BAB I

PENDAHULUAN

1.1. Latar Belakang

Hipertensi merupakan salah satu faktor risiko utama penyakit
jantung koroner, kejadian stroke, gagal ginjal kronik dan gagal jantung
kongestif. Tujuan pengobatan hipertensi bukan sekedar menurunkan
tekanan darah, melainkan menurunkan semua kerusakan organ target.
Untuk mencapai penurunan morbiditas dan mortalitas yang optimal
terhadap penyakit-penyakit yang berkaitan dengan hipertensi, maka harus
dipikirkan pengaruh pemberian terapi anti hipertensi terhadap patogenesis
kerusakan masing-masing organ target.
Menurut survey yang dilakukanoleh Word health Organization
(WHO) pada tahun 2000, jumlah penduduk dunia yang mengalami
hipertensi untuk pria sekitar 26,6% dan wanitasekitar 26,1%. Diperkirakan
pada tahun 2025 jumlahnya akan meningkat menjadi 29,2%, sedangkan di
Indonesia hal ini merupakan masalah kesehatan dengan prevalensi yang
tinggi, yaitu sebesar 25,8%. Prevalensi hipertensi pada umur ≥18 tahun di
Indonesia yang didapat melalui jawaban pernah didiagnosis tenaga
kesehatan sebesar 9,4 persen, sedangkan yang pernah didiagnosis tenaga
kesehatan atau sedang minum obat hipertensi sendiri sebesar 9,5 persen.
Jadi, terdapat 0,1 persen penduduk yang minum obat sendiri, meskipun
tidak pernah didiagnosis hipertensi oleh nakes. Prevalensi hipertensi di
Indonesia berdasarkan hasil pengukuran pada umur ≥18 tahun sebesar 25,8
persen. Jadi cakupan nakes hanya 36,8 persen, sebagian besar (63,2%)
kasus hipertensi di masyarakat tidak terdiagnosis. (Kementrian Kesehatan
RI, 2013)
Hasil terakhir yang diperoleh dari Dinas kesehatan Provinsi
Gorontalo, penderita hipertensi pada tahun 2014 sebanyak 10.662 pasien
yang terdiri dari laki – laki 3.981 pasien dan wanita 6.641 pasien. Pada
tahun 2015 meningkat menjadi 15.366 pasien, terdiri dari laki – laki

1
sebanyak 4.885 pasien dan wanita sebanyak 10.481 pasien. