ASUHAN KEPERAWATAN GAWAT DARURAT

PADA PASIEN SYOK

DISUSUN OLEH :
KELOMPOK 4
B

1. MARIA IRENE NGONGO 2016610050

2. ERLIS WADDA RIDJA 2016610030
3. ARDIYANTO NYOMAN SUMARTO 2016610005

PROGRAM STUDI SARJANA KEPERAWATAN

FAKULTAS KESEHATAN
UNIVERSITAS TRIBHUWANA TUNGGADEWI
2019

1
 KATA PENGANTAR

Puji syukur kehadirat Tuhan Yang Maha Esa yang senantiasa melimpahkan rahmat, dan
karuniaNya yang tiada terhingga, sehingga kami dapat menyelesaikan makalah yang berjudul“
Syok ” sesuai dengan waktu yang telah ditentukan.
Penyusunan makalah ini dimaksudkan bukan hanya untuk memenuhi tugas mata kuliah
keperawatan Gawat Darurat tetapi juga sebagai pedoman untuk menambah pengetahuan tentang
Syok Dalam Keperawatan Gawat Darurat. Kami menyadari bahwa dalam penyusunan makalah ini
masih banyak kekurangan yang harus diperbaiki. Oleh karena itu demi kesempuranaan, Kami
mengharapkan saran dan kritik yang bersifat membangun dari semua pihak agar makalah ini
menjadi lebih baik.

Kami berharap semoga makalah ini dapat bermanfaat khususnya bagi Kami dan para
pembaca pada umumnya.

Malang, 04 mei 2019

Penyusun

2
 DAFTAR ISI

HALAMAN JUDUL.....................................................................................................

KATA PENGANTAR..........................................................................................................1

DAFTAR ISI........................................................................................................................2

BAB 1 PENDAHULUAN....................................................................................................3

1.1 Latar Belakang..............................................................................................................4

1.2 Rumusan Masalah.........................................................................................................5

1.3 Tujuan...........................................................................................................................5

BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA..........................................................................................6

2.1 Defenisi Syok................................................................................................................6

2.2 jenis-jenis syok..............................................................................................................7

2.3 Derajat Syok…………………………………………………………………………...26

2.4 patofisiologi Syok.........................................................................................................27

2.5 Manifestasi klinis Syok………………………………………………………………..28

2.6 Penatalaksanaan Syok…………………………………………………………………29

2.7 Pemeriksaan……………………………………………………………………………29

2.8 Kompilikasi syok………………………………………………………………………31

BAB 3 TINJAUAN KASUS………………………………………………………………32

3.1 Kasus ………………………………………………………………………………….32

BAB 4 PENUTUP................................................................................................................34

4.1 Kesimpulan....................................................................................................................34

4.2 Saran............................................................................................................ ……….…34

DAFTAR PUSTAKA...........................................................................................

3
 BAB I
PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Syok adalah suatu sindroma klinis dimana terdapat kegagalan dalam hal mengatur peredaran
darah dengan akibat terjadinya kegagalan untuk memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh.
Kegagalan sirkulasi biasanya disebabkan oleh kehilangan cairan (hipovolemik), Karena kegagalan
pompa atau karena perubahan resistensi vaskuler perifer.
Setiap keadaan yang mengakibatkan tidak tercukupinya kebutuhan oksigen jaringan, baik
karena suplainya berkurang atau kebutuhannya yang meningkat, menimbulkan tanda-tanda syok.
Diagnosa adanya syok harus didasarkan pada data-data baik klinis maupun laboratorium yang jelas
yang merupakan akibat dari berkurangnya perfusi jaringan. Syok mempengaruhi kerja organ-organ
vital dan penanganannya memerlukan pemahaman tentang patofisiologi syok.
Syok juga dapat di akibatkan karena hilangnya cairan dalam jumlah yang banyak. Kehilamgan
cairan yang cepat dan banyak menurunkan preload ventrikel sehingga terjadi penurunan isi
sekuncup dan curah jantung sehingga terjadi penurunan hantaran oksigen kejaringan tubuh. Pada
renjatan karena perdarahan, selain terjadi penurunan cardiac output juga terjadi pengurangan
haemoglobin, sehingga transport dari oksigen ke jaringan makin berkurang.
Syok Suatu keadaan/syndrome gangguan perfusi jaringan yang menyeluruh sehingga tidak
terpenuhinya kebutuhan metabolisme jaringan. (Rupii, 2005) Keadaan kritis akibat kegagalan
sistem sirkulasi dalam mencukupi nutrien dan oksigen baik dari segi pasokan & pemakaian untuk
metabolisme selular jaringan tubuh sehingga terjadi defisiensi akut oksigen akut di tingkat sekuler.
(Tash Ervien S, 2005) Suatu bentuk sindroma dinamik yang akibat akhirnya berupa kerusakan
jaringan sebab substrat yang diperlukan untuk metabolisme aerob pada tingkat mikroseluler
dilepas dalam kecepatan yang tidak adekuatoleh aliran darah yang sangat sedikit atau aliran
maldistribusi. (Candido, 1996) Bentuk berat dari kekurangan pasokan oksigen dibanding
kebutuhan. Keadaan ini disebabkan oleh menurunnya oksigenasi jaringan atau perubahan dalam
sirkulasi kapiler. Kekurangan oksigen akan berhubungan dengan ASIDOSIS LACTATE, dimana
kadar lactat tubuh merupakan indikator dari tingkat berat- ringannya syock.

4
 1.2 Rumusan masalah
Berdasarkan latarbelakang diatas,masalah yang akan dibahas pada makalah ini yaitu:
1. Apa Defenisi syok?
2. Apa Etiologi Syok?
3. Bagaimana Patofisiologi Syok?
4. Apa saja Manifestasi Klinis Syok?
5. Bagaimana Penatalaksaan Syok?
6. Apa saj Derajat Syok?
7. Apa saja Pemerikaan Syok?
8. Apa saj Komplikasi Syok?

1.3 Tujuan
Berdasarkan rumusan masalh diatas, tujuan dari penyusunan ini yaitu :
1. Untuk Menjelaskan Defenisi syok.
2. Untuk Menjelaskan Etiologi Syok.
3. Untuk Menjelaskan Patofisiologi Syok.
4. Utuk Menjelaskan Manifestasi Klinis Syok.
5. Untuk Menjelaskan Penatalaksaan Syok.
6. Untuk Menjelaskan Derajat Syok.
7. Untuk Menjelaskan Pemerikaan Syok.
8. Untuk Menjelaskan Komplikasi Syok.

