Anda di halaman 1dari 11

Obat anestesia inhalasi adalah obat anestesia yang berupa gas atau cairan mudah menguap,

yang diberikan melalui pernafasan pasien. Campuran gas atau uap obat anestesiadan oksigen
masuk mengikuti udara inspirasi, mengisi seluruh rongga paru, selanjutnyamengalami difusi
dari alveoli ke kapiler sesuai dengan sifat fisik masing-masing gas.
Cara pemberian anestesi inhalan ada 3 macam, yaitu
1. Open Drop
Penderita menghirup masker atau kain kasa yang ditetesi dengan obat anestesia
2. Semi Closed
Penderita menghirup obat anestesia dari suatu alat EMO, mesin anestesi lain,dsb.
3. Closed System
Dengan suatu alat, obat anestesia yang dikeluarkan oleh penderita dapat dihirupkembali.
Sehingga cara ini menghemat pemakaian obat anestesia.
Dalam praktek anestesiogi masa kini, obat-obatan anestetik inhalasi yang umumdigunakan
untuk praktek klinik ialah N2O, halotan, enfluran, isofluran, desfluran, dansevofluran. Obat-
obatan lain sudah ditinggalkan, karena efek sampingnya yang tidak dikehendaki, misalnya :
1. Eter: kebakaran, peledakan, sekresi bronkus berlebihan, mualmunatah, kerusakan
hepar, baunya yang merangsang.
2. Kloroform: aritmia, kerusakan hepar.
3. Etil-klorida: kebakaran, peledakan, deresi jantung, indeksterapi yang sempit, dan
mudah dirusak kapur soda.
4. Triklor-etilen: dirusak kapur soda, bradi-aritmia, mutagenik
5. Metoksifluran: toksis terhadap ginjal, kerusakan hepar dankebakaran.

Dalamnya anestesi bergantung pada kadar anestetik di sistem saraf pusat, dan kadar ini
ditentukan oleh berbagai faktor yang mempengaruhi transfer anestetik dari alveoli paru
kedarah dan dari darah ke jaringan otak. Kecepatan induksi bergantung pada
kecepatandicapainya kadarefektif "at anestetik di otak, begitu pula masa pemulihan setelah
pemberianobat dihentikan. Membrane alveoli dengan mudah dapat dilewati zat anestetik
secara difusidari alveoli ke aliran darah dan sebaliknya. Tetapi, bila ventilasi alveoli
terganggu, misalnya pada emfisema paru, pemindahan anestetik akan terganggu pula.
Faktor yang menentukan kecepatan transfer anestetik di jaringan otak ditentukan oleh:
1. Kelarutan zat anestetik
2. Kadar anestetik dalam udara yang dihirup pasien (tekanan parsial anestetik)
3. Ventilasi paru
4. Aliran darah paru.
5. Perbedaan antara tekanan parsial anestetik di darah arteri dan di darah vena
1. Kelarutan anastesik dalam darah
Kelarutan ini dinyatakan sebagai koefisien partisi darah/gas ƛ, yaitu perbandingan antara kadar
anestetik dalam darah dengan kadarnya dalam udarainspirasi pada saat dicapai keseimbangan.
Anestetik yang sukar larut N2O,desfluran, dan sevofluran& koefisien partisinya sangat rendah,
sedangkan koefisien partisi dietileter dan metoksifluran yang mudah larut, sangat tinggi. Ketika
berdifusi dalam darah, anestetik yang sukar larut, hanya membutuhkan sedikitmolekul untuk
menaikkan tekanan parsialnya sehingga tekanan parsial gas didalam darah segera naik dan
induksi anesthesia terjadi lebih cepat. Sebalikanya untuk anestetik yang mudah larut,
diperlukan jumlah yang lebih banyak untuk menaikkan tekanan parsial di darah sehingga
timbulnya induksi lebih lama.
