UNIVERSIDAD NACIONAL DE CHIMBORAZO

FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD

CARRERA DE ODONTOLOGÍA

TEMA: CONSULTA EFECTO DEL ALCOHOL EN

NUESTRAS CÉLULAS

ASIGNATURA: BIOLOGÍA CELULAR Y MOLECULAR

DOCENTE: Dra. SILVIA REINOSO

NOMBRE: ERIKA CAISA

SEMESTRE: 1ero “A”

FECHA: 8/5/2019
 EFECTO DEL ALCOHOL EN NUESTRAS CÉLULAS

El alcohol etílico o etanol (EtOH; C2H6O) es un líquido incoloro, translucido, de olor

característico, excelente solvente. Es una sustancia psicoactiva que afecta al cerebro, la
conducta y la cognición, actuando como depresor del sistema nervioso central; su
consumo crónico y excesivo se asocia a numerosas enfermedades inflamatorias y
degenerativas que pueden acabar con la vida del consumidor debido a efectos sobre el
sistema cardiovascular ocasionando miocardiopatía alcohólica; el páncreas, causando
pancreatitis aguda y crónica; nervios periféricos manifestándose como polineuropatía
alcohólica; sistema músculo-esquelético ocasionando osteoporosis y miopatía alcohólica;
sobre el sistema nervioso central ocasionando atrofia cerebral y cerebelosa,
encefalopatías y sobre el feto bajo la patología del síndrome alcohólico fetal; además de
hipoglucemias, hepatitis aguda, rabdomiolisis y enfermedades psiquiátricas como
ansiedad y depresión. (Schlesinger, Pescador, & Roa , 2017)

El alcohol como sustancia extraña en el organismo, causa intoxicaciones en la célula,

debido a que la membrana celular es permeable a este, esparciéndose en casi todos los
tejidos del cuerpo, produciendo una destrucción no selectiva de tejidos, por
precipitaciones de las proteínas de la membrana celular y extracciones de compuestos
lipídicos. Además, el alcohol, provoca la aceleración de sustancias que almacenan el
azúcar del hígado, creando su eliminación de forma más rápida, lo que causa el deterioro
de algunos órganos.

Los efectos del alcohol son una consecuencia directa de acción sobre la membrana celular
y sobre sustancia química que transmite información de una célula nerviosa a otra. El
alcohol puede modificar la estructura física de la membrana y su estructura química,
afectando al funcionamiento de enzimas, receptores y contenido de calcio de la
membrana. El alcohol lesiona la célula por aceleraciones de algunos funcionamientos
y por la privación en los organismos de su composición en agua.

Esta sustancia puede ser liposoluble e hidrosoluble, de esta manera le confiere la

capacidad de poder difundir fácilmente a través de la membrana celular estableciendo un
enlace apolar en las cadenas de hidrocarburos, afectando el potencial de acción de las
fibras nerviosas ya que interfiere con la permeabilidad de iones como sodio y potasio; de
igual forma le permite atravesar la barrera hematoencefálica (BHE), fetoplacentaria y de
distribuirse a través de todos los fluidos y tejidos corporales. (Pereyra, 2017)
El EtOH interfiere con los procesos de transporte activo a nivel celular, ya que disminuye
la actividad de la ATP-asa a nivel de las membranas, ocasionando el efecto primario del
alcohol sobre el tejido nervioso que es la disminución de la excitabilidad. Posee un
coeficiente de partición de 0.5, aunque en el organismo se distribuye con mayor facilidad
en los medios acuosos; al ser una molécula de carga débil pasa con rapidez a través de la
membrana celular y se equilibra en la sangre. Dicha sustancia se concentra principalmente
en tejidos como: el cerebro, sangre, ojo y líquido cefalorraquídeo; presentando un
equilibrio en aquellos tejidos que son altamente irrigados: cerebro, hígado, riñón y
pulmones. Inmediatamente llega el EtOH a la sangre se inicia su eliminación a través del
metabolismo hepático y en menor proporción en otros lugares como la mucosa intestinal
o también mediante la excreción intercambiada; sólo un 10% del etanol absorbido se
excreta por ésta última vía, a través del aliento, la saliva, las heces, orina, sudor o la leche.
(Schlesinger, Pescador, & Roa , 2017)

Figura 1. Metabolismo hepático del alcohol. Alcohol deshidrogenasa

ADLH: Aldehído deshidrogenasa. CYP2E1: citocromo P450-2E1.Obtenido de:
http://www.scielo.org.co/pdf/med/v25n1/v25n1a10.pdf
La velocidad de absorción depende de diferentes factores, como:

 La presencia o ausencia de alimentos.

  El tiempo de vaciamiento gástrico (la presencia de azúcar y ácido carbónico
favorecen la absorción, mientras que una comida rica en contenidos grasos la
retardan).
 La cantidad de alcohol ingerida (bebidas de alto contenido alcohólico tienen una
absorción más lenta, debido a que aumenta el tono pilórico), entre otros.

Llegando a alcanzar su máximo nivel sanguíneo entre 60 y 90 minutos después su

ingestión. (Schlesinger, Pescador, & Roa , 2017)

EFECTOS DEL ALCOHOL ETOH SOBRE EL SNC

El alcohol es un depresor del SNC, sin embargo, al comienzo resulta ser un estimulante
debido a la depresión de mecanismos inhibidores centrales; en la intoxicación alcohólica
aguda se produce un grado variable de estimulación del sistema nervioso (regocijo,
excitación, desinhibición, locuacidad, agresividad, irritabilidad, descoordinación), pero
en intoxicación intensa, puede seguirse de una fase inhibitoria que conduce finalmente a
coma y en casos severos a muerte por depresión cardio-respiratoria. Esta sustancia es
capaz de atravesar la BHE en un 90%, por esta razón se le atribuye un efecto directo sobre
el cerebro, interfiriendo incluso en los potenciales de acción nerviosa, desencadenando
efectos sobre la conducta a causa de alteraciones en la corteza cerebral, sobre la
electrofisiología del cerebro (potenciales evocados visuales y auditivos), el metabolismo
cerebral y la circulación del mismo. Cuando las concentraciones de alcohol son altas, se
incrementa la depresión funcional de la célula nerviosa por inhibición de la respiración
tisular, reduciendo el metabolismo oxidativo y con ello los fosfatos ricos en energía; esto
conlleva a alteraciones en los procesos mentales que dependen de la capacitación y la
experiencia, que posteriormente repercute en la disminución de la memoria y la
concentración.

En el consumo crónico están implicados varios factores: cambios químicos en el cerebro

que conllevan a la adaptación por el uso prolongado de alcohol; factores genéticos que
codifican neurotransmisores y sus receptores; efectos psicológicos y fisiológicos,
deprimiendo muchos centros neuronales. (Schlesinger, Pescador, & Roa , 2017)

CASCADA DE SEÑALIZACIÓN Y PROTEÍNAS SINÁPTICAS INVOLUCRADAS

EN EL EFECTO NEUROTÓXICO DEL ETANOL
El EtOH interactúa con ciertas proteínas situadas en la membrana neuronal, responsables
de la transmisión de señales y activación de neurotransmisores, lo que lleva a cambios a
corto plazo en la regulación de las funciones celulares y a largo plazo en la expresión
génica.

Canales iónicos, transportadores, receptores, proteínas G y protein-Kinasas son los sitios

de acción del etanol con los cuales interactúa y da lugar a cambios en la actividad
enzimática, chaperonas y reguladores de la expresión génica.

A nivel neuroquímico, el consumo moderado de EtOH afecta selectivamente la función

GABA, glutamatérgica, serotoninérgicas, dopaminérgica, colinérgica y los sistemas
neuronales opioides. Una de las principales acciones del etanol es su interacción con dos
tipos de receptores:

 GABAA (complejo receptor GABAA-ionóforo Cl-)

 Receptor NMDA del glutamato

Estos dos neurotransmisores regulan la excitabilidad de muchas neuronas, GABA tiene

un efecto inhibidor del SNC, pertenece a la familia de canales iónicos activados por
ligando y consiste en complejos pentaméricos con sitios de unión para agonistas y
antagonistas de GABA, benzodiacepinas, barbitúricos y alcoholes, posee un canal de Cl-
que permite la hiperpolarización de la membrana neuronal en la mayoría de los casos; por
otra parte, el glutamato es uno de los principales excitadores del SNC, especialmente para
las respuestas rápidas de las cadenas neuronales.

La acción del etanol sobre los lugares de fijación específicos del receptor GABAA es
potenciar los compuestos que sobre el actúan, como las benzodiacepinas y barbitúricos,
ya que favorece el flujo de cloro al interior de la neurona postsináptica, ocasionando una
tolerancia cruzada entre los compuestos. El incremento de la activación de los receptores
GABAA por el etanol, puede ser modulado en parte por la protein kinasa C. (Schlesinger,
Pescador, & Roa , 2017)

APOPTOSIS

Se ha manifestado que muchos órganos humanos son capaces de metabolizar el etanol a

través de un mecanismo no oxidativo formando etilésteres de ácidos grasos, mediante la
acción catalizada por la enzima etil ester sintetasa, cuyos efectos fisiológicos consisten
en la afectación de la capacidad oxidativa de la mitocondria, además de su capacidad para
 desordenar las membranas celulares. Dichos metabolitos podrían explicar la lesión tisular
observada en órganos que carecen de metabolismo oxidativo, además de daño cerebral
originado por consumo crónico de cantidades abundantes de EtOH. La activación de
moléculas señales de estrés p38 y JNK que pertenecen a la familia de proteínas
serina/treonina (MAPK) implicadas en una amplia gama de transducción de señales,
disminuyen la fosforilación de Akt y GSK3, lo que demuestra el papel del acetaldehído
inducido por la ingesta de alcohol en el daño cerebral. (Schlesinger, Pescador, & Roa ,
2017)

RESUMEN:

EFECTOS DEL
ALCOHOL EN
NUESTRAS CÉLULAS

El sistema nervioso El alcohol etílico o etanol

(EtOH; C2H6O) es un líquido
central ocasionando
incoloro, translucido, de olor
atrofia cerebral y característico, excelente
cerebelosa. solvente.

Nervios periféricos
manifestándose como
polineuropatía alcohólica; Es una sustancia psicoactiva
sistema músculo-esquelético que afecta:
ocasionando osteoporosis y
miopatía alcohólica.

Al cerebro, la conducta y la
El páncreas, causando cognición, actuando como
pancreatitis aguda y crónica. depresor del sistema
nervioso central.
La velocidad de absorción del alcohol depende de diferentes factores como:

• La presencia o ausencia de alimentos.

• El tiempo de vaciamiento gástrico.
• La cantidad de alcohol ingerida.

El alcohol se concentra principalmente en tejidos como:

• El cerebro, sangre, ojo y líquido cefalorraquídeo; presentando un equilibrio en

aquellos tejidos que son altamente irrigados: cerebro, hígado, riñón y pulmones.

EFECTOS DEL ALCOHOL ETOH SOBRE EL SNC

• En la intoxicación alcohólica aguda se produce un grado variable de estimulación

del sistema nervioso (regocijo, excitación, desinhibición, locuacidad, agresividad,
irritabilidad, descoordinación).
• En intoxicación intensa, puede seguirse de una fase inhibitoria que conduce
finalmente a coma y en casos severos a muerte por depresión cardio-respiratoria.
• Cuando las concentraciones de alcohol son altas, se incrementa la depresión
funcional de la célula nerviosa por inhibición de la respiración tisular, reduciendo
el metabolismo oxidativo y con ello los fosfatos ricos en energía.

