¿Cómo se explica la nefrosis?

Los riñones son un par de órganos en forma de habichuela o fríjol localizados en el

abdomen, justo por encima de la cintura. Su principal función es filtrar los
productos de desecho y el agua sobrante de la sangre. Las unidades filtradoras de
los riñones se llaman glomérulos. La nefrosis o síndrome nefrótico es una afección
de los riñones producida por un defecto glomerular.

Cuando se dañan los glomérulos, el mecanismo de filtrado no funciona

debidamente. En vez de retener las proteínas de la sangre y al mismo tiempo dejar
que el agua sobrante y los productos de desecho pasen por el filtro a los túbulos
colectores, en donde se convierten en orina, los glomérulos presentan fugas. Esto
permite a las proteínas salir de la circulación sanguínea junto con el agua sobrante
y los productos de desecho, para ser excretadas con la orina. La pérdida de grandes
cantidades de proteínas sanguíneas permite el paso de líquidos de la circulación
sanguínea a los tejidos del cuerpo. Y la retención de líquidos es lo que da al cuerpo

el aspecto hinchado y abotagado, sobre todo por lo que respecta a la cara y las
piernas.

¿Cuáles son las causas de la

nefrosis?
Tanto los niños como los adultos son susceptibles de padecer el síndrome
nefrótico. Se desconoce a menudo la causa de las lesiones físicas de los glomérulos
que provocan la aparición de la nefrosis. No obstante, ésta puede ser parte de otras
enfermedades, como las que se indican a continuación.

– Hipertensión arterial (presión sanguínea alta).

– Diabetes, en la que el cuerpo no produce suficientes cantidades de la

hormona insulinapara poder regular la concentración de azúcar en la sangre.

– Lupus eritematoso sistémico, enfermedad inflamatoria crónica capaz de afectar

los riñones y otros órganos.

– Amiloidosis, afección que produce acumulación en los tejidos y en los órganos de

una proteína llamada amiloide.

– Mieloma, tumor derivado de las células de la médula ósea.

– Glomerulonefritis (o enfermedad de Bright), en la cual los glomérulos de los
riñones se inflaman y endurecen.

Además de estas causas, la toxicomanía, la exposición a ciertas sustancias químicas

(por ejemplo el plomo o el tetracloruro de carbono), y en algunas personas la
exposición a determinados alergenos (hiedra venenosa, roble venenoso y picaduras
de insectos) pueden afectar al funcionamiento de los riñones y provocar una
nefrosis.

Tratamiento
El tratamiento dependerá de la causa. Si la causa es otra enfermedad, ésta deberá
tratarse primero. Si se desconoce la causa, se pueden utilizar an-tinflamatorios para
reducir la inflamación de los riñones, diuréticos para aminorar el edema y
antibióticos para combatir las infecciones. Tal vez se recomiende una dieta
hipolipídica e hiposódica y restricción de líquidos. Los que sufren de nefrosis a
menudo se recuperan cuando se trata la enfermedad de la cual proviene. Ahora
bien, los nefróticos pueden correr mayor riesgo de contraer otras enfermedades
renales. Y en casos de insuficiencia renal puede ser necesaria la hemodiálisis.

IRA
IRA pre-renal

En determinadas situaciones clínicas en las que la perfusión renal se encuentra comprometida,

existe una respuesta fisiopatológica mediada por reacciones hormonales y estímulos nerviosos,

que condiciona la disminución del flujo de orina y de la eliminación de cloro y sodio por los

riñones. Esta orina, sin embargo, se encuentra más concentrada en solutos de desecho (urea,

creatinina, fosfatos, amonio) por lo que tiene una osmolalidad elevada. La necesidad diaria de

desembarazarse de unos solutos que representan aproximadamente 800 miliosmoles se consigue

eliminando una orina muy concentrada (hasta 1.200 mOsm/kg) o muy diluida (hasta 100

mOsm/kg), según convenga ahorrar agua (el osmostato hipotalámico habrá disparado la secreción

de vasopresina, la cual abrirá los canales del agua, acuaporina-2, en el túbulo colector renal) o

eliminar agua (aclarar agua libre de solutos), respectivamente.

