Anda di halaman 1dari 84

Kasus Besar

SEORANG PEREMPUAN 59 TAHUN DENGAN CHF NYHA IV


DENGAN OEDEM PULMO, DKD STAGE 5, ANEMIA, DAN
GASTROPATI UREMIKUM

Oleh:
Vina Dyah Perwitasari G99172159
Reza Satria Nugraha G99162104
Rivan Fatheeda Dewanto G99172011
Fadhila Balqis Nurfitria G99162107

Pembimbing

dr. R. Satriyo Budi Susilo, Sp.PD, M.Kes, FINASIM

KEPANITERAAN KLINIK SMF ILMU PENYAKIT DALAM


FAKULTAS KEDOKTERAN UNS / RSUD DR MOEWARDI
SURAKARTA
2018
HALAMAN PENGESAHAN

Laporan Kasus Besar Ilmu Penyakit Dalam dengan judul:

SEORANG PEREMPUAN 59 TAHUN DENGAN CHF NYHA IV


DENGAN OEDEM PULMO, DKD STAGE 5, ANEMIA, DAN
GASTROPATI UREMIKUM

Oleh:
Vina Dyah Perwitasari G99172159
Reza Satria Nugraha G99162104
Rivan Fatheeda Dewanto G99172011
Fadhila Balqis Nurfitria G99162107

Telah disetujui untuk dipresentasikan pada tanggal 16 Juli 2018

dr. R. Satriyo Budi Susilo, Sp.PD, M.Kes, FINASIM


STATUS PASIEN

I. ANAMNESIS
A. Identitas
Nama : Ny. S
Umur : 59 tahun
Jenis Kelamin : Perempuan
Agama : Islam
Alamat : Sukoharjo
No RM : 01408xxx
Suku : Jawa
Pekerjaan : Ibu rumah tangga
Status : Menikah
Tanggal Masuk : 3 Juni 2018
Tanggal Periksa : 4 Juni 2018

B. Data dasar
Autoanamnesis dan alloanamnesis dilakukan tanggal 4 Juni
2018 di Bangsal Penyakit Dalam Flamboyan 8 bed 810B RSUD Dr.
Moewardi Surakarta.

Keluhan utama:
Sesak sejak 1 hari SMRS.

Riwayat penyakit sekarang:


Pasien datang ke IGD RSUD Dr. Moewardi dengan keluhan
sesak sejak 1 hari SMRS. Sesak dirasakan terus menerus dan tidak
dipengaruhi cuaca. Sesak dirasakan saat pasien melakukan aktivitas
ringan. Pasien tidak mampu berjalan sendiri, dan hanya mampu
menempuh jarak ± 2 meter dengan bantuan orang lain. Sesak masih
dirasakan saat istirahat. Sesak juga dirasakan memberat saat pasien
berbaring, membaik bila pasien duduk. Saat tidur di malam hari,
pasien nyaman tidur dengan 4-5 bantal. Pasien seing terbangun di
malam hari karena sesak dan batuk. Batuk berdahak, dahak berwarna
putih agak berbusa, terkadang terdapat semburat kemerahan. Keluhan
batuk lama disangkal. Riwayat pengobatan batuk selama 6 bulan
disangkal. Bunyi napas ngik-ngik disangkal. Riwayat alergi disangkal.
Pasien juga mengeluh kedua tungkainya bengkak. Pasien mengaku
BAK 5-6x/hari, @ ¼ gelas belimbing, berwarna kuning, tidak terasa
nyeri, panas, maupun berpasir. BAB jarang, 1-2x/minggu, mringkil-
mringkil seperti kotoran kambing, darah (-).
Sejak 1 tahun SMRS pasien sudah beberapa kali dirawat di
RSDM dan menjalani cuci darah. Pasien mengeluh mudah lelah sejak
1 tahun terakhir. Nafsu makan pasien menurun, pasien sehari hari
hanya makan 3 kali/hari sebanyak 2 sendok makan. Pasien mengeluh
mual-mual tapi tidak sampai muntah. Mual dirasakan 2-4 kali dalam
sehari. Riwayat muntah darah disangkal.
Pasien merasakan gatal gatal sejak 3 bulan SMRS. Pasien
merasakan gatal-gatal di seluruh tubuh, paling parah di daerah pangkal
paha kanan dan punggung.
Pasien mengaku menderita penyakit gula sejak 8 tahun yang
lalu. Awalnya pasien diberi obat minum yang tidak rutin diminum
oleh pasien. Sekarang, pasien menggunakan insulin 3 kali sehari. Saat
awal sakit gula pasien sering merasa lapar dan haus terus menerus.
Pasien juga memiliki riwayat sering kencing di malam hari. Pasien
mengeluh pandangan mata kanan maupun kirinya mengabur sejak 1
tahun SMRS. Pasien juga mengeluh kadang kadang kakinya terasa
tebal.
Pasien mengaku sudah satu tahun terakhir tensinya tinggi,
pernah sampai 200. Pasien rutin kontrol tekanan darah ke poli geriatri
RSDM dan menerima obat tensi candesartan.
Riwayat penyakit dahulu :
Penyakit Keterangan
(+), pasien sudah 4x mondok
Riwayat sakit serupa karena keluhan serupa dalam 1
tahun terakhir
(+) operasi tumor di kandungan
25 tahun yang lalu, dilakukan
Riwayat operasi
pemeriksaan jaringan hasilnya
tidak ganas.

Riwayat penyakit keluarga :


Penyakit Keterangan
Riwayat sakit serupa Disangkal
Riwayat keganasan Disangkal
Riwayat DM Disangkal
Riwayat HT Disangkal

Pohon keluarga pasien:


Ny S, 71 th

Riwayat kebiasaan
Makan Pasien mengaku makan 3 kali/hari sebanyak
2 sendok makan bubur nasi.
Merokok Disangkal
Alkohol Disangkal
Kebiasaan minum obat Disangkal
diluar resep

Riwayat gizi
Pasien mengaku makan 3 kali/hari sebanyak 2 sendok makan
bubur nasi., terkadang disertai lauk, dan sayur. Pasien membatasi
asupan minumnya atas anjuran dokter sejak terdiagnosis sakit ginjal.
Riwayat sosial ekonomi
Pasien sudah tidak bekerja lagi, sekarang di rumah sebagai ibu
rumah tangga. Pasien tinggal bersama suami dan anaknya. Pasien
berobat menggunakan fasilitas BPJS.

Anamnesis sistem
1. Keluhan utama : sesak sejak 1 hari SMRS
2. Kulit : gatal gatal di seluruh badan,
terutama di daerah pangkal paha
kanan dan punggung
3. Kepala : tidak ada keluhan
4. Mata : tidak ada keluhan mata kuning
5. Hidung : tidak ada keluhan
6. Telinga : tidak ada keluhan
7. Mulut : tidak ada keluhan
8. Tenggorokan : tidak ada keluhan
9. Sistem respirasi : sesak napas, batuk, tidak ada mengi
10. Sistem kardiovaskuler : tidak ada keluhan nyeri dada, bangun
di malam hari karena sesak, sesak
saat melakukan aktivitas ringan
11. Sistem gastrointestinal : mual, tidak ada muntah, tidak ada
muntah darah, tidak ada diare
12. Sistem muskuloskeletal: tidak ada lemas, tidak ada kaku sendi,
tidak ada bengkak sendi.
13. Sistem genitouterinal : BAK sedikit @¼ gelas belimbing, 5 –
6x/hari berwarna kuning jernih,
tidak ada keluhan BAK berwarna
seperti teh
14. Ekstremitas :
a. Atas : tidak ada keluhan
b. Bawah : terdapat keluhan bengkak di kedua
tungkai, tidak ada keluhan kaki terasa
dingin, tidak ada nyeri, tidak ada
kemerahan pada kulit
II. PEMERIKSAAN FISIK
Pemeriksaan fisik dilakukan tanggal 4 Juni 2018 dengan hasil sebagai
berikut:
1. Keadaan umum : Tampak sakit sedang, compos mentis,
GCS E4V5M6, kesan gizi cukup
2. Tanda vital
 Tensi : 170/90 mmHg
 Nadi : 69 kali /menit
 Frekuensi nafas : 24 kali /menit
 Suhu : 370 C per axilla
 VAS :-
3. Status gizi
 Berat Badan : 45 kg
 Tinggi Badan : 153 cm
 IMT : 19.22 kg/m2
 Kesan : Gizi cukup
4. Kulit : Warna coklat, turgor normal, di regio generalisata
terdapat papul multipel disertai dengan ekskoriasi
5. Kepala : Bentuk mesocephal, rambut warna hitam
6. Mata : Mata cekung (-/-), konjungtiva pucat (+/+), sklera
ikterik (-/-), pupil isokor dengan diameter (3 mm/3 mm),
reflek cahaya (+/+), edema palpebra (-/-)
7. Telinga : dalam batas normal
8. Hidung : dalam batas normal
9. Mulut : Sianosis (-), gusi berdarah (-), papil lidah atrofi (-), oral
trush (-)
10. Leher : JVP R+4 cm, trakea ditengah, simetris, pembesaran
kelenjar tiroid (-), pembesaran kelenjar getah bening
leher (-)
11. Thorax : Bentuk normochest, simetris, pengembangan dada kanan
= kiri, retraksi intercostal (-), pernafasan
abdominothorakal, sela iga melebar(-), pembesaran
kelenjar getah bening axilla (-/-), ginekomastia (-), spider
naevi (-)
12. Jantung
 Inspeksi : Ictus kordis tak tampak
 Palpasi : Ictus kordis teraba di SIC V 2 cm lateral linea
medioclavicularis sinistra, tidak kuat angkat
 Perkusi :
- Batas jantung kanan atas: SIC II linea sternalis dextra
- Batas jantung kanan bawah: SIC IV linea parasternalis dekstra
- Batas jantung kiri atas: SIC II linea sternalis sinistra
- Batas jantung kiri bawah: SIC V 2 cm lateral linea
midclavicularis sinistra, batas jantung kesan melebar ke
caudolateral
 Auskultasi : Bunyi jantung I-II, intensitas normal, reguler,
bising (-), gallop (-).
13. Pulmo
a. Depan
 Inspeksi
- Statis : Normochest, simetris, sela iga tidak melebar, iga
tidak mendatar
- Dinamis : Pengembangan dada simetris kanan = kiri, sela iga
tidak melebar, retraksi intercostal (-)
 Palpasi
- Statis : Simetris
- Dinamis : Pergerakan kanan = kiri, fremitus raba kanan = kiri
 Perkusi
- Kanan : Sonor, pekak pada batas absolut paru hepar
- Kiri : Sonor, sesuai batas paru jantung pada SIC V linea
- medioclavicularis sinistra
 Auskultasi
- Kanan : Suara dasar vesikuler normal, berkurang mulai
dari SIC VII, suara tambahan: wheezing (+) saat
inspirasi, ronkhi basah kasar (-), ronki basah
halus (+), krepitasi (-)
- Kiri : Suara dasar vesikuler normal, berkurang mulai
dari SIC VII, suara tambahan: wheezing (+) saat
inspirasi, ronkhi basah kasar (-), ronki basah
halus (+), krepitasi (-)
b. Belakang
 Inspeksi
- Statis : Normochest, simetris, sela iga tidak melebar, iga
tidak mendatar
- Dinamis : Pengembangan dada simetris kanan=kiri, sela iga
tidak melebar, retraksi intercostal (-)
 Palpasi
- Statis : Simetris
- Dinamis : Pergerakan kanan = kiri, fremitus raba kanan =kiri
 Perkusi
- Kanan : Sonor
- Kiri : Sonor
 Auskultasi
- Kanan : Suara dasar vesikuler normal, berkurang mulai
dari SIC VII, suara tambahan: wheezing (+) saat
inspirasi, ronkhi basah kasar (-), ronki basah
halus (+), krepitasi (-)
- Kiri : Suara dasar vesikuler normal, berkurang mulai
dari SIC VII, suara tambahan: wheezing (+) saat
inspirasi, ronkhi basah kasar (-), ronki basah
halus (+), krepitasi (-)
13. Abdomen
 Inspeksi : Dinding perut sejajar dinding thorak, ascites (-),
venektasi (-), sikatrik (-), striae (-), caput medusae
(-), ikterik (-)
 Auskultasi : Bising usus (+) 12 x / menit
 Perkusi : timpani (+), pekak alih (9=0-), undulasi (-)
 Palpasi : distended (-), nyeri tekan (-), nyeri regio
suprapubik (-), nyeri ketok ginjal (-), hepar tidak
teraba, dan lien teraba shuffner II.
14. Ekstremitas :
Akral dingin _ _ Oedem - -
_ _ + +

Superior Ka/Ki : Oedem (-/-), sianosis (-/-), pucat (-/-), akral dingin
(-/-),luka (-/-), kuku pucat (-/-), spoon
nail (-/-), clubing finger (-/-), flat nail (-/-), nyeri
tekan dan nyeri gerak (-/-), deformitas (-/-)
Tungkai kiri : edema pitting (+), tampak kulit kering, lebih gelap,
dan teraba hangat. Pulsasi arteri femoral (+),
pulsasi arteri poplitea dan arteri dorasalis pedis
sulit dievaluasi, nyeri gerak genu (-) minimal,
krepitasi genu (+) deformitas (-) eritema (-), spoon
nail (-), clubbing finger (-)
Tungkai kanan : edema pitting (+), tampak kulit kering, lebih
gelap, dan teraba hangat. Pulsasi arteri femoral
(+), pulsasi arteri poplitea dan arteri dorasalis
pedis sulit dievaluasi, nyeri gerak genu (-) minimal,
krepitasi genu (-) deformitas (-) eritema (-), spoon nail
(-), clubbing finger (-)

III. PEMERIKSAAN PENUNJANG


A. Elektrokardiografi
Tanggal: 1 Mei 2018 di RS Dr. Moewardi

Kesimpulan :
Sinus ritmis 75 bpm, normoaxis, LVH Cornell (16 mm di V3 + 7 mm
di aVL)

B. Laboratorium
1. Laboratorium Darah
Tanggal: 3 Juni 2018

Pemeriksaan Hasil Satuan Rujukan


Hematologi Rutin
Hemoglobin 10.1 g/dL 12.0 – 15.6
Hematokrit 29 % 33 – 45
Leukosit 10.8 ribu/µl 4,5 – 11.0
Trombosit 277 ribu/µl 150 – 450
Eritrosit 3.22 juta/µl 4.50 – 5.90
Golongan AB
Darah
Kimia Klinik
GDS 128 mg/dl 60-140
SGOT 22 u/l <31
SGPT 15 u/l <34
Albumin 3.3 g/dl 3.5 – 5.2
Creatinine 8.7 mg/dl 0.6 – 1.1
Ureum 128 mg/dl <50