CASCADA DE SEÑALIZACIÓN Y PROTEÍNAS SINÁPTICAS INVOLUCRADAS

EN EL EFECTO NEUROTÓXICO DEL ETANOL

• El EtOH interactúa con ciertas proteínas situadas en la membrana neuronal,

responsables de la transmisión de señales y activación de neurotransmisores, lo
que lleva a cambios a corto plazo en la regulación de las funciones celulares y a
largo plazo en la expresión génica.

APOPTOSIS

• Muchos órganos humanos son capaces de metabolizar el etanol a través de un

mecanismo no oxidativo formando etilésteres de ácidos grasos, mediante la acción
catalizada por la enzima etil ester sintetasa, cuyos efectos fisiológicos consisten en
la afectación de la capacidad oxidativa de la mitocondria, además de su capacidad
para desordenar las membranas celulares.
• El alcohol lesiona la célula por aceleraciones de algunos funcionamientos y por la
privación en los organismos de su composición en agua.
COMENTARIO:
En conclusión, el alcohol es una sustancia psicoactiva que afecta al cerebro, la conducta
y la cognición, actuando como depresor del sistema nervioso central, el páncreas,
causando pancreatitis aguda y crónica; nervios periféricos manifestándose como
polineuropatía alcohólica, lesiona a la célula por aceleraciones de
algunos funcionamientos y por la privación en los organismos de su composición en
agua, por lo tanto es una de las razones fundamentales por las que deberíamos
concientizar sobre el consumo del alcohol ya que la toxicidad sobre el sistema nervioso
es consecuencia directa de la agresión del etanol o por diferentes trastornos metabólicos
ligados a la toxicidad del mismo sobre otros órganos, también interfiere con los procesos
de transporte activo a nivel celular, ya que disminuye la actividad de la ATP-asa a nivel
de las membranas, ocasionando el efecto primario del alcohol sobre el tejido nervioso que
es la disminución de la excitabilidad, además de ello el alcohol es uno de los vicios que
afecta a los jóvenes y a la sociedad en general por lo que deberíamos conocer más sobre
el alcoholismo y sobre todo el cómo afecta a nuestro organismo y el daño que se ocasiona
a diferentes órganos de nuestro cuerpo.

Bibliografía
Pereyra, M. (15 de 7 de 2017). Efectos del alcohol y las drogas en las celulas. Obtenido
de https://es.scribd.com/document/353021440/Efectos-Del-Alcohol-y-Las-
Drogas-en-Las-Celulas
Schlesinger, A., Pescador, B., & Roa , L. (2017). Nuerotoxicidad Alcohólica. SCIELO,
90-97.
 UNIVERSIDAD NACIONAL DE CHIMBORAZO

FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD

CARRERA DE ODONTOLOGÍA

TEMA: ANTÍGENOS DE HISTOCOMPATIBILIDAD

ASIGNATURA: BIOLOGÍA CELULAR Y MOLECULAR

DOCENTE: Dra. SILVIA REINOSO

NOMBRE: ERIKA CAISA

SEMESTRE: 1ero “A”

FECHA: 8/5/2019
 ANTÍGENOS DE HISTOCOMPATIBILIDAD

El sistema inmune adquirido ejerce sus acciones principalmente en contra de antígenos

peptídicos derivados de proteínas extrañas. Esto muestra la especificidad hacia los
antígenos presentados a los linfocitos T, cuyos receptores antigénicos únicamente
reconocen aquellos complejos formados por péptidos unidos a las proteínas del MHC.

DEFINICIÓN: también llamadas antígenos leucocitarios humanos (HLA), son el

producto de un conjunto de genes responsables de que los linfocitos rechacen tejidos
trasplantados y detecten elementos extraños. Estas moléculas participan, además, en la
inducción de la respuesta inmune específica, a través de la presentación del antígeno a los
linfocitos T. (Vega Robledo, 2009)

FUNCIONES

 Recoger péptidos del interior de la célula.

 Transportar los péptidos a la superficie celular.
 Presentar los péptidos a los linfocitos T.

CARACTERÍSTICAS DEL CMH

 Expresión. Moléculas glicoproteínas unidas a la membrana celular.

 Poligenismo. Las moléculas son codificadas por familias de genes en la región
denominada CMH que se localiza en el cromosoma 6, donde se ubican más de
200 genes.
 Polimorfismo. Dentro de una población hay formas alternativas múltiples de un
gen, (se conocen aproximadamente 325 alelos para el gen A, 592 para el B y, 175
para el C) por lo tanto, las proteínas codificadas, también son diferentes entre los
individuos de una misma especie.
 Codominancia. El individuo expresa simultáneamente los genes de ambos padres.
En la superficie de la célula se encuentra el producto de seis alelos procedentes
del padre y seis de la madre. (López Martínez, Chavez Muñoz, & Granados, 2005)

CLASIFICACIÓN

Las moléculas del MHC que presentan al (Ag) se dividen en dos clases principales:

 Moléculas del CMH de clase I

 Moléculas del CMH de clase II
LAS MOLÉCULAS DEL CMH DE CLASE I

Codifican glucoproteínas que se expresan en la superficie de casi todas las células

nucleadas; la principal función de los productos de este gen, es la presentación de
antígenos péptidos a los linfocitos T CD8 +.

Las moléculas de clase I están compuestas de dos cadenas polipeptídicas separadas, una
cadena a codificada por el MHC de 44 kilodaltons (kD) y otra cadena β de 12 kD
codificada por el cromosoma quince. Las tres cuartas partes de cada cadena α se
encuentran en la región extracelular, incluyendo el extremo aminoterminal, un segmento
corto que atraviesa la membrana y el restante, que incluye el extremo carboxiterminal, se
interna en el citoplasma. La cadena β se une mediante enlaces no covalentes con la
porción externa de la cadena a y carece de contacto directo con la membrana celular. La
región extracelular de la cadena a se divide en dos partes: una región aminoterminal de
unión al péptido y otra región similar a las inmunoglobulinas. Están presentes como
glucoproteínas de transmembrana en la superficie de todas las células nucleadas. Las
moléculas de clase I intactas están formadas por una cadena pesada alfa unida a una
molécula de microglobulina beta-2. La cadena pesada consta de 2 dominios que se unen
al péptido, un dominio tipo Ig y una región transmembrana con una cola citoplasmática.
La cadena pesada de la molécula de la clase I está codificada por genes en los locus HLA-
A, HLA-B y HLA-C. Los linfocitos que expresan moléculas de CD8 reaccionan con
moléculas de MHC clase I. Estos linfocitos suelen tener una función citotóxica, que
requiere la capacidad de reconocer cualquier célula infectada. Debido a que cada célula
nucleada expresa moléculas del CMH de clase I, todas las células infectadas pueden
actuar como células presentadoras del antígeno para las células T CD8 (el CD8 se une a
la parte no polimórfica de la cadena pesada de clase I). Algunos genes del CMH de clase
I codifican moléculas no clásicas, como la HLA-G (que puede cumplir una función en la
protección del feto de la respuesta inmunitaria materna) y HLA-E (que presenta péptidos
a ciertos receptores en las células natural killer [NK]). (López Martínez, Chavez Muñoz,
& Granados, 2005)
LAS MOLÉCULAS DEL CMH DE CLASE II

Codifican glucoproteínas que se expresan sobre todo en células presentadoras de

antígenos (macrófagos, células dendríticas y células B), donde presentan péptidos
antigénicos procesados a los linfocitos T CD4 +.