5
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi
Syok adalah suatu sindrom klinis yang terjadi jika sirkulasi darah arteri tidak adekuat untuk
memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan. Perfusi jaringan yang adekuat tergantung pada 3
faktor utama yaitu curah jantung, volume darah, dan tonus vasomotor perifer. Jika salah
satu dari ketiga faktor penentu ini kacau dan faktor lain tidak dapat melakukan kompensasi, maka
akan terjadi syok. Awalnya tekanan darah arteri normal sebagai kompensasi peningkatan isi
sekuncup dan curah jantung. Jika syok berlanjut, curah jantung menurun dan vasokonstriksi perifer
meningkat. Jika hipotensi menetap dan vasokonstruksi berlanjut, hipoperfusi mengakibatkan
asidosis laktat, oliguria, dan ileus. Jika tekanan arteri cukup rendah, terjadi disfungsi otak dan otot
jantung (Mansjoer, 1999).
Syok adalah suatu sindrom klinis akibat kegagalan fungsi akut fungsi sirkulasi yang
menyebabkan ketidakckupan perfusi jaringan dan oksigenasi jaringan, dengan akibat mekanisme
homeostatis. Berdasarkan penelitian Moyer dan Mc Clelland tentang fisiologi keadaan syok dan
homeostatis, syok adalah keadaan tidak cukupnya pengiriman oksigen ke jaringan. Syok
merupakan keadaan gawat yang membutuhkan terapi yang agresif dan pemantauan yang kontinyu
atau terus-menerus di unit terapi intensif (Ashadi, 1999).
Syok merupakan suatu keadaan gawat darurat akibat adanya kegagalan sirkulasi dalam
memenuhi kebutuhan oksigen dan nutrisi jaringan. Apabila syok tidak ditangani segera akan
menimbulkan kerusakan permanen dan bahkan kematian.
Takikardia dan vasokonstriksi perifer merupakan mekanisme kompensasi untuk
mempertahankan sirkulasi, perfusi jaringan dan tekanan darah. Apabila syok berkepanjangan
tanpa penanganan yang baik maka mekanisme kompensasi akan gagal mempertahankan curah
jantung dan isi sekuncup yang adekuat sehingga menimbulkan gangguan sirkulasi/perfusi
jaringan, hipotensi, dan kegagalan organ. Pada keadaan ini kondisi pasien sangat buruk dan tingkat
mortalitas sangat tinggi. Penanganan syok secara dini dimulai dengan resusitasi cairan secepatnya
untuk memperbaiki perfusi dan oksigenasi jaringan. Makin lambat syok teratasi, akan
memperburuk prognosis pasien. Keberhasilan resusitasi cairan dapat dilihat pada keadaan

6
 penderita yang lebih stabil, laju jantung normal, dan terdapat peningkatan curah jantung serta isi
sekuncup.

2.2 jenis-jenis syok

1. Syok Hypovolemik
a) Pengertian
Syok hipovolemik merujuk keada suatu keadaan di mana terjadi kehilangan cairan
tubuh dengan cepat sehingga terjadinya multiple organ failure akibat perfusi yang tidak
adekuat. Syok hipovolemik ini paling sering timbul setelah terjadi perdarahan hebat (syok
hemoragik). Perdarahan eksternal akut akibat trauma tembus dan perdarahan hebat akibat
kelianan gastrointestinal merupakan 2 penyebab syok hemoragik yang paling sering
ditemukan. Syok hemoragik juga bisa terjadi akibat perdarahan internal akut ke dalam rongga
toraks dan rongga abdomen. Kehilangan darah dibagi menjadi dua yaitu perdarahan yang
tampak dan tidak tampak. Perdarahan yang tampak misal perdarahan dari luka dan
hematemesis, sedangkan perdarahan yang tak tampak misal perdarahan pada saluran cerna
seperti perdarahan tukak duodenum, cedera limpa, patah tulang. Kehilangan cairan terjadi pada
luka bakar yang luas dimana terjadi kehilangan cairan pada permukaan kulit yang hangus atau
terkumpul didalam kulit yang melepuh. Muntah hebat dan diare juga mengakibatkan
kehilangan banyak cairan intrvaskuler. Obstruksi ileus juga bisa menyebabkan banyak
kehingan cairan, juga pada sepsis berat dan peritonitis bisa menyebabkan kehingan cairan.

b) Manifestasi klinis
a) Perubahan perfusi perifer: Ekstremitas: dingin, basah dan pucat, Capillary refill time
memanjang > 2 detik
b) Tachikardia
c) Pada keadaan lanjut: Takipneu, Penurunan tekanan darah, Penurunan produksi urine
dan Tampak pucat, lemah, apatis, kesadaran menurun
d) Anxietas, lemas, gangguan mental karena menurunya perfusi k eotak
e) HIpotensi karena menurunya volume sirkulasi
f) Nadi cepat, lemah karena penurunan aliran darah
g) Kulit dingin dan lembab karena vasokontriksi dan stimulasi kelenjar keringat

7
 h) Oligouria karena vasokonstriksi arteri renalis
i) Pernafasan cepat dan dalam karena stimulasi saraf simpatis dan asidosis
j) Hipotermi karena menurunya perfusi dan penguapan keringat
k) Haus dan mulut kering karena kekurangan cairan
l) Lemah dan lelah karena inadekuat oksigenasi

c) Jenis cairan
1. Darah
2. Plasma
3. Cairan ekstrasel
d) etiologi
a) Dehidrasi karena berbagai sebab (muntah, diare yang sering/frekuensi, peritonitis)
b) Luka bakar (grade II-III & luas luka bakar >30%)
c) Perdarahan (trauma dengan perdarahan, non-trauma (perdarahan post partum / HPP
massif, KET-kehamilan ekstra-uterina terganggu)).
d) Perdarahan
e) Kehilangan plasma (misal pada luka bakar)
f) Dehidrasi, misal karena puasa lama, diare, muntah, obstruksi usus dan lain-lain
e) Patofisiologi
Syok hipovolemik yaitu syok yang terjadi karena kekurangan sirkulasi didalam
pembuluh darah oleh berbagai sebab, berkurangnya sirkulasi ini mengakibatkan darah
yang kembali ke jantung melalui vena akan berkurang. Akibatnya darah yang masuk ke
atrium kanan juga menurun, sebagai kompensasi atas hal ini frekuansi jantung akan
meningkat untuk menyesuaikan agar perfusi sistemik dapat dipenuhi. Gejalanya akan
tampak tekanan darah sistolik menurun dan denyut nadi yang cepat.

Menurunya perfusi sistemik mengakibatkan organ mengalami iskemia, sehingga

akan merubah siklus metabolic dari aerobic menjadi anaerobic dimana siklus ini
menghasilkan residu asam laktat, asam amino dan asam fosfat di jaringan. Hal ini
menimbulkan asidosis metabolic yang menyebabkan pecahnya membrane lisosom
sehingga menimbulkan kematian sel. Hipoksia dan asidosis metabolic juga menyebabkan
vasokonstriksi arteri dan vena pulmonalis, hal ini menimbulkan peninggiian tahanan

8
pulmonal yang mengganggu perfusi dan pengembangan paru. Akibatnya dapat terjadi
kolaps paru, kongesti pembuluh darah paru, edema interstisial dan alveolar. Maka pada
penderita dengan syok hipovolemik terlihat gangguan pernafasan. Iskemia pada otak akan
menimbulkan edema otak dengan segala akibatnya. Pada ginjal, iskemia ini akan
menyebabkan gagal ginjal.

Sebagai mekanisme kompensasi terhadap hipovolemia, cairan interstisial akan

masuk kedalam pembuluh darah sehingga hematokrit menurun. Karena cairan interstisial
jumlahnya berkurang akibat masuknya cairan tersebut kedalam ruang intraseluler, maka
penambahan cairan sangat mutlak diperlukan untuk memperbaiki gangguan metabolik dan
hemodinamik ini. Pada syok juga terjadi peninggian sekresi kortisol 5-10 kali lipat.
Kortisol mempunyai efek inotrofik positif pada jantung dan memperbaiki metabolism
karbohidrat, lemak dan protein. Sekresi renin dari sel-sel juksta glomerulus ginjal
meningkat sehingga pelepasan angiotensin I dan II juga meningkat. Angiotensin II ialah
vasokonstriktor yang kuat dan merangsang pelepasan kalium oleh ginjal.

Trauma pada jaringan

Kecelakaan, lukabaka, muntah, diare

Terjadi pendarahan kekurangan volume cairan

Sirkulasi menurun

Darah yang kembali kejantung melalui vena menurun

Darah masuk keatrium kanan menurun

Sistolok menurun Frekuensi jantung meningkat Nadi cepat

9
 menurunnya freukensi sistemik

gagal ginjal organ mengalami iskemia

siklus metabolic dan airobik anairobik

menimbulkan asidosis metabolic dan hipoksia

membrane lisosom pecah peninggihantahanan pulmonal

padavaskontriksi arteri dan vena pulmonalis

kematian sel
perfusi pengembangan paru terjadi

kolaps paru, kongesti pembuluh darah paruh

gangguan pernapasan

f) Tahap Syok Hipovolemik

a) Tahap I :
1. terjadi bika kehilangan darah 0-10% (kira-kira 500ml)
2. terjadi kompensasi dimana biasanya Cardiak output dan tekanan darah masih dapat
dipertahankan
b) Tahap II :
1. terjadi apabila kehilanagan darah 15-20%
2. tekanan darah turun, PO2 turun, takikardi, takipneu, diaforetik, gelisah, pucat.
c) Tahap III
1. bila terjadi kehilengan darah lebih dari 25%
2. terjadi penurunan : tekanan darah, Cardiak output,PO2, perfusi jaringan secara cepat.

10
 3. terjadi iskemik pada organ.
4. terjadi ekstravasasi cairan

g) Diagnosa keperawatan
- Kekuranggan volume cairan berhubungan dengan kehilangan cairan aktif
- Penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan volume secukupnya
- Cemas berhubungan dengan status kesehatan

h) Penanganan
- jumlah cairan yang diberikan harus seimbang dengan jumlah cairan yang hilang.
Sedapat mungkin diberikan jenis cairan yang sama dengan cairan yang hilang, darah
pada perdarahan, plasma pada luka bakar. Kehilangan air harus diganti dengan larutan
hipotonik. Kehilangan cairan berupa air dan elektrolit harus diganti dengan larutan
isotonik.
- Pemasangan dua jalur intra vena dengan jarum besar dipasang untuk membuat akses
intra vena guna pemberian cairan. Maksudnya memungkinkan pemberian secara
simultan terapi cairan dan komponen darah jika diperlukan. Contohnya : Ringer Laktat
dan Natrium clorida 0,9 %, Koloid (albumin dan dekstran 6 %).
- Pemberian posisi trendelenberg yang dimodifikasi dengan meninggikan tungkai
pasien, sekitar 20 derajat, lutut diluruskan, trunchus horizontal dan kepala agak
dinaikan. Tujuannya, untuk meningkatkan arus balik vena yangdipengaruhi oleh gaya
gravitasi.
- Cairan intravena seperti larutan isotonik kristaloid merupakan pilihan pertama dalam
melakukan resusitasi cairan untuk mengembalikan volume intravaskuler, volume
interstitial, dan intra sel. Cairan plasma atau pengganti plasma berguna untuk
meningkatkan tekanan onkotik intravaskuler.

11
2. Syok Kardiogenik
a) Pengertian
Syok kardiogenik disebabkan oleh kegagalan fungsi pompa jantung yang
mengakibatkan curah jantung menjadi berkurang atau berhenti sama sekali. Syok kardiogenik
didefinisikan sebagai adanya tanda-tanda hipoperfusi jaringan yang diakibatkan oleh gagal
jantung rendah preload dikoreksi. Tidak ada definisi yang jelas dari parameter hemodinamik,
akan tetapi syok kardiogenik biasanya ditandai dengan penurunan tekanan darah (sistolik
kurang dari 90 mmHg, atau berkurangnya tekanan arteri rata-rata lebih dari 30 mmHg) dan
atau penurunan pengeluaran urin (kurang dari 0,5 ml/kg/jam) dengan laju nadi lebih dari 60
kali per menit dengan atau tanpa adanya kongesti organ. Tidak ada batas yang jelas antara
sindrom curah jantung rendah dengan syok kerdiogenik.
Syok kardiogenik merupakan stadium akhir disfungsi ventrikel kiri atau gagal jantung
kongestif, terjadi bila ventrikel kiri mengalami kerusakan yang luas. Otot jantung kehilangan
kekuatan kontraktilitasnya,menimbulkan penurunan curah jantung dengan perfusi jaringan
yang tidak adekuat ke organ vital (jantung,otak, ginjal). Derajat syok sebanding dengan
disfungsi ventrikel kiri. Meskipun syok kardiogenik biasanya sering terjadi sebagai komplikasi
MI, namun bisa juga terajdi pada temponade jantung, emboli paru, kardiomiopati dan
disritmia. (Brunner & Suddarth, 2001).
Syok kardiogenik adalah syok yang disebabkan karena fungsi jantung yang tidak
adekua, seperti pada infark miokard atau obstruksi mekanik jantung; manifestasinya meliputi
hipovolemia, hipotensi, kulit dingin, nadi yang lemah, kekacauan mental, dan kegelisahan.
(Kamus Kedokteran Dorland, 1998)

b) Etiologi
1. Penyebab syok kardiogenik mempunyai etiologi koroner dan non koroner. Koroner,
disebabkan oleh infark miokardium, Sedangkan Non-koroner disebabkan oleh
kardiomiopati, kerusakan katup, tamponade jantung, dan disritmia.
2. Lab/SMF Anestesiologi FKUA/RSUP Dr. M. Djamil, Padang mengklasifikasikan
penyebab syok kardiogenik sebagai berikut :
3. Penyakit jantung iskemik (IHD)
4. Obat-obatan yang mendepresi jantung

12
 5. Gangguan Irama Jantung.
6. Aritmia
7. Bradikardi / takikardi
8. Gangguan fungsi miokard
9. Infark miokard akut, terutama infark ventrikel kanan
10. Penyakit jantung arteriosklerotik
c) Manifestasi Klinis
1. Syok kardiogenik ditandai oleh gangguan fungsi ventrikel kiri yang mengakibatkan
gangguan berat pada perfusi jaringan dan penghantaran oksigen ke jaringan yang khas
pada syok kardiogenik yang disebabkan oleh infark miokardium akut adalah hilangnya
40% atau lebih jaringan otot pada ventrikel kiri dan nekrosis vocal di seluruh ventrikel
karena ketidakseimbangan antara kebutuhan dan suplai oksigen miokardium. Gmbaran
klinis gagal jantung kiri :
2. Sesak napas dyspnea on effert, paroxymal nocturnal dyspnea
3. Pernapasan cheyne stokes
4. Batuk-batuk
5. Sianosis
6. Suara serak
7. Ronchi basah, halus tidak nyaring di daerah basal paru hydrothorax
8. Kelainan jantung seperti pembesaran jantung, irama gallop, tachycardia
9. BMR mungkin naik
10. Kelainan pada foto rontgen

d) Patofisiologi
Tanda dan gejala syok kardiogenik mencerminkan sifat sirkulasi patofisiologi gagal
jantung. Kerusakan jantung mengakibatkan penurunan curah jantung, yang pada gilirannya
menurunkan tekanan darah arteria ke organ-organ vital. Aliran darah ke arteri koroner
berkurang, sehingga asupan oksigen ke jantung menurun, yang pada gilirannya meningkatkan
iskemia dan penurunan lebih lanjut kemampuan jantung untuk memompa. Tanda klasik syok
kardiogenik adalah tekanan darah rendah, nadi cepat dan lemah, hipoksia otak yang

13
termanifestasi dengan adanya konfusi dan agitasi, penurunan haluaran urin, serta kulit yang
dingin dan lembab.
Disritmia sering terjadi akibat penurunan oksigen ke jantung.seperti pada gagal
jantung, penggunaan kateter arteri pulmonal untuk mengukur tekanan ventrikel kiri dan curah
jantung sangat penting untuk mengkaji beratnya masalah dan mengevaluasi penatalaksanaan
yang telah dilakukan. Peningkatan tekananakhir diastolik ventrikel kiri yang berkelanjutan
(LVEDP = Left Ventrikel End Diastolik Pressure) menunjukkan bahwa jantung gagal untuk
berfungsi sebagai pompa yang efektif.

Infrak miokardium, kardiomapatik, kerusakan katup

Penurunan curah jantung

Tekanan darah menurun arteri keorgan-organ vital menurum

Nadi cepat & lemah, kulit dinggin aliran darah kearteri coroner berkurang

Asupan oksigen kejantung menurun

Iskemia meningkat

Kekmampuan jantung untuk memeompa

darah menurun

14
e) Pemeriksaan Diagnostik
a) Faktor-faktor pencetus test diagnostik antara lain :
b) Electrocardiogram (ECG)
c) Sonogram
d) Scan jantung
e) Kateterisasi jantung
f) Roentgen dada
g) Enzim hepar
h) Elektrolit oksimetri nadi
i) AGD
j) Kreatinin
k) Albumin / transforin serum
l) HSD

f) Diagnose keperawatan
1) Penurunan curah jantung berhubungan dengan hipovolemia, peningkatan beban
kerja ventrikular, kerusakan ventrikular.
2) Kekurangan volume cairan berhubungan dengan kehilangan volume cairan aktif
dan kegagalan mekanisme pengaturan.
3) Ketidakefektifan perfusi jaringan berhubungan dengan gangguan transport oksigen
melalui alveolar dan membran kapiler, hipoventilasi

g) penanganan
- Pada penanggulangan syok kardiogenik harus dicegah pemberian cairan berlebihan yang
akan membebani jantung. Harus diperhatikan oksigenasi darah dan tindakan untuk
menghilangkan nyeri.

15
3.Syock Distributif

a. Pengertian
Syok distributif atau vasogenik terjadi ketika volume darah secara abnormal berpindah
tempat dalam vaskulatur seperti ketika darah berkumpul dalam pembuluh darah perifer. Syok
distributif terjadi akibat berbagai sebab seperti blok syaraf otonom pada anesthesia (syok
neurogenik), anafilaksis dan sepsis. Syok distributif adalah syok yang terjadi karena
kekurangan volume darah yang bersifat relative, dalam artian jumlah darah didalam pembuluh
darah cukup namun terjadi dilatasi pembuluh darah sehingga seolah-olah volume darah
didalam pembuluh darah berkurang. Penurunan resistensi vaskular sistemik secara mendadak
akan berakibat penumpukan darah dalam pembuluh darah perifer dan penurunan tekanan vena
sentral. Pada syok septik, keadaan ini diperberat dengan adanya peningkatan permeabilitas
kapiler sehingga volume intravaskular berkurang.

b. Etiologi
Syok distributif dapat disebabkan baik oleh kehilangan tonus simpatis atau oleh
pelepasan mediator kimia ke dari sel-sel. Kondosi-kondisi yang menempatkan pasien pada
resiko syok distributif yaitu (1) syok neurogenik seperti cedera medulla spinalis, anastesi
spinal, (2) syok anafilaktik seperti sensitivitas terhadap penisilin, reaksi transfusi, alergi
sengatan lebah (3) syok septik seperti imunosupresif, usia yang ekstrim yaitu > 1 thn dan > 65
tahun, malnutrisi.
Berbagai mekanisme yang mengarah pada vasodiltasi awal dalam syok distributif
lebih jauh membagi klasifikasi syok ini kedalam 3 tipe yaitu :

1. Syock Neurogenik
a. Pengertian
Syok neurogenik disebut juga syok spinal merupakan bentuk dari syok
distributif, Syok neurogenik terjadi akibat kegagalan pusat vasomotor karena
hilangnya tonus pembuluh darah secara mendadak di seluruh tubuh.sehingga terjadi
hipotensi dan penimbunan darah pada pembuluh tampung (capacitance vessels).
Hasil dari perubahan resistensi pembuluh darah sistemik ini diakibatkan oleh cidera

16
 pada sistem saraf (seperti: trauma kepala, cidera spinal, atau anestesi umum yang
dalam).
Syok neurogenik juga disebut sinkop. Syok neurogenik terjadi karena reaksi
vasovagal berlebihan yang mengakibatkan terjadinya vasodilatasi menyeluruh di
daerah splangnikus sehingga aliran darah ke otak berkurang. Reaksi vasovagal
umumnya disebabkan oleh suhu lingkungan yang panas, terkejut, takut, atau nyeri
hebat. Pasien merasa pusing dan biasanya jatuh pingsan. Setelah pasien dibaringkan,
umumnya keadaan berubah menjadi baik kembali secara spontan.
Trauma kepala yang terisolasi tidak akan menyebabkan syok. Adanya syok
pada trauma kepala harus dicari penyebab yang lain. Trauma pada medula spinalis
akan menyebabkan hipotensi akibat hilangnya tonus simpatis. Gambaran klasik dari
syok neurogenik adalah hipotensi tanpa takikardi atau vasokonstriksi perifer.

b. Etiologi
1) Trauma medula spinalis dengan quadriplegia atau paraplegia (syok spinal).
2) Rangsangan hebat yang kurang menyenangkan seperti rasa nyeri hebat pada
fraktur ulang.
3) Rangsangan pada medula spinalis seperti penggunaan obat anestesi
spinal/lumbal.
4) Trauma kepala (terdapat gangguan pada pusat otonom).
5) Suhu lingkungan yang panas, terkejut, takut.

c. Manifestasi Klinis
Hampir sama dengan syok pada umumnya tetapi pada syok neurogenik
terdapat tanda tekanan darah turun, nadi tidak bertambah cepat, bahkan dapat lebih
lambat (bradikardi) kadang disertai dengan adanya defisit neurologis berupa
quadriplegia atau paraplegia . Sedangkan pada keadaan lanjut, sesudah pasien
menjadi tidak sadar, barulah nadi bertambah cepat. Karena terjadinya pengumpulan
darah di dalam arteriol, kapiler dan vena, maka kulit terasa agak hangat dan cepat
berwarna kemerahan.

17
d. patofisiologi
syok neurogenik disebabakan oleh cidera pada medulla spinalis yang
menyebabkan gangguan aliran keluar otonom simpatis, sinyal-sinyal tersebut berasal
dari komu grisea lateralis medulla spinalis antara T1 dan L2, konseksunsi penurunan
tonus endergernic adalah ketidakmampuan meningkatkan kerja inotopik jantung
secara tepat dan kontriksi buruk vaskularisasi perifer sebagai respon terhadap
stimulasi eksitisional. Tonus vagal yang tidak mengalami perlawanan menyebabkan
hipotensi dan bradikardia. Vasolidilatasi perifer menyebabkan kulit menjadi hangat
dan kemerahan. Hipotermia dapat disebabkan oleh tidak adanya vasokonstruksi
pengatur otonomik pada redistribusi darah ke inti tubuh. Lebih tinggi tingkat cidera
medulla spinalis karena lebih banyak massa tubuh terpotong dari regulasi
simpatisnya. Syok neurogenik bisasanya tidak terjadi cidera dibawah T6 (
Greenberg, dkk. 2007 ).

Cederah medulla spinal

Gangguan aliran keluar otonom simpatis

Penurunan tonus endergernic

Tonus vagal tidak melakukan perlawanan

Hipotensi dan brakikardi

Vasodilatasi perifer

Kulit hangat dan kemerahan

18
e. pemeriksaan penunjang
pemeriksaan yang bisa dilakukan beberapa diantaranya adalah sebagai berikut:
1) CT-scan. Pemeriksaan CT-scan berhubungan dengan omen atau lavasi
peritonial bila diduga ada perdarahan atau cidera berhubungan dengan ominal
2 Elektrolit serum menunjukan kekurangan cairan dan elektrolit
3 Sinar X Spinal : menentukan lokasi dan jenis cidera tulang untuk kesejajaran
traksi atau operasi
4 MRI : mengidentifikasi adanya kerusakan saraf spinal edema dan kompresi
5 Rontgent thorak : untuk memperlihatkan keadaan paru
6 Pemeriksaan fungsi paru
7 GDA : menunjukan ketidakefektifan pertukaran gas atau upaya ventilasi

f. Diagnose
1. Perfusi jaringan crebral tidak efektif berhubungan dengan gangguan afnitis Hb
oksigen, penurunan kosentrasi Hb
2. Penurunan curah jantung berhubungan dengan gangguan irama jantung
3. Bersihan jalan nafas tidak efektif berhubungan dengan infeksi disfunsgsi
neuromuskular
4. Resiko aspirasi berhubungan dengan ketidak bersihan jalan nafas
5. Kecemasan berhubungan dengan faktror steress perubahan status kesehatan

g. Penanganan
1) Monitor tekanan intrakranial dan respon neourologis
2) Catat adanya distrimia jantung
3) Anjurkan pasien untuk istirahat dan nafas dalam
4) Monitor tingkat kesadaran reflek batuk dan kemampuan menelan
5) Gunakan pendekatan yangmenennangkan

19
 2) Syock anafilaktik
1) Pengertian
Anaphylaxis (Yunani, Ana = jauh dari dan phylaxis = perlindungan). Anafilaksis
berarti Menghilangkan perlindungan. Anafilaksis adalah reaksi alergi umum dengan efek
pada beberapa sistem organ terutama kardiovaskular, respirasi, kutan dan gastro intestinal
yang merupakan reaksi imunologis yang didahului dengan terpaparnya alergen yang
sebelumnya sudah tersensitisasi. Syok anafilaktik(= shock anafilactic ) adalah reaksi
anafilaksis yang disertai hipotensi dengan atau tanpa penurunan kesadaran. Reaksi
Anafilaktoid adalah suatu reaksi anafilaksis yang terjadi tanpa melibatkan antigen-
antibodi kompleks. Karena kemiripan gejala dan tanda biasanya diterapi sebagai
anafilaksis.
Syock anafilaktik disebabkan oleh reaksi alergi ketika pasien yang sebelumnya sudah
membentuk anti bodi terhadap benda asing (anti gen) mengalami reaksi anti gen- anti bodi
sistemik

2) etiologi
bagi individu yang peka ( seseorang yang telah mengalami paparan sebelumnya ).
Paparan antigen memicu pelepasan berbagai mediator yang memberi efek pada pembuluh
darah dan sistem paru. Terjadi vasodilatasi hebat dan peningkatan permeabilitas kapiler
sehingga cairan didistribusikan kedalam ruang interstitial, menyebabkan hipovolemia
mendalam dan kolaps pembuluh darah, cairan bocor ke alveoli menghasilkan kogesti paru.
Angioedema menyebabkan obstruksi jalan nafas progresif dan selanjutnya terjadi
respiratory arrest atau henti nafas .

3) tanda dan gejala

gejala analfilaksis adalah akut dan cepat progresif, dalam 60% kasus, gejala awal, terutama
gatal-gatal dan kemerahan di area kulit. Amati tanda-tanda berikut dari reaksi multisistem :
1. Dispnea
2. Batuk, sesak di tenggorokan
3. Stridor
4. Mengi

20
 5. Bronkospasme
6. Obstruksi jalan nafas akibat edema saluran napas atas
7. Uticaria
8. Eritema
9. Pruritus
10. Angioedema, terutama pada lidah dan bibir
11. Sinkop
12. Dada sesak, jantung berdebar
13. Hipotensi
14. Takikardia
15. Respiratory arrest dan cardiopulmonary arrest

d) Patofisiologi
Oleh Coomb dan Gell (1963), anafilaksis dikelompokkan dalam hipersensitivitas tipe
1 atau reaksi tipesegera (Immediate type reaction). Mekanisme anafilaksis melalui
beberapa fase :
1. Fase Sensitisasi Yaitu waktu yang dibutuhkan untuk pembentukan Ig E sampai
diikatnya oleh reseptor spesifik pada permukaan mastosit dan basofil. Alergen yang
masuk lewat kulit, mukosa, saluran nafas atau saluran makan ditangkap oleh
Makrofag.
Makrofag segera mempresen-tasikan antigen tersebut kepada Limfosit T, dimana ia
akan mensekresikan sitokin (IL-4, IL-13) yang menginduksi Limfosit B berproliferasi
menjadi sel Plasma (Plasmosit).
Sel plasma memproduksi Immunoglobulin E (Ig E) spesifik untuk antigen tersebut. Ig
E ini kemudian terikat pada receptor permukaan sel Mast (Mastosit) dan basofil.
2. Fase Aktivasi Yaitu waktu selama terjadinya pemaparan ulang dengan antigen yang
sama. Mastosit dan Basofil melepaskan isinya yang berupa granula yang menimbulkan
reaksi pada paparan ulang . Pada kesempatan lain masuk alergen yang sama ke dalam
tubuh. Alergen yang sama tadi akan diikat oleh Ig E spesifik dan memicu terjadinya
reaksi segera yaitu pelepasan mediator vasoaktif antara lain histamin, serotonin,

21
 bradikinin dan beberapa bahan vasoaktif lain dari granula yang di sebut dengan istilah
Preformed mediators.
Ikatan antigen-antibodi merangsang degradasi asam arakidonat dari membran sel yang
akan menghasilkan Leukotrien (LT) dan Prostaglandin (PG) yang terjadi beberapa
waktu setelah degranulasi yang disebut Newly formed mediators. Fase Efektor Adalah
waktu terjadinya respon yang kompleks (anafilaksis) sebagai efek mediator yang
dilepas mastosit atau basofil dengan aktivitas farmakologik pada organ organ tertentu.
Histamin memberikan efek bronkokonstriksi, meningkatkan permeabilitas kapiler
yang nantinya menyebabkan edema, sekresi mukus dan vasodilatasi. Serotonin
meningkatkan permeabilitas vaskuler dan Bradikinin menyebabkan kontraksi otot
polos. Platelet activating factor (PAF) berefek bronchospasme dan meningkatkan
permeabilitas vaskuler, agregasi dan aktivasi trombosit. Beberapa faktor kemotaktik
menarik eosinofil dan neutrofil. Prostaglandin yang dihasilkan menyebabkan
bronchokonstriksi, demikian juga dengan Leukotrien.
Pathway syok analfilaksis

Antigen (Allergen)
Antibodi ( IgE )
Histamin, Kinin, Lekotrine, Dan Prostaglandin

Vasodilatasi perifer kontriksi otot polos

Permeabilitas kapiler
Tahanan pembuluh darah perifer
Ekstravisasi cairan intravaskuler
Hipovolemi relatif
Edema
Cardiac output

Perfusi jaringa

Gangguan metabolisme selluler

22
 e) Diagnosa
1) Gangguan pernafasan
2) Penurunan tekanan darah atau berhubungan dengan disfungsi organ
3) Gejala gastrointestinal yang menetap

f) Penatalaksanaan
1) Hentikan pencetus, nilai beratnya dan berikan terapi yang sesuai

3. Syok Septik/ sepsis

a. Pengertian
Syok septik adalah bentuk paling umum syok distributuf dan disebabkan
oleh infeksi yang menyebar luas. Insiden syok septik dapat dikurangi dengan
melakukan praktik pengendalian infeksi, melakukan teknijk aseptik yang cermat,
melakukan debriden luka ntuk membuang jarinan nekrotik, pemeliharaan dan
pembersihan peralatan secara tepat dan mencuci tangan secara menyeluruh

b. Etiologi
Mikroorganisme penyebab syok septik adalah bakteri gram negatif.
Ketika mikroorganisme menyerang jaringan tubuh, pasien akan menunjukkan
suatu respon imun. Respon imun ini membangkitkan aktivasi berbagai mediator
kimiawi yang mempu nyai berbagai efek yang mengarah pada syok.
Peningkatan permeabilitas kapiler, yang engarah pada perembesan cairan dari
kapiler dan vasodilatasi adalah dua efek tersebut.
c. Tanda dan Gejala
Sepsis merupakan respon sistemik terhadap bakteriemia. Pada saat
bakteriemia menyebabkan perubahan dalam sirkulasi menimbulkan penurunan
perfusi jaringan dan terjadi shock sepsis. Sekitar 40% pasien sepsis disebabkan oleh
mikroorganisme gram-positive dan 60% disebabkan mikroorganisme gram-
negative. Pada orang dewasa infeksi saluran kencing merupakan sumber utama
terjadinya infeksi. Di rumah sakit kemungkinan sumber infeksi adalah luka dan

23
 kateter atau kateter intravena. Organisme yang paling sering menyebabkan sepsis
adalah staphylococcus aureus dan pseudomonas sp.
Pasien dengan sepsis dan shock sepsis merupakan penyakit akut.
Pengkajian dan pengobatan sangat diperlukan. Pasien dapat meninggal karena
sepsis. Gejala umum adalah:
- Demam
- Berkeringat
- Sakit kepala
- Nyeri otot
d. Patofisiologi
Normalnya pada keadaan infeksi terdapat aktivitas lokal bersamaan dari
sistem imun dan mekanisme down-regulasi untuk mengontrol reaksi. Efek yang
menakutkan dari syndrom septik tampaknya disebabkan oleh kombinasi dari
generalisasi respons imun trhadap tempat yang berjauhan dari tempat infeksi,
kerusakan keseimbangan antara regulator pro-inflamasi dan anti inflamasi selular ,
serta penyebarluasan mikroorganisme penyebab infeksi

Organisme bakterimia ( bakteri gram negative)

Vasodilatasi pembuluh darah Menginfeksi system imun

Kerusakan keseimbangan antar

Penurunan siklus regulator proinflamasi dan anti
inflamasi seluler
Penurunan perfusi jaringan

24
e. Pemeriksaan diagnostic
pengobatan terbaru syok sepsis mencakup mengidentifikasi dan
mengeliminasi penyebab infeksi yaitu dengan cara pemeriksaan- pemeriksaan yang
antara lain:
1. Kultur ( luka,sputum,urin, darah) yaitu untuk mengidentifikasi organisme
penyebab sepsis, sentifitas menentukan pilihan obat yang paling efektif.
2. Elektrolit serum: berbagai ketidak seimbangan mungkin terjadi dan
menyebabkan asidosis, perpindahan cairan dan perubahan fungsi ginjal.
3. Trombosit : penurunan kadar dapat terjadi karena agegrasi trombosit.
4. GDA : Alkalosis respiratosi dan hipoksemia dapat terjadi sebelumnya .
dalam tahap lanjut hipoksemia, asidosis respireatorik dan asidosis metabolik
terjadi karena kegagalan mekanisme kompensasi
5. EKG: dapat menunjukan segmen ST dan gelombang T dan distrimia
menyerupai infakt miokard

f. Diagnose
1. Resiko infeksi berhubungan dengan penurunan sistem imun, kegagalan untuk
mengatasi infeksi
2. Hipertermia berhubungan dengan peningkatan metabolisme penyakit,
dehidrasi, efek langsung endotoksin pada hipotalamus, perunbahan dsn regulasi
3. Resiko tinggi terhadap perfusi jaringan berhubungan dengan hipovolemi relatif,
reduksi aliran darah pada vena atau arteri
4. Resiko tinggi terhadap kekurangan cairan berhubungan dengan peningkatan
vasodilatasi masif/kompartemen vaskuler.

g. Penaganan
- Pemberian cairan pada syok septik harus dalam pemantauan ketat, mengingat
pada syok septik biasanya terdapat gangguan organ majemuk (Multiple Organ
Disfunction). Diperlukan pemantauan alat canggih berupa pemasangan CVP,
"Swan Ganz" kateter, dan pemeriksaan analisa gas darah

25
 - Mencuci tangan sebelum dan sesudah melakukan aktivitas dan berikan obat anti
infeksi sesuai advis dokter
- Pantau suhu pasien , berikan kompres hangat dan berikan anti septik
- Pertahankan tirah baring dan pantau frekuensi dan irama jantung
- Catat haluan urinarius setiap jam dan berat jenisnya dan berikan cairan IV

2.3 Derajat syok

1. Syok Ringan
Penurunan perfusi hanya pada jaringan dan organ non vital seperti kulit, lemak,
otot rangka, dan tulang. Jaringan ini relatif dapat hidup lebih lama dengan perfusi
rendah, tanpa adanya perubahan jaringan yang menetap (irreversible). Kesadaran tidak
terganggu, produksi urin normal atau hanya sedikit menurun, asidosis metabolik tidak
ada atau ringan.
2. Syok Sedang
Perfusi ke organ vital selain jantung dan otak menurun (hati, usus, ginjal).
Organ-organ ini tidak dapat mentoleransi hipoperfusi lebih lama seperti pada lemak,
kulit dan otot. Pada keadaan ini terdapat oliguri (urin kurang dari 0,5 mg/kg/jam) dan
asidosis metabolik. Akan tetapi k esadaran relatif masih baik.
3. Syok Berat
Perfusi ke jantung dan otak tidak adekuat. Mekanisme kompensasi syok beraksi
untuk menyediakan aliran darah ke dua organ vital. Pada syok lanjut terjadi
vasokontriksi di semua pembuluh darah lain. Terjadi oliguri dan asidosis berat,
gangguan kesadaran dan tanda-tanda hipoksia jantung (EKG abnormal, curah jantung
menurun)