Elektrolit
Natrium darah 130 mmol/L 136 – 145
Kalium darah 4.5 mmol/L 3.3 – 5.1
Kalsium darah 1.01 mmol/L 1.17 – 1.29
Analisis Gas Darah
pH 7.497 7.350 – 7.450
BE 1.4 mmol/L -2 - +3
PCO2 31.8 mmHg 27.0 – 41
PO2 123.9 mmHg 83.0 – 108.0
Hematokrit 28 % 37 -50
HCO3 24.9 mmol/L 21.0 – 28.0
Total CO2 25.8 mmol/L 19.0 – 24.0
O2 saturasi 99.1 % 94.0 – 98.0
Laktat
Laktat arteri 1.00 mmol/L 0.36 – 0.75
C. Foto Thoraks PA di RSUD Dr. Moewardi
Tanggal: 3 Juni 2018

Cor: Cor ukuran dan bentuk membesar dengan CTR 63%


Paru: tampak perihilar haziness di kedua lapang paru. Tampak penebalan
pleura dextra (+).
Sinus costophrenicus dextra tajam sinistra tumpul.
Hemidiaphragma dextra sinistra normal.
Trakea di tengah
Sistema tulang baik
Tampak terpasang HD cath dari sisi sinistra dengan tip terproyeksi
setinggi VTh 8 sisi dextra.
Kesimpulan:
- Cardiomegali disertai dengan oedem pulmonum
- Efusi pleura bilateral
- Terpasang HD cath dari sisi sinsitra dengan tip terproyeksi setinggi
Vth 8 sisi dextra
IV. RESUME

1. Keluhan utama

Sesak sejak 1 hari SMRS


2. Anamnesis

Pasien datang ke IGD RSUD Dr. Moewardi dengan


keluhan sesak sejak 1 hari SMRS. Sesak dirasakan terus menerus
dan tidak dipengaruhi cuaca. Sesak dirasakan saat pasien
melakukan aktivitas ringan. Pasien tidak mampu berjalan
sendiri, dan hanya mampu menempuh jarak ± 2 meter dengan
bantuan orang lain. Sesak masih dirasakan saat istirahat. Sesak
juga dirasakan memberat saat pasien berbaring, membaik bila
pasien duduk. Saat tidur di malam hari, pasien nyaman tidur
dengan 4-5 bantal. Pasien seing terbangun di malam hari karena
sesak dan batuk. Batuk berdahak, dahak berwarna putih agak
berbusa, terkadang terdapat semburat kemerahan. Pasien juga
mengeluh kedua tungkainya bengkak. Pasien mengaku BAK 5-
6x/hari, @ ¼ gelas belimbing, berwarna kuning, tidak terasa
nyeri, panas, maupun berpasir. BAB jarang, 1-2x/minggu,
mringkil-mringkil seperti kotoran kambing, darah (-).
Sejak 1 tahun SMRS pasien sudah beberapa kali dirawat di
RSDM dan menjalani cuci darah. Pasien mengeluh mudah lelah
sejak 1 tahun terakhir. Nafsu makan pasien menurun, pasien
sehari hari hanya makan 3 kali/hari sebanyak 2 sendok makan.
Pasien mengeluh mual-mual tapi tidak sampai muntah. Mual
dirasakan 2-4 kali dalam sehari. Riwayat muntah darah
disangkal.
Pasien merasakan gatal gatal sejak 3 bulan SMRS. Pasien
merasakan gatal-gatal di seluruh tubuh, paling parah di daerah
pangkal paha kanan dan punggung.
Pasien mengaku menderita penyakit gula sejak 8 tahun
yang lalu. Awalnya pasien diberi obat minum yang tidak rutin
diminum oleh pasien. Sekarang, pasien menggunakan insulin 3
kali sehari. Saat awal sakit gula pasien sering merasa lapar dan
haus terus menerus. Pasien juga memiliki riwayat sering kencing
di malam hari. Pasien mengeluh pandangan mata kanan maupun
kirinya mengabur sejak 1 tahun SMRS. Pasien juga mengeluh
kadang kadang kakinya terasa tebal.
Pasien mengaku sudah satu tahun terakhir tensinya tinggi,
pernah sampai 200. Pasien rutin kontrol tekanan darah ke poli
geriatri RSDM dan menerima obat tensi candesartan.

3. Pemeriksaan fisik:
Pasien tampak sakit sedang, compos mentis, GCS E4V5M6,
kesan gizi cukup. Tekanan darah 170/90 mmHg, nadi 69 kali/menit,
frekuensi napas 24 kali/menit, suhu 37oC per axilla. Di regio
generalisata terdapat papul multipel disertai dengan ekskoriasi. Pada
pemeriksaan fisik mata didapatkan konjungtiva pucat. Pada
pemeriksaan jantung didapatkan ictus kordis teraba di SIC V 2 cm
lateral linea medioclavicularis sinistra, batas jantung kiri bawah: SIC
V 2 cm lateral linea midclavicularis sinistra, batas jantung kesan
melebar ke caudolateral. Pada pemeriksaan paru didapatkan SDV
(+/+), berkurang mulai dari SIC VII, wheezing inspirasi (+) dan
ronkhi basah halus (+). Di ekstremitas bawah didapatkan edema
pitting (+).
4. Pemeriksaan tambahan:

Laboratorium darah (3/6/18): Hemoglobin 10.1 g/dl, hematokrit


29%, albumin 3.3 g/dl, kreatinin 8.7mg/dl, ureum 128 mg/dl, natrium
darah 130 mmol/L, ion kalsium 1.01 mmol/L, laktat arteri 1.00
mmol/L. Analisis gas darah alkalosis respiratorik tak terkompenasi.
EKG : Sinus ritmis 75 bpm, normoaxis, LVH cornell (16 mm di V3 +
7 mm di aVL)
Pemeriksaan radiologi Thoraks PA: Cardiomegali disertai dengan
oedem pulmonum, pneumonia, efusi pleura bilateral, terpasang HD
cath dari sisi sinsitra dengan tip terproyeksi setinggi Vth 8 sisi dextra.

V. PROBLEM LIST
1. CHF NYHA IV a: kardiomegali, e: HHD, kardiomiopati DM; dengan
oedema pulmo dan efusi pleura
2. DKD stage 5 HD
3. Gastropati uremikum
4. Anemia
5. Hiponatremia
6. Hipokalsemia
VI. RENCANA AWAL

No Diagnosis/ Pengkajian (Assesment) Rencana Rencana Terapi Rencana Rencana


masalah Awal Edukasi Monitoring
diagnosis
1. CHF NYHA IV Anamnesis: -  Injeksi furosemide 40 Edukasi KUVS/8jam
dengan oedem  Sesak sejak 1 hari mg/8 jam tentang BC/24 jam
pulmo SMRS, dirasakan terus  O2 3 lpm nasal kanul penyakit, Cek Profil
menerus.  Candesartan 16 mg/24 tatalaksana, lipid
 Sesak tetap dirasakan jam prognosis,
saat istirahat prosedur
 Sesak memberat saat tindakan,
pasien berbaring, komplikasi
membaik bila duduk.
 Nyaman tidur dengan
4-5 bantal.
 Sering terbangun di
malam hari karena
sesak dan batuk.
 Bengkak pada kedua
tungkai.

Pemeriksaan fisik:
 batas jantung kesan
melebar ke
caudolateral

Pemeriksaan Penunjang:
EKG (3/6/18):
Sinus ritmis, 75 x/menit,
normoaxis, LVH cornell
(16 mm di V3 + 7 mm di
aVL)
Foto Thorax 3/6/18:
Cardiomegali disertai
dengan oedem pulmonum,
efusi pleura
2. DKD stage V Anamnesis: -  Diet ginjal 1300 kkal Edukasi BC/24 jam
HD  Pasien menderita (hindari makanan yang tentang Monitoring
penyakit gula sejak merangsang lambung) penyakit, GDS 22/05
8 tahun yang lalu.  Infus NaCL 0.9% 16 tatalaksana,
 Sesak sejak 1 hari tpm (microdrip) prognosis,
SMRS  Injeksi furosemide 20 prosedur
 mudah lelah sejak 1 mg/8 jam tindakan,
tahun SMRS.  Inj. Novomix 8 – 0 – 8 komplikasi

 Penurunan nafsu  Metformin 500 mg/8


makan jam
 Mual  Hemodialisis
 Gatal gatal di
seluruh tubuh,
paling parah di
daerah pangkal paha
kanan dan punggung
sejak 1 tahun
SMRS.
 Pasien menjalani
HD rutin setiap hari
Rabu, sudah 15x.
 Riwayat lapar dan
haus terus menerus
serta sering kencing
pada malam hari.

Pemeriksaan Fisik:
Di regio generalisata
terdapat papul multipel
disertai dengan ekskoriasi

Pemeriksaaan Penunjang:
Lab darah 3/6/18:
Kreatinin 8.7 mg/dl, ureum
128 mg/dl.
Foto Thorax PA 3/6/18:
Terpasang HD cath dari sisi
sinsitra dengan tip
terproyeksi setinggi Vth 8
sisi dextra.
5 Gastropati Anamnesis: Mual. -  Omeprazole tab 20 Edukasi -
uremikum mg/12 jam tentang
Pemeriksaan fisik: - penyakit,
tatalaksana,
Pemeriksaan Penunjang: prognosis,
- prosedur
tindakan,
komplikasi
6 Anemia ec susp Anamnesis: Mudah lelah, Pemeriksaan - Edukasi -
anemia intake makanan sedikit indeks tentang
penyakit kronis eritrosit penyakit,
dd ADB Pemeriksaan fisik: tatalaksana,
konjungtiva pucat (+/+) prognosis,
prosedur
Pemeriksaan Penunjang: tindakan,
Hb 10.1 g/dl komplikasi
6 Hiponatremia Anamnesis: - -  Infus NaCL 0.9% 16 Edukasi -
Pemeriksaan fisik: tpm (microdrip) tentang
- penyakit,
Pemeriksaan Penunjang: tatalaksana,
Lab darah 3/6/18 prognosis,
natrium darah 130 mmol/L prosedur
tindakan,
komplikasi
7 Hipokalsemia Anamnesis: - -  CaCO3 3x1 Edukasi -
Pemeriksaan fisik: - tentang
Pemeriksaan Penunjang penyakit,
Lab darah 3/6/18 tatalaksana,
Ion kalsium 1.01 mmol/L prognosis,
prosedur
tindakan,
komplikasi
FOLLOW UP

Tanggal 4 Juni 2018 (DPH2)


Subjektif Sesak napas sudah berkurang
Objektif KU : tampak sakit sedang, composmentis, gizi kesan
cukup
Tensi : 200/110 mmHg
Respirasi : 20 kali/menit
Nadi : 80 kali/menit
Suhu : 36.5° C
VAS :0
Mata : konjungtiva pucat (+/+), sklera ikterik(-/-)
Telinga : sekret (-/-)
Hidung : sekret (-/-) nafas cuping hidung (-)
Mulut : sianosis (-), mukosa kering (-), atrofi papil lidah (-)
Leher : JVP R+4, KGB tidak membesar
Thorak: Normochest, Retraksi(-)
Cor
I : IC tidak tampak
P : Ictus kordis teraba di SIC V 2 cm lateral linea
medioclavicularis sinistra,
P : Batas jantung kiri bawah: SIC V 2 cm lateral linea
midclavicularis sinistra, batas jantung kesan melebar ke
caudolateral
A : BJ I-II intensitas normal, reguler, bising (-), gallop (-)
Pulmo
I : Pengembangan dada kanan=kiri
P : Fremitus raba kanan=kiri
P : sonor/ sonor
A : Suara dasar vesikuler, suara tambahan wheezing inspirasi
(+/+) ronchi basah halus (+/+) ronchi basah kasar (-/-)
Abdomen
I : Dinding perut sejajar dinding dada
A : Bising usus (+) 9 x/menit
P : Timpani, pekak alih (-), area traube timpani
P : Supel, nyeri tekan epigastrium (-), hepar dan lien tidak
teraba

Akral dingin - -
- -
Oedem - -
+ +
Pemeriksaan GDP 105, GD 2 jam PP
Penunjang
Assesment 1. CHF NYHA IV a: kardiomegali; e: HHD; dengan oedema
pulmo dan efusi pleura
2. DKD stage 5 HD
3. Hipertensi urgensi
4. Gastropati uremikum

Terapi 1. Bed rest tidak total ½ duduk


2. O2 3 lpm NK
3. Diet ginjal protein 1.2g/kgBB/hari
4. Infus RL 16 tpm (microdrip)
5. Infus EAS primer 1 fl/24 jam
6. Inj. Furosemid 40 mg/12 jam
7. Inj. Novomix 8 – 0 – 8
8. Metformin 500mg/8 jam
9. CaCO3 3x1
10. Asam folat 800/24 jam
11. Candesartan 1 mg/24 jam
12. Clonidin 0.15 mg/12 jam
13. Omeprazole tab 20 mg/12 jam
Planning - GDP
- GD 2 PP
- Profil lipid
Tanggal 5 Juni 2018 (DPH3)
Subjektif Sesak napas sudah berkurang
Objektif KU : tampak sakit sedang, composmentis, gizi kesan
cukup
Tensi : 165/93 mmHg
Respirasi : 20 kali/menit
Nadi : 80 kali/menit
Suhu : 36.5° C
VAS :0
Mata : konjungtiva pucat (+/+), sklera ikterik(-/-)
Telinga : sekret (-/-)
Hidung : sekret (-/-) nafas cuping hidung (-)
Mulut : sianosis (-), mukosa kering (-), atrofi papil lidah (-)
Leher : JVP R+4, KGB tidak membesar
Thorak: Normochest, Retraksi(-)
Cor
I : IC tidak tampak
P : Ictus kordis teraba di SIC V 2 cm lateral linea
medioclavicularis sinistra,
P : Batas jantung kiri bawah: SIC V 2 cm lateral linea
midclavicularis sinistra, batas jantung kesan melebar ke
caudolateral
A : BJ I-II intensitas normal, reguler, bising (-), gallop (-)
Pulmo
I : Pengembangan dada kanan=kiri
P : Fremitus raba kanan=kiri
P : sonor/ sonor
A : Suara dasar vesikuler, suara tambahan wheezing inspirasi
(+/+) ronchi basah halus (-/-) ronchi basah kasar (-/-)
Abdomen
I : Dinding perut sejajar dinding dada
A : Bising usus (+) 13 x/menit
P : Timpani, pekak alih (-), area traube timpani
P : Supel, nyeri tekan epigastrium (-), hepar dan lien tidak
teraba

Akral dingin - -
- -
Oedem - -
+ +
Pemeriksaan GDP 90, GD 2 jam PP 175, Kolesterol 205, LDL 137, HDL 55,
Penunjang TG 141.
Assesment 1. CHF NYHA IV a: kardiomegali; e: HHD; dengan oedema
pulmo dan efusi pleura
2. DKD stage 5 HD
3. Hipertensi stage II
4. Gastropati uremikum
5. Anemia
Terapi 1. Bed rest tidak total ½ duduk
2. O2 3 lpm NK
3. Diet ginjal protein 1.2g/kgBB/hari
4. Infus RL 16 tpm
5. Infus EAS primer 1 fl/24 jam
6. Inj. Furosemid 40 mg/12 jam
7. Inj. Novomix 8 – 0 – 8
8. Metformin 500 mg/8 jam
9. CaCO3 3x1
10. Asam folat 800/24 jam
11. Candesartan 1 mg/24 jam
12. Omeprazole tab 20 mg/12 jam
Planning - HD hari ini
- Cek DURCE
Tanggal 6 Juni 2018 (DPH4)
Subjektif Sesak napas sudah berkurang
Objektif KU : tampak sakit sedang, composmentis, gizi kesan
cukup
Tensi : 150/90 mmHg
Respirasi : 20 kali/menit
Nadi : 72 kali/menit
Suhu : 36.5° C
VAS :0
Mata : konjungtiva pucat (+/+), sklera ikterik(-/-)
Telinga : sekret (-/-)
Hidung : sekret (-/-) nafas cuping hidung (-)
Mulut : sianosis (-), mukosa kering (-), atrofi papil lidah (-)
Leher : JVP R+3, KGB tidak membesar
Thorak: Normochest, Retraksi(-)
Cor
I : IC tidak tampak
P : Ictus kordis teraba di SIC V 2 cm lateral linea
medioclavicularis sinistra,
P : Batas jantung kiri bawah: SIC V 2 cm lateral linea
midclavicularis sinistra, batas jantung kesan melebar ke
caudolateral
A : BJ I-II intensitas normal, reguler, bising (-), gallop (-)
Pulmo
I : Pengembangan dada kanan=kiri
P : Fremitus raba kanan=kiri
P : sonor/ sonor
A : Suara dasar vesikuler, suara tambahan wheezing (-/-) ronchi
basah kasar (-/-) ronchi basah halus (-/-)
Abdomen
I : Dinding perut sejajar dinding dada
A : Bising usus (+) 13 x/menit
P : Timpani, pekak alih (-), area traube timpani
P : Supel, nyeri tekan epigastrium (-), hepar dan lien tidak
teraba

Akral dingin - -
- -
Oedem - -
+ +
Pemeriksaan GDP 90, GD2JPP 203
Penunjang
Assesment 1 CHF NYHA IV a: kardiomegali; e: HHD
2 DKD stage 5 HD
3 Hipertensi stage I
4 Gastropati uremikum
Terapi 1 Bed rest tidak total ½ duduk
2 O2 3 lpm NK
3 Diet ginjal protein 1.2g/kgBB/hari
4 Infus RL 16 tpm (microdrip)
5 Infus EAS primer 1 fl/24 jam
6 Inj. Novomix 8 – 0 – 8
7 Metformin 500 mg/8 jam
8 CaCO3 1 tablet/8 jam
9 Candesartan 1 mg/24 jam
10 Omeprazole tab 20 mg/12 jam
Planning - HD hari ini
- Jika DURCE baik, BLPL
Tanggal 7 Juni 2018 (DPH5)
Subjektif Sesak napas sudah berkurang
Objektif KU : tampak sakit sedang, compos mentis, gizi kesan
cukup
Tensi : 140/80 mmHg
Respirasi : 20 kali/menit
Nadi : 75 kali/menit
Suhu : 36.5° C
VAS :0
Mata : konjungtiva pucat (+/+), sklera ikterik(-/-)
Telinga : sekret (-/-)
Hidung : sekret (-/-) nafas cuping hidung (-)
Mulut : sianosis (-), mukosa kering (-), atrofi papil lidah (-)
Leher : JVP R+3, KGB tidak membesar
Thorak: Normochest, Retraksi(-)
Cor
I : IC tidak tampak
P : Ictus kordis teraba di SIC V 2 cm lateral linea
medioclavicularis sinistra,
P : Batas jantung kiri bawah: SIC V 2 cm lateral linea
midclavicularis sinistra, batas jantung kesan melebar ke
caudolateral
A : BJ I-II intensitas normal, reguler, bising (-), gallop (-)
Pulmo
I : Pengembangan dada kanan=kiri
P : Fremitus raba kanan=kiri
P : sonor/ sonor
A : Suara dasar vesikuler, suara tambahan wheezing (-/-) ronchi
basah kasar (-/-) ronchi basah halus (-/-)
Abdomen
I : Dinding perut sejajar dinding dada
A : Bising usus (+) 13 x/menit
P : Timpani, pekak alih (-), area traube timpani
P : Supel, nyeri tekan epigastrium (-), hepar dan lien tidak
teraba

Akral dingin - -
- -
Oedem - -
- -
Pemeriksaan GDP 93, GD2JPP 197
Penunjang
Assesment 1 CHF NYHA III a: kardiomegali; e: HHD
2 DKD stage 5 HD
3 Hipertensi stage I
4 Gastropati uremikum
Terapi 1 Bed rest tidak total ½ duduk
2 O2 3 lpm NK
3 Diet ginjal protein 1.2g/kgBB/hari
4 Infus RL 16 tpm (microdrip)
5 Infus EAS primer 1 fl/24 jam
6 Inj. Novomix 8 – 0 – 8
7 Metformin 500 mg/8 jam
8 Asam folat 800/24 jam
9 Candesartan 1 mg/24 jam
10 Omeprazole tab 20 mg/12 jam
Planning - BLPL
ALUR PEMIKIRAN KASUS
TINJAUAN PUSTAKA
1. DIABETES MELLITUS
A. Definisi
Diabetes Melitus (DM) merupakan suatu kelompok penyakit
metabolik dengan karakteristik hiperglikemia yang terjadi karena kelainan
sekresi insulin, kerja insulin atau kedua-duanya.
B. Patogenesis Diabetes Melitus Tipe 2
Resistensi insulin pada otot dan liver serta kegagalan sel beta
pankreas telah dikenal sebagai patofisiologi kerusakan sentral dari DM
tipe-2 Belakangan diketahui bahwa kegagalan sel beta terjadi lebih dini
dan lebih berat daripada yang diperkirakan sebelumnya. Selain otot, liver
dan sel beta, organ lain seperti: jaringan lemak (meningkatnya lipolisis),
gastrointestinal (defisiensi incretin), sel alpha pancreas
(hiperglukagonemia), ginjal (peningkatan absorpsi glukosa), dan otak
(resistensi insulin), kesemuanya ikut berperan dalam menimbulkan
terjadinya gangguan toleransi glukosa pada DM tipe-2.
DeFronzo pada tahun 2009 menyampaikan, bahwa tidak hanya
otot, liver dan sel beta pankreas saja yang berperan sentral dalam
patogenesis penderita DM tipe-2 tetapi terdapat organ lain yang berperan
yang disebutnya sebagai the ominous octet.
Gambar 1. The ominous octet, delapan organ yang berperan dalam
patogenesis hiperglikemia pada DM tipe 2 (DeFronzo, 2009)

C. Klasifikasi
Klasifikasi etiologis DM adalah sebagai berikut:
Tabel 2. Klasifikasi etiologis DM

D. Diagnosis
Diagnosis DM ditegakkan atas dasar pemeriksaan kadar glukosa
darah. Pemeriksaan glukosa darah yang dianjurkan adalah pemeriksaan
glukosa secara enzimatik dengan bahan plasma darah vena. Pemantauan
hasil pengobatan dapat dilakukan dengan menggunakan pemeriksaan
glukosa darah kapiler dengan glukometer. Diagnosis tidak dapat
ditegakkan atas dasar adanya glukosuria.
Berbagai keluhan dapat ditemukan pada penyandang DM.
Kecurigaan adanya DM perlu dipikirkan apabila terdapat keluhan seperti:
 Keluhan klasik DM : poliuria, polidipsia, polifagia dan penurunan
berat badan yang tidak dapat dijelaskan sebabnya
 Keluhan lain: lemah badan, kesemutan, gatal, mata kabur dan
disfungsi ereksi pada pria, serta pruritus vulva pada wanita
Tabel 3. Kriteria Diagnosis DM

Hasil pemeriksaan yang tidak memenuhi kriteria normal atau


kriteria DM digolongkan ke dalam kelompok prediabetes yang meliputi:
toleransi glukosa terganggu (TGT) dan glukosa darah puasa terganggu
(GDPT).
 Glukosa Darah Puasa Terganggu (GDPT): Hasil pemeriksaan
glukosa plasma puasa antara 100-125 mg/dl dan pemeriksaan
TTGO glukosa plasma 2-jam
 Toleransi Glukosa Terganggu (TGT): Hasil pemeriksaan glukosa
plasma 2 jam setelah TTGO antara 140-199 mg/dl dan glukosa
plasma puasa
 Bersama-sama didapatkan GDPT dan TGT
 Diagnosis prediabetes dapat juga ditegakkan berdasarkan hasil
pemeriksaan HbA1c yang menunjukkan angka 5,7 – 6,4%
Tabel 4. Kadar tes laboratorium darah untuk diagnosis Diabetes
dan Prediabetes
Pemeriksaan Penyaring dilakukan untuk menegakkan diagnosis
Diabetes Melitus Tipe-2 (DMT2) dan prediabetes pada kelompok
risiko tinggi yang tidak menunjukkan gejala klasik DM (B) yaitu:
1. Kelompok dengan berat badan lebih (Indeks Massa Tubuh [IMT]
≥23 kg/m2 ) yang disertai dengan satu atau lebih faktor risiko
sebagai berikut:
a. Aktivitas fisik yang kurang
b. First-degree relative DM (terdapat faktor keturunan DM dalam
keluarga)
c. Kelompok ras/etnis tertentu
d. Perempuan yang memiliki riwayat melahirkan bayi dengan
BBL > 4 kg atau mempunyai riwayat diabetes melitus
gestasional (DMG)
e. Hipertensi (≥140/90 mmHg atau sedang mendapat terapi untuk
hipertensi)
f. HDL < 35 mg/dL dan atau trigliserida > 250 mg/dL
g. Wanita dengan sindrom polikistik ovarium
h. Riwayat prediabetes
i. Obesitas berat, akantosis nigrikans
j. Riwayat penyakit kardiovaskular
2. Usia > 45 tahun tanpa faktor risiko di atas
Catatan:
Kelompok risiko tinggi dengan hasil pemeriksaan glukosa plasma
normal sebaiknya diulang setiap 3 tahun, kecuali pada kelompok
prediabetes pemeriksaan diulang tiap 1 tahun.
Pada keadaan yang tidak memungkinkan dan tidak tersedia fasilitas
pemeriksaan TTGO, maka pemeriksaan penyaring dengan mengunakan
pemeriksaan glukosa darah kapiler, diperbolehkan untuk patokan
diagnosis DM. Dalam hal ini harus diperhatikan adanya perbedaan hasil
pemeriksaan glukosa darah plasma vena dan glukosa darah kapiler seperti
pada tabel-6 di bawah ini:
Tabel 5. Kadar glukosa darah sewaktu dan puasa sebagai patokan
penyaring dan diagnosis DM (mg/dL)

E. Penatalaksanaan Diabetes Melitus


Tujuan penatalaksanaan secara umum adalah meningkatkan
kualitas hidup penyandang diabetes. Tujuan penatalaksanaan meliputi:
1. Tujuan jangka pendek: menghilangkan keluhan DM, memperbaiki
kualitas hidup, dan mengurangi risiko komplikasi akut
2. Tujuan jangka panjang: mencegah dan menghambat progresivitas
penyulit mikroangiopati dan makroangiopati
3. Tujuan akhir pengelolaan adalah turunnya morbiditas dan
mortalitas DM
Untuk mencapai tujuan tersebut perlu dilakukan pengendalian
glukosa darah, tekanan darah, berat badan, dan profil lipid, melalui
pengelolaan pasien secara komprehensif.
1. Langkah-langkah Penatalaksanaan Umum
Perlu dilakukan evaluasi medis yang lengkap pada pertemuan
pertama, yang meliputi:
a. Riwayat penyakit
 Usia dan karakteristik saat onset diabetes
 Pola makan, status nutrisi, status aktifitas fisik dan riwayat
perubahan berat badan
 Riwayat tumbuh kembang pada pasien anak/dewasa muda
 Pengobatan yang pernah diperoleh sebelumnya secara
lengkap, termasuk terapi gizi medis dan penyuluhan yang
telah diperoleh tentang perawatan DM secara mandiri
 Pengobatan yang sedang dijalani, termasuk obat yang
digunakan, perencanaan makan dan program latihan
jasmani
 Riwayat komplikasi akut (ketoasidosis diabetik,
hiperosmolar hiperglikemia, hipoglikemia)
 Riwayat infeksi sebelumnya, terutama infeksi kulit, gigi,
dan traktus urogenital
 Gejala dan riwayat pengobatan komplikasi kronik pada
ginjal, mata, jantung dan pembuluh darah, kaki, saluran
pencernaan, dll
 Pengobatan lain yang mungkin berpengaruh terhadap
glukosa darah
 Faktor risiko: merokok, hipertensi, riwayat penyakit jantung
koroner, obesitas, dan riwayat penyakit keluarga (termasuk
penyakit DM dan endokrin lain).
 Riwayat penyakit dan pengobatan di luar DM
 Karakteristik budaya, psikososial, pendidikan dan status
ekonomi
b. Pemeriksaan Fisik
 Pengukuran tinggi dan berat badan
 Pengukuran tekanan darah, termasuk pengukuran tekanan
darah dalam posisi berdiri untuk mencari kemungkinan
adanya hipotensi ortostatik
 Pemeriksaan funduskopi
 Pemeriksaan rongga mulut dan kelenjar tiroid
 Pemeriksaan jantung
 Evaluasi nadi baik secara palpasi maupun dengan stetoskop
 Pemeriksaan kaki secara komprehensif (evaluasi kelainan
vaskular, neuropati, dan adanya deformitas)
 Pemeriksaan kulit (akantosis nigrikans, bekas luka,
hiperpigmentasi, necrobiosis diabeticorum, kulit kering, dan
bekas lokasi penyuntikan insulin)
 Tanda-tanda penyakit lain yang dapat menimbulkan DM
tipe lain
c. Evaluasi Laboratorium
 Pemeriksaan kadar glukosa darah puasa dan 2 jam setelah
TTGO
 Pemeriksaan kadar HbA1c
d. Penapisan Komplikasi
Penapisan komplikasi harus dilakukan pada setiap penderita
yang baru terdiagnosis DMT2 melalui pemeriksaan:
 Profil lipid pada keadaan puasa: kolesterol total, High
Density Lipoprotein (HDL), Low Density Lipoprotein
(LDL), dan trigliserida.
 Tes fungsi hati
 Tes fungsi ginjal: kreatinin serum dan estimasi GFR
 Tes urin rutin
 Albumin urin kuantitatif
 Rasio albumin-kreatinin sewaktu
 Elektrokardiogram
 Foto rontgen thoraks (bila ada indikasi: TBC, penyakit
jantung kongestif)
 Pemeriksaan kaki secara komprehensif
Penapisan komplikasi dilakukan di Pelayanan Kesehatan
Primer. Bila fasilitas belum tersedia, penderita dirujuk ke
Pelayanan Kesehatan Sekunder dan/atau Tersier
2. Langkah-langkah Penatalaksanaan Khusus
Penatalaksanaan DM dimulai dengan menerapkan pola
hidup sehat (terapi nutrisi medis dan aktivitas fisik) bersamaan
dengan intervensi farmakologis dengan obat anti hiperglikemia
secara oral dan/atau suntikan. Obat anti hiperglikemia oral dapat
diberikan sebagai terapi tunggal atau kombinasi. Pada keadaan
emergensi dengan dekompensasi metabolik berat, misalnya:
ketoasidosis, stres berat, berat badan yang menurun dengan cepat,
atau adanya ketonuria, harus segera dirujuk ke Pelayanan
Kesehatan Sekunder atau Tersier.
Pengetahuan tentang pemantauan mandiri, tanda dan gejala
hipoglikemia dan cara mengatasinya harus diberikan kepada
pasien. Pengetahuan tentang pemantauan mandiri tersebut dapat
dilakukan setelah mendapat pelatihan khusus
a. Edukasi
Edukasi dengan tujuan promosi hidup sehat, perlu selalu
dilakukan sebagai bagian dari upaya pencegahan dan
merupakan bagian yang sangat penting dari pengelolaan DM
secara holistik. Materi edukasi terdiri dari materi edukasi
tingkat awal dan materi edukasi tingkat lanjutan.
1) Materi edukasi pada tingkat awal dilaksanakan di
Pelayanan Kesehatan Primer yang meliputi:
 Materi tentang perjalanan penyakit DM
 Makna dan perlunya pengendalian dan pemantauan DM
secara berkepanjangan
 Penyulit DM dan risikonya
 Intervensi non-farmakologis dan farmakologis serta
target pengobatan
 Interaksi antara asupan makanan, aktivitas fisik dan
obat antihiperglikemia oral atau insulin serta obat-
obatan lain
 Cara pemantauan glukosa darah dan pemahaman hasil
glukosa darah atau urin mandiri (hanya jika pemantauan
glukosa darah mandiri tidak tersedia)
 Mengenal gejala dan penanganan awal hipoglikemia
 Pentingnya latihan jasmani yang teratur
 Pentingnya perawatan kaki
 Cara mempergunakan fasilitas perawatan kesehatan
2) Materi edukasi pada tingkat lanjut dilaksanakan di
Pelayanan Kesehatan Sekunder dan/atau Tersier, yang
meliputi:
 Mengenal dan mencegah penyulit akut DM
 Pengetahuan mengenai penyulit menahun DM
 Penatalaksanaan DM selama menderita penyakit lain
 Rencana untuk kegiatan khusus (contoh: olahraga
prestasi)
 Kondisi khusus yang dihadapi (contoh: hamil, puasa,
hari-hari sakit)
 Hasil penelitian dan pengetahuan masa kini dan
teknologi mutakhir tentang DM
 Pemeliharaan / perawatan kaki.
b. Terapi Nutrisi Medis (TNM)
TNM merupakan bagian penting dari penatalaksanaan
DMT2 secara komprehensif. Kunci keberhasilannya adalah
keterlibatan secara menyeluruh dari anggota tim (dokter, ahli
gizi, petugas kesehatan yang lain serta pasien dan keluarganya).
Guna mencapai sasaran terapi TNM sebaiknya diberikan sesuai
dengan kebutuhan setiap penyandang DM.
Prinsip pengaturan makan pada penyandang DM hampir
sama dengan anjuran makan untuk masyarakat umum, yaitu
makanan yang seimbang dan sesuai dengan kebutuhan kalori
dan zat gizi masing-masing individu. Penyandang DM perlu
diberikan penekanan mengenai pentingnya keteraturan jadwal
makan, jenis dan jumlah kandungan kalori, terutama pada
mereka yang menggunakan obat yang meningkatkan sekresi
insulin atau terapi insulin itu sendiri.
1) Komposisi makanan yang dianjurkan terdiri dari:
 Karbohidrat
o Karbohidrat yang dianjurkan sebesar 45-65% total
asupan energi. Terutama karbohidrat yang berserat
tinggi
o Pembatasan karbohidrat total
o Glukosa dalam bumbu diperbolehkan sehingga
penyandang diabetes dapat makan sama dengan
makanan keluarga yang lain.
o Sukrosa tidak boleh lebih dari 5% total asupan
energi
o Pemanis alternatif dapat digunakan sebagai
pengganti glukosa, asal tidak melebihi batas aman
konsumsi harian (Accepted Daily Intake/ADI).
o Dianjurkan makan tiga kali sehari dan bila perlu
dapat diberikan makanan selingan seperti buah atau
makanan lain sebagai bagian dari kebutuhan kalori
sehari
 Lemak
o Asupan lemak dianjurkan sekitar 20- 25%
kebutuhan kalori, dan tidak diperkenankan melebihi
30% total asupan energi
o Komposisi yang dianjurkan: lemak jenuh < 7%
kebutuhan kalori; lemak tidak jenuh ganda < 10%,
selebihnya dari lemak tidak jenuh tunggal
o Bahan makanan yang perlu dibatasi adalah yang
banyak mengandung lemak jenuh dan lemak trans
antara lain: daging berlemak dan susu fullcream.
o Konsumsi kolesterol dianjurkan < 200 mg/hari
 Protein
o Kebutuhan protein sebesar 10 – 20% total asupan
energi
o Sumber protein yang baik adalah ikan, udang, cumi,
daging tanpa lemak, ayam tanpa kulit, produk susu
rendah lemak, kacang-kacangan, tahu dan tempe
o Pada pasien dengan nefropati diabetik perlu
penurunan asupan protein menjadi 0,8 g/kg BB
perhari atau 10% dari kebutuhan energi, dengan
65% diantaranya bernilai biologik tinggi. Kecuali
pada penderita DM yang sudah menjalani
hemodialisis asupan protein menjadi 1-1,2 g/kg BB
perhari
 Natrium
o Anjuran asupan natrium untuk penyandang DM
sama dengan orang sehat yaitu < 2300 mg perhari
o Penyandang DM yang juga menderita hipertensi
perlu dilakukan pengurangan natrium secara
individual
o Sumber natrium antara lain adalah garam dapur,
vetsin, soda, dan bahan pengawet seperti natrium
benzoat dan natrium nitrit.
 Serat
o Penyandang DM dianjurkan mengonsumsi serat dari
kacang-kacangan, buah dan sayuran serta sumber
karbohidrat yang tinggi serat
o Anjuran konsumsi serat adalah 20-35 gram/hari
yang berasal dari berbagai sumber bahan makanan
 Pemanis alternatif
o Pemanis alternatif aman digunakan sepanjang tidak
melebihi batas aman (Accepted Daily Intake/ADI)
o Pemanis alternatif dikelompokkan menjadi pemanis
berkalori dan pemanis tak berkalor
o Pemanis berkalori perlu diperhitungkan kandungan
kalorinya sebagai bagian dari kebutuhan kalori,
seperti glukosa alkohol dan fruktosa
o Glukosa alkohol antara lain isomalt, lactitol,
maltitol, mannitol, sorbitol dan xylitol.
o Fruktosa tidak dianjurkan digunakan pada
penyandang DM karena dapat meningkatkan kadar
LDL, namun tidak ada alasan menghindari makanan
seperti buah dan sayuran yang mengandung fruktosa
alami.
o Pemanis tak berkalori termasuk: aspartam, sakarin,
acesulfame potassium, sukralose, neotame
2) Kebutuhan kalori
Ada beberapa cara untuk menentukan jumlah kalori yang
dibutuhkan penyandang DM, antara lain dengan
memperhitungkan kebutuhan kalori basal yang besarnya
25-30 kal/kgBB ideal. Jumlah kebutuhan tersebut ditambah
atau dikurangi bergantung pada beberapa faktor yaitu: jenis
kelamin, umur, aktivitas, berat badan, dan lain-lain.
Beberapa cara perhitungan berat badan ideal adalah sebagai
berikut
 Perhitungan berat badan ideal (BBI) menggunakan
rumus Broca yang dimodifikasi
o Berat badan ideal = 90% x (TB dalam cm - 100) x 1
kg.
o Bagi pria dengan tinggi badan di bawah 160 cm dan
wanita di bawah 150 cm, rumus dimodifikasi
menjadi:
Berat badan ideal (BBI) = (TB dalam cm - 100) x 1
kg.
BB Normal: BB ideal ± 10 %
Kurus: kurang dari BBI - 10 %
Gemuk: lebih dari BBI + 10 %
 Perhitungan berat badan ideal menurut Indeks Massa
Tubuh (IMT)
Indeks massa tubuh dapat dihitung dengan rumus:
IMT = BB(kg)/TB(m2)
Klasifikasi IMT
o BB Kurang <18,5
o BB Normal 18,5-22,9
o BB Lebih ≥23,0
Dengan risiko 23,0-24,9
Obes I 25,0-29,9
Obes II ≥30
Faktor-faktor yang menentukan kebutuhan kalori antara
lain:
 Jenis kelamin
Kebutuhan kalori basal perhari untukperempuan sebesar
25 kal/kgBB sedangkan untuk pria sebesar 30 kal/kgBB
 Umur
o Pasien usia diatas 40 tahun, kebutuhan kalori
dikurangi 5% untuk setiap dekade antara 40 dan 59
tahun
o Pasien usia diantara 60 dan 69 tahun, dikurangi 10%
o Pasien usia diatas usia 70 tahun, dikurangi 20%
 Aktivitas fisik atau pekerjaan
o Kebutuhan kalori dapat ditambah sesuai dengan
intensitas aktivitas fisik
o Penambahan sejumlah 10% dari kebutuhan basal
diberikan pada keadaan istirahat.
o Penambahan sejumlah 20% pada pasien dengan
aktivitas ringan: pegawai kantor, guru, ibu rumah
tangga
o Penambahan sejumlah 30% pada aktivitas sedang:
pegawai industri ringan, mahasiswa, militer yang
sedang tidak perang
o Penambahan sejumlah 40% pada aktivitas berat:
petani, buruh, atlet, militer dalam keadaan latihan
