Anda di halaman 1dari 28

BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang

Syok merupakan suatu keadaan dimana terjadinya ketidak cukupan pada

pemenuhan oksigen pada sel tubuh kegagalan pada perfusi ini akan menyebabkan

kematian sel secara progresif yang akan meyebabkan terjadinya gangguan pada

fungsi organ. terdapat beberapa jenis syok baik hipovolemik, kardiogenik, dan

neurogenik, salah satu bentuk syok adalah syok neurogenik, syok neurogenik ini

sering terjadi akibat trauma spinal, nyeri yang tak terhingga akibat fraktur,

maupun trauma kepala. Syok neurogenik disesbabkan oleh terjadinya kegagalan

pusat vasomotor sehingga terjadi penimbunan darah pada pembuluh darah

tampung. hal ini terjadi akibat kerusakan alur simpatik di spinal cord, syok

neurogenik merupakan syok distributif.

Pada kasus neuregonik manifesasi yang muncul adalah Hampir sama

dengan syok pada umumnya tetapi pada syok neurogenik terdapat tanda tekanan

darah turun, nadi tidak bertambah cepat, bahkan dapat lebih lambat (bradikardi)

kadang disertai dengan adanya defisit neurologis berupa quadriplegia atau

paraplegia . Sedangkan pada keadaan lanjut, sesudah pasien menjadi tidak sadar,

barulah nadi bertambah cepat. pada gejala syok neurogenik manifestasi yang

muncul dengan penurunan denyut nadi yang lama menyebabkan pasien dengan

syok neurogenik sulit untuk diidentifikasi .


Pada saat seseorang dengan keadaan syok maka penanganan awal sangat

diperlukan untuk mengatasi keadaan syok pada pasien, masalah utama pada syok

adalah adanya gangguan peredaran darah dan penurunan perfusi jaringan.

sehingga penatalaksanaan yang tepat buat kasus syok adalah dengan pemberian

resusitasi pada pasien, resusitasi bertujuan untuk memenuhi kebutuhan peredaran

pada pasien sehingga perfusi pasien akan membaik.


BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

A. Definisi

Seseorang dikatakan syok bila terdapat ketidakcukupan perfusi oksigen

dan zat gizi ke sel- sel tubuh. Kegagalan memperbaiki perfusi menyebabkan

kematian sel yang progressif, gangguan fungsi organ dan akhirnya kematian

penderita (Boswick John. A, 1997, hal 44).

Syok neurogenik disebabkan oleh kerusakan alur simpatik di spinal cord.

Alur system saraf simpatik keluar dari torakal vertebrae pada daerah T6. Kondisi

pasien dengan syok neurogenik : Nadi normal, tekanan darah rendah ,keadaan

kulit hangat, normal, lembab Kerusakan alur simpatik dapat menyebabkan

perubahan fungsi autonom normal (Elaine cole, 2009)

Syok neurogenik merupakan kegagalan pusat vasomotor sehingga tejadi

hipotensi dan penimbunan darah pada pembuluh tampung (capacitance

vessels).Syok neurogenik terjadi karena hilangnya tonus pembuluh darah secara

mendadak di seluruh tubuh. (Corwin, 2000).

Syok neurogenik juga dikenal sebagai syok spinal. bentuk dari syok

distributif, hasil dari perubahan resistensi pembuluh darah sistemik yang

diakibatkan oleh daerah pada sistem saraf. (seperti trauma kepala, sidera spinal,

atau anestesi umum yang dalam).


Syok neurogenik disebut juga syok spinal merupakan bentuk dari syok

distributif, syok neurogenik terjadi akibat kegagalan pusat vasomotor karena

hilangnya tonus pembuluh darah secara mendadak diseluruh tubuh. sehingga

terjadi hipotensi dan penimbunanan darah pada pemmbuluh tampung (capacitance

vessels). hasil dari perubahan resistensi pembuluh darah sistemik ini diakibatkan

olrh cidera pada sistem saraf.

B. Etiologi

Neurogenik syok disebabkan oleh beberapa faktor yang menganggu SNS.

Masalah ini terjadi akibat transmisi impuls yang terhambat dan hambatan

hantaran simpatik dari pusat vasomotor pada otak. Dan penyebab utamanya

adalah SCI . Syok neurogenik keliru disebut juga dengan syok tulang belakang.

Kondisi berikutnya mengacu pada hilangnya aktivitas neurologis dibawah tingkat

cedera tulang belakang, tetapi tidak melibatkan perfusi jaringan tidak efektif

(Linda D. Urden, 2008).

Syok neurogenik merupakan kondisi syok yang terjadi karena hilangnya

kontrol saraf simpatis terhadap tahanan vaskular sehingga sebagai akibatnya,

muncul dilatasi arteriol dan vena di seluruh tubuh (Duane, 2008).

Penyebabnya antara lain :

1. Trauma medula spinalis dengan quadriplegia atau paraplegia (syok

spinal).

2. Rangsangan hebat yang kurang menyenangkan seperti rasa nyeri hebat

pada fraktur tulang.

3. Rangsangan pada medula spinalis seperti penggunaan obat anestesi


spinal/lumbal.

4. Trauma kepala (terdapat gangguan pada pusat otonom).

5. Suhu lingkungan yang panas, terkejut, takut.

6. Syok neurogenik bisa juga akibat letupan rangsangan parasimpatis ke

jantung yang memperlambat kecepatan denyut jantung dan

menurunkan rangsangan simpatis ke pembuluh darah. Misalnya

pingsan mendadak akibat gangguan emosional

C. Patofisiologi

Syok neurogenik termasuk syok distributif dimana penurunan perfusi

jaringan dalam syok distributif merupakan hasil utama dari hipotensi arterial

karena penurunan resistensi pembuluh darah sistemik (systemic vascular

resistance). Sebagai tambahan, penurunan dalam efektifitas sirkulasi volume

plasma sering terjadi dari penurunan venous tone, pengumpulan darah di

pembuluh darah vena, kehilangan volume intravaskuler dan intersisial karena

peningkatan permeabilitas kapiler. Akhirnya, terjadi disfungsi miokard primer

yang bermanifestasi sebagai dilatasi ventrikel, penurunan fraksi ejeksi, dan

penurunan kurva fungsi ventrikel. Pada keadaan ini akan terdapat peningkatan

aliran vaskuler dengan akibat sekunder terjadi berkurangnya cairan dalam

sirkulasi. Syok neurogenik mengacu pada hilangnya tonus simpatik (cedera

spinal). Gambaran klasik pada syok neurogenik adalah hipotensi tanpa takikardi

atau vasokonstriksi kulit.

Syok neurogenik terjadi karena reaksi vasovagal berlebihan yang

mengakibatkan vasodilatasi menyeluruh di regio splanknikus, sehingga perfusi ke


otak berkurang. Reaksi vasovagal umumnya disebabkan oleh suhu lingkungan

yang panas, terkejut, takut atau nyeri. Syok neurogenik bisa juga akibat

rangsangan parasimpatis ke jantung yang memperlambat kecepatan denyut

jantung dan menurunkan rangsangan simpatis ke pembuluh darah. Misalnya

pingsan mendadak akibat gangguan emosional.

Pada penggunaan anestesi spinal, obat anestesi melumpuhkan kendali

neurogenik sfingter prekapiler dan menekan tonus venomotor. Pasien dengan

nyeri hebat, stress, emosi dan ketakutan meningkatkan vasodilatasi karena

mekanisme reflek yang tidak jelas yang menimbulkan volume sirkulasi yang tidak

efektif dan terjadi sinkop, syok neurogenik disebabkan oleh gangguan persarafan

simpatis descendens ke pembuluh darah yang mendilatasi pembuluh darah dan

menyebabkan terjadinya hipotensi dan bradikardia. (Ristari, 2012)

Syok neurogenik disebabkan oleh hilangnya kontrol saraf simpatis

terhadap tahanan vaskular, sehingga sebagai hasilnya, terjadilah vasodilatasi

arteriol dan venula secara besar-besaran di seluruh tubuh (Cheatham dkk, 2003).

Seperti yang telah dijelaskan sebelumnya, beberapa etiologi yang mendasari

terjadinya syok neurogenik antara lain adalah penggunaan zat anesthesia maupun

cidera pada medula spinalis yang mekanismenya kurang lebih dapat dijelaskan

melalui skema berikut ini.


Bagian terpenting sistem saraf otonom bagi pengaturan sirkulasi adalah

sistem saraf simpatis. Secara anatomis, serabut-serabut saraf vasomotor simpatis

meninggalkan medula spinalis melalui semua saraf spinal toraks dan melalui satu

atau dua saraf spinal lumbal pertama. Serabut-serabut ini segera masuk ke dalam

rantai simpatis yang berada di tiap sisi korpus vertebra, kemudian menuju sistem

sirkulasi melalui dua jalan utama :

- Melalui saraf simpatis spesifik yang terutama mempersarafi pembuluh

darah organ visera interna dan jantung

- Hampir segera memasuki nervus spinalis perifer yang mempersarafi

pembuluh darah perifer

Di sebagian besar jaringan, semua pembuluh darah kecuali kapiler, sfingter

prekapiler, dan sebagian besar metarteriol diinervasi oleh saraf simpatis. Tentunya

inervasi ini memiliki tujuan tersendiri. Sebagai contoh, Inervasi arteri kecil dan

arteriol menyebabkan rangsangan simpatis untuk meningkatkan tahanan aliran

darah dan dengan demikian menurunkan laju aliran darah yang melalui jaringan.
Inervasi pembuluh darah besar, terutama vena, memungkinkan rangsangan

simpatis untuk menurunkan volume pembuluh darah ini. Keadaan tersebut dapat

mendorong darah masuk ke jantung dan dengan demikian berperan penting dalam

pengaturan pompa jantung.

Selain serabut saraf simpatis yang menyuplai pembuluh darah, serabut

simpatis juga pergi secara langsung menuju jantung. Perlu diingat kembali bahwa

rangsangan simpatis jelas meningkatkan aktivitas jantung, meningkatkan

frekuensi jantung, dan menambah kekuatan serta volume pompa jantung.

Hubungan antara saraf simpatis dan sistem sirkulasi yang baru saja

dijabarkan secara singkat, sebenarnya membawa serabut saraf vasokonstriktor

dalam jumlah yang banyak sekali dan hanya sedikit serabut vasodilator. Serabut

tersebut pada dasarnya didistribusikan ke seluruh segmen sirkulasi dan efek

vasokonstriktornya terutama sangat kuat di ginjal, usus, limpa dan kulit tetapi

kurang kuat di otot rangka dan otak.

Dalam keadaan normal, daerah vasokonstriktor di pusat vasomotor terus

menerus mengantarkan sinyal ke serabut saraf vasokonstriktor seluruh tubuh,

menyebabkan serabut ini mengalami cetusan yang lambat dan kontinu dengan

frekuensi sekitar satu setengah sampai dua impuls per detik. Impuls ini,

mempertahankan keadaan kontraksi parsial dalam pembuluh darah yang disebut

tonus vasomotor. Tonus inilah yang mempertahankan tekanan darah dalam batas

normal, sehingga fungsi sirkulasi tetap terjaga untuk kebutuhan jaringan.

Melemahnya tonus vasomotor, secara langsung menimbulkan manifestasi

klinis dari syok neurogenik. Sebagai contoh, trauma pada medula spinalis segmen
toraks bagian atas akan memutuskan perjalanan impuls vasokonstriktor dari pusat

vasomotor ke sistem sirkulasi. Akibatnya, tonus vasomotor di seluruh tubuh pun

menghilang.

Efeknya (vasodilatasi), paling jelas terlihat pada vena-vena juga arteri

kecil. Dalam vena kecil yang berdilatasi, darah akan tertahan dan tidak kembali

bermuara ke dalam vena besar. Karena faktor ini, aliran balik vena maupun curah

jantung akan menurun, dan dengan demikian tekanan darah secara otomatis jatuh

hingga nilai yang sangat rendah. Di momen yang bersamaan, dilatasi arteriol

menyebabkan lemahnya tahanan vaskular sistemik yang seharusnya membantu

memudahkan kerja jantung sebagai pompa yang mengalirkan darah ke seluruh

tubuh. Pada saat ini, didapatkanlah tanda-tanda syok neurogenik yang jalur

akhirnya tidak jauh berbeda dengan syok tipe lain.

Konsekuensi akhir dari gangguan perfusi dalam berbagai bentuk syok

distributif dapat berbeda pada tiap pasien, tergantung dari derajat dan durasi

hipoperfusi, jumlah sistem organ yang terkena, serta ada tidaknya disfungsi organ

utama. Harap ditekankan bahwa apapun tipenya, sekali syok terjadi, cenderung

memburuk secara progresif. Sekali syok sirkulasi mencapai suatu keadaan berat

yang kritis, tidak peduli apa penyebabnya, syok itu sendiri akan menyebabkan

syok menjadi lebih berat. Artinya, aliran darah yang tidak adekuat menyebabkan

jaringan tubuh mulai mengalami kerusakan, termasuk jantung dan sistem sirkulasi

itu sendiri, seperti dinding pembuluh darah, sistem vasomotor, dan bagian-bagian

sirkulasi lainnya (Guyton & Hall, 2008).


D. Pathway

Multiple Vehicle Trauma

Suhu lingkungan SCI Fraktur tulang Trauma kepala Obat-obatan


panas, terkejut, anastesi
takut atau nyeri

Nyeri hebat Perdarahan


Spinal Lumbal
Reaksi
vasovagal
refleks

Lumpuhnya Penekanan
Perfusi ke neurogenik venus
Vasokonstriksi sfingter venomotor
otak
pembuluh perkapiler
berkurang Nadi darah

Volume
sirkulasi darah
tidak efektif

Sinkop

Syok
neurogenik
Deficit hilangnya kontrol Hilangnya tonus Pengumpulan
neurogeni saraf simpatis simpatik darah di arteriol,
k terhadap tahanan vena dan kapiler
vaskular
quadriplegi paraplegi Vasodilatas
a a i perifeal ↓ Kulit Kulit merah,
Vasodilatasi hangat vasokonstrik
si kulit
Tidak sadar Menghambat
Dilatasi Dilatasi respon
vena arteri baroreseptor
Resiko Hipertermi
cedera
darah akan Tonus pemb. Kegagalan
tertahan dan darah perifer termoregulas
tidak kembali ↓ i
bermuara ke
dalam vena
Perfusi
Jaringan ↓
Venous return
↓, SV ↓

CO ↓

MAP ↓

TD ↓
E. Manifestasi Klinis

Syok distributif yang terjadi dalam bentuk syok neurogenik memiliki

manifestasi yang hampir sama dengan syok pada umumnya. Pada syok

neurogenik juga ditemukan hipotensi, hanya saja akibat dari berbagai disfungsi

saraf otonom (khususnya saraf simpatis) nadi tidaklah bertambah cepat

(takikardi), bahkan dapat lebih lambat (bradikardi). Kadang gejala ini disertai

dengan adanya defisit neurologis dalam bentuk quadriplegia atau paraplegia.

Sedangkan pada keadaan lanjut, sesudah pasien menjadi tidak sadar, barulah nadi

bertambah cepat. Karena terjadinya pengumpulan darah di dalam arteriol, kapiler

dan vena, maka kulit terasa agak hangat dan cepat berwarna kemerahan (Duane,

2008).

Hampir sama dengan syok pada umumnya tetapi pada syok neurogenik

terdapat tanda tekanan darah turun, nadi tidak bertambah cepat, bahkan dapat

lebih lambat (bradikardi) kadang disertai dengan adanya defisit neurologis berupa

quadriplegia atau paraplegia . Sedangkan pada keadaan lanjut, sesudah pasien

menjadi tidak sadar, barulah nadi bertambah cepat. Karena terjadinya

pengumpulan darah di dalam arteriol, kapiler dan vena, maka kulit terasa agak

hangat dan cepat berwarna kemerahan. (Smeltzer, 2001)

F. Pemeriksaan Diagnostik

Diagnosis Banding

Tanda dan gejala serupa dengan syok hipovolemik tapi kelainan

neurologik seperti quadriplegia atau paraplegia harus ada.


Diagnosis bandingnya syok neurogenik adalah vasovagal. Keduanya

sama-sama menyebabkan hipotensi karena kegagalan pusat pengaturan vasomotor

tetapi pada sinkop vasovagal hal ini tidak sampai menyebabkan iskemia jaringan

menyeluruh dan menimbulkan gejala syok.

G. Pemeriksaan penunjang

Pemeriksaan laboratorium tidak membantu diagnosis. Rontgen cervik,

thorax, dan lumbosakral spinal merupakan sangat penting untuk menentukan

adanya patah tulang atau tidak. CT scan dan MRI akan berguna untuk

menentukan bagian medulla spinalis yang menyebabkan kompresi medulla

spinalis. (Duane, 2008)

H. Penatalaksanaan

langakah-langkah pertama menangani syok. langkah pertolongan pertama

mengani shok secara umum menurut alexander R. H Proctor H J. Shock., (1993 ;

75 – 94).