Es por todo ello que si el volumen de orina baja de 500 mL en 24 horas, aunque el riñón funcione

correctamente y concentre al máximo de su capacidad, no se conseguirá eliminar todas las

substancias de desecho y se producirá una retención de productos nitrogenados (azotemia). En

este caso hablaremos de insuficiencia renal aguda funcional o pre-renal, por cuanto la respuesta

del riñón se desarrolla con fines compensadores y al revertir la causa éste vuelve a la situación de
normalidad. Por lo general, este tipo de fracaso renal se asocia a oliguria, generalmente

definida como la eliminación diaria de menos de 400 mL de orina (200 mL en 12 horas) o, en un

paciente sondado, de menos de 20 mL por hora.

IRA renal o intrínseca

No obstante, si la causa que ha provocado la hipo-perfusión renal se prolonga en el tiempo o es

muy severa puede desencadenar un daño hipóxico y oxidativo en las células tubulares renales, con

pérdida de polaridad, necrosis y apoptosis celular, que abocarían a un fracaso renal establecido.

Las porciones más susceptibles a este daño son las células de la parte recta del túbulo proximal

(S3), ricas en peroxisomas, y las del túbulo colector. Una vez reinstaurada la adecuada perfusión

renal, el fallo puede requerir días o semanas para recuperarse. Dicha lesión se conoce como

Necrosis Tubular Aguda (NTA) que, aunque en origen es un término anatomo-patológico, se utiliza

con criterio clínico y se apoya en la exclusión de otras causas. Por otro lado, a la IRA intrínseca se

puede llegar por otras causas que no son directamente la hipo-perfusión renal, como por ejemplo:

causas inmunológicas sistémicas o locales, como pueden ser las vasculitis o la nefritis intersticial

aguda inmuno-alérgica por fármacos; agentes nefrotóxicos directos, como los aminoglucósidos o

los contrastes yodados; o problemas vasculares como la enfermedad ateroembólica, los

embolismos o las trombosis en las arterias o las venas renales. En muchos casos son varios los

mecanismos que conducen al fallo renal sumándose compromisos en la perfusión y una lesión

renal directa por tóxicos, como puede ocurrir en la rabdomiolisis. La IRA intrínseca (con daño

parenquimatoso) puede ser oligúrica, anúrica o con diuresis conservada. En este último caso la

orina es de “mala calidad”, poco concentrada en productos nitrogenados.

IRA post-renal u obstructiva

Por último, aunque los riñones cumplan inicialmente bien sus misiones de filtrar, reabsorber y

secretar, una obstrucción al flujo urinario acaba repercutiendo en estas funciones y puede llegar,

si es bilateral (o unilateral sobre un único riñón que funcione) a provocar anuria (definida como la

emisión de orina menor de 100 mL en 24 horas). En este caso, se habla de fracaso renal agudo

obstructivo o post-renal. El grado de reversibilidad es alto y la función renal retorna con rapidez a

sus valores iníciales al corregirse la causa o facilitar simplemente que la orina salga (mediante

sondaje, cateterización o nefrostomía).

1. INTRODUCCIÓN

La hemodiálisis (HD), como tratamiento de la Insuficiencia Renal Crónica (IRC), sustituye las

principales funciones del riñón, aunque no es capaz de sustituir totalmente al órgano. Como

consecuencia, es frecuente la afectación de múltiples sistemas del organismo, entre las que
destacan el sistema cardiovascular y el músculo-esquelético. También son frecuentes las

alteraciones psicosociales (ansiedad, depresión y baja calidad de vida). Con todo ello la capacidad

funcional de los pacientes queda limitada.

Las complicaciones cardiovasculares suponen hasta un 50% de las causas de mortalidad en los

pacientes en HD 1. En este sentido, la aparición de coronariopatía y/o hipertrofia ventricular

izquierda se ven favorecidas por la presencia de factores de riesgo responsables de la aceleración

de la ateroesclerosis, destacando la hipertensión arterial (HTA), arritmias y anormalidades en el

metabolismo lipídico 2.