2. Kadar anastesi dalam udara inspirasi
Tekanan parsial
Tekanan parsial adalah proporsi yang menggambarkan kadar suatu gas yang berada
dalam suatu campuran gas, misalnya kadar anestetik inhalasi dalamcampuran gas yang
dihirup oleh pasien (udara inspirasi). Tekanan parsial suatuan estetik dalam udara
inspirasi dapat diatur besarnya dengan suatu vaporizer atau alat lainnya.
Kadar anestetik dalam campuran gas yang dihirup menentukan tekanan maksimum
yang dicapai di alveoli maupun kecepatan naiknya tekanan parsial diarteri. Kadar
anestetik yang tinggi akan mempercepat transfer anestetik ke darah,sehingga akan
meningkatkan kecepatan induksi anesthesia. Tekanan parsial N2O dalam arteri
mencapai 95% tekanan parsial dalam udara yang dihirup setelah 20 menit, sedangkan
untuk eter dicapai sesudah 20jam. Untuk mempercepat induksi,anestetik yang tingkat
kelarutannya sedang (enfluran, isofluran, halotan) dikombinasikan dengan anestetik
yang sukar larut N2O dengan cara meninggikan dulu tekanan parsial dalam udara yang
dihirup. Setelah induksidicapai, tekanan parsial dalam udara inspirasi diturunkan untuk
mempertahankan anesthesia.
3. Ventilasi Paru
Hiperventilasi mempercepat masuknya gas anestesi ke sirkulasi dan jaringan, tetapi hal ini
hanya nyata pada anestetik yang mudah larut dalam darah (halotan, dietileter).
4. Kecepatan aliran darah paru
Bertambah cepat aliran darah paru bertambah cepat pula pemindahananestetik dari udara
inspirasi ke darah. Namun, hal itu akan memperlambat peningkatan tekanan darah arteri
sehingga induksi anesthesia akan lebih lambatkhususnya oleh anegestik dengan tingkat
kelarutan sedang dan tinggi, misalnyahalotan dan isofluran.

5. Perbedaan tekanan partial arteri dan vena


Perbedaan kadar anestetik di darah arteri dan vena terutama bergantung pada ambilan anestetik
oleh jaringan. Darah vena yang kembali ke paru mengandung anestetik yang lebih sedikit
daripada darah arteri. Semakin besar perbedaan kadar anestetik, maka keseimbangan dalam
jaringan otak akan semakin lama tercapai.Ambilan anestetik oleh jaringan ditentukan oleh
faktor yang sama denganmempengaruhi transfer anestetik dari paru ke darah, terutama
koefisien partisidarah: jaringan. Tekanan parsial dalam jaringan juga meningkat bertahap
sampai dicapai keseimbangan. Pada fase induksi, perbedaan kadar arteri-vena sangat
dipengaruhi oleh banyaknya perfusi suatu jaringan. Di otak, jantung, hati, ginjal yang
perfusinya sangat baik, kadar anestetik awal dalam darah vena rendah sekali sehingga
perbedaan kadar anestetik dalam arteri vena sangat besar, maka keseimbangan kadar anestetik
dalam darah arteri akan tercapai dengan lambat. Pada fase pemeliharaan, anestetik akan terus
didistribusikan ke berbagai jaringandan umumnya tergantung dari kelarutan anestetik dalam
darah.
Farmako Dinamik Anestesi Inhalasi
Dasar dari terjadinya stadium anesthesia adalah adanya perbedaan kepekaaan berbagai bagian
SSP terhadap anestetik. Sel-sel substantia gelatinosa di kornu dorsalis medulla spinalis peka
sekali terhadap anestetik. Penurunan aktivitas neuron di daerah ini menghambat transmisi
sensorik dari rangsang nosiseptik, inilah yang menyebabkan terjadinya tahap analgesia.
