LAPORAN PENDAHULUAN

DIABETES MELITUS

A. Landasan Teoritis Penyakit

1. Defenisi
Diabetes berasal dari bahasa Yunani yang berarti “mengalirkan atau
mengalihkan” (siphon). Mellitus berasal dari bahasa latin yang bermakna manis atau
madu. Penyakit diabetes melitus dapat diartikan individu yang mengalirkan volume
urine yang banyak dengan kadar glukosa tinggi. Diabetes melitus adalah penyakit
hiperglikemia yang ditandai dengan ketidakadaan absolute insulin atau penurunan
relative insensitivitas sel terhadap insulin (Corwin, 2009).
Diabetes mellitus (DM) adalah penyakit kronik yang terjadi ketika pankreas
tidak cukup dalam memproduksi insulin atau ketika tubuh tidak efisien
menggunakan insulin itu sendiri. Insulin adalah hormon yang mengatur kadar gula
darah. Hiperglikemia atau kenaikan kadar gula darah, adalah efek yang tidak
terkontrol dari diabetes dan dalam waktu panjang dapat terjadi kerusakan yang serius
pada beberapa sistem tubuh, khususnya pada pembuluh darah jantung (penyakit
jantung koroner), mata (dapat terjadi kebutaan), ginjal (dapat terjadi gagal ginjal),
syaraf (dapat terjadi stroke) (WHO, 2011)
Diabetes Melitus (DM) adalah penyakit metabolik yang kebanyakan herediter,
dengan tanda – tanda hiperglikemia dan glukosuria, disertai dengan atau tidak
adanya gejala klinik akut ataupun kronik, sebagai akibat dari kuranganya insulin
efektif di dalam tubuh, gangguan primer terletak pada metabolisme karbohidrat yang
biasanya disertai juga gangguan metabolisme lemak dan protein.
Diabetes mellitus merupakan sekelompok kelainan heterogen yang ditandai
oleh kenaikan kadar glukosa dalam darah atau hiperglikemia. Diabetes Mellitus
klinis adalah suatu sindroma gangguan metabolisme dengan hiperglikemia yang
tidak semestinya sebagai akibat suatu defisiensi sekresi insulin atau berkurangnya
efektifitas biologis dari insulin atau keduanya.
Tabel 1. Kadar glukosa darah sewaktu dan puasa sebagai patokan penyaring dan
diagnosis DM(mg/dL)
Bukan DM Belum pasti DM
DM
Kadar Plasma vena <100 100-199 ≥200
glukosa
darah
sewaktu
Darah <90 90-199 ≥200
(mg/dL)
kaliper
Kadar Plasma vena <100 100-125 ≥126
glukosa
darah puasa
(mg/dL) Darah <90 90-99 ≥100
kapiler

2. Anatomi Fisiologi

Pankreas merupakan sekumpulan kelenjar yang panjangnya kira – kira 15 cm,

lebar 5 cm, mulai dari duodenum sampai ke limpa dan beratnya rata – rata 60 – 90
gram. Terbentang pada vertebrata lumbalis 1 dan 2 di belakang lambung.
Pankreas merupakan kelenjar endokrin terbesar yang terdapat di dalam tubuh
baik hewan maupun manusia. Bagian depan ( kepala ) kelenjar pankreas terletak
pada lekukan yang dibentuk oleh duodenum dan bagian pilorus dari lambung.
Bagian badan yang merupakan bagian utama dari organ ini merentang ke arah limpa
dengan bagian ekornya menyentuh atau terletak pada alat ini. Dari segi
perkembangan embriologis, kelenjar pankreas terbentuk dari epitel yang berasal dari
lapisan epitel yang membentuk usus.
Pankreas terdiri dari dua jaringan utama, yaitu :
- Asini sekresi getah pencernaan ke dalam duodenum.
- Pulau Langerhans yang tidak tidak mengeluarkan sekretnya keluar, tetapi
menyekresi insulin dan glukagon langsung ke darah.
Pulau – pulau Langerhans yang menjadi sistem endokrinologis dari pankreas
tersebar di seluruh pankreas dengan berat hanya 1 – 3 % dari berat total
pankreas. Pulau langerhans berbentuk ovoid dengan besar masing-masing
pulau berbeda. Besar pulau langerhans yang terkecil adalah 50 m, sedangkan
 yang terbesar 300 m, terbanyak adalah yang besarnya 100 – 225 m. Jumlah
semua pulau langerhans di pankreas diperkirakan antara 1 – 2 juta.
Pulau langerhans manusia, mengandung tiga jenis sel utama, yaitu :
 Sel – sel A ( alpha ), jumlahnya sekitar 20 – 40 % ; memproduksi
glikagon yang menjadi faktor hiperglikemik, suatu hormon yang
mempunyai “ anti insulin like activity “.
 Sel – sel B ( betha ), jumlahnya sekitar 60 – 80 % , membuat insulin.
 Sel – sel D ( delta ), jumlahnya sekitar 5 – 15 %, membuat somatostatin.
Masing – masing sel tersebut, dapat dibedakan berdasarkan struktur dan sifat
pewarnaan. Di bawah mikroskop pulau-pulau langerhans ini nampak berwarna
pucat dan banyak mengandung pembuluh darah kapiler. Pada penderita DM,
sel beta sering ada tetapi berbeda dengan sel beta yang normal dimana sel beta
tidak menunjukkan reaksi pewarnaan untuk insulin sehingga dianggap tidak
berfungsi.
Insulin merupakan protein kecil dengan berat molekul 5808 untuk insulin
manusia. Molekul insulin terdiri dari dua rantai polipeptida yang tidak sama, yaitu
rantai A dan B. Kedua rantai ini dihubungkan oleh dua jembatan ( perangkai ), yang
terdiri dari disulfida. Rantai A terdiri dari 21 asam amino dan rantai B terdiri dari 30
asam amino. Insulin dapat larut pada pH 4 – 7 dengan titik isoelektrik pada 5,3.
Sebelum insulin dapat berfungsi, ia harus berikatan dengan protein reseptor yang
besar di dalam membrana sel.
Sekresi insulin umumnya dipacu oleh asupan glukosa dan disfosforisasi dalam
sel beta pankreas.Karena insulin adalah protein, degradasi pada saluran cerna jika
diberikan peroral.Karena itu perparat insulin umumnya diberikan secara suntikan
subkutan.Gejala hipoglikemia merupakan reaksi samping insulin yang paling serius
dan umum dari kelebihan dosis insulin, reaksi samping lainnya berupa lipodistropi
dan reaksi alergi. Manfaat insulin :
 Menaikkan pengambilan glukosa ke dalam sel-sel sebagian besar jaringan
 Menaikkan penguraian glukosa secara oksidatif
 Menaikkan pembentukan glikogen dalam hati dan juga dalam otot dan mencegah
penguraian glikogen
 Menstimulasi pembentukan protein dan lemak dari glukosa
Insulin di sintesis sel beta pankreas dari proinsulin dan di simpan dalam
butiran berselaput yang berasal dari kompleks Golgi. Pengaturan sekresi insulin
dipengaruhi efek umpan balik kadar glukosa darah pada pankreas. Bila kadar
glukosa darah meningkat diatas 100 mg/100ml darah, sekresi insulin meningkat
cepat. Bila kadar glukosa normal atau rendah, produksi insulin akan menurun.
Selain kadar glukosa darah, faktor lain seperti asam amino, asam lemak, dan
hormon gastrointestina merangsang sekresi insulin dalam derajat berbeda-beda.
Fungsi metabolisme utama insulin untuk meningkatkan kecepatan transport glukosa
melalui membran sel ke jaringan terutama sel – sel otot, fibroblas dan sel lemak. (
Brunner and Suddarth, 2002 )
3. Klasifikasi Diabetes Melitus
Berdasarkan Perkeni (2006) diabetes, diklasifikasikan menjadi:
a. Diabetes Mellitus Tipe-1
Destruksi sel beta, umumnya menjurus ke defisiensi insulin absolut,
yangdisebabkan oleh: autoimun dan idiopatik
b. Diabetes Mellitus Tipe-2
Penderita diabetes mellitus tipe-2 memiliki satu atau lebih keabnormalan di
bawah ini, antara lain:
 Defisiensi insulin relatif: insulinyang disekresi oleh sel-β pankreas untuk
memetabolisme tidak mencukupi (Kumar et al, 2005).
 Resistensi insulin disertai defisiensi insulin relatif (Perkeni, 2006).
c. DM Gestational (Gestational Diabetes Mellitus - GDM)Kehamilan normal
yang disertai dengan peningkatan insulin resistan (ibu hamil gagal
mempertahankan euglycemia). Faktor risiko GDM: riwayat keluarga DM,
kegemukan, dan glikosuria. GDM ini meningkatkan morbiditas neonatus,
misalnya hipoglikemia, ikterus, polisitemia, dan makrosomia.Hal ini terjadi
karena bayi dari ibu GDM mensekresi insulin lebih besar sehingga
merangsang pertumbuhan bayi dan makrosomia.Frekuensi GDM kira-kira 3-
-5% dan para ibu tersebut meningkat risikonya untuk menjadi DM di masa
mendatang.
 d. Diabetes Melitus tipe lain :
1) Defek genetik fungsi sel beta :
 Maturity Onset Diabetes of the Young (MODY) 1,2,3.
 DNA mitokondria
2) Defek genetik kerja insulin
3) Penyakit endokrin pankreas :
 pankreatitis
 tumor pankreas /pankreatektomi
 pankreatopati fibrokalkulus
4) Endokrinopati :
 akromegali
 sindrom Cushing
 feokromositoma
 hipertiroidisme
5) Karena obat/zat kimia :
 vacor, pentamidin, asam nikotinat
 glukokortikoid, hormon tiroid
 tiazid, dilantin, interferon alfa dan lain-lain
7) Infeksi :
 Rubella kongenital, Cytomegalovirus (CMV)
8) Sebab imunologi yang jarang :
 antibodi anti insulin
9) Sindrom genetik lain yang berkaitan dengan DM :
 sindrom Down, sindrom Kleinfelter, sindrom Turner, dan lain-lain.

4. Etiologi
Diabetes adalah suatu penyakit yang disebabkan karena peningkatan kadar gula
dalam darah (hiperglikemi) akibat kekurangan hormon insulin absolut ataupun
relatif. Namun dari beberapa kasus juga ditemukan beberapa penyebab terjadinya
diabetes antara lain :
a. Virus dan Bakteri
Virus penyebab DM adalah rubela, mumps, dan human coxsackievirus B4. Melalui
mekanisme infeksi sitolitik dalam sel beta, virus ini mengakibatkan destruksi atau
perusakan sel. Bisa juga, virus ini menyerang melalui reaksi otoimunitas yang
menyebabkan hilangnya otoimun dalam sel beta. Diabetes mellitus akibat bakteri
masih belum bisa dideteksi. Namun, para ahli kesehatan menduga bakteri cukup
berperan menyebabkan DM.
b. Bahan Toksik atau Beracun
Bahan beracun yang mampu merusak sel beta secara langsung adalah alloxan,
pyrinuron (rodentisida), dan streptozoctin (produk dari sejenis jamur). Bahan lain
adalah sianida yang berasal dari singkong.
c. Genetik atau Faktor Keturunan
Diabetes mellitus cenderung diturunkan atau diawariskan, bukan ditularkan. Anggota
keluarga penderita DM (diabetisi) memiliki kemungkinan lebih besar terserang
penyakit ini dibandingkan dengan anggota keluarga yang tidak menderita DM. Para
ahli kesehatan juga menyebutkan DM merupakan penyakit yang terpaut kromosom
seks atau kelamin. Biasanya kaum laki-laki menjadi penderita sesungguhnya,
sedangkan kaum perempuan sebagai pihak yang membawa gen untuk diwariskan
kepada anak-anaknya. (Soegondo S, dkk. 2007)

Penyebab lainnya dikategorikan berdasarkan tipe Diabeter yaitu :

a. Diabetes Tipe I :
1) Faktor genetic
Penderita diabetes tidak mewarisi diabetes tipe I itu sendiri; tetapi mewarisi
suatu predisposisi atau kecenderungan genetik ke arah terjadinya DM tipe I.
Kecenderungan genetik ini ditemukan pada individu yang memiliki tipe
antigen HLA.

2) Faktor-faktor imunologi
Adanya respons otoimun yang merupakan respons abnormal dimana antibodi
terarah pada jaringan normal tubuh dengan cara bereaksi terhadap jaringan
tersebut yang dianggapnya seolah-olah sebagai jaringan asing. Yaitu
otoantibodi terhadap sel-sel pulau Langerhans dan insulin endogen.
 3) Faktor lingkungan
Virus atau toksin tertentu dapat memicu proses otoimun yang menimbulkan
destruksi selbeta.

b. Diabetes Tipe II :
Mekanisme yang tepat yang menyebabkan resistensi insulin dan gangguan sekresi
insulin pada diabetes tipe II masih belum diketahui. Faktor genetik memegang
peranan dalam proses terjadinya resistensi insulin.
Faktor-faktor resiko :
1) Usia (resistensi insulin cenderung meningkat pada usia di atas 65 th)
2) Obesitas
3) Riwayat keluarga

5. Manifestasi Klinis
Gejala klasik diabetes adalah rasa haus yang berlebihan sering kencing terutama
malam hari, banyak makan serta berat badan yang turun dengan cepat. Di samping
itu kadang-kadang ada keluhan lemah, kesemutan pada jari tangan dan kaki, cepat
lapar, gatal-gatal, penglihatan jadi kabur, gairah seks menurun, luka sukar sembuh
dan pada ibu-ibu sering melahirkan bayi di atas 4 kg.Kadang-kadang ada pasien
yang sama sekali tidak merasakan adanya keluhan, mereka mengetahui adanya
diabetes karena pada saat periksa kesehatan diemukan kadar glukosa darahnya
tinggi.
Gejala yang lazim terjadi, pada diabetes mellitus sebagai berikut :
Pada tahap awal sering ditemukan :
a. Poliuri (banyak kencing)
Hal ini disebabkan oleh karena kadar glukosa darah meningkat sampai
melampaui daya serap ginjal terhadap glukosa sehingga terjadi osmotic
diuresis yang mana gula banyak menarik cairan dan elektrolit sehingga klien
mengeluh banyak kencing.
b. Polidipsi (banyak minum)
 Hal ini disebabkan pembakaran terlalu banyak dan kehilangan cairan banyak
karena poliuri, sehingga untuk mengimbangi klien lebih banyak minum.
c. Polipagi (banyak makan)
Hal ini disebabkan karena glukosa tidak sampai ke sel-sel mengalami starvasi
(lapar). Sehingga untuk memenuhinya klien akan terus makan. Tetapi
walaupun klien banyak makan, tetap saja makanan tersebut hanya akan berada
sampai pada pembuluh darah.
d. Berat badan menurun, lemas, lekas lelah, tenaga kurang.
Hal ini disebabkan kehabisan glikogen yang telah dilebur jadi glukosa, maka
tubuh berusama mendapat peleburan zat dari bahagian tubuh yang lain yaitu
lemak dan protein, karena tubuh terus merasakan lapar, maka tubuh
selanjutnya akan memecah cadangan makanan yang ada di tubuh termasuk
yang berada di jaringan otot dan lemak sehingga klien dengan DM walaupun
banyak makan akan tetap kurus
e. Mata kabur
Hal ini disebabkan oleh gangguan lintas polibi (glukosa – sarbitol fruktasi)
yang disebabkan karena insufisiensi insulin. Akibat terdapat penimbunan
sarbitol dari lensa, sehingga menyebabkan pembentukan katarak.