El segundo gran grupo de alteraciones presentes en los pacientes con IRC terminal son las

alteraciones musculares, siendo éstas los factores limitantes más importantes de su capacidad

funcional 1. La literatura describe anormalidades tanto a nivel morfológico 3

(reducción de la

sección transversal muscular, cambios degenerativos), como a nivel metabólico 4-7

(falta de

fosforilación de creatina, alteración en la síntesis proteica y en el transporte de oxígeno al interior

de las mitocondrias, etc.), que explican la alta frecuencia de aparición de debilidad muscular,

fatiga, mioclonus y calambres.

En tercer y último lugar, las alteraciones psicosociales que aparecen con frecuencia en los

pacientes con IRC terminal son la depresión, la ansiedad y la baja calidad de vida. Según la

literatura, la depresión y/o ansiedad aparecen entre un 20 y un 60% de los pacientes en

hemodiálisis 8-9
. Respecto a la calidad de vida, se ha visto que estos pacientes tienen una

puntuación significativamente inferior respecto a la de sus homólogos sanos 10.

Beneficios del Ejercicio Físico en pacientes con IRC.-

El ejercicio físico se viene utilizando como herramienta terapéutica desde principios de los años

80 11. Tres son las posibles modalidades: ejercicio en casa, ejercicio supervisado en días de no

diálisis o ejercicio durante la sesión de HD 12. Esta última ha demostrado ser la modalidad más

conveniente por el control de constantes del paciente durante el ejercicio y por favorecer la

adhesión al programa.

Revisando la literatura encontramos que el ejercicio aeróbico ha demostrado conseguir mejoras

tanto a nivel de parámetros medidos en la prueba de esfuerzo (consumo pico de oxígeno, METS

alcanzados y duración), como a nivel del la calidad de vida, salud general, depresión y ansiedad

de los pacientes 13-16

. Entre los beneficios que pueden obtenerse mediante la realización de un

programa que combine ejercicio aeróbico y de entrenamiento de fuerza resistencia se han

descrito: aumento de tiempo de ejercicio en las pruebas de esfuerzo, aumento de fuerza

muscular, aumento de capacidad funcional y aumento en la calidad de vida de los pacientes 17.
Que tengamos constancia, hasta la fecha, sólo dos estudios han investigado sobre los efectos del

entrenamiento de fuerza de forma aislada, y en ambos casos el programa fue supervisado en días

de no diálisis 18-19
, observándose una mejora en la fuerza y en la capacidad funcional de los

pacientes.

Por lo tanto, a pesar de los beneficios potenciales de aplicar un programa de entrenamiento de

fuerza durante la hemodiálisis, ningún trabajo lo ha estudiado hasta el momento. Nuestro objetivo

fue analizar los efectos de un programa de entrenamiento de fuerza resistencia para pacientes

durante la hemodiálisis en la capacidad funcional y calidad de vida.

2. MATERIAL Y MÉTODOS

19 pacientes en hemodiálisis fueron preseleccionados por el personal de la unidad para participar

en el estudio entre Octubre y Diciembre de 2005. El estudio fue aprobado por el Comité de Ética, y

los participantes firmaron el consentimiento informado. La investigación se realizó dentro de las

pautas marcadas por la Declaración de Helsinki de 1975.

Los criterios de inclusión fueron estar al menos 3 meses en tratamiento de hemodiálisis y

encontrarse estable médicamente. Los pacientes fueron excluidos en caso de presentar infarto de

miocardio en las 6 semanas previas, angina inestable al ejercicio o en reposo, amputación de

miembros inferiores sin prótesis, enfermedad vascular cerebral (ictus, isquemias transitorias), o

alteraciones músculo-esqueléticas o respiratorias que empeoraran con el ejercicio.