o Penambahan sejumlah 50% pada aktivitas sangat
berat: tukang becak, tukang gali.
 Stress metabolik
o Penambahan 10-30% tergantung dari beratnya stress
metabolik (sepsis, operasi, trauma).
 Berat badan
o Penyandang DM yang gemuk, kebutuhan kalori
dikurangi sekitar 20- 30% tergantung kepada tingkat
kegemukan.
o Penyandang DM kurus, kebutuhan kalori ditambah
sekitar 20-30% sesuai dengan kebutuhan untuk
meningkatkan BB.
o Jumlah kalori yang diberikan paling sedikit 1000-
1200 kal perhari untuk wanita dan 1200-1600 kal
perhari untuk pria.
Secara umum, makanan siap saji dengan jumlah kalori yang
terhitung dan komposisi tersebut di atas, dibagi dalam 3
porsi besar untuk makan pagi (20%), siang (30%), dan sore
(25%), serta 2-3 porsi makanan ringan (10-15%) di
antaranya. Tetapi pada kelompok tertentu perubahan
jadwal, jumlah dan jenis makanan dilakukan sesuai dengan
kebiasaan. Untuk penyandang DM yang mengidap penyakit
lain, pola pengaturan makan disesuaikan dengan penyakit
penyerta
c. Jasmani
Latihan jasmani merupakan salah satu pilar dalam
pengelolaan DMT2 apabila tidak disertai adanya nefropati.
Kegiatan jasmani sehari-hari dan latihan jasmani dilakukan
secara secara teratur sebanyak 3-5 kali perminggu selama
sekitar 30-45 menit, dengan total 150 menit perminggu. Jeda
antar latihan tidak lebih dari 2 hari berturut-turut. Dianjurkan
untuk melakukan pemeriksaan glukosa darah sebelum latihan
jasmani. Apabila kadar glukosa darah 250 mg/dL dianjurkan
untuk menunda latihan jasmani. Kegiatan sehari-hari atau
aktivitas seharihari bukan termasuk dalam latihan jasmani
meskipun dianjurkan untuk selalu aktif setiap hari. Latihan
jasmani selain untuk menjaga kebugaran juga dapat
menurunkan berat badan dan memperbaiki sensitivitas insulin,
sehingga akan memperbaiki kendali glukosa darah. Latihan
jasmani yang dianjurkan berupa latihan jasmani yang bersifat
aerobik dengan intensitas sedang (50- 70% denyut jantung
maksimal) seperti: jalan cepat, bersepeda santai, jogging, dan
berenang. Denyut jantung maksimal dihitung dengan cara
mengurangi angka 220 dengan usia pasien.
Pada penderita DM tanpa kontraindikasi (contoh:
osteoartritis, hipertensi yang tidak terkontrol, retinopati,
nefropati) dianjurkan juga melakukan resistance training
(latihan beban) 2-3 kali/perminggu sesuai dengan petunjuk
dokter. Latihan jasmani sebaiknya disesuaikan dengan umur
dan status kesegaran jasmani. Intensitas latihan jasmani pada
penyandang DM yang relatif sehat bisa ditingkatkan,
sedangkan pada penyandang DM yang disertai komplikasi
intesitas latihan perlu dikurangi dan disesuaikan dengan
masing-masing individu.
d. Terapi farmakologis
Terapi farmakologis diberikan bersama dengan pengaturan
makan dan latihan jasmani (gaya hidup sehat). Terapi
farmakologis terdiri dari obat oral dan bentuk suntikan
1) Obat Antihiperglikemia Oral
Berdasarkan cara kerjanya, obat antihiperglikemia oral
dibagi menjadi 5 golongan:
a) Pemacu Sekresi Insulin (Insulin Secretagogue)
 Sulfonilurea
Obat golongan ini mempunyai efek utama
meningkatkan sekresi insulin oleh sel beta pankreas.
Efek samping utama adalah hipoglikemia dan
peningkatan berat badan. Hati-hati menggunakan
sulfonilurea pada pasien dengan risiko tinggi
hipoglikemia (orang tua, gangguan faal hati, dan
ginjal).
 Glinid
Glinid merupakan obat yang cara kerjanya sama
dengan sulfonilurea, dengan penekanan pada
peningkatan sekresi insulin fase pertama. Golongan
ini terdiri dari 2 macam obat yaitu Repaglinid
(derivat asam benzoat) dan Nateglinid (derivat
fenilalanin). Obat ini diabsorbsi dengan cepat
setelah pemberian secara oral dan diekskresi secara
cepat melalui hati. Obat ini dapat mengatasi
hiperglikemia post prandial. Efek samping yang
mungkin terjadi adalah hipoglikemia
b) Peningkat sensitivitas terhadap insulin
 Metformin
Metformin mempunyai efek utama mengurangi
produksi glukosa hati (glukoneogenesis), dan
memperbaiki ambilan glukosa di jaringan perifer.
Metformin merupakan pilihan pertama pada
sebagian besar kasus DMT2. Dosis Metformin
diturunkan pada pasien dengan gangguan fungsi
ginjal (GFR 30- 60 ml/menit/1,73 m2). Metformin
tidak boleh diberikan pada beberapa keadaan sperti:
GFR < 30 mL/menit/1,73 m2, adanya gangguan hati
berat, serta pasien-pasien dengan kecenderungan
hipoksemia (misalnya penyakit serebrovaskular,
sepsis, renjatan, PPOK, gagal jantung [NYHA FC
III-IV]). Efek samping yang mungkin berupa
gangguan saluran pencernaan seperti halnya gejala
dispepsia.
 Tiazolidindion (TZD)
Tiazolidindion merupakan agonis dari Peroxisome
Proliferator Activated Receptor Gamma (PPAR-
gamma), suatu reseptor inti yang terdapat antara lain
di sel otot, lemak, dan hati. Golongan ini
mempunyai efek menurunkan resistensi insulin
dengan meningkatkan jumlah protein pengangkut
glukosa, sehingga meningkatkan ambilan glukosa di
jaringan perifer. Tiazolidindion meningkatkan
retensi cairan tubuh sehingga dikontraindikasikan
pada pasien dengan gagal jantung (NYHA FC III-
IV) karena dapat memperberat edema/retensi cairan.
Hati-hati pada gangguan faal hati, dan bila diberikan
perlu pemantauan faal hati secara berkala. Obat
yang masuk dalam golongan ini adalah Pioglitazone
c) Penghambat Absorpsi Glukosa di saluran pencernaan:
 Penghambat Alfa Glukosidase
Obat ini bekerja dengan memperlambat absorbsi
glukosa dalam usus halus, sehingga mempunyai
efek menurunkan kadar glukosa darah sesudah
makan. Penghambat glukosidase alfa tidak
digunakan pada keadaan: GFR≤30ml/min/1,73 m2 ,
gangguan faal hati yang berat, irritable bowel
syndrome. Efek samping yang mungkin terjadi
berupa bloating (penumpukan gas dalam usus)
sehingga sering menimbulkan flatus. Guna
mengurangi efek samping pada awalnya diberikan
dengan dosis kecil. Contoh obat golongan ini adalah
Acarbose.
d) Penghambat DPP-IV (Dipeptidyl PeptidaseIV)
Obat golongan penghambat DPP-IV menghambat kerja
enzim DPP-IV sehingga GLP-1 (Glucose Like Peptide-
1) tetap dalam konsentrasi yang tinggi dalam bentuk
aktif. Aktivitas GLP-1 untuk meningkatkan sekresi
insulin dan menekan sekresi glukagon bergantung kadar
glukosa darah (glucose dependent). Contoh obat
golongan ini adalah Sitagliptin dan Linagliptin
e) Penghambat SGLT-2 (Sodium Glucose Cotransporter 2)
Obat golongan penghambat SGLT-2 merupakan obat
antidiabetes oral jenis baru yang menghambat
penyerapan kembali glukosa di tubuli distal ginjal
dengan cara menghambat kinerja transporter glukosa
SGLT-2. Obat yang termasuk golongan ini antara lain:
Canagliflozin, Empagliflozin, Dapagliflozin,
Ipragliflozin. Dapagliflozin baru saja mendapat
approvable letter dari Badan POM RI pada bulan Mei
2015.
2) Obat Antihiperglikemia Suntik
Termasuk anti hiperglikemia suntik, yaitu insulin, agonis
GLP-1 dan kombinasi insulin dan agonis GLP-1.
a) Insulin
Insulin diperlukan pada keadaan:
 HbA1c > 9% dengan kondisi dekompensasi
metabolik
 Penurunan berat badan yang cepat
 Hiperglikemia berat yang disertai ketosis
 Krisis hiperglikemia
 Gagal dengan kombinasi OHO dosis optimal
 Stress berat (infeksi sistemik, operasi besar, infark
miokard akut, stroke)
 Kehamilan dengan DM/Diabetes melitus gestasional
yang tidak terkendali dengan perencanaan makan
 Gangguan fungsi ginjal atau hati yang berat
 Kontraindikasi dan atau alergi terhadap OHO
 Kondisi perioperatif sesuai dengan indikasi
Jenis dan Lama Kerja Insulin:
 Insulin kerja cepat (Rapid-acting insulin)
 Insulin kerja pendek (Short-acting insulin)
 Insulin kerja menengah (Intermediate acting insulin)
 Insulin kerja panjang (Long-acting insulin)
 Insulin kerja ultra panjang (Ultra long acting
insulin)
 Insulin campuran tetap, kerja pendek dengan
menengah dan kerja cepat dengan menengah
(Premixed insulin)
Efek samping terapi insulin
 Efek samping utama terapi insulin adalah terjadinya
hipoglikemia
 Penatalaksanaan hipoglikemia dapat dilihat dalam
bagan komplikasi akut DM
 Efek samping yang lain berupa reaksi alergi
terhadap insulin
b) Agonis GLP 1 / Incretin Mimetic
Pengobatan dengan dasar peningkatan GLP-1
merupakan pendekatan baru untuk pengobatan DM.
Agonis GLP-1 dapat bekerja pada sel-beta sehingga
terjadi peningkatan pelepasan insulin, mempunyai efek
menurunkan berat badan, menghambat pelepasan
glukagon, dan menghambat nafsu makan. Efek
penurunan berat badan agonis GLP-1 juga digunakan
untuk indikasi menurunkan berat badan pada pasien DM
dengan obesitas. Pada percobaan binatang, obat ini
terbukti memperbaiki cadangan sel beta pankreas. Efek
samping yang timbul pada pemberian obat ini antara
lain rasa sebah dan muntah. Obat yang termasuk
golongan ini adalah: Liraglutide, Exenatide,
Albiglutide, dan Lixisenatide.
Salah satu obat golongan agonis GLP-1
(Liraglutide) telah beredar di Indonesia sejak April
2015, tiap pen berisi 18 mg dalam 3 ml. Dosis awal 0.6
mg perhari yang dapat dinaikkan ke 1.2 mg setelah satu
minggu untuk mendapatkan efek glikemik yang
diharapkan. Dosis bisa dinaikkan sampai dengan 1.8
mg. Dosis harian lebih dari 1.8 mg tidak
direkomendasikan. Masa kerja Liraglutide selama 24
jam dan diberikan sekali sehari secara subkutan
3) Terapi Kombinasi
Pengaturan diet dan kegiatan jasmani merupakan
hal yang utama dalam penatalaksanaan DM, namun bila
diperlukan dapat dilakukan bersamaan dengan pemberian
obat antihiperglikemia oral tunggal atau kombinasi sejak
dini. Pemberian obat antihiperglikemia oral maupun insulin
selalu dimulai dengan dosis rendah, untuk kemudian
dinaikkan secara bertahap sesuai dengan respons kadar
glukosa darah. Terapi kombinasi obat antihiperglikemia
oral, baik secara terpisah ataupun fixed dose combination,
harus menggunakan dua macam obat dengan mekanisme
kerja yang berbeda. Pada keadaan tertentu apabila sasaran
kadar glukosa darah belum tercapai dengan kombinasi dua
macam obat, dapat diberikan kombinasi dua obat
antihiperglikemia dengan insulin. Pada pasien yang disertai
dengan alasan klinis dimana insulin tidak memungkinkan
untuk dipakai, terapi dapat diberikan kombinasi tiga obat
antihiperglikemia oral.
Kombinasi obat antihiperglikemia oral dengan
insulin dimulai dengan pemberian insulin basal (insulin
kerja menengah atau insulin kerja panjang). Insulin kerja
menengah harus diberikan jam 10 malam menjelang tidur,
sedangkan insulin kerja panjang dapat diberikan sejak sore
sampai sebelum tidur. Pendekatan terapi tersebut pada
umumnya dapat mencapai kendali glukosa darah yang baik
dengan dosis insulin yang cukup kecil. Dosis awal insulin
basal untuk kombinasi adalah 6-10 unit. kemudian
dilakukan evaluasi dengan mengukur kadar glukosa darah
puasa keesokan harinya. Dosis insulin dinaikkan secara
perlahan (pada umumnya 2 unit) apabila kadar glukosa
darah puasa belum mencapai target. Pada keadaaan dimana
kadar glukosa darah sepanjang hari masih tidak terkendali
meskipun sudah mendapat insulin basal, maka perlu
diberikan terapi kombinasi insulin basal dan prandial,
sedangkan pemberian obat antihiperglikemia oral
dihentikan dengan hati-hati.
e. Kriteria pengendalian DM
Kriteria pengendalian diasarkan pada hasil pemeriksaan
kadar glukosa, kadar HbA1C, dan profil lipid. Definisi DM
yang terkendali baik adalah apabila kadar glukosa darah, kadar
lipid, dan HbA1c mencapai kadar yang diharapkan, serta status
gizi maupun tekanan darah sesuai target yang ditentukan.
Tabel 6. Sasaran Pengendalian DM