La molécula de clase II está formada por dos cadenas polipeptídicas diferentes que están
asociadas no covalentemente. Existe una cadena a de 32 a 34 kD y una β de 29 a 32 kD.
Ambas cadenas codificadas por el MHC, con excepción de la cadena a de la región HLA–
DR, son polimórficas. Similar a la clase I, la molécula clase II se divide estructuralmente
en una región extracelular y otra intracelular. Suelen estar presente sólo en las células
presentadoras de Ag (linfocitos B, macrófagos, células dendríticas, células de
Langerhans), el epitelio del timo y los linfocitos T activados (pero no en reposo); la
mayoría de las células nucleadas pueden ser inducidas para que expresen moléculas de
CMH de clase II mediante interferón (IFN)-gamma. Las moléculas de MHC de clase II
consisten en 2 cadenas polipeptídicas (alfa [α] y beta [β]); cada cadena tiene un dominio
de unión al péptido, un dominio del tipo Ig y una región transmembrana con una cola
citoplasmática. Ambas cadenas polipeptídicas están codificadas por genes de la región
HLA-DP, -DQ o -DR del cromosoma 6. Los linfocitos reactivos a las moléculas de clase
II expresan CD4 y suelen ser linfocitos T helper. (López Martínez, Chavez Muñoz, &
Granados, 2005)

La región del genoma del CMH de clase III codifica diversas moléculas importantes en
la inflamación; éstas incluyen los componentes del complemento C2, C4 y el factor B, el
factor de necrosis tumoral (TNF)-alfa, la linfotoxina y tres proteínas de choque térmico.

Las moléculas del CMH de clase I y II son los antígenos más inmunogénicos reconocidos
durante el rechazo de un trasplante alogénico. El determinante más fuerte es HLA-DR,
seguido de HLA-B y -A. Por tanto, estos 3 loci son los más importantes para la búsqueda
de donante y receptor. Algunos trastornos autoinmunitarios están relacionados con alelos
HLA específicos -por ejemplo,

 Psoriasis a HLA-C * 06: 02

 La espondilitis anquilosante y la artritis reactiva a HLA-B27
 Narcolepsia a HLA-DR2 y HLA-DQB1 * 06: 02
 Diabetes mellitus tipo 1 a HLA-DQ2 y HLA-DQ8
 La esclerosis múltiple por HLA-DR2
  RA para HLA-DR4 (Delves, 2017)

ESTRUCTURA

CMH-I. Molécula constituida por una cadena polipeptídica α, con tres plegamientos o
dominios (α: 1, 2 y 3) y la subunidad β2 microglobulina. En la hendidura que se forma
entre α1 y α2, se aloja el péptido antigénico que va a presentar.

CMH-II. Está integrada por dos cadenas polipeptídicas: α y β, ambas con dos dominios.
El sitio de unión del péptido antigénico que presenta, se localiza entre α1 y β1. Péptido
antigénico. El antígeno, para su presentación, debe ser procesado por la célula que lo
capturó y quedar reducido a pequeños péptidos, ya que los sitios a los que se une tanto
en el CMH como en el linfocito T, sólo pueden alojar moléculas con un tamaño menor a
25 aminoácidos (el proceso se describe con mayor detalle en el artículo correspondiente
a fagocitosis). (Vega Robledo, 2009)