Stadium II terjadi akibat aktivitas neuron yang kompleks padakadar anestetik yang lebih tinggi
di otak. Aktifitas ini antara lain berupa penghambatan berbagai neuron inhibisi bersamaan
dengan dipermudahnya penglepasan neurotransmitter eksitasi. Selanjutnya, depresi hebat pada
jalur naik di system aktivasi reticular dan penekanan aktivitas reflex spinal menyebabkan
pasien masuk ke stadium III. Neuron di pusat napas dan pusat vasomotor relatif tidak peka
terhadap anestesi kecuali pada kadar yang sangat tinggi. Apa yang menyebabkan perbedaan
kepekaan berbagai bagian SSP ini masih perlu diteliti.
Konsentrasi alveolar minimum atau minimum alveolar concentration
MAC anestetik inhalasi adalah konsentrasi alveolar yang dapat menghambat gerakan pada 50%
pasien terhadap stimulus standar seperti insisi bedah. MAC merupakan ukuran yang berguna
karena merefleksikan tekanan parsial anestetik di otak, sehingga dapat membandingkan secara
langsung potensi setiap anestetik sekaligus memberikan standar baku untuk penelitian.
Meskipun demikian, nilai MAC tetap saja hanya merupakan angka statistikal belaka pada saat
menangani pasien; masing-masing pasien merupakanindividu yang unik dan oleh karena itu
memerlukan pendekatan yang bersifat individual pula, misalnya pada saat menentukan dosis
induksi.
Tabel 1. Berbagai sifat anestesi inhalasi
Berdasarkan kemasannya, obat anestesia umum inhalasi ada 2 macam, yaitu:
1. Obat anestesia umum inhalasi yang berupa cairan yang mudah menguap.
a. Derivat halogen hidrokarbon.
 Halothan
 Trikhloroetilen
 Khloroform
b. Derivat eter.
 Dietil eter
 Metoksifluran
 Enfluran
 Isofluran
2. Obat anestesia umum yang berupa gas.
a. Nitrous oksida N2O
b. Siklopropan

Farmakologi Klinik Anestesi Inhalasi

1. Halotran

Halotan berbentuk cairan tidak berwarna, berbau enak, tidak mudah terbakar dan tidak
mudah meledak meskipun dicampur dengan oksigen, tidak iritatif dan mudah rusak bila
terkena cahaya, tetapi stabil disimpan memakai botol warna gelap.
a. Dosis
Dosis untuk induksi inhalasi adalah 2-4%, dosis untuk induksi anak 1,5-2%. Pada
induksi inhalasi kedalaman yang cukup terjadi setelah 10 menit.Dosis untuk
pemeliharaan adalah 1-2%, dan dapat dikurangi bila digunakan juga N2O atau narkotik.
Pemeliharaan pada anak 0,5-2% waktu pulih sadar sekitar 10 menit setelah obat
dihentikan.
Asrobsi distribusi metabolisme serta eliminasi
Obat anestesi inhalasi di absorbsi di paru, setelah itu di distribusikan keseluruh tubuh.
Metabolisme obat anestesi inhalasi secara oksidasi dan reduksi didalam reticulum
endoplasma hepar. Eliminasi sebagian besar secara ekshalasi lewat paru, sebagian kecil
melalui urin. Hasil metabolism sebagian besar diekskresi lewat urin sebagian kecil
diekskresi lewat paru.
b. Efek Farmakologi
Terhadap SSP
Menimbulkan depresi pada SSP di semua komponen otak. Depresi pusat kesadaran
menimbulkan hipnotik, depresi pada pusat sensorik menimbulkan khasiat analgesia dan
depresi pada pusat motorik menimbulkan kelemahan otot.Tingkat depresinya
bergantung pada dosis yang diberikan.Terhadap pembuluh darah otak menyebabkan
vasodilatasi, sehingga alirandarah otak meningkat, oleh karena itu tidak dipilih untuk
anestesi pada kraniotomi. Peningkatan tekanan intracranial dapat diturunkan dengan
hiperventilasi.