16 pacientes fueron finalmente incluidos en el estudio. El grupo de intervención lo formaron 8

pacientes (6 hombres y 2 mujeres) que voluntariamente quisieron realizar el programa de

ejercicio. De éstos, a lo largo del estudio se produjo una baja, debido a las complicaciones sufridas

por el paciente que le llevaron a la amputación de un miembro inferior. El grupo control lo

integraron aquellos pacientes que se negaron a participar en el programa de ejercicio. 8 pacientes

(4 hombres y 4 mujeres) integraron el grupo control, aunque antes de la finalización del estudio

dos de ellos murieron. 3 pacientes fueron excluidos por trasplante, exitus o empeoramiento del

estado general.

Se tomaron los siguientes datos clínicos al inicio del estudio: edad, peso seco, índice de masa

corporal, tiempo en HD, horas de HD a la semana y comorbilidad.

La capacidad de ejercicio, la capacidad física funcional y la calidad de vida se midieron al inicio y al

final del programa de ejercicio.

Capacidad de ejercicio (Prueba de esfuerzo):

Antes de iniciar el programa, los pacientes del grupo de intervención realizaron un test de esfuerzo

(el día previo a la tercera sesión de HD semanal). El protocolo Naughton 2, 4, 11

, sobre una cinta de

marcha, fue el test elegido. El cardiólogo supervisó la prueba, que finalizó en caso de fatiga,

disnea, agotamiento, depresión o elevación del segmento ST, arritmia, descenso o incremento de

tensión arterial. Se registró el tiempo de ejercicio, el número de METS, la frecuencia cardiaca pico

y la tensión arterial pico alcanzados por el paciente.

Capacidad física funcional:

Las pruebas funcionales encaminadas a evaluar la condición física de los pacientes fueron el test

de 6 minutos marcha (6MWT) y la prueba de sentado a de pie y de nuevo a sentado (¿sit to stand

to sit¿ o STS) de 10 repeticiones (STS10) y en 60 segundos (STS60).

El test de 6MWT 20
se realizó previamente a la 3ª sesión semanal de hemodiálisis, en el pasillo de

la unidad. En el momento previo a la realización de la prueba se registró la frecuencia cardiaca

basal y la tensión arterial mediante un esfigmomanómetro digital en el brazo sin fístula. A

continuación se le indicó al paciente que, durante 6 minutos, debía recorrer el mayor número de

veces posible la distancia de 20 metros que señalaban unas marcas en el suelo, girando sin parar

cada vez que recorría dicha distancia. La orden dada al paciente fue la siguiente: ¿camine tan

rápidamente como pueda, sin correr pero a un ritmo que note que no hubiese podido caminar más

deprisa¿. Se permitió realizar el test con ayudas para la deambulación si el paciente las utilizaba

en su vida diaria o con la asistencia de otra persona, o parar y reiniciar la marcha en caso de

necesitar un descanso durante la prueba. Se registró la distancia recorrida y se pidió al paciente

que describiera en la escala de esfuerzo percibido- EEP (Figura 1) cuál había sido el grado de

dificultad de la prueba.

En un día distinto a la realización del test 6MWT se realizaron las pruebas del STS-10 y STS-60, tal

y como describen Csüka y McCarty 21. La primera consiste en medir los segundos que necesita el

paciente para, desde una posición de sentado, levantarse y volver a sentarse 10 veces

consecutivas lo más rápidamente posible. El paciente utilizó un calzado sin tacones. Se le permitió

un intento de prueba, indicándole que los brazos debían permanecer cruzados frente al pecho.

Tras realizar las 10 repeticiones se registró el tiempo empleado, así como el grado de dificultad en

la EEP. A continuación, tras un periodo de recuperación de 3 minutos como mínimo, se realizó el

STS-60. Se explicó al paciente que el test consistía en realizar el máximo número de repeticiones

de levantarse y volver a sentarse en un tiempo de 60 segundos. Tras la realización de la prueba se

anotaron las repeticiones, y se registró el grado de dificultad de la prueba según la EEP.