1. Posisi Tubuh

a. Posisi tubuh penderita diletakkan berdasarkan letak luka. Secara

umum posisi penderita dibaringkan telentang dengan tujuan

meningkatkan aliran darah ke organ-organ vital.

b. Apabila terdapat trauma pada leher dan tulang belakang, penderita

jangan digerakkan sampai persiapan transportasi selesai, kecuali

untuk menghindari terjadinya luka yang lebih parah atau untuk


memberikan pertolongan pertama seperti pertolongan untuk

membebaskan jalan napas.

c. Penderita yang mengalami luka parah pada bagian bawah muka, atau

penderita tidak sadar, harus dibaringkan pada salah satu sisi tubuh

(berbaring miring) untuk memudahkan cairan keluar dari rongga

mulut dan untuk menghindari sumbatan jalan nafas oleh muntah atau

darah. Penanganan yang sangat penting adalah meyakinkan bahwa

saluran nafas tetap terbuka untuk menghindari terjadinya asfiksia.

d. Penderita dengan luka pada kepala dapat dibaringkan telentang datar

atau kepala agak ditinggikan. Tidak dibenarkan posisi kepala lebih

rendah dari bagian tubuh lainnya.

e. Kalau masih ragu tentang posisi luka penderita, sebaiknya penderita

dibaringkan dengan posisi telentang datar.

f. Pada penderita-penderita syok hipovolemik, baringkan penderita

telentang dengan kaki ditinggikan 30 cm sehingga aliran darah balik

ke jantung lebih besar dan tekanan darah menjadi meningkat. Tetapi

bila penderita menjadi lebih sukar bernafas atau penderita menjadi

kesakitan segera turunkan kakinya kembali.

2. Pertahankan Respirasi

a. Bebaskan jalan napas. Lakukan penghisapan, bila ada sekresi atau

muntah.
b. Tengadah kepala-topang dagu, kalau perlu pasang alat bantu jalan

nafas (Gudel/oropharingeal airway).

c. Berikan oksigen 6 liter/menit

d. Bila pernapasan/ventilasi tidak adekuat, berikan oksigen dengan

pompa

e. sungkup (Ambu bag) atau ETT.

3. Pertahankan Sirkulasi

Segera pasang infus intravena. Bisa lebih dari satu infus. Pantau nadi,

tekanan darah, warna kulit, isi vena, produksi urin, dan (CVP).

I. Penanganan Syok Neuregenik

Konsep dasar untuk syok distributif adalah dengan pemberian vasoaktif

seperti fenilefrin dan efedrin, untuk mengurangi daerah vaskuler dengan

penyempitan sfingter prekapiler dan vena kapasitan untuk mendorong keluar

darah yang berkumpul ditempat tersebut.

1. Baringkan pasien dengan posisi kepala lebih rendah dari kaki (posisi

Trendelenburg).

2. Pertahankan jalan nafas dengan memberikan oksigen, sebaiknya dengan

menggunakan masker. Pada pasien dengan distress respirasi dan hipotensi

yang berat, penggunaan endotracheal tube dan ventilator mekanik sangat

dianjurkan. Langkah ini untuk menghindari pemasangan endotracheal

yang darurat jika terjadi distres respirasi yang berulang. Ventilator


mekanik juga dapat menolong menstabilkan hemodinamik dengan

menurunkan penggunaan oksigen dari otot -otot respirasi.

3. Untuk keseimbangan hemodinamik, sebaiknya ditunjang dengan resusitasi

cairan. Cairan kristaloid seperti NaCl 0,9% atau Ringer Laktat sebaiknya

diberikan per infus secara cepat 250-500 cc bolus dengan pengawasan

yang cermat terhadap tekanan darah, akral, turgor kulit, dan urin output

untuk menilai respon terhadap terapi.

4. Bila tekanan darah dan perfusi perifer tidak segera pulih, berikan obat –

obat vasoaktif (adrenergik; agonis alfa yang indikasi kontra bila ada

perdarahan seperti ruptur lien) :

 Dopamin

Merupakan obat pilihan pertama. Pada dosis > 10 mcg/kg/menit,

berefek serupa dengan norepinefrin. Jarang terjadi takikardi.

 Norepinefrin

Efektif jika dopamin tidak adekuat dalam menaikkan tekanan

darah. Monitor terjadinya hipovolemi atau cardiac output yang rendah jika

norepinefrin gagal dalam menaikkan tekanan darah secara adekuat. Pada

pemberian subkutan, diserap tidak sempurna jadi sebaiknya diberikan per

infus. Obat ini merupakan obat yang terbaik karena pengaruh

vasokonstriksi perifernya lebih besar dari pengaruh terhadap jantung

(palpitasi). Pemberian obat ini dihentikan bila tekanan darah sudah normal

kembali. Awasi pemberian obat ini pada wanita hamil, karena dapat

menimbulkan kontraksi otot-otot uterus.