Terhadap sistem kardio vaskular
Pada system kardiovaskular tergantung dosis, tekanan darah menurunakibat
depresi pada otot jantung, makin tinggi dosisnya depresi makin berat. Pada bayi,
halotan menurunkan curah jantung karena turunnya kontraktilitas miokardium dan
menurunnya laju jantung. Halotan dapat menyebabkan Ventrikel Ekstra Sistole VES
Ventrikel Takikardia VT dan Ventrikel Fibrilasi VF.
Terhadap sistem respirasi
Pada konsentrasi tinggi, menimbulkan depresi pusat nafas, sehingga polanafas
menjadi cepat dan dangkal, volume tidal dan volume nafas semenitmenurun dan
menyebabkan dilatasi bronkus.
Terhadap ginjal
Halotan pada dosis lazim secara langsung akan menurunkan aliran darah ke
ginjal dan laju filtrasi glomerulus, tetapi efek ini hanya bersifat sementara dantidak
mempengaruhi autoregulasi aliran darah ginjal.
Terhadap hati
Pada konsentrasi 1,5 vol%, halotan akan menurunkan aliran darah pada lobules
sentral hati sampai 25-30%. Penurunan aliran darah pada lobulus sentral ini
menimbulkan nekrosis sel pada sentral hati yang diduga sebagai penyebab dari
“hepatitis post-halothane”. Kejadian ini akan lebih bermanifes, apabila diberikan
halotan berulang dalam waktu yang relatif singkat.
c. Pengunaan klinik
Halotan digunakan terutama sebagai komponen hipnotik dalam pemeliharaan
anestesia umum. Disamping efek hipnotik, halotan juga mempunyaiefek analgetik
ringan dan relaksasi otot ringan. Pada bayi dan anak-anak yangtidak kooperatif, halotan
digunakan untuk induksi bersama-sama dengan N2O secara inhalasi.Untuk mengubah
cairan halotan menjadi uap, diperlukan alat penguap vaporizer khusus halotan,
misalnya fluotec, halomix, copper kettle, dragger danlain-lainnya.
2. Enfluran
Enfluran adalah obat anestesi inhalasi yang bebentuk cair, tidak mudahterbakar,
tidak berwarna, tidak iritatif, lebih stabil dibandingkan halotan, induksi lebihcepat
dibanding halotan, tidak terpengaruh cahaya dan tidak bereaksi dengan logam.
a. Dosis
1. Untuk induksi, konsentrasi yang diberikan pada udara inspirasi adalah 2-3% bersama
dengan N2O.
2. Untuk pemeliharaan dengan pola nafas spontan, konsentrasinya berkisar antara 1-
2,5%, sedangkan untuk nafas kendali berkisar antara 0,5-1%.
b. Absrobsi distribusi metabolisme dan eliminasi
Setelah diabsorbsi dari paru ke dalam darah, enfluran akan didistribusikan
keseluruh tubuh. Kelarutan enfluran dalam lemak lebih rendah dibandingkan halotan.
Skskresi melalui paru dan sebagian kecil melalui urin.
c. Efek Farmakologik
Terhadap SSP
Pada dosis tinggi menimbulkan “twiching” (tonik-klonik) pada otot muka dan
anggota gerak. Hal ini terutama dapat terjadi bila pasien mengalami hipokapnia.
Kejadian ini bisa dihindari dengan mengurangi dosis obat dan mencegah terjadinya
hipokapnia. Obat ini tidak dianjurkan pemakaiannya pada pasien yang mempunyai
riwayat epilepsi walaupun pada penelitian terbukti bahwa enfluran tidak menimbulkan
bangkitan epilepsi. Walaupun menimbulkan vasodilatasi serebral, tetapi pada dosis
kecil dapat dipergunakan untuk operasi intrakranial karena tidak menimbulkan
peningkatan tekanan intracranial.
Terhadap system Kardiovaskular
Enfluran menimbulkan depresi kontraktilitas miokard, disritmia jarang
terjadi,tidak meningkatkan sensitifitas miokard terhadap katekolamin. Hipotensi dapat
terjadi akibat menurunnya curah jantung.