6. Patofisiologi
Pada diabetes melitus tipe1, dikenal 2 bentuk dengan patofisiologi yang berbeda,
yaitu :
a. Tipe 1A, diduga pengruh genetik dan lingkungan memegang peran utama untuk
terjadinya kerusakan pancreas. HLA-DR4 ditemukan mempunyai hubungan yang
sangat erat.
b. Tipe 1B berhubungan dengan keadaan autoimun primer pada sekelompok
penderita yang juga sering menunjukan manifestasi autoimun lainnya, seperti
Hasbimoto disease, pernisious anemia, dan myasthenia gravis. keadaan ini
berhubungan dengan antigen HLA-DR3 dan muncul pada usia sekitar 30-50
tahun. Pada diabetes tipe 1 cenderung terjadi ketoasidosis diabetic.
Pada diabetes tipe 2 terdapat dua masalah utama yang berhubungan dengan insulin,
yaitu: resistesni insulin dan gangguan sekresi insulin. Normalnya insulin akan terikat
dengan reseptor khusus pada permukaan sel. Sebagai akibat terikatnya insulin
dengan reseptor tersebut, terjadi suatu rangkain reaksi dalam metabolisme glukosa
dalam sel. Resistensi insulin pada diabetes tipe 2 disertai dengan penurunan reaksi
intrasel ini. Dengan demikian insulin menjadi tidak efektif untuk menstimulasi
pengambilan glukosa oleh jaringan (Smeltzer & Bare, 2002 ). Untuk mengatasi
resistensi insulin dan mencegah terbentuknya glukosa dalam darah, harus terdapat
peningkatan jumlah insulin yang disekresikan. Pada penderita toleransi glukosa
terganggu, keadaan ini terjadi akibat sekresi insulin yang berlebihan, dan kadar
glukosa akan dipertahankan pada tingkat yang normal atau sedikit meningkat.
Namun demikian, jika sel-sel beta tidak mampu mengimbangi peningkatan
kebutuhan akan insulin, maka kadar glukosa akan meningkat dan terjadi diabetes tipe
2
PATHWAY

7. Pemeriksaan Fisik dan Penunjang

a. Pemeriksaan Fisik
1) Pemeriksaan Vital Sign
 Yang terdiri dari tekanan darah, nadi, pernafasan, dan suhu. Tekanan darah dan
pernafasan pada pasien dengan pasien DM bisa tinggi atau normal, Nadi dalam
batas normal, sedangkan suhu akan mengalami perubahan jika terjadi infeksi.
2) Pemeriksaan Kulit
Kulit akan tampak pucat karena Hb kurang dari normal dan jika kekurangan
cairan maka turgor kulit akan tidak elastis. kalau sudah terjadi komplikasi kulit
terasa gatal.
3) Pemeriksaan Leher
Biasanya tidak terjadi pembesaran kelenjar tiroid, kelenjar getah bening, dan
JVP (Jugularis Venous Pressure) normal 5-2 cmH2.
4) Pemeriksaan Dada (Thorak)
Pada pasien dengan penurunan kesadaran acidosis metabolic pernafasan cepat
dan dalam.
5) Pemeriksaan Jantung (Cardiovaskuler)
Pada keadaan lanjut bisa terjadi adanya kegagalan sirkulasi.
6) Pemeriksaan Abdom : Dalam batas normal
7) Pemeriksaan inguinal, genetalia, anus : Sering BAK
8) Pemeriksaan Muskuloskeletal : Sering merasa lelah dalam melakukan aktifitas,
sering merasa kesemutan
9) Pemeriksaan Ekstremitas: Kadang terdapat luka pada ekstermitas bawah bisa
terasa nyeri, bisa terasa baal
10) Pemeriksaan Neurologi : GCS :15, Kesadaran Compos mentis
Cooperative(CMC)
b. Pemeriksaan laboratorium

Pemeriksaan laboratorium yang dilakukan adalah :

1) Pemeriksaan darah
Pemeriksaan darah meliputi : GDS > 200 mg/dl, gula darah puasa >120 mg/dl
dan dua jam post prandial > 200 mg/dl. Aseton plasma (aseton) : positif secara
mencolok. Osmolaritas serum : meningkat tapi < 330 m osm/lt • Gas darah arteri
pH rendah dan penurunan HCO3 (asidosis metabolik) • Alkalosis respiratorik •
Trombosit darah : mungkin meningkat (dehidrasi), leukositosis,
 hemokonsentrasi, menunjukkan respon terhadap stress/infeksi. •
Ureum/kreatinin : mungkin meningkat/normal lochidrasi/penurunan fungsi
ginjal. • Amilase darah : mungkin meningkat > pankacatitis akut. Insulin darah :
mungkin menurun sampai tidak ada (pada tipe I), normal sampai meningkat
pada tipe II yang mengindikasikan insufisiensi insulin.
2) Pemeriksaan fungsi tiroid
peningkatan aktivitas hormon tiroid dapat meningkatkan glukosa darah dan
kebutuhan akan insulin.
3) Urine
Pemeriksaan didapatkan adanya glukosa dalam urine. Pemeriksaan dilakukan
dengan cara Benedict ( reduksi ). Hasil dapat dilihat melalui perubahan warna
pada urine : hijau ( + ), kuning ( ++ ), merah ( +++ ), dan merah bata ( ++++ ).
4) Kultur pus
Mengetahui jenis kuman pada luka dan memberikan antibiotik yang sesuai
dengan jenis kuman.

8. Penatalaksanaan
a. Terapi farmakologi
1) Insulin tergolong hormon polipeptida yang awalnya diekstraksi dari pankreas
babi maupun sapi, tetapi kini telah dapat disintesis dengan teknologi rekombinan
DNA menggunakan E. Coli. Hormon ini dimetabolisme terutama di hati, ginjal,
dan otot (DEPKES RI, 2000).
2) Obat hipoglikemia oral (OHO) Secara umum DM dapat diatasi dengan obat-obat
antidiabetes yang secara medis disebut obat hipoglikemia oral (OHO). Obat ini
tidak boleh sembarangan dikonsumsi karena dikhawatirkan penderita menjadi
hipoglikemia. Pasien yang mungkin berespon terhadap obat hipoglikemik oral
adalah mereka yang diabetesnya berkembang kurang dari 5 tahun. Pasien yang
sudah lama menderita diabetes mungkin memerlukan suatu kombinasi obat
hipoglikemik dan insulin untuk mengontrol hiperglikemiknya. Obat-obat
hipoglikemik oral dibagi atas 5 golongan:
 Golongan sulfonilurea
 Sulfonilurea menstimulasi sel-sel beta dari pulau Langerhans, sehingga
sekresi insulin ditingkatkan. Di samping itu kepekaan selsel beta bagi
kadar glukosa darah juga diperbesar melalui pengaruhnya atas protein
transpor glukosa. Obat ini hanya efektif pada penderita diabetes mellitus
tipe II yang tidak begitu berat, yang sel-sel betanya masih bekerja cukup
baik. Ada indikasi bahwa obat-obat ini juga memperbaiki kepekaan organ
tujuan bagi insulin dan menurunkan absorbsi insulin oleh hati
 Golongan Biguanide
Metformin adalah satu-satunya golongan biguanid yang tersedia, bekerja
menghambat glukoneogenesis dan meningkatkan penggunaan glukosa di
jaringan. Obat ini hanya efektif bila terdapat insulin endogen. Kelebihan
dari golongan biguanid adalah tidak menaikkan berat badan, dapat
menurunkan kadar insulin plasma, dan tidak menimbulkan masalah
hipoglikemia (DEPKES RI, 2000).
 Golongan penghambat alfa glukosida
 Thiazolidindion
 Meglitinida
b. Terapi Non-Farmakologi
1) Pencegahan komplikasi
2) Berhenti merokok
3) Mengoptimalkan kadar kolesterol
4) Menjaga berat tubuh yang stabil
5) Mengontrol tekanan darah tinggi
6) Olahraga teratur dapat bermanfaat :
 Mengendalikan kadar glukosa darah
 Menurunkan kelebihan berat badan (mencegah kegemukan)
 Membantu mengurangi stres
 Memperkuat otot dan jantung
 Meningkatkan kadar kolesterol ‘baik’ (HDL)
 Membantu menurunkan tekanan darah
Ada 5 komponen dalam penatalaksanaan diabetes :
1) Diet
Prinsip penatalaksanaan diet pada diabetes mellitus adalah:
 Jumlah kalori sesuai kebutuhan
Cara menentukan kebutuhan kalori:
 Kurus : BBx 40-60 kal/ hari
 Normal : BBx 30 kal/ hari
 Gemuk : BBx 20 kal/ hari
 Obesitas : BBx 10-15 kal/ hari
 Jadwal makan (6 kali) makan pagi- selingan pagi- makan siang- selingan
sore- makan malam- menjelang tidur. Jenis makanan, karbohidrat 60- 70%
kebutuhan kalori, protein 10- 15%, lemak 20- 25%, dan unsure kelumit atau
vitamin sesuai kebutuhan.
2) Latihan
3) Pemantauan
4) Terapi (jika diperlukan)
5) Pendidikan
Tujuannya untuk mendidik pengidap/ keluarganya mengenai pengetahuan dan
ketrampilan praktis diabetes mellitus sehingga ketaatan dan peran sertanya
meningkat, dan memiliki gaya hidup yang baik

9. Komplikasi
Diabetes mellitus merupakan penyakit kronis yang membutuhkan pengobatan yang
terkontrol. Tanpa didukung oleh pengelolaan yang tepat, diabetes dapat
menyebabkan beberapa komplikasi (IDF, 2007). Komplikasi yang disebabkandapat
berupa:
a. Komplikasi Akut
1) Hipoglikemi
Hipoglikemi ditandai dengan menurunnya kadar glukosa darah hingga
mencapai <60 mg/dL. Gejala hipoglikemia terdiri dari gejala adrenergik
 (berdebar, banyak keringat, gemetar, rasa lapar) dan gejala neuro-
glikopenik (pusing, gelisah, kesadaran menurun sampai koma) (PERKENI,
2006).
2) Ketoasidosis diabetik
Keadaan ini berhubungan dengan defisiensi insulin, jumlah insulin
yangterbatas dalam tubuh menyebabkan glukosa tidak dapat digunakan
sebagaisumber energi, sehingga tubuh melakukan penyeimbangan dengan;.
memetabolisme lemak. Hasil dari metabolisme ini adalah asam lemak
bebasdan senyawa keton. Akumulasi keton dalam tubuh inilah yang
menyebabkanterjadinya asidosis atau ketoasidosis (Gale, 2004).Gejala
klinisnya dapat berupa kesadaran menurun, nafas cepat dan
dalam(kussmaul) serta tanda-tanda dehidrasi. Selain itu, sesorang
dikatakanmengalami ketoasidosis diabetik jika hasil pemeriksaan
laboratoriumnya:
 Hiperglikemia (glukosa darah >250 mg/dL)
 Na serum <140 meq/L
 Asidosis metabolik (pH <7,3; bikarbonat <15 meq/L)
 Ketosis (ketonemia dan atau ketonuria
3) Hiperosmolar non ketotik
Riwayat penyakitnya sama dengan ketoasidosis diabetik, biasanya berusia >
40 tahun. Terdapat hiperglikemia disertai osmolaritas darah yang tinggi
>320.
b. Komplikasi Kronis (Menahun)

1) Makroangiopati: pembuluh darah jantung, pembuluh darah tepi, pembuluh

darah otak
2) Mikroangiopati: pembuluh darah kapiler retina mata (retinopati diabetik) dan
Pembuluh darah kapiler ginjal (nefropati diabetik)
3) Neuropatid : suatu kondisi yang mempengaruhi sistem saraf, di mana serat-
serat saraf menjadi rusak sebagai akibat dari cedera atau penyakit
 4) Komplikasi dengan mekanisme gabungan: rentan infeksi, contohnya
tuberkolusis paru, infeksi saluran kemih,infeksi kulit dan infeksi kaki. dan
disfungsi ereksi.

HIPOGLIKEMIA
1. Pengertian
Hipoglikemia merupakan salah satu kegawatan diabetic yang mengancam,
sebagai akibat dari menurunnya kadar glukosa darah < 60 mg/dl. Adapun
batasan hipoglikemia adalah:
- Hipoglikemi murni : ada gejala hipoglikemi, glukosa darah < 60 mg/dl
- Reaksi hipoglikemi : gejala hipoglikemi bila gula darah turun mendadak,
misalnya dari 400 mg/dl menjadi 150 mg/dl
- Koma hipoglikemi : koma akibat gula darah < 30 mg/dl
- Hipoglikemi reaktif : gejala hipoglikemi yang terjadi 3 – 5 jam sesudah
makan.
Hipoglikemia (kadar glukosa darah yang abnormal rendah) terjadi kalau kadar
glukosa darah turun di bawah 50 hingga 60 mg/dl (2,7 hingga 3,3 mmol/L).
keadaan ini dapat terjadi akibat pemberian insulin atau preparat oral yang
berlebihan, konsumsi makanan yang terlalu sedikit atau karena aktivitas fisik
yang berat. Hipoglikemi dapat terjadi setiap saat pada siang atau malam hari.
Kejadian ini dapat dijumpai sebelum makan, khususnya jika waktu makan
tertunda atau jika pasien lupa makan camilan.

