Anda di halaman 1dari 28

MAKALAH

ASUHAN KEPERAWATAN “DIABETES MELLITUS”


Makalah ini diajukan untuk memenuhi salah satu tugas mata kuliah Keperawatan
Medikal Bedah yang dibimbing oleh Bapak Angga Wilandika ,S.Kep,Ners,M.Kep

Disusun oleh :
Dylan Oktaviansyah (012016034)
Hana Afiah (012016016)
Muhammad Sugeng Maulana (012016033)
Reni Tria Febriani (012016010)
Syndi Rahayu Saniyyah (012016068)

PROGRAM STUDI VOKASI DIPLOMA III KEPERAWATAN TK.2

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN ‘AISYIYAH BANDUNG

Jln. K.H Ahmad Dahlan No.6 Bandung (Banteng Dalam)

DESEMBER 2018
KATA PENGANTAR

Puji serta syukur marilah kita panjatkan kehadirat Allah SWT. Yang mana
telah memberikan nikmat dan hidayahnya sehingga penulis bisa menyelesaikan
makalah ini. Tidak lupa shalawat serta salam semoga tetap terlimpah curahkan
kepada junjunan kita Nabi Muhammad SAW. Beserta kepada keluarganya para
sahabatnya dan pada tabi’in dan beserta kepada kita selaku umatnya akhir zaman.
Aamiin ya robb.
Alhamdulillah penulis dapat menyelesaikan makalah ini sebagai salah satu
tugas kelompok mata kuliah Keperawatan Medikal Bedah II yang dibimbing oleh
bapak Angga Wilandika, S.Kep.,Ners.,M.Kep .
Penulis menyadari makalah ini masih terdapat banyak kekurangan. Tetapi
penulis mencoba menjelaskan materi ini dengan sebaik mungkin guna dapat
dimengerti oleh para pembaca khususnya oleh penulis sendiri. Oleh sebab itu
penulis meminta kritik dan sarannya dari semua pembaca khususnya dari dosen
pembimbing guna memperbaiki hasil karya kami untuk kedepannya. Penulis
meminta maaf atas segala kekurangan dan penulis berharap semoga hasil karya
tulisnya ini dapat bermanfaat.
Wassalamu’alaikum Wr.Wb.

Bandung, Maret 2018

Penyusun

i
Daftar Isi

KATA PENGANTAR ............................................................................................. i


Daftar Isi.................................................................................................................. ii
BAB I ...................................................................................................................... 1
PENDAHULUAN .................................................................................................. 1
A. Latar Belakang ............................................................................................. 1
B. Rumusan Masalah ........................................................................................ 2
C. Tujuan .......................................................................................................... 2
BAB II ..................................................................................................................... 3
PEMBAHASAN ..................................................................................................... 3
1. Definisi Diabetes Mellitus ............................................................................... 3
2. ETIOLOGI ...................................................................................................... 4
3.Patofisiologi...................................................................................................... 4
4. Manifestasi Klinis ........................................................................................ 5
5. Pemeriksaan Penunjang ............................................................................... 6
6. Penatalaksanaan Medis ................................................................................ 8
BAB III ................................................................................................................. 24
PENUTUPAN ....................................................................................................... 24
Kesimpulan ........................................................................................................ 24
Daftar Pustaka

ii
BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang
Diabetes Melitus ( DM ) adalah penyakit metabolik yang kebanyakan
herediter, dengan tanda – tanda hiperglikemia dan glukosuria, disertai dengan atau
tidak adanya gejala klinik akut ataupun kronik, sebagai akibat dari kuranganya
insulin efektif di dalam tubuh, gangguan primer terletak pada metabolisme
karbohidrat yang biasanya disertai juga gangguan metabolisme lemak dan protein.
( Askandar, 2000). Gangren adalah proses atau keadaan yang ditandai dengan
adanya jaringan mati atau nekrosis, namun secara mikrobiologis adalah proses
nekrosis yang disebabkan oleh infeksi. ( Askandar, 2001 ). Gangren Kaki Diabetik
adalah luka pada kaki yang merah kehitam-hitaman dan berbau busuk akibat
sumbatan yang terjadi di pembuluh darah sedang .