Terhadap respirasi
Pada system respirasi tidak meningkatkan sekresi bronchial dan ludah, tidak
meningkatkan iritabilitas faring dan laring. ;rekuensi nafas meningkat tetapi ventilasi
semenit berkurang karena volume tidal yang menurun.
Terhadap ginjal
Enfluran menurunkan aliran darah ginjal, menurunkan laju filtrasi
glomerolusdan akhirnya menurunkan diuresis. )arus berhati-hati menggunakan
enfluran pada pasien yang mempunyai gangguan fungsi ginjal.
Terhadap hati
Terjadi gangguan fungsi hati yang ringan setelah pemakaian enfluran
yangsifatnya reversible.
Terhadap uterus
Menimbulkan depresi tonus otot uterus, namun respon uterus terhadapoksitosin
tetap baik selama dosis enfluran rendah.
Terhadap otot
Meningkatkan relaksasi, tapi untuk laparotomi masih perlu penambahan
pelumpuh otot.
d. Pengunaan Klinik
Sama seperti halotan. Untuk mengubah cairan enfluran menjadi uap,diperlukan
alat penguap “vaporizer” khusus enfluran.
3. Isofluran
Isofluran adalah obat anestesi isomer dari enfluran, merupakan cairan tidak
berwarna dan berbau tajam, menimbulkan iritasi jalan nafas jika dipakai dengan
konsentrasi tinggi menggunakan sungkup muka. 'idak mudah terbakar, tidak
terpengaruh cahaya dan proses induksi dan pemulihannya relatif cepat
dibandingkandengan obat-obat anestesi inhalasi yang ada pada saat ini tapi masih lebih
lambatdibandingkan dengan sevofluran.
a. Dosis
Untuk induksi, konsentrasi yang diberikan pada udara inspirasi adalah 3-
2% bersamasama dengan N2O. Untuk pemeliharaan dengan pola nafas spontan
konsentrasinya berkisar antara 1- 2,5%, sedangkan untuk nafas kendali berkisar antara
0,5 -1%. Pada pasien yang mendapat anestesi isofluran kurang dari 1 jam akan
sadar kembali sekitar 7 menit setelah obat dihentikan. Sedangkan pada tindakan 5-6
jam, kembali sadar sekitar 11 menit setelah obat dihentikan.
b. Efek Farmakologi
Terhadap sistem saraf pusat
Efek depresinya terhadap SSP sesuai dengan dosis yang diberikan. Isofluran
tidak menimbulkan kelainan EEG seperti yang ditimbulkan oleh enfluran. Pada dosis
anestesi tidak menimbulkan vasodilatasi dan perubahan sirkulasi serebrum
sertamekanisme autoregulasi aliran darah otak tetap stabil. Kelebihan lain yang dimiliki
oleh isofluran adalah penurunan konsumsi oksigen otak. Sehingga dengan demikian
isofluran merupakan obat pilihan untuk anestesi pada kraniotomi, karena tidak
berperngaruh pada tekanan intrakranial, mempunyai efek proteksi serebral dan efek
metaboliknya yang menguntungkan pada tekhnik hipotensi kendali.
Terhadap sistem kardio vaskular
Efek depresinya pada otot jantung dan pembuluh darah lebih ringan
dibandingdengan obat anesetesi volatil yang lain. Tekanan darah dan denyut nadi relatif
stabilselama anestesi. Dengan demikian isofluran merupakan obat pilihan untuk
obatanestesi pasien yang menderita kelainan kardiovaskuler.
Terhadap sistem respirasi
Isofluran juga menimbulkan depresi pernafasan yang derajatnya
sebandingdengan dosis yang diberikan.
Terhadap otot rangka
Menurunkan tonus otot rangka melalui mekanisme depresi pusat motorik pada
serebrum, sehingga dengan demikian berpotensiasi dengan obat pelumpuh otot non
depolarisasi. Walaupun demikian, masih diperlukan obat pelumpuh otot untuk
mendapatkan keadaan relaksasi otot yang optimal terutama pada operasai laparatomi.