2. Etiologi
- Pelepasan insulin yang berlebihan oleh pankreas
- Dosis insulin atau obat lainnya yang terlalu tinggi, yang diberikan kepada
penderita diabetes untuk menurunkan kadar gula darahnya
- Kelainan pada kelenjar hipofisa atau kelenjar adrenal
- Kelaiana pada penyimpanan karbohidrat atau pembentukan glukosa di
hati.
 - Secara umum, hipogklikemia dapat dikategorikan sebagai yang
berhubungan dengan obat dan yang tidak berhubungan dengan obat.
Sebagian besar kasus hipoglikemia terjadi pada penderita diabetes dan
berhubungan dengan obat. Hipoglikemia yang tidak berhubungan dengan
obat lebih jauh dapat dibagi lagi menjadi:
Hipoglikemia karena puasa, dimana hipoglikemia terjadi setelah
berpuasa
Hipoglikemia reaktif, dimana hipoglikemia terjadi sebagai reaksi
terhadap makan, biasanya karbohidrat.
- Hipoglikemia paling sering disebabkan oleh insulin atau obat lain
(sulfonilurea) yang diberikan kepada penderita diabetes untuk menurunkan
kadar gula darahnya. Jika dosisnya lebih tinggi dari makanan yang dimakan
maka obat ini bisa terlalu banyak menurunkan kadar gula darah. Penderita
diabetes berat menahun sangat peka terhadap hipoglikemia berat. Hal ini
terjadi karena sel-sel pulaupankreasnya tidak membentuk glukagon secara
normal dan kelanjar adrenalnya tidak menghasilkan epinefrin secara normal.
Padahal kedua hal tersebut merupakan mekanisme utama tubuh untuk
mengatasi kadar gula darah yang rendah.
- Pentamidin yang digunakan untuk mengobati pneumonia akibat AIDSjuga
bisa menyebabkan hipoglikemia. Hipoglikemia kadang terjadi pada penderita
kelainan psikis yang secara diam-diam menggunakan insulin atau obat
hipoglikemik untuk dirinya.
- Pemakaian alkohol dalam jumlah banyak tanpa makan dalam waktu yang
lama bisa menyebabkan hipoglikemia yang cukup berat sehingga
menyebabkan stupor. Olah raga berat dalam waktu yang lama pada orang
yang sehat jarang menyebabkan hipoglikemia.
- Puasa yang lama bisa menyebabkan hipoglikemia hanya jika terdapat
penyakit lain (terutama penyakit kelenjar hipofisa atau kelenjar adrenal) atau
mengkonsumsi sejumlah besar alkohol. Cadangan karbohidrat di hati bisa
menurun secara perlahan sehingga tubuh tidak dapat mempertahankan kadar
gula darah yang adekuat.
 - Pada orang-orang yang memiliki kelainan hati, beberapa jam berpuasa bisa
menyebabkan hipoglikemia.
- Bayi dan anak-anak yang memiliki kelainan sistem enzim hati yang
memetabolisir gula bisa mengalami hipoglikemia diantara jam-jam
makannya.
- Seseorang yang telah menjalani pembedahan lambung bisa mengalami
hipoglikemia diantara jam-jam makannya (hipoglikemia alimenter, salah satu
jenis hipoglikemia reaktif). Hipoglikemia terjadi karena gula sangat cepat
diserap sehingga merangsang pembentukan insulin yang berlebihan. Kadar
insulin yang tinggi menyebabkan penurunan kadar gula darah yang cepat.
Hipoglikemia alimentari kadang terjadi pada seseorang yang tidak menjalani
pembedahan. Keadaan ini disebuthipoglikemia alimentari idiopatik.

3. Gejala

Pada hipoglikemia ringan, ketika kadar glukosa darah menurun, system saraf
simpatik akan terangsang. Pelimpahan adrenalin ke dalam darah menyebabkan gejala
seperti :
Tremor
Takikardi
Palpitasi
Kegelisahan
Rasa lapar.
Pada hipoglikemia sedang, penurunan kadar glukosa darah menyebabkan sel-sel otak
tidak memperoleh cukup bahan bakar untuk bekerja dengan baik. Tanda-tanda
gangguan fungsi pada system saraf pusat mencakup :
Ketidakmampuan konsentrasi
Sakit kepala
Vertigo
Konfusi
Penurunan daya ingat
Pati rasa di daerah bibir dan lidah
 Bicara pelo
Gerakan tidak terkoordinasi
Perubahan emosional
Perilaku yang tidak rasional
Penglihatan ganda
Perasaan ingin pingsan.
Pada hipoglikemia berat, fungsi system saraf pusat mengalami gangguan sangat
berat sehingga pasien memerlukan pertolongan orang lain untuk mengatasi
hipoglikemia yang dideritanya. Gejala dapat mencakup :
- Perilaku yang mengalami disorientasi
- Serangan kejang
- Sulit dibangunkan dari tidur atau bahkan kehilangan kesadaran.
Gejala hipoglikemia dapat terjadi mendadak dan tanpa terduga sebelumnya.
Kombinasi semua gejala tersebut dapat bervariasi antara pasien yang satu dan
lainnya. Sampai derajat tertentu, gejala ini dapat berhubungan dengan tingkat
penurunan kadar glukosa darah yang sebenarnya atau dengan kecepatan penurunan
kadar tersebut. Sebagai contoh, pasien yang biasanya memiliki glukosa darah dalam
kisaran hiperglikemia (misalnya, sekitar 200-an atau lebih ) dapat merasakan gejala
hipoglikemi (adrenergik) kalau kadar glukosa darahnya secara tiba-tiba turun hingga
120 mg/dl (6,6 mmol/L) atau kurang. Sebaliknya, pasien yang biasanya memiliki
kadar glukosa drah yang rendah namun masih berada dalam rentang yang normal
dapat tetap asimtomatik meskipun kadar glukosa tersebut turun secara perlahan-
lahan sampai dibawah 50 mg/dl (2,7 mmol/L).
Factor lain yang berperan dalam menimbulkan perubahan gejala hipoglikemi adalah
penurunan respon hormonal (adrenergik) terhadap hipoglikemi. Keadaan ini terjadi
pada sebagian pasien yang telah menderita diabetes selama bertahun-tahun.
Penurunan respon adrenergic tersebut dapat berhubungan dengan salah satu
komplikasi kronis diabetes yaitu neuropati otonom. Dengan penurunan kadar
glukosa darah, limpahan adrenalin yang normal tidak terjadi. Pasien tidak merasakan
gejala adrenergic yang lazim seperti perasaan lemah. Keadaan hipoglikemi ini
mungkin baru terdeteksi setelah timbul gangguan system saraf pusat yang sedang
atau berat.
4. Patofisiologi

Ketergantungan otak setiap saat pada glukosa yang disuplai oleh sirkulasi
diakibatkan oleh ketidakmampuan otak untuk membakar asam lemak berantai
panjang, kurangnya simpanan glukosa sebagai glikogen di dalam otak orang dewasa,
dan ketidaktersediaan keton dalam fase makan atau kondisi pos absorptif.

Terdapat sedikit perdebatan tentang manakala gula darah turun dengan tiba-tiba, otak
mengenali defisiensi energinya setelah kadar serum turun jauh dibawah sekitar 45
mg/dl. Kadar dimana gejala-gejala timbul akan berbeda dari satu pasien dengan
pasien lain, dan bukanlah hal yang tidak lazim pada kadar serendah 30 sampai 35
mg/dl untuk terjadi (spt, selama tes toleransi glukosa) tanpa gejala-gejala yang telah
disebutkan. Yang lebih kontroversial adalah pertanyaan tentang apakah gejala-gejala
dapat berkembang dalam berespon terhadap turunnya kadar gula darah bahkan
sebelum turun di bawah batasan kadar normal. Karena suatu respon fisiologi
tertentu, seperti pelepasan hormon pertumbuhan, terjadi dengan penurunan gula
darah namun tetap normal, tampaknya gejala-gejala terjadi pada kondisi ini, tetapi
stimulus penurunan kadar kemungkinan kurang kuat dan konsisten dibanding
penurunan dibawah ambang absolut.

Bagaimanapun, otak tampak dapat beradaptasi sebagian terhadap penurunan kadar

gula darah, terutama jika penurunan terjadi lambat dan kronis. Bukanlah hal yang
tidak lazim bagi pasien dengan gula darah yang sangat rendah, seperti yang terjadi
pada tumor pensekresi insulin, untuk memperlihatkan fungsi serebral yang sangat
normal dalam menghadapi gula darah yang rendah terus menerus dibawah batasan
normal.

5. Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan glukosa darah sebelum dan sesudah suntikan dekstrosa. Di kutip

dari www.medicare.com ada berbagai pemeriksaan penunjang meliputi :
 perpanjangan pengawasan puasa, tes primer untuk hypoglikemia, perpanjanganya
(48-72 jam) setelah pengawasan puasa.
Tes bercampur makanan, tes ini di gunakan jika anda mempunyai tanda puasa (2
jam PP)
Tes urine di simpan untuk mencari substansi keton.
Tes ini juga mencari tes pancreas atau penyakit endokrin.

6. Penatalaksanaan

Gejala hipoglikemia akan menghilang dalam beberapa menit setelah penderita

mengkonsumsi gula (dalam bentuk permen atau tablet glukosa) maupun minum jus
buah, air gula atau segelas susu. Seseorang yang sering mengalami hipoglikemia
(terutama penderita diabetes), hendaknya selalu membawa tablet glukosa karena
efeknya cepat timbul dan memberikan sejumlah gula yang konsisten. Baik penderita
diabetes maupun bukan, sebaiknya sesudah makan gula diikuti dengan makanan
yang mengandung karbohidrat yang bertahan lama (misalnya roti atau biskuit).

Jika hipoglikemianya berat dan berlangsung lama serta tidak mungkin untuk
memasukkan gula melalui mulut penderita, maka diberikan glukosa intravena untuk
mencegah kerusakan otak yang serius. Seseorang yang memiliki resiko mengalami
episode hipoglikemia berat sebaiknya selalu membawa glukagon. Glukagon adalah
hormon yang dihasilkan oleh sel pulau pankreas, yang merangsang pembentukan
sejumlah besar glukosa dari cadangan karbohidrat di dalam hati. Glukagon tersedia
dalam bentuk suntikan dan biasanya mengembalikan gula darah dalam waktu 5-15
menit. Tumor penghasil insulin harus diangkat melalui pembedahan.

Sebelum pembedahan, diberikan obat untuk menghambat pelepasan insulin oleh

tumor (misalnya diazoksid). Bukan penderita diabetes yang sering mengalami
hipoglikemia dapat menghindari serangan hipoglikemia dengan sering makan dalam
porsi kecil.
Pilar utama pengendalian DM
1) Perencanaan makan
Standar yang dianjurkan adalah makanan dengan komposisi yang seimbang
dalam hal karbohidrat, protein dan lemak sesuai dengan kecukupan gizi
baik sebagai berikut:
- Karbohidrat 45-60%
- Protein 10-20%
- Lemak 20-25%
Jumlah kalori disesuaikan dengan pertumbuhan, status gizi, umur, stress
akut dan kegiatan jasmani untuk mencapai dan mempertahankan berat
badan jasmani. Untuk penentuan status gizi, dipakai Body Mass Index
(BMI) = indeks massa tubuh (IMT). IMT = BB(kg)/TB (m2).
Jumlah kalori yang diperlukan dihitung dari berat badan idaman dikali
kebutuhan kalori basal (30 Kkal/kgBB untuk laki-laki dan 25 Kkal/kg BB
untuk wanita). Kemudian ditambah dengan kebutuhan kalori untuk
aktivitas (10-30%, untuk atlet dan pekerja berat dapat lebih banyak lagi,
sesuai dengan kalori yang dikeluarkan dalam kegiatannya), koreksi status
gizi (gemuk dikurangi, kurus ditambah) dan kalori yang diperlukan untuk
menghadapi stress akut (infeksi dsb) sesuai dengan kebutuhan. Untuk masa
pertumbuhan(anak dan dewasa muda) serta ibu hamil, diperlukan
perhitungan tersendiri.

Makanan sejumlah kalori terhitung, dengan komposisi tersebut diatas

dibagi dalam 3 porsi besar untuk makan pagi (20%), siang (30%), dan sore
(25%) serta 2-3 porsi (makanan ringan, 10-15%) diantaranya. Pembagian
porsi tersebut sejauh mungkin disesuaikan dengan kebiasaan pasien untuk
kepatuhan pengaturan makanan yang baik. Untuk pasien DM yang
mengidap pula penyakit lain, pola pengaturan makan disesuaikan dengan
penyakit penyertanya. Perlu diingatkan bahwa pengaturan makan pasien
DM tidak berbeda dengan orang normal, kecuali jumlah kalori dan waktu
makan yang terjadwal. Pada dasarnya perencanaan makan pada diabetes
mellitus tidak berbeda denga perencanaan makan pada orang normal.
Untuk mendapatkan keparuhan terhadap pengaturan makan yang baik,
 adanya pengetahuan mengenai bahan penukar akan sangat membantu
pasien.
2) Latihan jasmani
Dianjurkan latihan jasmani secara teratur (3-4 kali seminggu) selama
kurang lebih 30 menit, yaitu sifatnya sesuai CRIPE (continuous, rhythmical,
interval, progressive, endurance training). Sedapat mungkin mencapai zona
sasaran 75-85% denyut nadi maksimal, disesuaikan dengan kemampuan dan
kondisi penyakit penyerta.