 Epinefrin

Pada pemberian subkutan atau im, diserap dengan sempurna dan

dimetabolisme cepat dalam badan. Efek vasokonstriksi perifer sama kuat

dengan pengaruhnya terhadap jantung Sebelum pemberian obat ini harus

diperhatikan dulu bahwa pasien tidak mengalami syok hipovolemik. Perlu

diingat obat yang dapat menyebabkan vasodilatasi perifer tidak boleh

diberikan pada pasien syok neurogenik

 Dobutamin

Berguna jika tekanan darah rendah yang diakibatkan oleh

menurunnya cardiac output. Dobutamin dapat menurunkan tekanan darah

melalui vasodilatasi perifer.

Karena syok merupakan suatu gejala klinis yang disebabkan oleh ketidak

seimbangan antara kebutuhan oksigen dan pasokan oksien ke jaringan.

Terganggunya pasokan oksigen merupakan masalah utama pada syok apaupun itu

jenisnyaa.

Oleh karena itu resusitasi cairan sangat diperlukan untuk memperbaiki

kebutuhan sirkulasi sehingga kebutuhan sirkulasi terpenuhi.untuk menilai

keberhasilan resusitasi cairan yang diberikan terdapat satu tolak ukur keberhasilan

dengan menggunakan end point (Rundra.2006)


End Point Resusitasi

Parameter untuk menilai sirkulasi makro:

 Denyut jantung

 Tekanan darah

 Produksi urin

 Suhu tubuh

 Pengukuran hemodinamik : CVP, PAWP dan RVEDVI

untuk menilai sirkulasi mikro dapat menggunakan dua katagori end point

yaitu:

1. parameter Umum

 indeks antaran oksigen/ oxygen delivery index (DO2I)

 Indeks konsumsi oksigen/Oxygen

 consumption index ( VO2 I )

 Saturasi vena campuran/Mixed

 venous saturation ( SVO2 )

 Laktat serum

 Defisit basal

 Gradien karbon dioksida arteri/

 Arterio carbon dioxide gradient (AVPa CO2 )

2. Parameter Organ Spesifik

 Tonometri lambung

 Kapnometri sublingual
 Spektroskopi infra merah dekat

Dalam jurnal kedokteran diponegoro resensi dikatakan laktat

merupakan salah satu end point untuk menilai resusitasi cairan.

J. Komplikasi

1. Kegagalan multi organ akibat penurunan aliran darah dan hipoksia

jaringan yang berkepanjangan

2. Sindrome disstres pernafasan dewasa akibat destruksi pertemuan

alveolus kapiler karena hipoksia.

3. DIC (Koagulasi Intravaskuler Diseminasi) akibat hipoksia dan

kematian jaringan yang luas sehingga terjadi pengaktivan berlebihan

jenjang koagulasi

K. Prognosis

Prognosis syok neurogenik tergantung penyebab syok tersebut. Berhasil

tidaknya penanggulangan syok terghantung kemampuan mengenal gejala-gejala

syok, mengetahui, dan mengantisipasi penyebab syok serta efektivitas dan

efisiensi kerja kita pada saat-saat pertama pasien mengalami syok.


BAB III

CASE STUDY

A. Kasus

Seorang laki-laki berusia 34 tahun dengan BB 55 Kg masuk Insatalasi

Gawat Darurat Rs Umum Daerah, akibat mengalami kecelakaan kerja, pada saat

mengerjakan bangunan perusahaan, pasien mengalami kecelakaan tertimpa bahan

bangunan kayu yang mengenai bagian tungkai pasien yang menyebabkan fraktur

ost tibia , pasien mengalami nyeri hebat, dari hasil pemeriksaan awal pasien

mengalami dimana hasil TTV TD: hipotensi dengan tekanan darah 0/50 mmHg,

Nadi 90 kali permenit, RR 30 x permenit, suhu 29 C, pasien tampak cianosis, pada

beberapa menit kemudian pasien mengalami penurunan kesadaran quadriplegia

dan paraplegia dengan GCS 3-2-3 dengan peningkatan denyut nadi 130x

permenit.