SELECCIÓN DE CÉLULAS T Y RECONOCIMIENTO ALOGÉNICO

Una de las funciones relevantes del MHC es distinguir lo propio de lo extraño. Para esto,
las células T son seleccionadas durante su ontogenia en el timo a través de diversos
mecanismos. El MHC también participa activamente en la formación del repertorio de
células T, aquellas que expresan receptores con gran afinidad por complejos péptido–
molécula de MHC propios, son eliminadas o inhibidas mediante un proceso de selección
negativa; por el contrario, las células con receptores de linfocitos T de baja afinidad son
seleccionadas positivamente y pasan a conformar el repertorio definitivo de células T
maduras. Los timocitos que no son seleccionados mueren en el timo, lo que previene la
autoinmunidad. Otros mecanismos de selección de células T no tienen en cuenta la
interacción entre el MHC y el receptor de células T. Moléculas correceptoras como el
CD4, CD8 y las moléculas de adhesión celular como LFA1 y ICAM–1 participan en el
desarrollo de timocitos a través de señales de transducción y cambios de afinidad entre
células. Los miembros de la familia de receptores del TNF como el CD30, CD40 y Fas,
participan en fenómenos de selección tímica mediante los mecanismos de apoptosis.

La respuesta inmune generada contra antígenos en general, y contra cada combinación

específica trasplantada de antígenos HLA del donador en particular, está influida por el
código genético HLA del receptor. Las moléculas del MHC son los principales blancos
de la respuesta inmune en contra de aloinjertos y este reconocimiento de aloantigenos del
MHC por parte de las células T es el evento central que inicia el rechazo al trasplante.
Los péptidos HLA y otros antígenos del donador se procesan y presentan a las células T
del hospedero mediante las moléculas HLA expresadas por las CPA (incluyendo
macrófagos y células dendríticas) del receptor y el repertorio de células T del receptor es
moldeado por el proceso de selección positiva y negativa determinada por el fenotipo
HLA del propio receptor. Aún más, las CPA del donador en el tejido trasplantado con
frecuencia estimulan directamente a las células T del receptor debido a que los receptores
de antígeno de las células T muestran una elevada frecuencia de reconocimiento cruzado
de las moléculas MHC intactas no propias que son expresadas en las CPA alogénicas.
(López Martínez, Chavez Muñoz, & Granados, 2005)

MOLÉCULAS DE ADHESION

El tráfico celular y su migración hacia el interior del aloinjerto son regulados a través de
gradientes de sustancias quimiotácticas liberadas de manera inespecífica después de daño
tisular o algún otro estímulo. Dicho movimiento celular implica una compleja serie de
eventos, muchos relacionados con la actividad de moléculas de adhesión; mismas que se
clasifican en tres familias:

1. Selectinas, que funcionan como mediadores de fase aguda, son el primer contacto de
los leucocitos del huésped con el endotelio del injerto, entre ellas se encuentran la
selectina–E y la selectina P.

2. Integrinas, a este grupo pertenecen el antígeno de liberación muy tardía (VLA–1 a 6),
LFA–1 (CDlla/CD18), MAC–1 (CD11b/CD18) y otras, la interacción de estas moléculas
es responsable de los cambios en la forma de los leucocitos y de la diapédesis inicial de
estas células a través de la capa endotelial y en el interior de tejidos alogénicos o
inflamados.

3. Superfamilia de los genes de la inmunoglobulina, cuyas moléculas más importantes

incluyen al TCR, CD3, moléculas MHC clases I y II, CD4, CD8, ICAM–1, LFA–3 y
VCAM–1, algunos miembros de esta familia son esenciales mediadores de la ubicación,
reconocimiento y activación de antígeno por parte de la célula huésped. (López Martínez,
Chavez Muñoz, & Granados, 2005)
RESUMEN:

ANTIGENOS DE HISTOCOMPATIBILIDAD

• También llamadas antígenos leucocitarios humanos (HLA), son el producto de un

conjunto de genes responsables de que los linfocitos rechacen tejidos trasplantados
y detecten elementos extraños.
• Estas moléculas participan, además, en la inducción de la respuesta inmune
específica, a través de la presentación del antígeno a los linfocitos T.

FUNCIONES:

• Recoger péptidos del interior de la célula.

• Transportar los péptidos a la superficie celular.
• Presentar los péptidos a los linfocitos T.

CARACTERÍSTICAS DEL CMH

• Expresión. Moléculas glicoproteínas unidas a la membrana celular.