Pada DM tipe 2, olahraga berperan utama dalam pengaturan kadar glukosa

darah. Produksi insulin umumnya tidak terganggu terutama pada awal
menderita penyakit ini. Masalah utama pada DM tipe 2 adalah kurangnya
respon reseptor terhadap insulin (resistensi insulin). Karena adanya
gangguan tersebut insulin tidak dapat membantu transfer glukosa ke dalam
sel. Kontraksi otot memiliki sifat seperti insulin (insulin like effect).
Permeabilitas membrane terhadap glukosa meningkat pada otot yang
berkontraksi. Pada saat olahraga resistensi insulin berkurang, sebaliknya
sensitivitas insulin meningkat, hal ini menyebabkan kebutuhan insulin pada
diabetisi tipe 2 akan berkurang. Respon ini hanya terjadi setiap kali
berolahraga, tidak merupakan efek yang menetap atau berlangsung lama,
oleh karena itu olahraga harus dilakukan terus-menerus dan teratur.
Olahraga pada DM tipe 2 selain bermanfaat sebagai glikemic controljuga
bermanfaat untuk menurunkan BB dan lemak tubuh.
Setelah mengetahui berbagai perubahan fisiologis yang terjadi pada
diabetisi pada saat berolahraga, manfaat, prinsip dan bahaya olahraga, ada
beberapa tip yang dapat diberikan antara lain:
 Untuk menghindari hipoglikemi lakukan olahraga yang teratur, intake
makanan dan cairan yang cukup serta pemakaian obat-obatan yang
sesuai.
 Bila kadar glukosa darah sebelum berolahraga 100-200 mg/dl dan
akan berolahraga selama lebih dari 1 jam, maka dianjurkan untuk
 mengkonsumsi makanan kecil setiap 30-60 menit, makanan kecil 10-
15 gr, dikonsumsi 15-30 menit sebelum olahraga.
 Bila kadar glukosa darah <100mg/dl, dibutuhkan makanan ekstra (25
gr), sedangkan bila kadar glukosa darah 100-250mg/dl, dan hanya
akan berolahraga selama kurang lebih 1 jam, tidak diperlukan
makanan ekstra.
 Akibat efek olahraga terhadap penggunaan insulin oleh sel tubuh,
sebaiknya diabetisi tipe 1 mengurangi dosis insulin dan meningkatkan
asupan makan mengawali olahraga.
 Olahraga harus segera dihentikan pada awal ada gejala hipoglikemia
 Kenakan sepatu yang sesuai, perhatikan perawatan dan kebersihan
kaki.
 Lakukan pemeriksaan medis dan EKG kerja sebelum memulai
berolahraga
 Program olahraga disusun sesuai beratnya penyakit dan tingkat
jebugaran diabetisi.
 Rencanakan pemeriksaan berkala untuk evaluasi program latihan.

3) Obat berkasiat hipoglikemik

4) Penyuluhan
Penyuluhan untuk rencana pengelolaan sangat penting untuk
mendapatkan hasil yang maksimal. Edukasi diabetes adalah pendidikan
dan pelatihan mengenai pengetahuan dan keterampilan bagi pasien
diabetes yang bertujuan menunjang perubahan perilaku untuk
meningkatkan pemahaman pasien akan penyakitnya, yang diperlukan
untuk mencapai keadaan sehat optimal, dan penyesuaian keadaan
psikologik serta kualitas hidup yang lebih baik. Edukasi merupakan
bagian intergral dari asuhan perawatan pasien diabetes.

B. Tinjauan Teoritis Asuhan Keperawatan

1. Pengkajian
Pengkajian pada klien dengan gangguan sistem endokrin diabetes mellitus dilakukan
mulai dari pengumpulan data yang meliputi : biodata, riwayat kesehatan, keluhan
utama, sifat keluhan, riwayat kesehatan masa lalu, pemeriksaan fisik, pola kegiatan
sehari-hari.

Anamnese (Asman,2006)
a) Keluhan Utama
Cemas, lemah, anoreksia, mual, muntah, nyeri abdomen, nafas pasien mungkin
berbau aseton pernapasan kussmaul, poliuri, polidipsi, penglihatan yang kabur,
kelemahan dan sakit kepala
b) Riwayat kesehatan sekarang
Berisi tentang kapan terjadinya penyakit (Coma Hipoglikemik, KAD/ HONK),
penyebab terjadinya penyakit (Coma Hipoglikemik, KAD/ HONK) serta upaya
yang telah dilakukan oleh penderita untuk mengatasinya.
c) Riwayat kesehatan dahulu
Adanya riwayat penyakit DM atau penyakit – penyakit lain yang ada kaitannya
dengan defisiensi insulin misalnya penyakit pankreas. Adanya riwayat penyakit
jantung, obesitas, maupun arterosklerosis, tindakan medis yang pernah di dapat
maupun obat-obatan yang biasa digunakan oleh penderita.
d) Riwayat kesehatan keluarga
Riwayat atau adanya faktor resiko, riwayat keluarga tentang penyakit, obesitas,
riwayat pankreatitis kronik, riwayat melahirkan anak lebih dari 4 kg, riwayat
glukosuria selama stress (kehamilan, pembedahan, trauma, infeksi, penyakit)
atau terapi obat (glukokortikosteroid, diuretik tiasid, kontrasepsi oral).

e) Riwayat psikososial
Meliputi informasi mengenai prilaku, perasaan dan emosi yang dialami
penderita sehubungan dengan penyakitnya serta tanggapan keluarga terhadap
penyakit penderita.
f) Kaji terhadap manifestasi Diabetes Mellitus
g) poliuria, polidipsia, polifagia,penurunan berat badan, pruritus vulvular,
kelelahan, gangguan penglihatan, peka rangsang, dan kram otot. Temuan ini
menunjukkan gangguan elektrolit dan terjadinya komplikasi aterosklerosis.
h) Kaji pemahaman pasien tentang kondisi, tindakan, pemeriksaan diagnostik dan
tindakan perawatan diri untuk mencegah komplikasi.

Hal yang perlu dikaji pada klien degan diabetes mellitus. (manaf.2006) :
a. Pemeriksaan seluruh tubuh : Head to toe
b. Aktivitas dan istirahat
Kelemahan, susah berjalan/bergerak, kram otot, gangguan istirahat dan tidur,
tachicardi/tachipnea pada waktu melakukan aktivitas dan koma.
c. Sirkulasi
Riwayat hipertensi, penyakit jantung seperti IMA, nyeri, kesemutan pada
ekstremitas bawah, luka yang sukar sembuh, kulit kering, merah, dan bola mata
cekung.
d. Eliminasi
Poliuri,nocturi, nyeri, rasa terbakar, diare, perut kembung dan pucat.
e. Nutrisi
Nausea, vomitus, berat badan menurun, turgor kulit jelek, mual/muntah.
f. Neurosensori
Sakit kepala, menyatakan seperti mau muntah, kesemutan, lemah otot,
disorientasi, letargi, koma dan bingung.
g. Respirasi
Tachipnea, kussmaul, ronchi, wheezing dan sesak nafas.
h. Keamanan
Kulit rusak, lesi/ulkus, menurunnya kekuatan umum.
i. Seksualitas
Adanya peradangan pada daerah vagina, serta orgasme menurun dan terjadi
impoten pada pria.

Fungsional Gordon
a. Pola persepsi
 Pada pasien gangren kaki diabetik terjadi perubahan persepsi dan tata laksana
hidup sehat karena kurangnya pengetahuan tentang dampak gangren kaki
diabetuk sehingga menimbulkan persepsi yang negatif terhadap dirinya dan
kecenderungan untuk tidak mematuhi prosedur pengobatan dan perawatan
yang lama, lebih dari 6 juta dari penderita DM tidak menyadari akan terjadinya
resiko Kaki diabetik bahkan mereka takut akan terjadinya amputasi
b. Pola nutrisi metabolik
Akibat produksi insulin tidak adekuat atau adanya defisiensi insulin maka
kadar gula darah tidak dapat dipertahankan sehingga menimbulkan keluhan
sering kencing, banyak makan, banyak minum, berat badan menurun dan
mudah lelah. Keadaan tersebut dapat mengakibatkan terjadinya gangguan
nutrisi dan metabolisme yang dapat mempengaruhi status kesehatan penderita.
Nausea, vomitus, berat badan menurun, turgor kulit jelek, mual/muntah.
c. Pola eliminasi
Adanya hiperglikemia menyebabkan terjadinya diuresis osmotik yang
menyebabkan pasien sering kencing (poliuri) dan pengeluaran glukosa pada
urine ( glukosuria ). Pada eliminasi alvi relatif tidak ada gangguan.
d. Pola aktivitas dan latihan
Kelemahan, susah berjalan/bergerak, kram otot, gangguan istirahat dan tidur,
tachicardi/tachipnea pada waktu melakukan aktivitas dan bahkan sampai
terjadi koma. Adanya luka gangren dan kelemahan otot – otot pada tungkai
bawah menyebabkan penderita tidak mampu melaksanakan aktivitas sehari-
hari secara maksimal, penderita mudah mengalami kelelahan.