A. Penatalaksanaan

Pada penatalaksanaan pasein dengan kasus syok neurogenik, penanganan

utama adalah berfokus pada peningkatan dan perbaikan peredaran darah dengan

mengembalikan tonus vaskuler sehingga tidak terjadinya penimbunan darah pada

pembuluh darah tampung. sehingga pemenuhan darah terpenuhi.

Di UGD

Pada kasus di atas masalah yang ditegakkan adalah syok neurogenik yang

disebabkan oleh trauma pada spinal. Implementasi di unit gawat darurat dan unit
perawatan intensif dalam tatalaksana syok neurogenik diajukan dalam alur

berikut: Dalam waktu lima menit pertama ini pula secara simultan dilakukan

manajeman A-B-C

a) Airway (Jalan Nafas)

Membuka jalan nafas pasien baik menggunakan metode langsung / Tounge

Blade method maupun metodetaklangsung / Up Sliding

method.Denganmenggunakan Endotracheal Tube (ETT), Nasopharingeal Airway,

LMA, ataupun tekhnik bedah sesuai kondisi klien.

b) Breathing (Nafas)

Pemberian Hantaran Oksigen dan Konsumsi Oksigen Hantaran dan

konsumsi oksigen bisa diperoleh dari arteri pulmonal.

HantaranOksigen (ml/menit)  cardiac output (L/menit) x konsetrrasi

hemoglobin (g/dL) x 1,34 (konsentrasi hemoglobin).

Terdapat kekurangan pada consensus menggunakan hantaran oksigen atau

konsumsioksigen sebagai indicator untuk pedomanpemberian terapicairan pada

sepsis.Penurunan saturasi oksigen darah vena campuran (SvO2) dapat

merefleksikan reduksi dalam cardiac output dan hantaran oksigen. JikaSvO2

kurangdari 50% sangat memungkinkan telah terjadi penurunan perfusi.


Menambah cardiac output atau pemberian packet red blood cells (PRC)

sangat diperlukan untuk meningkatkan hantaran oksigen. Namun sepsis,

memperlihatkan peningkatan SvO2. Hal ini terjadi karena peningkatan aliran

darah kejaringan yang aktif secara non-metabolik. Pada kenyataanya, jika aliran

darah ini ke jaringan lebih besar dari aliran darah ke jaringan yang aktif, maka

SvO2 akan lebih tinggi dari kadar normalnya.

c) Circulation (Sirkulasi)

Pada pasien dengan trauma Neorogenik resusitasi cairan yang awal diberikan

adalah cairan kristaloid NaCl 0,9% atau Ringer Laktat sebaiknya diberikan

perinfus secara cepat bolus 250-500 ml, dengan pengawasan adanya perbaikan.

Bila belum menunjukan perbaikan berikan obat vasoaktif

 Dopamin > 10 mg/kg/menit  jarang terjadi tachicardi

 norepinevrin perIV

Bila pasien yang menunjukan perbaikan maka tetap dilakukan resusitasi cairan

sesuai kebutuhan.

1. Resusitasi cairan dengan perhitungan :

Kaji output urin, tekanan arteri rata-rata atau MAP dan denyut jantung

dipilih sebagai pegangan untuk terapi cairan.

Diketahui : TD 80/50mmHg MAP  (S2D) /3

 (80 100) /3
 60 mmHg (kategori Syok)

Kebutuhan cairan

 Volume Darah Efektif (Effective Blood Volume/Flow)

a. ♂ 70 – 75 cc/kgBB

b. ♀ 60 – 65 cc/kgBB

 25 % EBV/F hilangsyok.

 RL – Na+ 131 meq/L------ 1 fles = 65 meq

Penyelesaian :

a. Jumlah kehilangan cairan Syok 25% dari EBV/F

 Kebutuhan cairan klien dengan BB = 55 x 70

= 3850 cc

a. Cairan yang dimasukan

- Kebutuhan Natrium dengan BB 55 kg :

Na = 3 x 55 = 165 sampai 5 x 55 = 275 Keb. Natriumpx = 165sampai 275

meg/24 jam

RL = 4 flash = 4 x 65 = 220 cc

RL 4 flash memenuhi Na = 220 cc, dan jumlah cairan 2000 cc

- Kekurangan

keurangan cairan 850 ml, dengan kebutuhan Na 55 meq. maka dapat diganti

dengan D5% 1 ½ flash.

a. maka susunan caian yang dapat diberikan yaitu:

RL 4 fles + D5% 1 ½ fles


3850x15 57750
b. Faktortetesan : Otsuka : = = 40 tpm
24x60 1440

2. Cairan resusitasi terus di evaluasi hingga kondisi klien stabil. Jika belum stabil .

1. Pemantauan klinis terhadap curah jantung dalam hal ini meliputi :

a. denyut jantung

b. produksi urin

c. waktu pengisian kapiler (CRT)

d. derajat kesadaran

2. Pemantauan terhadap tanda-tanda overload :

a. memperhatikan adanya onset baruh hepatomegali

b. bertambahnya usaha nafas pasien

c. ditemukannya rales pada pemeriksaan fisis paru

d. bertambahnya berat badan lebih dari 10%.

e. Untuk mengatasinya dapat diterapkan penatalaksanaan

ADHF.

3. Secara singkat tatalaksana ADHF pada fungsi ginjal yang

terganggu adalah:

a. Diuretik sebagai terapi utama (88%).

b. Antagonis mineralokortikoid (spironolakton).

c. Hormon natriuretik: nesiritide (memberikan efek

vasodilatasi).
d. Vasodilator: mengurangi bendungan & memperbaiki CI

e. Inotropik: kontroversi, hanya pada keadaan hipotensi dapat

digunakanAkuaretik/antagonis reseptor V26.

f. Antagonis reseptor adenosine A1: vasokonstriksi arteriol

aferen sehingga renal blood flow berkurang.

g. Ultrafiltrasi: mengatur balans cairan.

h. Levosimen dan yang cara kerjanya dengan terikat troponin

C jantung sehingga stabilisasi ikatan dengan kalsium yang

dapat memperbaiki kontraktilitas miokard.

Terapi farmakologis :

Terapi yang diberikan adalah furosemide 20mg/jam, dobutamin

10ug/kg/mnt, norepinefrin 1 ug/kg/mnt, amiodaron 300 mg/6jam, insulin (lantus

1x14 U danactrapid 3x6 U), ascardia, enoxiparine 1x0,4 mg dan meropenem 1x1

g.
BAB IV

PENUTUP

A. Kesimpulan

Berhasil tidaknya penanggulangan syok tergantung dari kemampuan

mengenal gejala-gejala syok, mengetahui, dan mengantisipasi penyebab syok

serta efektivitas dan efisiensi kerja kita pada saat-saat/menit-menit pertama pasien

mengalami syok.

Syok adalah gangguan sistem sirkulasi dimana sistem kardiovaskuler (jantung dan

pembuluh darah) tidak mampu mengalirkan darah ke seluruh tubuh dalam jumlah

yang memadai yang menyebabkan tidak adekuatnya perfusi dan oksigenasi

jaringan. Syok terjadi akibat berbagai keadaan yang menyebabkan berkurangnya

aliran darah, termasuk kelainan jantung (misalnya serangan jantung atau gagal

jantung). oleh karena itu pemahaman terhadap pengembalian pemenuhan perfusi

oksigen ketubrlukan salah satu puh sangatlah dipeelukan salah satu

penatalaksanaan yang harus dipahami adalah pemberian resusitasi cairan.

B. Saran

Dengan mempelajari materi ini mahasiswa keperawatan yang nantinya

menjadi seorang perawat professional agar dapat lebih peka terhadap tanda

dan gejala ketika menemukan pasien yang mengalami syock sehingga dapat

melakukan pertolongan segera. Mahasiswa dapat melakukan tindakan-


tindakan emergency untuk melakukan pertolongan segera kepada pasien

yang mengalami syock.


DAFTAR PUSTAKA

Hudak & Gallo, 1994, Keperwatan Kritis: Pendekatan Holistik, edk. 6, vol. 2,

trans. Sumarwati, M. dkk., EGC, Jakarta.

Cole, Elaine. 2009. Trauma Care. UK : Wiley-Blackwell

Huether. McCance & Brashers. Rote. Understanding Patophysiology. 2008.

Missouri: Mosby

Urden, linda D.dkk. 2008. Priorities in critical care nursing. Canada: Mosby

Elseveir

Zimmerman J L, Taylor R W, Dellinger R P, Farmer J C, Diagnosis and

Management of Shock, dalam buku: Fundamental Critical Support.

Society of Critical Care Medicine, 1997

Duane lynn, 2008. Types of Shock. Diakses dari www.mnhealthandmedical.com

Advance Trauma Life Support. 2001. Edisi keenam. American Collage of

Surgeons.