26
2.4 Patofisiologi
Menurut patofisiologinya, syok terbagi atas 3 fase yaitu (Komite Medik, 2000):
1. Fase Kompensasi
Penurunan curah jantung (cardiac output) terjadi sedemikian rupa sehingga
timbul gangguan perfusi jaringan tapi belum cukup untuk menimbulkan gangguan
seluler. Mekanisme kompensasi dilakukan melalui vasokonstriksi untuk menaikkan
aliran darah ke jantung, otak dan otot skelet dan penurunan aliran darah ke tempat yang
kurang vital. Faktor humoral dilepaskan untuk menimbulkan vasokonstriksi dan
menaikkan volume darah dengan konservasi air. Ventilasi meningkat untuk mengatasi
adanya penurunan kadar oksigen di daerah arteri. Jadi pada fase kompensasi ini terjadi
peningkatan detak dan kontraktilitas otot jantung untuk menaikkan curah jantung dan
peningkatan respirasi untuk memperbaiki ventilasi alveolar. Walau aliran darah ke
ginjal menurun, tetapi karena ginjal mempunyai cara regulasi sendiri untuk
mempertahankan filtrasi glomeruler. Akan tetapi jika tekanan darah menurun, maka
filtrasi glomeruler juga menurun.
2. Fase Progresif
Terjadi jika tekanan darah arteri tidak lagi mampu mengkompensasi kebutuhan
tubuh. Faktor utama yang berperan adalah jantung. Curah jantung tidak lagi mencukupi
sehingga terjadi gangguan seluler di seluruh tubuh. Pada saat tekanan darah arteri
menurun, aliran darah menurun, hipoksia jaringan bertambah nyata, gangguan seluler,
metabolisme terganggu, produk metabolisme menumpuk, dan akhirnya
terjadi kematian sel.
Dinding pembuluh darah menjadi lemah, tak mampu berkonstriksi sehingga
terjadi bendungan vena, vena balik (venous return) menurun. Relaksasi sfinkter
prekapiler diikuti dengan aliran darah ke jaringan tetapi tidak dapat kembali ke jantung.
Peristiwa ini dapat menyebabkan trombosis kecil-kecil sehingga dapat terjadi
koagulopati intravasa yang luas (DIC = Disseminated Intravascular Coagulation).
Menurunnya aliran darah ke otak menyebabkan kerusakan pusat vasomotor dan
respirasi di otak. Keadaan ini menambah hipoksia jaringan. Hipoksia dan anoksia
menyebabkan terlepasnya toksin dan bahan lainnya dari jaringan (histamin dan
bradikinin) yang ikut memperjelek syok (vasodilatasi dan memperlemah fungsi

27
 jantung). Iskemia dan anoksia usus menimbulkan penurunan integritas mukosa usus,
pelepasan toksin dan invasi bakteri usus ke sirkulasi.
Invasi bakteri dan penurunan fungsi detoksikasi hepar memperjelek keadaan.
Dapat timbul sepsis, DIC bertambah nyata, integritas sistim retikuloendotelial rusak,
integritas mikro sirkulasi juga rusak. Hipoksia jaringan juga menyebabkan perubahan
metabolisme dari aerobik menjadi anaerobik. Akibatnya terjadi asidosis metabolik,
terjadi peningkatan asam laktat ekstraseluler dan timbunan asam karbonat di jaringan.
3. Fase Irevesibel
Karena kerusakan seluler dan sirkulasi sedemikian luas sehingga tidak dapat
diperbaiki. Kekurangan oksigen mempercepat timbulnya ireversibilitas syok. Gagal
sistem kardiorespirasi, jantung tidak mampu lagi memompa darah yang cukup, paru
menjadi kaku, timbul edema interstisial, daya respirasi menurun, dan akhirnya anoksia
dan hiperkapnea.

2.5 Manifestasi Klinis (Mansjoer, 1999)

1. Tekanan darah sistemik dan takikardi; puncak tekanan darah sistolik <100mmHg
atau lebih dari 10% di bawah tekanan darah yang telah diketahui.
2. Hipoperfusi perifer, vasokonstriksi; kulit dingin, lembab, dan sianosis.
3. Status mental terganggu; kebingungan, agitasi, koma.
4. Oliguria atau anuria; <0,5 ml/kgBB/jam.
5. Asidosis metabolik.

Pemantauan hemodinamik :
1. Tekanan darah arteri
2. Tekanan vena sentral
3. Tekanan arteri pulmonal, dimonitor dengan kateter Swan-Ganz untuk
pengukuran Pulmonary Catheter Wedge Presure (PCWP).
4. Pengukuran tambahan. Pemantauan sensorium, jumlah urine, dan suhu kulit.

28
 2.6 Penatalaksanaan (Mansjoer, 1999)
Penanggulangan syok dimulai dengan tindakan umum yang bertujuan untuk
memperbaiki perfusi jaringan; memperbaiki oksigenasi tubuh; dan mempertahankan suhu
tubuh. Tindakan ini tidak bergantung pada penyebab syok. Diagnosis harus segera
ditegakkan sehingga dapat diberikan pengobatan kausal.
1. Airway dan Breathing
a. Bebaskan jalan napas. Lakukan penghisapan, bila ada sekresi atau muntah.
b. Tengadah kepala-topang dagu, kalau perlu pasang alat bantu jalan nafas
(Gudel/oropharingeal airway).
c. Berikan oksigen minimal 6 liter/menit
d. Bila pernapasan/ventilasi tidak adekuat, berikan oksigen dengan pompa
sungkup (Ambu bag) atau ETT.
2. Pertahankan Sirkulasi
Segera pasang infus intravena. Bisa lebih dari satu infus. Pantau nadi, tekanan
darah, warna kulit, isi vena, dan produksi urin.
2.7 Pemeriksaan
a. Anamnesis
Pada anamnesis, pasien mungkin tidak bisa diwawancara sehingga riwayat sakit
mungkin hanya didapatkan dari keluarga, teman dekat atau orang yang mengetahui
kejadiannya, cari :
a) Riwayat trauma (banyak perdarahan atau perdarahan dalam perut)
b) Riwayat penyakit jantung (sesak nafas)
c) Riwayat infeksi (suhu tinggi)
d) Riwayat pemakaian obat ( kesadaran menurun setelah memakan obat)

b. Pemeriksaan fisik
1) Kulit
a) suhu raba dingin (hangat pada syok septik hanya bersifat sementara, karena begitu
syok berlanjut terjadi hipovolemia)

29
 b) Warna pucat (kemerahan pada syok septik, sianosis pada syok kardiogenik dan
syok hemoragi terminal)
2) Basah pada fase lanjut syok (sering kering pada syok septik).
3) Tekanan darah
a) Hipotensi dengan tekanan sistole < 80 mmHg (lebih tinggi pada penderita yang
sebelumnya mengidap hipertensi, normal atau meninggi pada awal syok septik)
4) Status jantung
b) Takikardi, pulsus lemah dan sulit diraba
5) Status respirasi
a. Respirasi meningkat, dan dangkal (pada fase kompensasi) kemudian menjadi
lambat (pada syok septik, respirasi meningkat jika kondisi menjelek)
6) Status Mental
a) Gelisah, cemas, agitasi, tampak ketakutan. Kesadaran dan orientasi menurun,
sopor sampai koma.
7) Fungsi Ginjal
a) Oliguria, anuria (curah urin < 30 ml/jam, kritis)
8) Fungsi Metabolik
a) sidosis akibat timbunan asam laktat di jaringan (pada awal syok septik dijumpai
alkalosis metabolik, kausanya tidak diketahui). Alkalosis respirasi akibat
takipnea
9) Sirkulasi
a) Tekanan vena sentral menurun pada syok hipovolemik, meninggi pada syok
kardiogenik
10) Keseimbangan Asam Basa
a) Pada awal syok pO2 dan pCO2 menurun (penurunan pCO2 karena takipnea,
penurunan pO2 karena adanya aliran pintas di paru)

c. Pemeriksaan Penunjang

1) Darah (Hb, Hmt, leukosit, golongan darah), kadar elektrolit, kadar ureum,
kreatinin, glukosa darah.