F. Komplikasi Diabetes Melitus


1. Krisis Hiperglikemia
Ketoasidosis Diabetik (KAD) adalah komplikasi akut diabetes
yang ditandai dengan peningkatan kadar glukosa darah yang tinggi
(300-600 mg/dl), disertai tanda dan gejala asidosis dan plasma keton
(+) kuat. Osmolaritas plasma meningkat (300-320 mOs/ml) dan terjadi
peningkatan anion gap.
Status Hiperglikemi Hiperosmolar (SHH) adalah suatu keadaan
dimana terjadi peningkatan glukosa darah sangat tinggi (600-1200
mg/dl), tanpa tanda dan gejala asidosis, osmolaritas plasma sangat
meningkat (330-380 mOs/ml), plasma keton (+/-), anion gap normal
atau sedikit meningkat.
2. Hipoglikemia
Hipoglikemia ditandai dengan menurunya kadar glukosa darah <
70 mg/dl. Hipoglikemia adalah penurunan konsentrasi glukosa serum
dengan atau tanpa adanya gejala-gejala sistem otonom, seperti adanya
whipple’s triad:
 Terdapat gejala-gejala hipoglikemia
 Kadar glukosa darah yang rendah
 Gejala berkurang dengan pengobatan
Sebagian pasien dengan diabetes dapat menunjukkan gejala
glukosa darah rendah tetapi menunjukkan kadar glukosa darah normal.
Di lain pihak, tidak semua pasien diabetes mengalami gejala
hipoglikemia meskipun pada pemeriksaan kadar glukosa darahnya
rendah.Penurunan kesadaran yang terjadi pada penyandang diabetes
harus selalu dipikirkan kemungkinan disebabkan oleh hipoglikemia.
Hipoglikemia paling sering disebabkan oleh penggunaan sulfonilurea
dan insulin. Hipoglikemia akibat sulfonilurea dapat berlangsung lama,
sehingga harus diawasi sampai seluruh obat diekskresi dan waktu kerja
obat telah habis. Pengawasan glukosa darah pasien harus dilakukan
selama 24-72 jam, terutama pada pasien dengan gagal ginjal kronik
atau yang mendapatkan terapi dengan OHO kerja panjang.
Hipoglikemia pada usia lanjut merupakan suatu hal yang harus
dihindari, mengingat dampaknya yang fatal atau terjadinya
kemunduran mental bermakna pada pasien. Perbaikan kesadaran pada
DM usia lanjut sering lebih lambat dan memerlukan pengawasan yang
lebih lama.
Pasien dengan resiko hipoglikemi harus diperiksa mengenai
kemungkinan hipoglikemia simtomatik ataupun asimtomatik pada
setiap kesempatan.
Hipoglikemia dapat diklasifikasikan ke dalam beberapa bagian
terkait dengan derajat keparahannya, yaitu
 Hipoglikemia berat: Pasien membutuhkan bantuan orang lain
untuk pemberian karbohidrat, glukagon, atau resusitasi lainnya
 Hipoglikemia simtomatik apabila GDS < 70 mg/dL disertai
gejala hipoglikemia
 Hipoglikemia asimtomatik apabila GDS < 70 mg/dL tanpa
gejala hipoglikemia
 Hipoglikemia relatif apabila GDS > 70 mg/dL dengan gejala
hipoglikemia
 Probable hipoglikemia apabila gejala hipoglikemia tanpa
pemeriksaan GDS
3. Makroangiopati
 Pembuluh darah jantung: penyakit jantung koroner
 Pembuluh darah tepi: penyakit arteri perifer yang sering terjadi
pada penyandang DM. Gejala tipikal yang biasa muncul
pertama kali adalah nyeri pada saat beraktivitas dan berkurang
saat istirahat (claudicatio intermittent), namun sering juga
tanpa disertai gejala. Ulkus iskemik pada kaki merupakan
kelainan yang dapat ditemukan pada penderita
 Pembuluh darah otak: stroke iskemik atau stroke hemoragik.
4. Mikroangiopati
 Retinopati diabetik
Kendali glukosa dan tekanan darah yang baik akan mengurangi
risiko atau memperlambat progresi retinopati. Terapi aspirin
tidak mencegah timbulnya retinopati.
 Nefropati diabetik
Kendali glukosa dan tekanan darah yang baik akan mengurangi
risiko atau memperlambat progres nefropati.
Untuk penderita penyakit ginjal diabetik, menurunkan asupan
protein sampai di bawah 0.8 gram/kgBB/hari tidak
direkomendasikan karena tidak memperbaiki risiko
kardiovaskuler dan menurunkan GFR ginjal.
 Neuropati
Pada neuropati perifer, hilangnya sensasi distal merupakan
faktor penting yang berisiko tinggi untuk terjadinya ulkus kaki
yang meningkatkan risiko amputasi.
Gejala yang sering dirasakan berupa kaki terasa terbakar dan
bergetar sendiri, dan terasa lebih sakit di malam hari.
Setelah diagnosis DMT2 ditegakkan, pada setiap pasien perlu
dilakukan skrinning untuk mendeteksi adanya polineuropati
distal yang simetris dengan melakukan pemeriksaan neurologi
sederhana (menggunakan monofilamen 10 gram). Pemeriksaan
ini kemudian diulang paling sedikit setiap tahun.
Pada keadaan polineuropati distal perlu dilakukan perawatan
kaki yang memadai untuk menurunkan risiko terjadinya ulkus
dan amputasi.
Pemberian terapi antidepresan trisiklik, gabapentin atau
pregabalin dapat mengurangi rasa sakit
G. Pencegahan Diabetes Melitus
1. Sasaran pencegahan primer
Pencegahan primer adalah upaya yang ditujukan pada kelompok yang
memiliki faktor risiko, yakni mereka yang belum terkena, tetapi
berpotensi untuk mendapat DM dan kelompok intoleransi glukosa.
Faktor Risiko Diabetes Melitus:
Faktor risiko diabetes sama dengan faktor risiko untuk intoleransi
glukosa yaitu
a) Faktor risiko yang tidak bisa dimodifikasi
 Ras dan etnik
 Riwayat keluarga dengan DM
 Umur: Risiko untuk menderita intolerasi glukosa meningkat
seiring dengan meningkatnya usia. Usia >45 tahun harus
dilakukan pemeriksaan DM.
 Riwayat melahirkan bayi dengan BB lahir bayi >4000 gram
atau riwayat pernah menderita DM gestasional (DMG).
 Riwayat lahir dengan berat badan rendah, kurang dari 2,5 kg.
Bayi yang lahir dengan BB rendah mempunyai risiko yang
lebih tinggi dibanding dengan bayi yang lahir dengan BB
normal.
b) Faktor risiko yang bisa dimodifikasi
 Berat badan lebih (IMT ≥23 kg/m2)
 Kurangnya aktivitas fisik
 Hipertensi (>140/90 mmHg)
 Dislipidemia (HDL < 35 mg/dl dan/atau trigliserida >250
mg/dl)
 Diet tak sehat (unhealthy diet). Diet dengan tinggi glukosa dan
rendah serat akan meningkatkan risiko menderita
prediabetes/intoleransi glukosa dan DMT2.
c) Faktor lain yang terkait dengan risiko diabetes melitus
 Penderita Polycystic Ovary Syndrome (PCOS) atau keadaan
klinis lain yang terkait dengan resistensi insulin
 Penderita sindrom metabolik yang memiliki riwayat toleransi
glukosa terganggu (TGT) atau glukosa darah puasa terganggu
(GDPT) sebelumnya.
 Penderita yang memiliki riwayat penyakit kardiovaskular,
seperti stroke, PJK, atau PAD (Peripheral Arterial Diseases)
2. Materi Pencegahan Primer Diabetes Melitus Tipe 2
Pencegahan primer dilakukan dengan tindakan penyuluhan dan
pengelolaan yang ditujukan untuk kelompok masyarakat yang
mempunyai risiko tinggi dan intoleransi glukosa.
Materi penyuluhan meliputi antara lain
a) Program penurunan berat badan
 Diet sehat
 Jumlah asupan kalori ditujukan untuk mencapai berat badan
ideal
 Karbohidrat kompleks merupakan pilihan dan diberikan secara
terbagi dan seimbang sehingga tidak menimbulkan puncak
(peak) glukosa darah yang tinggi setelah makan
 Komposisi diet sehat mengandung sedikit lemak jenuh dan
tinggi serat larut
b) Latihan jasmani
 Latihan dikerjakan sedikitnya selama 150 menit/minggu
dengan latihan aerobik sedang (mencapai 50-70% denyut
jantung maksimal), atau 90 menit/minggu dengan latihan
aerobik berat (mencapai denyut jantung >70% maksimal)
 Latihan jasmani dibagi menjadi 3-4 kali aktivitas/minggu
c) Menghentikan kebiasaan merokok
d) Pada kelompok risiko tinggi diperlukan intervensi farmakologis
3. Pencegahan Sekunder Terhadap Komplikasi Diabetes Melitus
Pencegahan sekunder adalah upaya mencegah atau menghambat
timbulnya penyulit pada pasien yang telah terdiagnosis DM. Tindakan
pencegahan sekunder dilakukan dengan pengendalian kadar glukosa
sesuai target terapi serta pengendalian faktor risiko penyulit yang lain
dengan pemberian pengobatan yang optimal. Melakukan deteksi dini
adanya penyulit merupakan bagian dari pencegahan sekunder.
Tindakan ini dilakukan sejak awal pengelolaan penyakit DM. Program
penyuluhan memegang peran penting untuk meningkatkan kepatuhan
pasien dalam menjalani program pengobatan sehingga mencapai target
terapi yang diharapkan.
Penyuluhan dilakukan sejak pertemuan pertama dan perlu selalu
diulang pada pertemuan berikutnya.
4. Pencegahan Tersier
Pencegahan tersier ditujukan pada kelompok penyandang diabetes
yang telah mengalami penyulit dalam upaya mencegah terjadinya
kecacatan lebih lanjut serta meningkatkan kualitas hidup. Upaya
rehabilitasi pada pasien dilakukan sedini mungkin, sebelum kecacatan
menetap. Pada upaya pencegahan tersier tetap dilakukan penyuluhan
pada pasien dan keluarga. Materi penyuluhan termasuk upaya
rehabilitasi yang dapat dilakukan untuk mencapai kualitas hidup yang
optimal.
Pencegahan tersier memerlukan pelayanan kesehatan komprehensif
dan terintegrasi antar disiplin yang terkait, terutama di rumah sakit
rujukan. Kerjasama yang baik antara para ahli diberbagai disiplin
(jantung, ginjal, mata, saraf, bedah ortopedi, bedah vaskular, radiologi,
rehabilitasi medis, gizi, podiatris, dan lain-lain.) sangat diperlukan
dalam menunjang keberhasilan pencegahan tersier

2. DIABETIC KIDNEY DISEASE (DKD)


Definisi CKD
Terdapat 2 kriteria dari definisi Chronic kidney disease (Levey, 2011):
 Suatu abnormalitas pada struktur atau fungsi ginjal, dengan atau tanpa
penurunan GFR (Glomerular Filtration Rate) selama ≥ 3 bulan,
dengan manifestasi:
o Terdapat abnormalitas patologis pada ginjal
o Terdapat petanda kerusakan ginjal, yaitu abnormalitas
komposisi darah, urin, atau tes imaging
 GFR < 60 mL/min/1.73 m2 selama ≥ 3 bulan, dengan atau tanpa
kehancuran ginjal.
Epidemiologi Chronic Kidney Disease
Chronic kidney disease merupakan masalah kesehatan di seluruh dunia. Di
Amerika, prevalensi End Stage Renal Disease (ESRD) semakin meningkat.
Jumlah pasien yang menderita ESRD dari tahun 1973 hampir 10.000,
kemudian tahun 1983 menjadi 86.354, dan tahun 2011 yaitu 615.899 (United
States Renal Data System, 2013).
Prevalensi CKD dalam kurun waktu tahun 1999 hingga 2004, terdapat
16.8% dari populasi penduduk usia di atas 20 tahun. Persentase ini meningkat
bila dibandingkan data pada 6 tahun sebelumnya, yakni 14.5% (CDC,2005).
Di negara-negara berkembang , insidens ini diperkirakan sekitar 40-60 kasus
per juta penduduk per tahun. Di Indonesia, dari data di beberapa bagian
nefrologi, diperkirakan insidens CKD berkisar 100-150 per 1 juta penduduk.
Di Indonesia, berdasarkan Pusat Data & Informasi Perhimpunan Rumah Sakit
Seluruh Indonesia (PDPERS) jumlah penderita PGK dianggarkan sekitar 50
orang per satu juta penduduk. Pada tahun 2006 terdapat sekitar 100.000 orang
penderita gagal ginjal kronik di Indonesia (Sinaga,2007).
Di Indonesia, penyebab ESDR ini adalah glomerulonefritis (36.4%),
penyekit ginjal infeksi dan obstruksi (24.4%), penyakit ginjal diabetes
(19.9%), hipertensi (9.1%), penyebab lain (5.2%), penyebab yang tidak
diketahui (3.8%), dan penyakit ginjal polikistik (1.2%) (Prodjosudjadi, 2006).
Sedangkan di negara-negara berkembang lain penyebab CKD, yaitu
(Ayodele, 2010):

Klasifikasi Chronic Kidney Disease


Terdapat 5 stadium dari CKD mulai dari ringan hingga berat yang dibagi
berdasarkan nilai GFR, yaitu (National Kidney Foundation, 2002), seperti
yang dapat dilihat pada Tabel 2.1.
Stadi Deskripsi GFR Tindakan
um (mL/min/1.73m2)
Meningkatnya resiko ≥ 90 (dengan faktor Skrining resiko CKD
resiko CKD)
1. Kehancuran ginjal dengan normal or ≥ 90 Diagnosis dan pengobatan
meningkatnya GFR Mengobati kondisi komorbid,
memperlambat progresi,
mengurangi resiko penyakit
jantung
2. Kehancuran ginjal dengan sedikit 60-89 Memperkirakan progresi penyakit
penurunan GFR ginjal
3. Penurunan sedang GFR 30-59 Evaluasi dan mengobati
komplikasi
4. Penurunan GFR yang banyak 15-29 Persiapan Renal Replacement
Therapy
5. Gagal ginjal <15 (atau dialisis) Renal Replacement Therapy

Faktor Resiko dan Etiologi Chronic Kidney Disease


Penyebab utama dari CKD di negara berkembang adalah glomerulonefritis
kronis, hipertensi sistemik, dan diabetes nefropati. Faktor lain yang mungkin
ikut berperan dalam etiologi dan prevalensi CKD yaitu ras, etnis, dan
meningkatnya prevalensi diabetes tipe 2. Dengan mengontrol hipertensi,
dislipidemia, proteinuria, obesitas, menghindari rokok merupakan intervensi
untuk mencegah progresi dari penyakit ginjal.

Tanda dan Gejala CKD


Penyakit CKD memiliki beberapa tanda dan gejala sebagai berikut:
 Mudah merasa lelah dan tidak bertenaga
 Terdapat gangguan dalam berkonsentrasi
 Kehilangan nafsu makan
 Terdapat gangguan tidur
 Terdapat kram otot
 Bengkak pada kaki dan pergelangan kaki.
 Bengkak di daerah sekitar mata
 Kulit menjadi kering dan gatal (National Kidney Foundation, 2013)
 Menjadi sering buang air kecil pada malam hari.
Penatalaksanaan

Rencana tatalaksana CKD dibagi atas derajatnya, dapat dilihat pada tabel
dibawah ini :

Terapi farmakologis

Manajemen langsung CKD berfokus pada renin angiotensin


aldosteron blokade (Raas) dan kontrol tekanan darah. Manajemen juga
mencakup pengelolaan yang optimal dari kondisi komorbiditas umum
seperti diabetes dan mengatasi faktor risiko kardiovaskular untuk
mengurangi risiko Cardiovaskular disease. Juga penting adalah pendidikan
pasien dan pendekatan multidisiplin untuk manajemen penyakit yang
memanfaatkan ahli diet dan pekerja sosial di samping dokter dan Renin
Angiotensin Aldosteron Blokade Satu terapi agen Raas. Terapi Raas
dengan baik sebagai angiotensin converting enzyme inhibitor (ACEI) atau
angiotensin receptor blocker (ARB) dianjurkan untuk pasien dengan CKD
untuk mencegah atau mengurangi tingkat pengembangan untuk ESRD.
Sebuah ACEI atau ARB harus menjadi agen lini pertama untuk terapi
antihipertensi untuk pasien CKD dan dianjurkan untuk pasien dengan
albuminuria terlepas dari kebutuhan untuk mengontrol tekanan darah.
Angiotensin menyebabkan vasokonstriksi arteriol eferen lebih besar
daripada afferent arteriol, yang mengarah ke glomerulus hipertensi. Hal ini
menyebabkan hiperfiltrasi dan hiperfiltrasi berkepanjangan menyebabkan
kerusakan glomerulus struktural dan fungsional. Kedua ACEI dan ARB
dapat membalikkan proses ini dan menunda perkembangan penyakit
ginjal. Sementara penurunan tekanan intraglomerular memiliki manfaat
jangka panjang, dapat menyebabkan kenaikan kecil dalam serum kreatinin
dalam jangka pendek, karena GFR berhubungan langsung dengan tekanan
intraglomerular. Kenaikan hingga 20-30% di atas dasar yang dapat
diterima dan tidak alasan untuk menahan pengobatan kecuali hiperkalemia
berkembang.
Dalam kondisi seperti stenosis arteri ginjal bilateral, di mana
angiotensin melayani peran penting menjaga tekanan intraglomerular dan
GFR, blokade dapat menyebabkan gagal ginjal akut. Dengan demikian,
memeriksa kreatinin serum dan kalium sekitar 1-2 minggu setelah
memulai atau mengubah dosis ACEI atau ARB dianjurkan. Memilih ACEI
atau ARB. ACEI dan ARB tidak berbeda secara signifikan dalam hal
kematian secara keseluruhan, pengembangan menjadi ESRD, atau efek
anti-proteinuric mereka.
Seleksi awal dari obat tertentu harus berdasarkan biaya, potensi
efek samping, dan keinginan pasien. Kedua kelas obat telah dipelajari
secara ekstensif. Namun, volume yang lebih tinggi dari bukti dan lebih
landmark penelitian telah dilakukan dengan ACEI dibandingkan dengan
ARB. Oleh karena itu, para ahli umumnya merekomendasikan dimulai
dengan ACEI. Namun, ACEI memiliki tingkat yang lebih tinggi dari batuk
dan dapat menyebabkan peningkatan yang sedikit lebih besar dari kalium
dan kadar kreatinin serum dibandingkan dengan ARB.
Dengan penurunan fungsi ginjal, mulai dosis untuk kedua ACEI
dan ARB lebih rendah. Dosis titrasi harus dilakukan perlahan-lahan sesuai
kebutuhan untuk mengontrol tekanan darah atau albuminuria. Mulai ACEI
atau ARB. Seperti dibahas di atas, ketika memulai ACEI atau ARB,
pemantauan tekanan darah, kalium, dan kadar kreatinin serum penting.
Kalium dan / atau serum kreatinin diperkirakan meningkat ketika memulai
atau mengubah dosis dari ACEI atau ARB. Mendapatkan kalium dan
kreatinin serum tingkat sebelum memulai atau mengubah dosis. (Jika
sudah diukur dalam dua minggu sebelumnya, pengukuran yang dapat
digunakan.) Satu sampai dua minggu setelah inisiasi atau dosis perubahan,
periksa kalium dan kadar kreatinin serum.
Banyak dokter akan mentolerir tingkat kalium hingga 5,5 mEq / L
dan peningkatan kreatinin serum hingga 30% dari baseline dalam tiga
bulan pertama dengan pengawasan yang ketat. Obat mungkin perlu
dikurangi atau dihentikan jika tingkat kalium tetap tinggi di> 5.5mEq / L
atau jika kreatinin serum terus meningkat atau tidak membaik. Secara
umum, terapi ganda dengan ACEI dan ARB tidak dianjurkan. Studi
sampai saat ini belum menunjukkan manfaat klinis yang signifikan
terhadap mortalitas keseluruhan untuk terapi ganda lebih monoterapi.
Meskipun beberapa efek anti-proteinuric aditif terjadi ketika dua agen
Raas digunakan, studi ONTARGET menunjukkan bahwa terapi ganda
meningkatkan risiko memburuknya fungsi ginjal dan hiperkalemia.
Beberapa RCT besar sedang dilakukan untuk menilai peran terapi ganda
untuk pasien CKD khusus.
Terapi ganda dengan ACEI dan ARB harus dipertimbangkan hanya
untuk pasien dengan albuminuria berat (> 1 g / hari). Sebuah nefrologi
berkonsultasi harus diperoleh pada saat ini untuk membantu memulai dan
memantau terapi Raas ganda.
Spironolactone. Peningkatan bukti menunjukkan bahwa reseptor
aldosteron antagonis spironolactone dapat menurunkan albuminuria dan
beberapa penelitian kecil telah dievaluasi kombinasi dengan ACEI atau
ARB.
Menurut BCGuideline (2014), target yang harus dicapai pada CKD
adalah sebagai berikut:
3. CHORIC HEART FAILURE (CHF)
Gagal jantung kongestif atau Congestive heart failure (CHF)
merupakan suatu keadaan patofisiologi jantung dimana terjadi
abnormalitas fungsi jantung sehingga gagal memompa darah untuk
memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan tubuh. Gagal jantung
kongestif adalah kumpulan gejala yang kompleks dimana seorang pasien
memiliki tampilan berupa: gejala gagal jantung ( nafas pendek yang tipikal
saat istirahat atau saat melakukan aktivitas disertai/tidak kelelahan), tanda
retensi cairan (kongesti paru atau edema pergelangan kaki), adanya bukti
objektif dari gangguan struktur atau fungsi jantung saat istirahat (Siswanto
et al., 2015).
Berdasarkan studi Framingham, diagnosis gagal jantung kongestif
ditegakkan apabila diperoleh 2 kriteria mayor, atau 1 kriteria mayor
dengan 2 kriteria minor.
Major Criteria Minor Criteria