Terhadap ginjal
Pada dosis anestesi, isofluran menurunkan aliran darah ginjal dan laju fitrasi
glomerulus sehingga produksi urin berkurang, akan tetapi masih dalam batas
normal.'oksisitas pada ginjal tidak terjadi.
4. Sefofluran
Sevofluran dikemas dalam bentuk cairan, tidak berwarna, tidak eksplosif,tidak
berbau, stabil di tempat biasa (tidak perlu tempat gelap), dan tidak terlihat adanya
degradasi sevofluran dengan asam kuat atau panas. Obat ini tidak bersifat iritatif
terhadap jalan nafas sehingga baik untuk induksi inhalasi. Proses induksi dan
pemulihannya paling cepat dibandingkan dengan obat-obat anestesi inhalasi yang
ada pada saat ini.
a. Dosis
1. Untuk induksi, konsentrasi yang diberikan pada udara inspirasi adalah 3-
5% bersama-sama dengan N2O.
2. Untuk pemeliharaan dengan pola nafas spontan, konsentrasinya berkisar antara 2-5
%, sedangkan untuk nafas kendali berkisar antara 0,5 – 1%.
b. Efek Farmakologi
Terhadap sistem saraf pusat
Efek depresinya pada SSP hampir sama dengan isofluran. Aliran darah
otak sedikit meningkat sehingga sedikit meningkatkan tekanan intrakranial.
Dajumetabolisme otak menurun cukup bermakna sama dengan isofluran. Tidak
pernahdilaporkan kejadian kejang akibat sevofluran.
Terhadap sistem kardio vaskuler
Sevofluran relatif stabil dan tidak menimbulkan aritmia. Tahanan vaskuler
dancurah jantung sedikit menurun, sehingga tekanan darah sedikit menurun. Pada 1,2-
2 MAC sevofluran menyebabkan penurunan tahanan vaskuler sistemik kira-kira 20%
dan tekanan darah arteri kira-kira 20-40%. Curah jantung akan menurun 20%
pada pemakaian sevofluran lebih dari 2 MAC. Dibandingkan dengan isofluran,
sevofluran menyebabkan penurunan tekanan darah lebih sedikit. Sevofluran tidak atau
sedikit meyebabkan perubahan pada aliran darah koroner. Sevofluran menyebabkan
penurunan laju jantung. Penelitian-penelitian menyebutkan bahya penurunan laju
jantung tidak sampai menyebabkan bradikardi.
Terhadap sistem respirasi
Menimbulkan depresi pernapasan dan dapat memicu bronkhospasme.
Terhadap otot rangka
Efeknya terhadap otot rangka lebih lemah dibandingkan dengan isofluran.
Relaksasi otot dapat terjadi pada anestesi yang cukup dalam dengan sevofluran. Proses
induksi, laringoskopi dan intubasi dapat dikerjakan tanpa bantuan obat pelemas otot.
Terhadap hepar dan ginjal
Sevofluran menurunkan aliran darah ke hepar paling kecil dibandingkandengan
enfluran dan halotan. Ada beberapa bukti, sevofluran menurunkan aliran darah ke
ginjal, tetapi tidak ada bukti hal ini menyebabkan gangguan fungsi ginjal pada manusia.

5. DESFLURAN
Desfluran merupakan halogenasi eter yang rumus bangun dan efek
klinisnyasama dengan isofluran. Desfluran sangat mudah menguap dibandingkan
dengan agen volatile yang lain. Memerlukan alat penguap khusus TEC-6.
a. Dosis
Untuk induksi, disesuaikan dengan kebutuhan.
b. Efek Farmakologi
Terhadap system kardio vaskular
Menurunkan resistensi vascular sistemik, menyebabkan turunnya tekanandarah.
