala yang
sudah ada sebelumnya misalnya, warna hitam-kemerahan di psoriasis dan
kuning-kemerahan di pilaris rubra pityriasis; perubahan kuku khas psoriasis;
likenifikasi, erosi, dan ekskoriasi di dermatitis atopik dan eksema menyebar,
relatif hiperkeratosis tanpa skuama, dan pityriasis rubra; ditandai bercak kulit
dalam eritroderma. Dengan beberapa biopsi biasanya dapat menegakkan
diagnosis.12

2.7.6 Penatalaksanaan

Pada eritroderma golongan I obat yang tersangka sebagai kausanya

segera dihentikan. Umumnya pengobatan eritroderma dengan kortikosteroid.
Pada golongan I, yang disebabkan oleh alergi obat secara sistemik, dosis
prednisone 4 x 10mg. Penyembuhan terjadi cepat, umumnya dalam beberapa
hari - beberapa minggu.12

53
 Pada golongan II akibat perluasan penyakit kulit juga diberikan
kortikosteroid. Dosis mula prednison 4 x 10mg – 4 x 15mg sehari. Jika setelah
beberapa hari tidak tampak perbaikan dosis dapat dinaikan. Setelah tampak
perbaikan, dosis diturunkan perlahan-lahan. Jika eritroderma terjadi akibat
pengobatan dengan Ter pada psoriasis, maka obat tersebut harus dihentikan.
Eritroderma karena psoriasis dapat pula diobati dengan etretinat. Lama
penyembuhan golongan II ini bervariasi beberapa minggu hingga beberapa
bulan, jadi tidak secepat golongan I.12
Pada pengobatan dengan kortikosteroid jangka lama (long term), yakni
jika melebihi 1 bulan lebih baik digunakan metilprednisolon dari pada prednison
dengan dosis ekuivalen karena efeknya lebih sedikit.12
Pada eritroderma kronis diberikan pula diet tinggi protein, karena
terlepasnya skuama mengakibatkan kehilangan protein. Kelainan kulit perlu pula
diolesi emolien untuk mengurangi radiasi akibat vasodilatasi oleh eritema,
misalnya dengan salap lanolin 10% atau krim urea 10%.12

2.7.7 Prognosis

Prognosis berrgantung dari etiologi yang mendasari.5 Eritroderma yang

termasuk golongan I, yakni karena alergi obat secara sistemik, prognosisnya baik.
Penyembuhan golongan ini ialah yang tercepat dibandingkan golongan yang lain.
Pada eritroderma yang belum diketahui sebabnya, pengobatan dengan
kortikosteroid hanya mengurangi gejalanya, penderita akan mengalami
ketergantungan kortikosteroid.12

54
 DAFTAR PUSTAKA

1. Juanda A. Ilmu Penyakit Kulit Dan Kelamin. Dermatosis Eritroskuamosa.

Ed 7. Balai Penerbit FKUI Jakarta. 2018:5
2. Siregar R.S. Psoriasis. Dalam Harahap M. Ilmu penyakit kulit. Jakarta :
Hipokrates ;2000. h. 116-9.
3. Wolff K, Goldsmith LA, Freedberg IM, Kazt SI, Gilchrest BA, Paller AS,
Leffell DJ, editor. Dalam: Fitzpatrick’s Dematology in general medicine.
Edisi ke-8. New York: McGraw-Hill; 2012.h.3247-3264 

4. Pusponegoro EHD, Jacoeb TNA, Novianto E, Wahyudi DT. Pedoman
penggunaan agen biologik untuk terapi psoriasis di Indonesia.
Perhimpunan Dokter Spesialis Kulit dan Kelamin Indonesia: Jakarta,
2016. 

5. Geng A., McBean J., Zeikus P.S., et al. Psoriasis. Dalam Kelly A.P.,
Taylor S.C., Editors. Dermatology for skin of color. New York:Mc Graw
Hill;2009.h.139-146.
6. In: Sterry W, Paus R, Burgdorf W, editors. Thieme Clinical Dermatology.
New York: Thieme; 2006. p. 280.
7. Whittaker SJ. Cutaneous Lymphomas and Lymphotic Infiltrates In: Burns
T, Breathnach S, Cox N, Griffiths C, editors. Rook’s Textbook of
Dermatology. 8th ed. USA: Blackwell; 2010. p. 57.-.8.
8. Wood GS, Reizner G. Other Papulosquamous Disorder In: Bolognia JL,
Jorizzo JL, Rapini RP, editors. Dermatology. 2nd ed. London: Mosby;
2008.
9. Clark GW, Pope SM, Jaboori KA. Diagnosis and treatment of seborrheic
dermatitis. Am Fam Physician. 2015 Feb 1;91(3):185-90. 

10. Kuhn A, Ruland V, Bonsmann G. Cutaneous lupus erythematosus: Update
of therapeutic options Part I. J Am Acad Dermatol. 2011;65:e179-93 

11. Mansjoer A,Suprohaita,Wardhani W.I, Setiowulan W. 2000. Kapita
Selekta Kedokteran Edisi III Jilid II. Media Aesculapius Fakultas
Kedokteran Universitas Indonesia. Jakarta : 98-99.
12. Fuller LC, Barton RC, Mustapa MFM, Proudfoot LE, Punjabi SP, Higgins
EM. British Association of Dermatologists’ guideline for the management
of tinea capitis 2014. BJD. 2014;171:454-63. 


55