Diabetes Melitus Sebagian besar gambaran patologik dari DM dapat


dihubungkan dengan salah satu efek utama akibat kurangnya insulin berikut: 1.
Berkurangnya pemakaian glukosa oleh sel – sel tubuh yang mengakibatkan
naiknya konsentrasi glukosa darah setinggi 300 – 1200 mg/dl. 2. Peningkatan
mobilisasi lemak dari daerah penyimpanan lemak yang menyebabkan terjadinya
metabolisme lemak yang abnormal disertai dengan endapan kolestrol pada
dinding pembuluh darah. 3. Berkurangnya protein dalam jaringan tubuh. Pasien –
pasien yang mengalami defisiensi insulin tidak dapat mempertahankan kadar
glukosa plasma puasa yang normal atau toleransi sesudah makan. Pada
hiperglikemia yang parah yang melebihi ambang ginjal normal ( konsentrasi
glukosa darah sebesar 160 – 180 mg/100 ml ), akan timbul glikosuria karena
tubulus – tubulus renalis tidak dapat menyerap kembali semua glukosa.
Glukosuria ini akan mengakibatkan diuresis osmotik yang menyebabkan poliuri
disertai kehilangan sodium, klorida, potasium, dan pospat. Adanya poliuri
menyebabkan dehidrasi dan timbul polidipsi. Akibat glukosa yang keluar bersama
urine maka pasien akan mengalami keseimbangan protein negatif dan berat badan

1
2

menurun serta cenderung terjadi polifagi. Akibat yang lain adalah astenia atau
kekurangan energi sehingga pasien menjadi cepat telah dan mengantuk yang
disebabkan oleh berkurangnya atau hilangnya protein tubuh dan juga
berkurangnya penggunaan karbohidrat untuk energi. Hiperglikemia yang lama
akan menyebabkan arterosklerosis, penebalan membran basalis dan perubahan
pada saraf perifer.

B. Rumusan Masalah
1. Apa yang dimaksud dengan diabetes melitus?
2. Apa saja etiologi dari dari diabetes melitus?
3. Bagaimana patofisiologi dari diabetes melitus?
4. Apa saja manifestasi klinis dari diabetes melitus?
5. Apa saja penatalaksanaan bagi pasien diabetes mellitus?

C. Tujuan
1. Apa yang dimaksud dengan diabetes melitus?
2. Apa saja etiologi dari dari diabetes melitus?
3. Bagaimana patofisiologi dari diabetes melitus?
4. Apa saja manifestasi klinis dari diabetes melitus?
5. Apa saja penatalaksanaan bagi pasien diabetes mellitus
BAB II

PEMBAHASAN

1. Definisi Diabetes Mellitus


Yaitu suatu keadaan ketika tubuh tidak mampu menghasilkan atau
menggunakan insulin (hormone yang membawa glukosa darah ke sel-sel dan
menyimpannya sebagai glikogen). Dengan demikian, terjadi hiperglikemia yang
disertai berbagai kelainan metabolic akibat gangguan hormonal, melibatkan
kelainan metabolism karbohidrat, protein, dan lemak serta menimbulkan berbagai
komplikasi kronis pada organ tubuh ( Mansjoer dkk. 2000; Sukarmin dan S.
Riyadi, 2008; Tambayong, J. 2000).

Menurut American diabetes association (2005), diabetes mellitus


merupakan suatu kelompok penyakit metabolic dengan karakteristik
hiperglikemia yang terjadi karena kelainan sekresi insulin, keja insulin, atau
keduanya.

Diabetes melitus merupakan Sekelompok kelainan heterogen yang ditandai


oleh kenaikan kadar glukosa dalam darah atau hiperglikemia. (KMB: Vol 2:
Brunner & Suddarth: hal 1220)Suatu sindrome dengan terganggunya metabolisme
karbohidrat, protein dan lemak yang disebabkan oleh berkurangnya sekresi insulin
atau penurunan sensitivitas jaringan terhadap urin . (Fisiologi Kedokteran: edisi
11: Guyton hal 1022). Diabetes meitus adalah gangguan metabolisme yang secara
genetis dan klinis termasuk heterogen dengan manisfestasi berupa hilangnya
toleransi karbohidrat. (Patofisiolosi Silvia hal 1260)

3
4

2. ETIOLOGI
1. Diabetes tipe 1 merupakan kondisi auto imun yang menyebabkan
kerusakan sel beta pancreas sehingga timbul defisiensi insulin absolute.
Pada dm tipe 1 sisitem imun tubuh sendiri secara spesifik menyerang dan
merusak sel-sel penghasil insulin yang terdapat pada pancreas belum
diketahui hal apa yang memicu terjadinya kejadian auto imun ini ,namun
bukti-bukti yang ada menunjukan bahwa factor genetic dan factor
lingkungan seperti infeksi firus tertentu berperang dalam prosesnya.
Sekitar 70-90% sel beta hancur sebelum timbul gejala klinis pasien DM
tipe 1 harus menggunakan injeksi insulin dan menjalankan diet secata
ketat
2. Diabetes tipe 2 tipe ini merupakan bentuk diabetes yang paling umum
penyebabnya berpariasi mulai dominan resistensi insulin disertai
definiensi insulin relative sampai defeksekresi insulin disertai resitensi
insulin penyebab resistensi insulin pada diabetes sebenarnya tidak begitu
jelas, tetapi factor yang banyak berperan sebagai berikut
a. Usia
b. Gaya hidup dan stress
c. Pola makan yang salah
d. Obesitas
e. Infeksi

3.Patofisiologi
Pengurangan penggunaan glukosa oleh sel sel tubuh yang mengakibatkan
peningkatan konsentrasi glukosa darah sampai setinggi 300 sampai 1.200 mg/100
ml.

Insulin berfungsi membawa glukosa ke sel dan menyimpannya sebagai glikogen.


Sekresi insulin normalnya terjadi dalam tiga fase yaitu
5

1. Terjadi dalam beberapa menit setelah suplai glukosa dan kemudian


melepaskan cadangan insulin yang di simpan dalam sell beta
Merupakan pelepasn insulin yang disintesis dalam bebrapa jam setelah
makan pada DM tipe dua pelepasan insulin sangat terganggu.
2. Peningkatn mobilisasi lemak dan daerah penyimpanan lemak sehingga
menyebabkan kelainan metabolism lemak maupun pengedapan lemak
pada dinding vascular
3. Pengurangan protein dalam jaringan tubuh

4. Manifestasi Klinis
 Poliurea (peningkatan pengeluaran urin)
 Polydipsia (peningkata rasa haus)
 Polifagia (peningkatan rasa lapar)
 Rasa lelah dan kelemahan otot akibat gangguan aliran darah dan
ketidakmampuan sel untuk merubah glukosa menjadi energi.
 Kelainan kulit seperti gatal –gatal, bisul.
 Kesemutan akibat terjadinya neoropati.
 Kelemahan tubuh
 Luka atau bisul yang tidak sembuh-sembuh
 Mata kabur
(Kowalak, Hal 520)

Klasifikasi luka Diabetes Melitus


Wagner ( 1983 ) membagi gangren kaki diabetes menjadi enam tingkatan ,
yaitu :
Derajat 0 : Tidak ada lesi terbuka, kulit masih utuh dengan kemungkinan
disertai kelainan bentuk kaki seperti “ claw,callus “.
Derajat I : Ulkus superfisial terbatas pada kulit.
Derajat II : Ulkus dalam menembus tendon dan tulang.
Derajat III : Abses dalam, dengan atau tanpa osteomielitis.
6

Derajat IV : Gangren jari kaki atau bagian distal kaki dengan atau tanpa
selulitis.
Derajat V : Gangren seluruh kaki atau sebagian tungkai.

5. Pemeriksaan Penunjang
A. Prosedur Diagnostik
1. Kadar glukosa darah
Kadar glukosa darah sewaktu dan puasa dengan metode enzimatik sebagai
patokan penyaring

Kadar Glukosa Darah (mg/dl) :


Kadar glukosa drh Penderita DM Belum pasti DM
sewaktu
Plasma vena >200 100-200
Darah kapiler >200 80-100

Kadar Glukosa darah puasa (mg/dl) :


Kadar glukosa darah Penderita DM Belum pasti DM
puasa
Plasma vena >120 110-120
Darah kapiler >110 90-110

2. Tes toleransi glukosa oral (TTGO)


Tes toleransi gula oral merupakan pemeriksaan yang lebih sensitif daripada
tes toleransi glukosa intravena yang hanya digunakan dalam situasi tertentu. Tes
toleransin glukosa oral dilakukan dengan pemberian larutan karbohidrat
sederhana.(KMB,vol 2: 1225).
Tata cara TTGO
1. Tiga hari sebelum pemeriksaan pasien makan seperti biasa
2. Kegiatan jasmani sementra cukup,tidak terlalu banyak
3. Pasien puasa selama 10-12 jam
7

4. Periksa glukosa darah puasa


5. Berikan glukosa 75 g yang dilarutkan dalam air 250ml,lalu minum dalam
waktu 5 menit
6. Periksa glukosa drah 1 jam dan 2 jam sesudah beban glukosa
7. Selama pemeriksaan pasien tetap istirahat dan tidak merokok (Kapita
selekta,jilid II: 485)

3. Pemeriksaan Penyaringan
Bertujuan untuk mengidentifikasi klien yang tidak bergejala, yang
mempunyai resiko DM. Pemeriksaan penyaringan dilakukan kepada:
1. Usia > 45 Tahun
2. BB >: BBR > 110%, IMT 23 kg/m2
3. Hipertensi > 140/90 mmHg
4. Riwayat DM dalam garis keturunan
5. Riwayat abortus berulang,bayi cacat, BB lahir bayi >4000 gram
6. Kolesterol HDL < 35 mg /dl dan trigliserida > 250 mg/dl (Penyakit
dalam,jilid III:1857)
B. Pemeriksaan Diagnostik
a. Tes toleransi glukosa (TTG) memanjang (lebih besar dari 200
mg/dL). Biasanya tes ini dianjurkan untuk pasien yang menunjukan
kadar glukosa darah meningkat dibawah kondisi stress.
b. Gula darah puasa (FBS) normal atau di atas normal.
c. Essei hemoglobin glikolisa diatas rentang normal. Tes ini mengukur
presentase glukosa yang melekat pada hemoglobin glukosa tetap
melekat pada hemoglobin selama hidup SDM rentang normal adalah
5-6%
d. Urinalisis positif terhadap glukosa dan keton. Pada respons terhadap
defisiensi intraseluler, protein dan lemak diubah menjadi glukosa
(glukoneogenesis) untuk energi.
e. Kolestrol dan kadar trigliserida serum dapat mengikat menandakan
ketidakadekuatan kontrol glikemik dan peningkatan pada terjadinya
8

aterosklerosis.
(KMB vol 3 Barbara hal 534)

6. Penatalaksanaan Medis
Tujuan utama terapi diabetes adalah mencoba menormalkan aktivitas
insulin dan kadar glukosa darah dalam upaya untuk mengurangi terjadinya
komplikasi vaskuler serta neuropatik. Lima komponen penatalaksanaan
diabetes

1. Diet
2. Latihan aktivitas
3. Pemantauan kadar glukosa
4. Terapi (jika diperlukan)
5. Pendidikan
(KMB vol 2:1226).

A. Penatalaksanaan Diet
Penatalaksanaan diet diarahkan untuk mencapai tujuan sebagai berikut
 Memberikan semua unsur makanan esensial (misalnya vitamin
dan mineral)
 Mencapai dan mempertahankan berat badan yang sesuai
 Memenuhi kebutuhan energi
 Mencegah fluktuasi kadar glukosa darah setiap harinya dengan
mengupayakan kadar glukosa darah mendekati normal melalui
cara-cara yang aman dan praktis
 Menurunkan kadar lemak darah jika kadar ini meningkat (KMB:
Vol 2: Brunner & Suddarth: hal 1226) .
9

KASUS

Seorang perempuan, usia 45 tahun, datang ke UGD dalam keadaan tidak sadar.
Pernafasan cepat dan dangkal, keringat dingin banyak sekali, akral dingin. TTV :
TD 80/90 mmHg, nadi 104x/ menit teraba lemah, respirasi 26x / menit. Menurut
suaminya, sekitar pukul 05.00 pada saat bangun tidur, pasien terlihat lemas, dan
berjalan sempoyongan hingga akhirnya jatuh tidak sadarkan diri di depan pintu
kamanya. Pasien dinaikkan ke tempat tidur tapi kondisi pasien terlihat semakin
buruk, akhirnya pasien dibawa ke UGD. Di UGD, pasien tampak pucat, segera
mendapat oksigen 5 liter/ menit pernasal canule, pemasangan IV catheter di vena
berakhialis kiri 2 line, dipasang cairan Dekstran L 10% 20 gtt/menit dan RL 20
gtt/menit, diberikan Dextrose 40% 2 ampul perbolus. Pasien memiliki riwayat
kencing manis sejak 5 tahun yang lalu dan jarang control. Sehari sebelumnya
pasien puasa idul adha tapi tidak sempat makan sahur.

Pasien mulai sadar kembali, mata mulai membuka tapi masih seperti mengantuk.
Cek ulang GDS, hasil 325 gr/dl. TTV: TD 100/80 mmHg, Nadi 90x/menit,
Respirasi 25x/ menit, segera dipasang urine catheter, produksi urine 1000cc warna
kuning jernih. Diperiksa EKG lengkap, hasil normal. Pasien mendapat insulin 7-
7-6 IU setengah jam sebelum makan. Diet lunak DM. hasil laboratorium Hb 12 gr,
leukosit 6000/mm3, trigeliserida 286 gr/dl.

Pasien memiliki riwayat NIDDM sejak 5 tahun yang lalu. Keluhan pada saat itu,
pasien sering merasakan lemas badan, sering kencing, rasa haus terus menerus,
banyak makan karena merasa lapar terus. Pada tahun pertama sejak keluhan,
pasien mendapat pengobatan rawat jalan dan mendapat obat Daonil tablet setiap
setelah makan. Cek GDS setiap bulan 200-240 gr/dl. Mulai tahun kedua, keluhan
sudah berkurang, dan pasien mulai enggan control. Mulai tahun ke-4 ,pasien
sudah mulai mengeluh penglihatannya kabur, area ektremitas bawah terasa baal
seperti kesemutan, nafas pasien sering terasa berbau keton.
10

A. PENGKAJIAN

Data Demografi
Identitas Pasien dan Keluarga
Nama : Ny. x
Umur : 45 tahun
Jenis Kelamin :P
Alamat : Jln. Embah jaksa rt.04 rw 13 Cipadung
cibiru Bandung
Nomor RM : 7886543

Diagnosa Medis : Diabetes Melitus


Penanggung Jawab
Nama : Tn. x
Jenis Kelamin :L
Alamat : Jln. Embah jaksa rt.04 rw 13 Cipadung
cibiru Bandung
Hubungan dengan pasien : Suami
B. Riwayat Kesehatan
1) Keluhan Utama
Klien mengalami penurunan kesadaran
2) Riwayat Kesehatan Sekarang
SMRS, Menurut suaminya, sekitar pukul 05.00 pada saat
bangun tidur, Klien terlihat lemas dan berjalan sempoyongan
hingga akhirnya jatuh tidak sadarkan diri di depan pintu kamarnya.
Klien dinaikkan ke tempat tidur tapi kondisi klien terlihat semakin
buruk, akhirnya Klien dibawa ke UGD. Sehari sebelumnya, Klien
puasa Idul Adha tapi tidak sempat makan sahur.
Di UGD Klien tampak pucat Klien dalam keadaan tidak sadar,
pernapasan cepat dan dangkal, keringat dingin banyak sekali, akral
dingin, dipasang oksigen 5 ltr/mnt pernasal canul, pemasangan IV
catheter di vena brakhialis kiri 2 line, dipasang cairan dextran L
11

10% 20 gtt/menit dan RL 20 gtt/menit, diberikan dextrose 40% 2


ampul perbolus.

3) Riwayat Kesehatan Dahulu


Klien memiliki riwayat kencing manis sejak 5 tahun yang lalu
dan jarang kontrol. Klien juga memiliki riwayat NIDDM (Non
Insulin Dependent Diabetes Melitus) sejak 5 tahun yang lalu.
Keluhan pada saat itu, Klien sering merasakan lemas badan, sering
kencing, rasa haus terus-menerus, banyak makan karena merasa
lapar terus. Pada tahun pertama sejak keluhan, Klien mendapat
pengobatan rawat jalan dan mendapat obat daonil tablet setiap
setelah makan. Cek GDS setiap bulan sekitar 200-240 gr/dl. Mulai
tahun kedua, keluhan sudah mulai berkurang dan Klien mulai
enggan control. Mulai tahun ke-4, Klien sudah mulai mengeluh
penglihatannnya kabur, area ekstremitas bawah terasa baal seperti
kesemutan, napas Klien sering terasa berbau keton.
4) Riwayat Kesehatan Keluarga
Pasien tidak memiliki riwayat keturunan seperti diabetes militus,
TBC, jantung, hipertensi dll.
C. Pemeriksaan Fisik

1) Keadaan Umum : klien mulai sadar kembali, mata


mulai membuka tapi masih seperti mengantuk
2) Tingkat kesadaran : Somnolen
3) Pemeriksaan Fisik
GCS (Gasglow Coma Scale) :
Tanda – Tanda Vital : TD = 100/80 mmHg
Suhu = -
RR = 25 x / menit
Nadi = 90 x/ menit
4) Antropometri
Berat badan sekarang : 60 kg
12

Berat badan dahulu : 60 kg


Tinggi badan : 170 cm

3) Pemeriksaan Fisik
a. System Pernafasan :
Pernafasan cepat dan dangkal, RR 26 x/ menit, mendapat oksigen 5
liter/menit.
b. System Kardiovaskuler:
TD: 80/60 mmHg, nadi 104 x/ menit, amplitudo lemah (1)
c. System Integument
Keringat dingin banyak sekali, akral dingin, pasien tampak pucat,
d. System Musculoskeletal:
Pasien sering merasakan lemas badan
e. System Perkemihan – Genital:
terpasang catheter urine dengan produksi urine 1000 cc
berwarna kuning jernih. Sering kencing.
f. System Pencernaan:
Pasien sering merasa haus terus menerus, banyak makan
karena merasa lapar terus, dan diberikan dextrose 40 % ampul
perbolus.
g. System Persarafan : -
Rasa baal / kesemutan, kelemahan, neurypati, dan lain-lain,
fungsi nervus I sampai nervus XII.
 N1 (Olfaktorius): Kaji apakah klien dapat membedakan
bau
 N2(Optikus) :mata mulai membuka tapi masih seperti
mengantuk.
 N3, N4 , N6 (Okulomotoris, Trokhealis, Abdusen) : Kaji
respons pupil klien terhadap cahaya (miosis ketika terkena
cahaya dan midriasis ketika tidak diberi cahaya)
13

 N5 (Trigeminus) : Kaji reflek mengedip klien dan sensasi


pada kelopak mata ketika diberi sentuhan kapas dengan
mata tertutup
 N7 (Fasialis) : Kajiadanya tremor/kelumpuhan dimuka
 N8 (Auditorius) : Kaji pendengaran klien
 N9 dan N10 (Glosofaringeus) : Kaji refleks muntah, dan
menelan
 N11 (Asesorius) : Kaji kemampuan klien untuk menoleh
ke arah kanan dan kiri
 N12 (Vagus) : Kaji kemampuan menggerakan lidahnya
kesegala arah dengan bebas dan kaji reflek menelan.

D. Pola aktifitas Sehari-hari

NO. AKTIVITAS DI RUMAH DI RS


1. Nutrisi
a. Makan
- Frkuensi 3x sehari Diet lunak DM
- Porsi Nasi, ikan, sayur dan
- Jenis buah

b. Minum
- Frekuensi 1500 cc Cairan infus 2 line
- Jenis Air putih, jus,teh Ringer Lactat 20
gtt/menit
2. Eliminasi
a. BAB
-Frekuensi 1x sehari
-Konsitensi Padat -
-Warna Kuning kecoklatan
14

b. BAK
- Frekuensi 8x sehari produksi urin 1000cc
- Warna Kuning jernih Kuning jernih
- Keluhan - terpasang catheter
3. Personal Hygiene
- Mandi
- Keramas 2x sehari -
- Gosok 2x sehari -
gigi 2 hari sekali -
- Potong
kuku 1x seminggu -

4. Aktivitas Ibu rumah tangga


5. Istirahat tidur
a. Siang - -
b. Malam 8 jam -
c. Keluhan - -

E. Data Psikologis :
Pasien tampak keringat banyak sekali
F. Data Sosial :
Hubungan pasien dengan keluarga dan lingkungan baik.
G. Data Spiritual:
Ketika sakit pasien masih melaksanakan shalat dengan
konsisten walaupun dengan cara duduk
Kebutuhan dasar spiritual :
a) Kebutuhan Tauhid
b) Kebutuhan makna dan tujuan hidup
c) Kebutuhan komitmen peribadatan
15

d) Kebutuhan pengisi spiritual teratur


e) Kebutuhan bebas dari rasa bersalah dan dosa
f) Kebutuhan rasa aman
g) Kebutuhan derajat yang tinggi (syukur)
h) Kebutuhan penerimaan diri dan harga diri
i) Terpelihara interaksi dengan alam dan sesame manusia

H. Data Penunjang:
- Hasil Laboratorium

Kimia Klinik Hasil Normal Interpretasi


Hb 12 gr/dl 12-16 gr/dl Normal
Leukosit 6000 mm3 4.000-11.000 (P) Normal
5.000-10.000 (L)
Trigliserida 286gr/dl < 150 Tinggi
GDS 325 gr/dl < 200 Tinggi

-Hasil Farmakologi
NO Nama obat Dosis Jalur Fungsi
.
1 Dekstran L 10 % 20 gtt/menit IV Perawatan hipovolemi,
trombosit vaskuler,plak
gigi dan lain-lain.
2. Rl 20gtt/menit IV Sumber elektrolit

3. Dextrose 40% 2 ampul perbolus IV Menyediakan cairan yang


membawa gula ke dalam
tubuh saat tidak dapat
meminum cairan yang
cukup atau saat cairan
16

tambahan dibutuhkan.

4. Insulin 7-7-6 IU SC Membuka jalan agar


glukosa menghasilkan
energy, menekan produksi
gula dihati dan otot, serta
mencegah pemecahan
lemak sebagai sumber
energy.
5. Daonil 1 tablet setelah oral Menjaga kadar gula dara
makan normal

- Terapi Gizi : Diet DM


- Hasil Pemeriksaan Diagnostik: EKG: Normal
17

I. ANALISA DATA

No DATA ETIOLOGI MASALAH


1 DS : Pola makan tidak dijaga Gangguan Pertukaran
 gas
ketidakseimbangan produksi insulin
DO :

 Respirasi gula dalam darah tidak dapat dibawa masuk ke
25x/menit dalam sel

 Napas bau
kelebihan kadar glukosa dalam darah
keton 
meningkatnya viskositas darah

darah menumpuk di dalam paru-paru



sesak napas

Gangguan pertukaran gas
2 DS Pola makan tidak dijaga Risiko Ketidakstabilan
DO : GDS 325 gr/dl  kadar glukosa darah
ketidakseimbangan produksi insulin

gula dalam darah tidak dapat dibawa masuk ke
dalam sel

Produksi glukosa di hati tidak terkendali

Hiperglikemia

Ketidakstabilan Kadar Glukosa dalam
Darah
3 DS : HIPERGLIKEMI Kekurangan volume
DO : cairan
Glukosuria
 TD 100/80
 Klien tampak Diuretik osmotic
18

keringat dingin
banyak
Poliuria
 Produksi urine
1000cc kuning Dehidrasi
jernih
 GDS 325 gr/dl Pucat Banyak keringat