Peningkatan konsentrasi desfluran dengan cepat menyebabkan peningkatan tekanan
darah, laju jantung, dan katekolamin. Keadaan ini bisa dikurangi denganmemberikan
klonidin, fentanil, atau esmolol. esfluran tidak meningkatkan alirandarah koroner.
Terhadap sistem respirasi
Menyebabkan menurunnya volume tidal dan meningkatnya frekuensi nafas
sehingga menyebabkan terjadinya peningkatan CO2. Desfluran bersifat
iritatif,sehingga tidak ideal untuk induksi.
c. Pengunaan Klinik
Desfluran digunakan terutama sebagai komponen hipnotik dalam pemeliharaan
anestesia umum. Disamping efek hipnotik, desfluran juga mempunyai efek analgetik
yang ringan dan relaksasi otot ringan.
6. N2O Nitrogen Oksida
N2O adalah anestesi lemah dan harus diberikan dengan konsentrasi besar
(lebihdari 65%) agar efektif. Paling sedikit 20 atau 30% oksigen harus diberikan
sebagai campuran, karena konsentrasi N2O lebih besar dari 70-80% dapat
menyebabkan hipoksia. N2O tidak dapat menghasilkan anestesia yang adekuat kecuali
dikombinasikan dengan zat anestesi yang lain, meskipun demikian, karakteristik
tertentu membuatnya menjadi zat anestesi yang menarik, yaitu koefisien partisi darah
/gas yang rendah, efek anagesi pada konsentrasi subanestetik, kecilnya efek
kardiovaskuler yang bermakna klinis, toksisitasnya minimal dan tidak mengiritasi jalan
napas sehingga ditoleransi baik untuk induksi dengan masker.
Efek anestesi N2O dan zat anestesi lain bersifat additif, sehingga pemberian N2O
dapat secara substansial mengurangi jumlah zat anestesi lain yang seharusnya
digunakan. Pemberian N2O akan menyebabkan peningkatan konsentrasi alveolar dari
zat anestesi lain dengan cepat, oleh karana sifat “efek gas kedua” dan “efek konsentrasi”
dari N2O. Efek konsentrasi terjadi saat gas diberikan dengan konsentrasi tinggi.
Semakin tinggi konsentrasi gas diinhalasi, maka semakin cepat peningkatan tekanan
arterial gas tersebut.
a. Absorbsi distribusi dan eliminasi
Absorbsi dan eliminasi nitorus oksida relatif lebih cepat dibandingkandengan
obat anestesi inhalasi lainnya, hal ini terutama disebabkan oleh koefisien partisi gas
darah yang rendah dari N2O. total ambilan N2O oleh tubuh manusia diteliti oleh
severinghause. Pada menit pertama, N2O 75% dengan cepat akan diabsorbsi kira-kira
1.000 ml/menit. Setelah 5 menit, tingkat absorbsi turun menjadi 600 ml/menit, setelah
15 menit turun menjadi 350 ml/menit dan setelah 50 menit tingkat absorbsinya kira-
kira 100 ml/menit, kemudian pelan-pelan menurn dan akhirnya mencapai nol.
Konsentrasi N2O yang diabsorbsi tergantung antara lain oleh konsentrasi inspirasi gas,
ventilasi alveolar dan ambilan oleh sirkulasi, seperti koefisien partisi darah/ gas dan
aliran darah (curah jantung).
N2O akan didistribusikan ke seluruh jaringan tubuh. Konsentrasi di jaringan
adalah berbanding lurus dengan perfusi per unit volume dari jaringan, lamanya paparan
dan koefisien partisi darah/ jaringan zat tersebut. Jaringan dengan aliran darah
besar/banyak seperti otak, jantung, hati dan ginjal akan menerima N2O lebih banyak
sehingga akan menyerap volume gas yang lebih besar. Jaringan lain dengan suplai
darah sedikit seperti jaringan lemak dan otot menyerap hanya sedikit N2O, ambilan dan
penyerapan yang cepat menyebabkan tidak terdapatnya simpanan N2O dalam jaringan
tersebut sehingga tidak menghalangi pulihnya pasien saat pemberian N2O dihentikan.