e. Pola tidur dan istirahat

Istirahat tidak efektif Adanya poliuri, nyeri pada kaki yang luka , sehingga
klien mengalami kesulitan tidur.
f. Kognitif persepsi
Pasien dengan gangren cenderung mengalami neuropati / mati rasa pada luka
sehingga tidak peka terhadap adanya nyeri. Pengecapan mengalami penurunan,
gangguan penglihatan .
g. Persepsi dan konsep diri
 Adanya perubahan fungsi dan struktur tubuh akan menyebabkan penderita
mengalami gangguan pada gambaran diri. Luka yang sukar sembuh, lamanya
perawatan, banyaknya biaya perawatan dan pengobatan menyebabkan pasien
mengalami kecemasan dan gangguan peran pada keluarga ( self esteem ).
h. Peran hubungan
Luka gangren yang sukar sembuh dan berbau menyebabkan penderita malu dan
menarik diri dari pergaulan.
i. Seksualitas
Angiopati dapat terjadi pada sistem pembuluh darah di organ reproduksi
sehingga menyebabkan gangguan potensi sek, gangguan kualitas maupun
ereksi, serta memberi dampak pada proses ejakulasi serta orgasme. Adanya
peradangan pada daerah vagina, serta orgasme menurun dan terjadi impoten
pada pria. risiko lebih tinggi terkena kanker prostat berhubungan dengan
nefropati.(Chin-Hsiao Tseng on journal, Maret 2011)
j. Koping toleransiLamanya waktu perawatan, perjalanan penyakit yang kronik,
perasaan tidak berdaya karena ketergantungan menyebabkan reaksi psikologis
yang negatif berupa marah, kecemasan, mudah tersinggung dan lain – lain,
dapat menyebabkan penderita tidak mampu menggunakan mekanisme koping
yang konstruktif / adaptif.
k. Nilai Kepercayaan
Adanya perubahan status kesehatan dan penurunan fungsi tubuh serta luka pada
kaki tidak menghambat penderita dalam melaksanakan ibadah tetapi
mempengaruhi pola ibadah penderita.

2. Diagnosa Keperawatan
1. Nyeri Akut berhubungan dengan Agen Injury Biologis
2. Intoleransi Aktifitas berhubungan dengan Kelemahan umum
3. Resiko Infeksi berhubungan dengan invasi mikroorganisme dalam tubuh
4. Ketidakseimbangan nutrisi lebih dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan
kelebihan intake cairan
5. Perfusi jaringan tidak efektif berhubungan dengan hipoksemia jaringan
3. Intervensi Keperawatan

NO Diagnosa NOC NIC

Keperawatan
1 Nyeri Akut Pain level
berhubungan 1.
Pain control
dengan Agen
Injury Biologis Setelah dilakukan
perawatan selama
2x24 jam diharapkan
nyeri berkurang
dengan kriteria hasil : 2.
Mampu mengontrol 3.
nyeri
Melaporkan bahwa
nyeri berkurang
dengan menggunakan
manajemen nyeri 4.
Menyatakan rasa
nyaman setelah nyeri5.
berkurang
Pain Management
Lakukan pengkajian
yang komprehensif
(meliputi lokasi,
karakteristik, durasi,
frekuensi.
Observasi ketidak
nyamanan non verbal
Ajarkan teknik non
farmakologi misalnya
relakssasi, distraksi,
nafas dalam
Monitoring tanda-
tanda vital
Kolaborasi dengan
tenaga medis untuk
pemberian analgesik

2. Intoleransi Energy Conservation Activty Therapy

Aktifitas Activty tolerance 1. Bantu klien
berhubungan mengidentifikasi
dengan Kelemahan Setelah diberikan aktivitas yang mampu
umum asuhan keperawatan dilakukan
selama 2x 24 jam 2. Bantu untuk memilih
aktivitas konsisten
diharapkan klien
yang sesuai dengan
meningkatkan kemampuan fisik
ambulasi atau ,psikologi dan sosial
aktivitas dengan 3. bantu pasien/keluarga
kriteria hasil : untuk mengidentifikasi
kekurangan dalam
Mampu meningkatkan beraktivitas
4. monitoring tanda-tanda
aktivitas sehari-hari
vital
secara mandiri 5. kolaborasi dengan
Mampu berpindah tenaga medis lainnya
dengan atau tanpa alat
bantu
Tanda-tanda vital
 normal
3. Resiko Infeksi Immune status Infection control
Knowledge : infection 1. Monitor tanda dan
berhubungan
control gejala infeksi sistemik
dengan invasi dan lokal
Setelah dilakukan
2. Gunakan sabun
mikroorganisme
perawatan selama antimikroba untuk cuci
dalam tubuh 2x24 jam diharapkan tangan
resiko infeksi tidak 3. Instruksikan pada
terjadi dengan kriteria pengunjung untuk
hasil mencuci tangan saat
berkunjung dan setelah
Klien bebas dari tanda berkunjung
dan gejalan infeksi meninggalkan pasien
Menunjukan 4. Tingkatkan intake
kemampuan untuk nutrisi yang adekuat
mencegah timbulnya 5. Kolaborasi dengan
infeksi tenaga medis lainnya
Menunjukan perilaku
hidup sehat
Jumlah leukosit dalam
batas normal

4. Ketidakseimbangan Nutritional status : food Nutrition Management

and fluid intake
nutrisi lebih dari
Setelah dilakukan asuhan1. Monitor TTV
kebutuhan tubuh keperawatan selama2. Dorong pasien untuk
2x24 jam diharapkan menguubah kebiasaan
berhubungan
nutrisi makan
dengan kelebihan lebih kebutuhan tubuh3. Monitor jumlah
tidak terjadi dengan nutrisi dan kandungan
intake cairan
kriteria hasil kalori
BB normal sesuai4. Kolaborasi dengan
dengan TB ahli gizi untuk
Mrngerti faktor yang menentukan jumlah
meningkatkan BB kalori dan nutrisi yang
Memodifikasi diet dibutuhkan pasien
untuk mengontroll
berat badan
Tanda tanda vital
normal

5. perfusi jaringan Circulation status Peripheral sensation

Tissue prefusion : management
tidak efektif
cerebral
berhubungan 1. Monitor TTV
Setelah dilakukan asuhan2. Monitor adanya
dengan hipoksemia keperawatan selama daerah tertentu yang
2x24 jam diharapkan hanya peka terhadap
jaringan
perfusi jaringan tidak panas/dingin/tajam/tum
efektif tidak terjadi pul
dengan kriteria hasil 3. Monitor adanya
Tidak ada peningkatan tromboflebitis
tekanan intrakranial 4. Kolaborasi dengan
Berkomunikasi dengan dokter untuk
jelas dan sesuai pemberian analgesik
dengan kemampuan
Tanta tanda vital
normal
 LAPORAN PENDAHULUAN
DIABETES MELITUS

Di Susun Oleh :
NAMA : TUTI HARIYANA, S.Kep
NPM : 149012018161

PROGRAM STUDI PROFESI NERS

STIKES MUHAMMADIYAH PRINGSEWU
TAHUN 2018