Kekurangan Volume Cairan

4 DS: Badan lemas, poliuri, polifagi dan polidipsi Ketidakpatuhan


 Klien enggan 
Pengobatan rawat jalan
kontrol

 Cek GDS Keluhan mulai berkurang
setiap bulan 
Klien enggan untuk kontrol
sekitar 200-240

gr/dl Penyakitnya semakin parah
 Keluhan mulai 
berkurang Ketidakpatuhan

DO:-
5. DS: Resistensi insulin RISIKO CEDERA
-Klien mengeluh 
Tidak terjadi uptake glukosa
penglihatan kabur 
-Area ekstremitas metabolisme karbohidrat terganggu

bawah terasa baal glukosa darah meningkat
- Klien sering 
HYPERGLIKEMIA
merasakan lemas 
badan Penumpukan sorbitol oleh enzim adolase
reduktase
DO: - 
gangguan sirkulasi dan pengendapan
lipoprotein pada lensa mata

penurunan ketajaman penglihatan

RISIKO CEDERA
19

J. DIAGNOSA KEPERAWATAN MENURUT PRIORITAS


No Diagnosa Keperawatan
1 Gangguan pertukaran gas b.d ketidakseimbangan ventilasi-perfusi
2 Risiko ketidakstabilan kadar glukosa darah b.d kurang kepatuhan
pada rencana manajemen DM
3 Kekurangan volume cairan b.d kehilangan cairan aktif
4 Resiko cidera b.d Gangguan sensasi (DM)
5 Ketidakpatuhan b.d intensitas pengobatan
20

K. INTERVENSI KEPERAWATAN

N Dx
o Keperawaran Tujuan Intervensi Rasional
1 Gangguan Setelah dilakukan 1. Observasi TTV 1. TTV merupakan indikator dati
Pertukaran perawatan 2x24 jam, 2. Posisikan pasien pemenuhan oksigen
Gas pola napas pasien semi fowler 2. Posisi semi fowler dapat
dapat efektif, dengan 3. Lanjutkan melapangkan paru sehingga
kriteria hasil: pemasangan mempermudah ventilasi
- Frekuensi oksigen 5 liter pernapasan
napas 16- pernasal canul 3. Pemasangan oksigen 5 ltr/nasal
20x/mnt canul dapat mencegah terjadinya
- Pernapasan hipoksia yang dapat
tidak cepat menyebabkan penurunan
dan dalam kesadaran
- Pasien
tampak lebih
tenang
2 Risiko Setelah dilakukan 1. Monitor kadar 1. Glukosa darah merupakan
Ketidakstabila tindakan selama glukosa darah indikator dari stabil tidaknya
n Glukosa 3x24 jam kadar 2. Monitor adanya kadar gula dalam darah
Darah glukosa darah pasien poliuri, polifagi dan 2. Poliuri, polifagi dan polidipsi
mulai stabil dengan polidipsi merupakan tanda dan gejala
kriteria hasil: 3. Instruksikan pasien hiperglikemi
- Lemas pasien untuk mengurangi 3. Konsumsi gula berlebih
berkurang konsumsi makanan mengakibatkan bertambah
- Poliuri, yang mengandung tingginya kadar glukosa dalam
polidipsi dan tinggi gula dan darah
polifagi lemak 4. Insulin bermanfaaat untuk
pasien 4. Lanjutkan menurunkan kadar glukosa
berkurang intervensi dalam darah
21

pemberian terapi
insulin dan diit
lunak DM
3 Kekurangan Setelah dilakukan 1. Monitor TTV 1. TTV merupakan satu salah
volume cairan tindakan (TD) indikator dari tercapainya
keperawatan 1x24 2. Lanjutkan keseimbangan cairan
jam tercapai pemberian RL 2. RL merupakan Sumber elektrolit
keseimbangan cairan 3. Monitor intake 3. supaya cairan dalam tu,buh dapat
dengan kriteria hasil: dan output seimbang
1. TTV Normal cairan
- TD: 120/80
mmHg
2. terdapat
keseimbanga
n intake dan
output
turgor kulit
elastis
22