N2O dieliminasi melalui paru-paru dan sebagian kecil diekskresikanmelalui kulit.
b. Efek farmakologi
Terhadap sistem saraf pusat
Berkhasiat analgesia dan tidak mempunyai khasiat hipnotik.
Khasiatanalgesianya relatif lemah akibat kombinasinya dengan oksigen. Pada
konsentrasi 25% N2O menyebabkan sedasi ringan. Peningkatan konsentrasi
menyebabkan penurunan sensasi perasaan khusus seperti ketajaman, penglihatan,
pendengaran,rasa, bau dan diikuti penurunan respon sensasi somatik seperti sentuhan,
temperatur,tekanan dan nyeri. Penurunan perasaan membuat agen ini cocok untuk
induksisebelum pemberian agen lain yang lebih iritatif. N2O menghasilkan analgesi
sesuai besarrnya dosis. N2O 50% efek analgesinya sama dengan morfin 15 mg.
Buktimenunjukkan bahwa N2O memiliki efek agonis pada reseptor opioid atau
mengaktifkan sistem opioid endogen. Area pusat muntah pada medula
tidak dipengaruhi oleh N2O kecuali jika terdapat hipoksia.
Nitrous oksida tidak mengikuti klasifikasi stadium anestesi dari guedeldalam
kombinasinya dengan oksigen dan sangat tidak mungkin mencoba memakai nitrous
oksigen tanpa oksigen hanya karena ingin tahu gambaran stadium anestesidari guedel.
Efeknya terhadap tekanan intrakranial sangat kecil bila dibandingkandengan obat
anestesi yang lain. Dalam konsentrasi lebih dari 60%, N2Odapat menyebabkan
amnesia, walaupun masih diperlukan penelitian yang lebih lanjut. Terhadap susunan
saraf otonom, nitrous oksida merangsang reseptor alfasaraf simpatis, tetapi tahanan
perifer pembuluh darah tidak mengalami perubahan.
Terhadap sitem kardioKaskuler
Depresi ringan kontraktilitas miokard terjadi pada rasio N2O : O2 =80%. N2O
tidak menyebabkan perubahan laju jantung dan curah jantung secaralangsung. 'ekanan
darah tetap stabil dengan sedikit penurunan yang tidak bermakna.
Terhadap sistem respirasi
Pengaruh terhadap sistem pernapasan minimal. N2O tidak mengiritasi epitel
paru sehingga dapat diberikan pada pasien dengan asma tanpa meningkatkan resiko
terjadinya spasme bronkus. Perubahan laju dan kedalaman pernapasan (menjadilebih
lambat dan dalam) lebih disebabkan karena efek sedasi dan hilangnyaketegangan.
Terhadap sistem gastrointestinal

N2O tidak mempengaruhi tonus dan motilitas saluran cerna. istensi


dapatterjadi akibat masuknya N2O ke dalam lumen usus. Pada gangguan fungsi hepar,
N2O tetap dapat digunakan.
Terhadap ginjal
N2O tidak mempunyai pengaruh yang signifikan pada ginjal maupun pada
komposisi urin.
c. Pengunaan klinik
Dalam praktik anestesia, N2O digunakan sebagai obat dasar dari anestesiaumum
inhalasi dan selalu dikombinasikan dengan oksigen dengan perbandingan N2O : O2 70:30
(untuk pasien normal), 60:40 (untuk pasien yang memerlukan tunjangan oksigen yang lebih
banyak), atau 50:50 (untuk pasien yangberesikotinggi). Oleh karena N2O hanya bersifat
analgesia lemah, maka dalam penggunaannya selalu dikombinasikan degnan obat lain yang
berkhasiat sesuaidengan target “trias anestesia” yang ingin dicapai.