PND or orthopnea Ankle edema

Neck vein distension Night cough

Lung crepitations Dyspnea on exertion

Cardiomegaly Hepatomegaly

S3 gallop Pleural effusion

Hepatojugular reflux Tachycardia >120bpm

Diagnosis: 2 Major or 1 major + 2 minor for diagnosis

Pemeriksaan Penunjang
1. Pemeriksaan Elektrokardiogram
Beberapa pola EKG abnormal mungkin didapatkan pada
penderita CHF seperti gelombang Q abnormal, left bundle branch
block, gangguan konduksi lain, hipertrofi ventrikel atau atrium kiri,
aritmia ventrikel atau atrium dimana hal ini dapat dijadikan bahan
investigasi untuk menentukan penyakit dasar yang mendasari
terjadinya CHF (Camn et al., 2007).
2. Pemeriksaan Foto Thoraks Dada
Pemeriksaan foto thoraks dada juga direkomendasikan sebagai
pilihan pemeriksaan diagnostik lini pertama. Pemeriksaan ini dapat
memberikan informasi mengenai ukuran dan ketajaman jantung.
Namun pemeriksaan ini memiliki keterbatasan. Tidak adanya
kardiomegali tidak dapat menyingkirkan adanya kemungkinan
penyakit katub atau disfungsi sistolik ventrikel kiri (Camn et al.,
2007).
3. Pemeriksaan Hematologi dan Biokimia
Beberapa pemeriksaan laboratorium direkomendasikan
guideline ESC sebagai bagian dari rutinitas diagnosis pada pasien yang
dicurigai menderita CHF. Pemeriksaan tersebut diantaranya yaitu
hitung darah lengkap, elektrolit, glukosa, ureum, kreatinin, enzim
hepar, dan urinalisis. Biomarker miokardium seperti troponin T atau I
merupakan pemeriksaan penting selama fase akut infark miokard.
Pemeriksaan lain yang penting yaitu asam urat, C-reactive protein, dan
thyroidstimulatinghormone. Beberapa pemeriksaan yang penting saat
followup dan setelah pemberian pengobatan tertentu yaitu ureum,
kreatinin, dan potassium (Camn et al., 2007).
4. Pemeriksaan Ekokardiografi
Ekokardiografi telah digunakan secara luas, cepat, dengan
teknik non-invasif, dan aman dimana pemeriksaan ini dapat
memberikan informasi mengenai dimensi jantung, ketebalan dinding
jantung dan pengukuran fungsi sistolik dan diastolik.Penentuan LVEF
merupakan kunci untuk mengukur fungsi sistolik ventrikel kiri. Fungsi
sistolik dinyatakan menurun jika didapatkan LVEF < 0,40 (Camn et
al., 2007).

A. Klasifikasi dan Etiologi


Klasifikasi gagal jantung berdasarkan kelainan struktural jantung
atau berdasarkan gejala yang berkaitan dengan kapasitas fungsional
NYHA.

Gambar 2.3 Klasifikasi Gagal Jantung berdasarkan Kelainan Struktural


dan Fungsional
Beberapa etiologi dari penyakit gagal jantung kongestif ialah :
1. Penyakit Jantung Koroner
Seseorang dengan penyakit jantung koroner (PJK) rentan untuk
menderita penyakit gagal jantung, terutama penyakit jantung koroner
dengan hipertrofi ventrikel kiri (Doughty dan White, 2007).
2. Hipertensi
Peningkatan tekanan darah yang bersifat kronis merupakan
komplikasi terjadinya gagal jantung. Hipertensi menyebabkan gagal
jantung kongestif melalui mekanisme disfungsi sistolik dan diastolik
dari ventrikel kiri. Hipertrofi ventrikel kiri menjadi predisposisi
terjadinya infark miokard, aritmia atrium dan ventrikel yang nantinya
akan berujung pada gagal jantung kongestif (Lip et al., 2001).
3. Kardiomiopati
Kardiomiopati merupakan kelainan pada otot jantung yang
tidak disebabkan oleh penyakit jantung koroner, hipertensi atau
kelainan kongenital. Kardiomiopati terdiri dari beberapa jenis.
Diantaranya ialah dilated cardiomiopathy yang merupakan salah satu
penyebab tersering terjadinya gagal jantung kongestif. Dilated
cardiomiopathy berupa dilatasi dari ventrikel kiri dengan atau tanpa
dilatasi ventrikel kanan. Dilatasi ini disebabkan oleh hipertrofi sel
miokardium dengan peningkatan ukuran dan penambahan jaringan
fibrosis (Lip et al., 2001; Camn et al., 2007).
Hipertrophic cardiomiopathy merupakan salah satu jenis
kardiomiopati yang bersifat herediter autosomal dominan.
Karakteristik dari jenis ini ialah abnormalitas pada serabut otot
miokardium. Tidak hanya miokardium tetapi juga menyebabkan
hipertrofi septum. Sehingga terjadi obstruksi aliran darah ke aorta
(aortic outflow). Kondisi ini menyebabkan komplians ventrikel kiri
yang buruk, peningkatan tekanan diastolik disertai aritmia atrium dan
ventrikel.
Jenis lain yaitu Restrictive and obliterative cardiomiopathy.
Karakteristik dari jenis ini ialah berupa kekakuan ventrikel dan
komplians yang buruk, tidak ditemukan adanya pembesaran dari
jantung. Kondisi ini berhubungan dengan gangguan relaksasi saat
diastolik sehingga pengisian ventrikel berkurang dari normal. Kondisi
yang dapat menyebabkan keadaan ini ialah amiloidosis, sarcoidosis,
hemokromasitomatosis dan penyakit resktriktif lainnya.
4. Kelainan Katup Jantung
Dari beberapa kasus kelainan katup jantung, yang paling sering
menyebabkan gagal jantung kongestif ialah regurgitasi mitral.
Regurgitasi mitral meningkatkan preload sehingga terjadi peningkatan
volume di jantung. Peningkatan volume jantung memaksa jantung
untuk berkontraksi lebih kuat agar darah tersebut dapat didistribusi ke
seluruh tubuh. Kondisi ini jika berlangsung lama dapat menyebabkan
gagal jantung kongestif (Lip et al., 2001).
5. Aritmia
Artial fibrilasi secara independen menjadi pencetus gagal
jantung tanpa perlu adanya faktor concomitant lainnya seperti PJK
atau hipertensi. Aritmia tidak hanya sebagai penyebab gagal jantung
tetapi juga memperparah prognosis dengan meningkatkan morbiditas
dan mortalitas (Camn et al., 2007).
6. Lain-lain
Merokok merupakan faktor resiko yang kuat dan independen
untuk menyebabkan penyakit gagal jantung kongestif pada laki-laki
sedangkan pada wanita belum ada fakta yang konsisten (Lip et al.,
2001).
Sementara diabetes merupakan faktor independen dalam
mortalitas dan kejadian rawat inap ulang pasien gagal jantung
kongestif melalui mekanisme perubahan struktur dan fungsi dari
miokardium. Selain itu,obesitas menyebabkan peningkatan kolesterol
yang meningkatkan resiko penyakit jantung koroner yang merupakan
penyebab utama dari gagal jantung kongestif (Lip et al., 2001; Camn et
al., 2007).
B. Patogenesis
Gagal Jantung Kongestif diawali dengan gangguan otot jantung
yang tidak bisa berkontraksi secara normal seperti infark miokard,
gangguan tekanan hemodinamik, overload volume, ataupun kasus
herediter seperti kardiomiopati. Kondisi-kondisi tersebut menyebabkan
penurunan kapasitas pompa jantung. Namun, pada awal penyakit, pasien
masih menunjukkan asimptomatis ataupun gejala simptomatis yang
minimal. Hal ini disebabkan oleh mekanisme kompensasi tubuh yang
disebabkan oleh cardiac injury ataupun disfungsi ventrikel kiri. Beberapa
mekanisme yang terlibat diantaranya: (1) Aktivasi Renin- Angiotensin-
Aldosteron (RAA) dan Sistem Syaraf Adrenergik dan (2) peningkatan
kontraksi miokardium. Sistem ini menjaga agar cardiac output tetap
normal dengan cara retensi cairan dan garam (Lily et al., 2002).
Ketika terjadi penurunan cardiac output maka akan terjadi
perangsangan baroreseptor di ventrikel kiri, sinus karotikus, dan arkus
aorta, kemudian akibar rangsangan tersebut akan memberi sinyal aferen
ke sistem syaraf sentral di cardioregulatory center yang akan
menyebabkan sekresi Antidiuretik Hormon (ADH) dari hipofisis posterior.
ADH akan meningkatkan permeabilitas duktus kolektivus sehingga
reabsorbsi air meningkat.
Kemudian sinyal aferen juga mengaktivasi sistem syaraf simpatis
yang menginervasi jantung, ginjal, pembuluh darah perifer, dan otot
skeletal. Stimulasi simpatis pada ginjal menyebabkan sekresi renin.
Peningkatan renin meningkatkan kadar angiotensin II dan aldosteron.
Aktivasi RAAS menyebabkan retensi cairan dan garam melalui
vasokonstriksi pembuluh darah perifer. Beberapa mekanisme ini dapat
mengembalikan fungsi kardiovaskuler dalam batas normal, menghasilkan
pasien dengan gejala yang asimptomatik. Mekanisme kompensasi
neurohormonal ini berkontribusi dalam perubahan fungsional dan
struktural jantung serta retensi cairan dan garam pada gagal jantung
kongestif yang lebih lanjut. Meskipun demikian, jika tidak terdeteksi dan
berjalan seiring waktu akan menyebabkan kerusakan ventrikel dengan
suatu keadaan remodeling sehingga akan menimbulkan gagal jantung yang
simtomatik (Crawford et al., 2012).
Gambar 2.4 Mekanisme Kompensasi Neurohormonal
Tubuh memiliki beberapa mekanisme kompensasi untuk mengatasi
gagal jantung seperti (1) mekanisme Frank-Starling , (2) neurohormonal
(3)ventricular hipertrofi dan remodeling. Penurunan stroke volume akan
meningkatkan end sistolic volume (ESV) sehingga volume dalam ventrikel
kiri meningkat. Peningkatan volume ini akan meregangkan ventrikel kiri
sehingga otot jantung akan berkontraksi dengan lebih kuat untuk
meningkatkan stroke volume (Frank-Starling mechanism) dan cardiac
output (CO) untuk memenuhi kebutuhan metabolik tubuh. Mekanisme
kompensasi ini mempunyai batas. Pada kasus CHF dengan penurunan
kontraktilitas yang berat, ventrikel tidak mampu memompa semua darah
sehingga end diastolic volume (EDV) meningkat dan tekanan ventrikel kiri
juga meningkat dimana tekanan yang ini akan ditransmisi ke atrium kiri,
vena pulmonal dan kapiler pulmonal dan ini akan menyebabkan edema
paru (Crawford et al., 2012).
Penurunan CO akan merangsang sistem simpatis sehingga
meningkatkan kontraksi jantung sehingga stroke volume meningkat dan
CO meningkat. Penurunan CO juga merangsang renin angiotensin sistem
dan merangsang vasokonstriksi vena dan menyebabkan venous return
meningkat (preload increase) dan akhirnya stroke volume meningkat dan
CO tercapai. Penurunan CO juga meningkatkan ADH dan merangsang
retensi garam dan air untuk memenuhi stroke volume dan CO. Hormon
aldosterone juga meningkat untuk meningkatkan retensi garam dan cairan
untuk meningkatkan venous return tubuh. Tetapi stimulasi neurohormonal
yang kronik akan menyebabkan efek yang tidak diinginkan seperti edema
(Lily et al., 2002).
Peningkatan beban jantung juga akan meningkatkan wall stress
menyebabkan dilatasi ventrikel kiri dan peningkatan tekanan sistolik
untuk mengatasi afterload yang meningkat. Maka otot ventrikel akan
menebal sebagai kompensasi untuk menurunkan wall stress namun
peningkatan kekakuan dinding hipertrofi menyebabkan tekanan
diastolik ventrikular yang tinggi dimana tekanan ini akan ditransmisi ke
atrium kiri, vaskular pulmonal. Chronic volume overload seperti pada
mitral regurgitasi atau aorta regurgitasi akan merangsang miosit
memanjang. Maka radius chamber ventrikel meningkat dan dinamakan
eccentric hipertrofi. Chronic pressure overload seperti hipertensi atau
aorta stenosis akan merangsang miosit menebal yang dinamakan
concentric hypertrophy. Hipertrofi dan remodeling ini membantu untuk
menurunkan wall stress tetapi pada waktuyang lama, fungsi ventrikel akan
menurun dan dilatasi ventrikel akan terjadi. Apabila ini terjadi, beban
hemodinamik pada otot jantung akan menurunkan fungsi jantung sehingga
gejala gagal jantung yang progresif akan timbul.
Ketika beban kerja yang berlebihan dikenakan pada jantung
dengan tekanan darah sistolik meningkat (kelebihan tekanan), peningkatan
volume diastolik (volume overload), atau kehilangan miokardium,
normalnya sel-sel miokard akan hipertrofi dalam upaya untuk
meningkatkan kekuatan kontraktil daerah normal. Pada perubahan
berikutnya dalam biokimia, elektrofisiologi, dan fungsi kontraktil
mengakibatkan perubahan mekanis fungsi miokard. Laju kontraksi
melambat, waktu untuk mengembangkan ketegangan meningkat puncak,
dan relaksasi miokard tertunda. Penebalan dinding ventrikel membatasi
tingkat pengisian ventrikel (disfungsi diastolik), yang diperparah dengan
peningkatan denyut jantung karena memperpendek durasi pengisian
ventrikel. Kekuatan kontraksi miokard pada akhirnya berkurang karena
hilangnya sel dan berlanjutnya hipertrofi, yang menyebabkan perubahan
ventrikel dan volume. Proses dilatasi ruang atau hipertrofi dikenal sebagai
remodeling jantung.
Setelah fase kompensasi awal, peningkatan volume Intracavitary
biasanya dikaitkan dengan pengurangan lebih lanjut dalam fraksi ejeksi
ventrikel (progresif disfungsi sistolik) dan akhirnya dengan kelainan pada
sirkulasi perifer dari aktivasi berbagai mekanisme kompensasi
neurohormonal. CHF berikutnya ditandai dengan berkurangnya respon
kontraksi untuk meningkatkan volume (rata Frank-Starling kurva) dan
berkurangnya fraksi ejeksi ventrikel kiri (LVEF). Respon neurohormonal
yang abnormal menyebabkan peningkatan tonus simpatik sistemik dan
aktivasi sistem renin-angiotensin. Produksi angiotensin meningkat,
menyebabkan vasokonstriksi perifer. Peningkatan resistensi arteri perifer
membatasi curah jantung selama latihan. Peningkatan kadar angiotensin II
juga menstimulasi pelepasan aldosteron oleh kelenjar adrenal,
meningkatkan retensi natrium dan sehingga menyebabkan retensi cairan
dan edema perifer.
Kegagalan pompa miokard dan CHF tidak selalu terkait erat pada
waktunya. Pasien seringkali awalnya asimtomatik, dengan tanda dan
gejala CHF berkembang hanya setelah beberapa bulan kegagalan miokard
dan penurunan fraksi ejeksi. Curah jantung tidak meningkatkan cukup
selama latihan, tapi bisa normal saat istirahat selama periode ini.
Walaupun pasien mungkin tanpa gejala atau sedikit gejala saat istirahat,
dengan fraksi ejeksi tidak berubah, perubahan dalam pembuluh darah
perifer terjadi dengan perlahan-lahan naik resistensi perifer saat
berolahraga. Kinerja Latihan perlahan-lahan menjadi terbatas karena
pembuluh darah perifer tidak dapat memenuhi kebutuhan metabolisme
meningkat dari melatih otot-otot rangka.
Meskipun mekanisme yang tepat dimana respon hemodinamik dan
faktor neurohormonal berinteraksi untuk menyebabkan pemburukan klinis
progresif dalam CHF tidak diketahui, kelainan hemodinamik dan
neurohormonal yang meningkatkan stres dinding jantung dapat
menyebabkan morfologi perubahan sel miokard, dan remodeling struktural
jantung. Dilatasi rongga ventrikel dan perubahan bentuknya akhirnya
dapat menyebabkan regurgitasi mitral. Peningkatan tekanan jantung dan
volume juga dapat memicu iskemia miokard, terutama pada pasien dengan
penyakit arteri koroner yang mendasarinya (CAD). Pada hipertrofi
miokard dapat meningkatkan kebutuhan metabolik jantung dan dapat
meningkatkan risiko iskemia pada pasien dengan CAD. Konsentrasi tinggi
dari norepinefrin dan angiotensin II dapat memberi efek toksik langsung
pada sel miokard. Aktivitas tinggi dari saraf dan sistem renin-angiotensin
simpatik dapat memiliki efek elektropsikologi merugikan dan dapat
menyebabkan aritmia jantung-khususnya mematikan pada pasien dengan
ketidakseimbangan elektrolit (Crawford et al., 2012).
Telah diketahui bahwa peningkatan aktivitas saraf simpatik dapat
meningkatkan kontraksi miokardium dan heartrate. Hal ini untuk memicu
peningkatan cardiac output. Aktivasi saraf simpatik juga akan
menyebabkan pelapasan renin, retensi natrium, dan vasokontriksi sehingga
akan meningkatkan preload dan aktivasi mekanisme frank starling.
Respon ini memiliki pengaruh yang baik terhadap tubuh dalam rentang
waktu yang singkat, namun akan menyebabkan pengaruh yang buruk
dalam rentang waktu yang lama. Hal ini disebabkan karena peningkatan
afterload karena konstriksi pembuluh darah akan menyebabkan kegagalan
stroke volume. Sistem simpatik akan menyebabkan perubahan
metabolisme miokardium dan katekolamin mungkin merupakan suatu hal
yang bersifat toksis terhadap cardiomyocyte. Peningkatan aktivitas
adrenergic dan penurunan aktivitas vagal dapat meningkatkan aktivitas
listrik yang tidak stabil pada jantung.selain itu, aktivasi sistem simpatik
juga dapat menyebabkan redistribusi aliran darah regional dan
menyebabkan perubahan struktur pembuluh darah (Camn et al., 2007).