• Poligenismo. Las moléculas son codificadas por familias de genes en la región
denominada CMH que se localiza en el cromosoma 6, donde se ubican más de 200
genes.
• Codominancia. El individuo expresa simultáneamente los genes de ambos padres.
• Polimorfismo. Dentro de una población hay formas alternativas múltiples de un
gen, por lo tanto, las proteínas codificadas, también son diferentes entre los
individuos de una misma especie.

ESTRUCTURA:

• CMH-I. Molécula constituida por una cadena polipeptídica α, con tres

plegamientos o dominios (α: 1, 2 y 3) y la subunidad β2 microglobulina. En la
hendidura que se forma entre α1 y α2, se aloja el péptido antigénico que va a
presentar.
• CMH-II. Está integrada por dos cadenas polipeptídicas: α y β, ambas con dos
dominios. El sitio de unión del péptido antigénico que presenta, se localiza entre α1
y β1. Péptido antigénico.

Algunos trastornos autoinmunitarios relacionados con alelos

HLA específicos
• Psoriasis a HLA-C * 06: 02
• La espondilitis anquilosante y la artritis reactiva a HLA-B27
• Narcolepsia a HLA-DR2 y HLA-DQB1 * 06: 02
• Diabetes mellitus tipo 1 a HLA-DQ2 y HLA-DQ8
• La esclerosis múltiple por HLA-DR2
• RA para HLA-DR4
 La región del genoma del CMH de clase III
codifica diversas moléculas importantes en la
inflamación; éstas incluyen los componentes del
complemento C2, C4 y el factor B, el factor de
necrosis tumoral (TNF)-alfa, la linfotoxina y tres
proteínas de choque térmico.

CLASIFICACIÓN
Las moléculas del MHC
que presentan al (Ag) se
dividen en dos clases
principales:.

LAS MOLÉCULAS DEL CMH DE LAS MOLÉCULAS DEL CMH DE CLASE

CLASE I
Codifican glucoproteínas que se
expresan en la superficie de casi todas
las células nucleadas; la principal
función de los productos de este gen, es
la presentación de antígenos péptidos a
los linfocitos T CD8 +.
II
Codifican glucoproteínas que se expresan
sobre todo en células presentadoras de
antígenos (macrófagos, células dendríticas y
células B), donde presentan péptidos
antigénicos procesados a los linfocitos T CD4
+.

COMENTARIO:
En conclusión, los antígenos de histocompatibilidad son proteínas presentes en la membrana
de casi todas las células del organismo, capaces de despertar la respuesta inmune
responsables de que los linfocitos rechacen tejidos trasplantados y detecten elementos extraños,
la principal característica de estos genes es su elevado polimorfismo; esto es, la presencia
de una gran cantidad de variaciones en cada uno de los individuos también, realizan
diferentes funciones como recoger péptidos del interior de la célula, transportar los péptidos
a la superficie celular y presentar los péptidos a los linfocitos T. Las moléculas del MHC
que presentan al (Ag) se dividen en dos clases principales; las moléculas del CHM de
clase I y las moléculas del CHM de clase II, también está la región del genoma del CMH
de clase III que codifica diversas moléculas importantes en la inflamación.
BIBLIOGRAFÍA

Delves, P. (2017). MANUAL MSD Versión para profesionales. Obtenido de

https://www.msdmanuals.com/es/professional/inmunolog%C3%ADa-y-
trastornos-al%C3%A9rgicos/biolog%C3%ADa-del-sistema-
inmunitario/sistema-del-ant%C3%ADgeno-leucocitario-humano-hla
López Martínez, A., Chavez Muñoz, C., & Granados, J. (2005). Función biológica del
complejo principal de histocompatibilidad. SCIELO, 1-10.
Vega Robledo, G. (2009). Complejo mayor de histocompatibilidad. medigraphic, 86-89.