4 Resi Setelah dilakukan 1.Pasangkan bed talang 1.Mencegah pasien jatuh dari bed
ko cidera tindakan perawatan 2.Orientasikan pasien 2.Membantu pasien untuk beradaptasi
3x24 jam, resiko dengan ruangan dengan lingkungan
cedera berkurang 3.Bantu klien dalam 3.Pasien dalam keadaaan penurunan
dengan kriteria hasil: melakukan aktivitas kesadaran tidak dapat melakukan
1. Pasien dapat sehari-hari aktivitas sendiri
memenuhi 4.Bantu pasien dalam 4.Pasien yang bed rest berisiko terjadi
kebutuhannya ambulasi atau dekubitus jika tidak dilakukan
tanpa perubahan posisi ambulasi
mengalami
injury
2. Mengidentifika
si faktor-faktor
resiko injuri
3. Meningkatka
n keamanan
5. Ketidakpatuhan Setelah dilakukan 1. Berikan 1. Informasi mengenai penyakit
tindakan informasi klien seperti komplikasi, tanda &
keperawatan selama mengenai gejala sangat penting untuk
2x24 jam pasien penyakitnya diketahui sehingga dapat
mulai patuh dalam 2. Instruksikan meningkatkan kepatuhan klien
menjalani keluarga untuk karena keinginan untuk sembuh
pengobatan selalu 2.Dukungan dari keularga atau
penyakitnya dengan mendukung orang terdekat membuat klien lebih
kriteria hasil : klien dalam bersemangat untuk melakukan
-Klien rajin proses pengobatan
melakukan pengobatan 3.Dengan mendiskusikan
pengobatan 3. Diskusikan pengobatan yang dilakukan
dengan klien membuat klien paham tujuan
tentang dan/atau manfaat, proses dan
23

terapi/pengobat efek dari pengobatan yang


an yang akan dijalani
dijalani
BAB III

PENUTUPAN

Kesimpulan
Sistem endokrin adalah suatu sistem yang bekerja dengan perantaraan zat-zat kimia
(hormon) yang dihasilkan oleh kelenjar endokrin yang berperan untuk komunikasi dan
koordinasi semua sistem tubuh. Dimana terdiri dari beberapa kelenjar diantaranya
kelenjar hipofisis, kelenjar tiroid, kelenjar paratiroid, kelenjar timus, kelenjar adrenal,
kelenjar pienalis, kelenjar pankreatika serta kelenjar kelamin.
Dalam sistem endokrin terdapat beberapa penyakit akibat disfungsi yang terjadi pada
kelenjar-kelenjar endokrin. Pada kelenjar tiroid terdapat gangguan hipotiroideisme,
penyakit gondok dan hipertiroidisme, gangguan kelenjar paratiroid yaitu
hipoparatiroidisme dan hiperparatiroidisme, kelenjar adrenal gangguan sindrom
cushing, defisiesi gonadotropin, hiperaldosteronisme, hipofungsi adrenal serta
hiperplasia adrenal kongenital, kelenjar hipofisis terdapat gangguan hipopituitarisme
dan pada kelenjar pankread terdapat penyakit diabetes melitus.
Penyakit diabetes melitus merupakan sekelompok kelainan heterogen yang ditandai
oleh kenaikan kadar glukosa dalam darah atau hiperglikemi. Penyakit ini disebabkan
karena adanya gangguan produksi insulin (hormon) yang dihasilkan oleh kelenjar
pankreas, dimana insulin berfungsi untuk mengendalikan kadar glukosa dalam darah
dengan mengatur produksi dan penyimpanannya. Dalam kasus ini yaitu Ny. X yang
berusia 45 tahun mengalami diabetes melitus tipe II sejak 5 tahun yang lalu terdapat 5
diagnosa keperawatan yang dapat ditegakkan yaitu gangguan pertukaran gas, risiko
ketidakstabilan kadar glukosa darah, gangguan ketidakseimbangan cairan dan elektrolit,
risiko cedera serta ketidakpatuhan.

24
Daftar Pustaka

Corwin Elizabeth J. 2007. Buku Saku Patofisiologi. Jakarta: EGC


Guyton & Hall. 1997, Fisiologi Kedokteran Edisi 9. Jakarta: EGC
Kowalak Jennifer P. 2011. Buku Ajar Patofisiologi. Jakarta: EGC
Monica Ester. 2015Nanda International Inc. Nursing Diagnoses : Definitions & Clasification
2015-2017. Jakarta : EGC.
Nurjannah, Intansari, DT Roxsana. 2016. Nursing Interventions Classification (NIC) Edisi 6
Oleh Gloria Bulecheck, Howard Butcher, Joanne Dochterman dan Cherly
Wagner.Mocomedia.
Smeltzer Suzanne C, Bare Brenda G. 2001. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner
& Suddhart Vol 2. Jakarta: EGC

Anda mungkin juga menyukai