Gambar 2.5 Proses patofisiologi gagal jantung sebagai akibat dari disfungsi
sistolik ventrikel kiri. Kerusakan pada myocyte dan matriks ekstraseluler akan
menyebabkan perubahan ukuran dan fungsi ventrikel kiri dan terjadi remodeling.
Perubahan ini akan menyebabkan instabilitas elektrik dan proses sistemik
sehingga mengakibatkan efek terhadap jaringan dan organ serta kerusakan lebih
parah pada jantung (Camn et al., 2007).
C. Penatalaksanaan Gagal Jantung Kongestif
1. Tatalaksana non-farmakologi
a. Manajemen perawatan mandiri
b. Ketaatan pasien berobat
c. Pemantauan berat badan mandiri
d. Restriksi cairan
e. Pengurangan berat badan
f. Latihan fisik

2. Tata laksana farmakologis


Tujuan diagnosis dan terapi gagal jantung yaitu untuk
mengurangi morbiditas dan mortalitas.Tindakan preventif dan
pencegahan perburukan penyakit jantung tetap merupakan bagian
penting dalam tata laksana penyakit jantung. Sangatlah penting untuk
mendeteksi dan mempertimbangkan pengobatan terhadap kormorbid
kardiovaskular dan non kardiovaskular yang sering dijumpai
(Mansjoer et al., 2015).
Tindakan dan pengobatan pada gagal jantung ditujukan pada
beberapa aspek, yaitu; 1)mengurangi beban kerja, 2)memperkuat
kontraktilitas miokard, 3) mengurangi kelebihan cairan, 4)melakukan
tindakan dan pengobatan khusus terhadap penyebab, faktor-faktor
pencetus dan kelainan yang mendasari (Lily et al., 2002)
 Menurunkan preload
- Diuretik
- Nitrat
 Obat inotropik
Tidak semua CHF terjadi gangguan kontraktilitas. Obat
inotropik hanya diberikan pada pasien yang terbukti ada gangguan
kontraktilitas misalnya pada pemeriksaan fisis atau pada foto
toraks tampak pembesaran jantung, atau hasil ECHO menunjukkan
ejection fraction (EF) <40%.
- Digitalis (digoksin)
- β-blocker
 Menurunkan after-load
- Angiotensin converting enzyme (ACE)- inhibitors
- Angiotensin Resepror Blockers (ARB)
- Calcium Channel Blockers (CCB)
 Mencegah remodeling
Obat yang memiliki efek mencegah remodeling seperti
ACE-inhibitors dan ARB bermanfaat menghambat progresivitas
CHF. Namun dosis yang diberikan harus maksimal. Sebenarnya
hampir semua obat antihipertensi memiliki efek mencegah
remodeling termasuk CCB, β blockers dan diuretik.

D. Prognosis
CLASS SYMPTOMS 1-YEAR
MORTALITY*

I None, asymptomatic left ventricular 5%


dysfunction

II Dyspnoea or fatigue on moderate physical 10 %


exertion

III Dyspneoea or fatigue on normal daily 10 % - 20 %


activities

IV Dyspnoea or fatigue at rest 40 % - 50 %.

4. GASTROPATI UREMIKUM
Gastropati didefenisikan sebagai setiap kelainan yang terdapat pada
mukosa lambung. Manifestasi klinis dari gastropati adalah kumpulan gejala
berupa anoreksia, nyeri ulu hati, mual, dan muntah. Penyebab gastropati
adalah efek samping dari pemakaian OAINS, serta beberapa faktor lain
seperti, infeksi H.pylori, konsumsi alkohol, refluks cairan empedu,
hipovolemia, dan kongesti kronik (Tugushi, 2011).
Gastropati uremik termasuk dalam jenis gastritis kronis non infeksi
selain akibat dari obat kimiawi. Penyakit ini terjadi pada penyakit ginjal
kronik yang menyebabkan kadar ureum terlalu banyak beredar pada mukosa
lambung (Wehbi, 2008). Ureum dalam tubuh dikeluarkan melalui ginjal
berupa air seni. Bila ginjal rusak maka ureum tubuh meningkat dan meracuni
sel-sel tubuh. Ureum bergantung pad LFG ginjal karena seluruhnya difiltrasi
ginjal. Pada gagal ginjal kronik menyebabkan penurunan laju LFG sehingga
ureum, kreatinin, dan asam urat meningkat dan tertimbun dalam darah.
Sehingga terjadi uremia yang mempengaruhi semua sistem tubuh.
Penyakit ginjal kronik (PGK) adalah penyakit kerusakan ginjal
minimal 3 bulan dengan atau tanpa penurunan laju filtrasi glomerulus. PGK
dapat menyebabkan berbagai manifestasi klinis termasuk gangguan
gastrointestinal, yang merupakan gangguan non renal yang paling sering
ditemukan di samping diabetes melitus dan penyakit arteri koroner. Meskipun
prevalensi dan insidens gangguan gastrointestinal pada PGK sulit
diperkirakan namun insidensnya tinggi. Belum ada pedoman diagnosis dan
tata laksana yang baku untuk gangguan gastrointestinal yang menyertai
pasien PGK. Gangguan gastrointestinal berkaitan dengan malnutrisi yang
menyebabkan meningkatnya morbiditas dan mortalitas pasien gagal ginjal.
Oleh karenanya, gangguan gastrointestinal yang menyertai PGK perlu
mendapat perhatian.

DAFTAR PUSTAKA

Soelistijo S.A., Novida H., Rudijanto A., Soewondo P., Suastika K., Manaf A.,
Sanusi H., Lindarto D., Shahab A., et al (2015). Konsensus Pengelolaan
dan Pencegahan Diabetes Melitus Tipe 2 di Indonesia. Jakarta: PB Perkeni
PERKI. (2015). Pedoman Tatalaksana Sindrom Koroner Akut Edisi Ketiga. Versi
Online: http: //jki.or.id
PB PAPDI. (2005). Jakarta : PB PAPDI. 2005: 272 – 3.
Tugushi, M. 2011. Nonsteroidal Anti Inflamatory Drug (NSAID) Associated.
Gastropathies.

Wehbi. 2008. “Acute Gastritis”. Medscape. diakses tanggal 11 Mei 2018.


Kotchen T. Hypertensive vascular disease. Dalam: Longo DL, Fauci AS, Kasper
DL, Hauser SL. Jameson JL, Loscaizo. Harrison's Principles of lnternal
Medicine 19th Edition. New york: Mc-Graw Hill. 20l2.
Victor R. Arterial hypertension. Dalam: Goldman, Ausiello. Cecil Mediclne. 23rd
Edition. Philadelphia: Saunders, Elsevier; 2008.
Price S.A., Wilson L.M., Patofisologi : Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit,
Editor : Huriawati Hartono [et.al.]. Ed.6., Vol. 2., EGC, Jakarta. 2005
Camn JA, Luscher TF, dan Serruys PW. (2007). The ESC Textbook of
Cardiovascular Medicine. London: Blackwell Publishing (Doughty dan
White, 2007).
Crawford MH, Abdulla C, Richard WA, Nitish B, Andrew JB. (2012). Current
Diagnosis & Treatment. Congestive Heart Failure.Cardiology update, 3rd
Edition. Chapter 18:The McGraw-Hill.Companies
Lily IR, Faisal B, Santoso KK, Poppy SR. (2002). Buku ajar Kardiologi. Balai
Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Jakarta.
Lip GYH, Gibbs CR, Beevers DG. (2001). Aetiology. BMJ;320(7227);104-107
Mansjoer A, et al. (2015). Kapita selekta kedokteran jilid I.Jakarta: Media
Aesculapius Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.
Siswanto BB, Hersunanti N, Erwinanto, Barack R et al. (2015). Pedoman
Tatalaksana Gagal Jantung. Perhimpunan Dokter Spesialis Kardiovaskular
Indonesia.Jakarta:1-56.