30
 2) Analisa gas darah
3) EKG

2.8 Komplikasi
1. Kegagalan multi organ akibat penurunan alilran darah dan hipoksia jaringan yang
berkepanjangan.
2. Sindrom distress pernapasan dewasa akibat destruksi pertemuan alveolus kapiler
karena hipoksia.
3. DIC (Koagulasi intravascular diseminata) akibat hipoksia dan kematian jaringan
yang luas sehingga terjadi pengaktifan berlebihan jenjang koagulasi.

31
 BAB III
TINJAUAN KASUS
3.1 Kasus hipovolemik
Seorang laki-laki usia 22 tahun mengalami kecelakaan dan mengalami frakutur pada ektermitas
atas dan bawah. kemudian dibawa ke UGD oleh keluarganya. Hasil pemeriksaan didapatkan
tinggkat kesadaran somnolen, suara napas td 90/50 mmHg, frekuensi nadi 120x/ menit,
frekuensi napas 30x/m, suhu 37,8 0 c, open fraktur femur sinistra, dan close fraktur cruris
dekstra, akral terba dinggin, terlihat pendarahan aktif pada femur. Diagnosa keperawatan utama
pada kasus diatas adalah
a. Resiko infeksi
b. kekurangan volume cairan
c. Pola nafas tidak efektif
d. Kerusakan integritas kulit
e. Penurunan cura jantung

3.2 kasus kardiogenik

Sorang laki-laki usia 65 tahun dibawa ke UGD . pasien mengeluh nyeri dada kiri hedat dan
sesak napas. Awal muncul gejala pada saat pasien bekerja. Hasil pengkajian didapatkan RR
24x/ m, nadi 68 x/m,nadi terba nadi lemah dan dalam, TD 100/60 mmHg, akral dinggin, keluar
keringat dingin, CRT >2 detik. Apa masalah keperawatan pada kasus diatas
a. Perfusi jaringan tidak efektif
b. Nyeri
c. Intoleransi aktifitas
d. Pola napas tidak efektif
e. Penurunan curah jantung

3.3 Syok neurogenic

Seorang laki-laki berusia 18 tahun dibawah ke UGD, karena mengalami kecelakaan.
Keadaan pasien tidak sadarkan diri, terlihat ada darah keluar dari telinga, hidung dan mulut.
Dari hasil pengkajian, TD: 90/60 mmHg. frekuensi nadi 40x menit, frekuensi napas 30x/m,
suhu 32,0 0C.
Apa masalah keperawatan utama pada kasus diatas?

32
 a. Ketidakefektifan pola napas
b. Ketidakefektifan bersihan jalan napas
c. Nyeri akut
d. Perfusi jaringan crebral tidak efektif
e. Penurunan curah jantung berhubungan dengan gangguan irama jantung

3.4 Syok anafilatik

Tuan W 65 tahun diantar ke IGD RS jam 20.00 dengan keluhan utama tak sadar dan sesak 20
menit yang lalu sebelum masuk RS. Riwayat Keluhan pasien: 20 menit yang lalu pasien
minum obat karena sakit gigi , Obat yang diminum amokxillin 500, asam mefenamat 500mg
dan dexametason 0,5 mg, 1-2 menit setelah setelah minum obat pasien merasa gatal-gatal
diseluruh tubuh, diikuti mual muntah keringatan dan pasien tdak sadarkan diri , Keluarga
kemudian membawa pasien ke RS terdekat dan pasien tidak memiliki riwayat alergi obat dan
asma , kesadaran : soporos, nadi tidak teraba, TD 100/60 x/ menit, RR 28x/ menit.
Apa masalh utama kasus diatas?
a. Ketidakefektifan bersihan jalan napas
b. Resiko infeksi
c. Penurunan tekanan darah atau berhubungan dengan disfungsi organ
d. Gejala gastrointestinal yang menetap
e. Intoleransi aktivitas
3.5 Syok sepsis
Seorang bayi dibawah oleh ibunya dengan keluhan panas tinggi sejak pukul 02.00 WIB
tidak dapat turun dan pasien susah kencing dan diare 3x sejak pagi pasien juga tampak
menangis kesakitan, kesadaran composmentis, tanda-tanda vital HR: 110x/ menit, RR:
24x/menit, suhu: 41,5 0C .
apa diagnose utama pada kasus diatas?
a. Hipertermia
b. Resiko intoleransi aktifitas
c. Resiko kekurangan volume cairan elektrolit
d. Ketidakseimbangan nutris: kurang dari kebutuhan tubuh
e. Nyeri akut

33
BAB IV

34
 PENUTUP
4.1 Kesimpulan
Berhasil tidaknya penanggulangan syok tergantung dari kemampuan mengenal
gejala-gejala syok, mengetahui, dan mengantisipasi penyebab syok serta efektivitas dan
efisiensi kerja kita pada saat-saat/menit-menit pertama pasien mengalami syok.
Syok adalah gangguan sistem sirkulasi dimana sistem kardiovaskuler (jantung dan
pembuluh darah) tidak mampu mengalirkan darah ke seluruh tubuh dalam jumlah yang
memadai yang menyebabkan tidak adekuatnya perfusi dan oksigenasi jaringan. Syok
terjadi akibat berbagai keadaan yang menyebabkan berkurangnya aliran darah, termasuk
kelainan jantung (misalnya serangan jantung atau gagal jantung), volume darah yang
rendah (akibat perdarahan hebat atau dehidrasi) atau perubahan pada pembuluh darah
(misalnya karena reaksi alergi atau infeksi)
4.2 Saran
Dengan mempelajari materi ini mahasiswa keperawatan yang nantinya menjadi
seorang perawat professional agar dapat lebih peka terhadap tanda dan gejala ketika
menemukan pasien yang mengalami syock sehingga dapat melakukan pertolongan segera.
Mahasiswa dapat melakukan tindakan-tindakan emergency untuk melakukan
pertolongan segera kepada pasien yang mengalami syock.

DAFTAR PUSTAKA

35
Alexander R H, Proctor H J. Shock. Dalam buku: Advanced Trauma Life Support Course for Physicians.
USA, 2010 ; 75 - 94

Atkinson R S, Hamblin J J, Wright J E C. Shock. Dalam buku: Hand book of Intensive Care. London:
Chapman and Hall, 2007; 18-29.

Bartholomeusz L, Shock, dalam buku: Safe Anaesthesia, 2011; 408-413

Franklin C M, Darovic G O, Dan B B. Monitoring the Patient in Shock. Dalam buku: Darovic G O, ed,
Hemodynamic Monitoring: Invasive and Noninvasive Clinical Application. USA : EB. Saunders
Co. 2011 ; 441 - 499.

Haupt M T, Carlson R W. Anaphylactic and Anaphylactoid Reactions. Dalam buku: Shoemaker W C,

Ayres S, Grenvik A eds, Texbook of Critical Care. Philadelphia, 2011 ; 993 - 1002.

Thijs L G. The Heart in Shock (With Emphasis on Septic Shock). Dalam kumpulan makalah: Indonesian
Symposium On Shock & Critical Care. Jakarta-Indonesia, August 30 - September 1, 2009 ; 1 - 4.

Wilson R F, ed. Shock. Dalam buku: Critical Care Manual. 2008; c:1-42.

Zimmerman J L, Taylor R W, Dellinger R P, Farmer J C, Diagnosis and Management of Shock, dalam

buku: Fundamental Critical Support. Society of Critical Care Medicine, 2010.

36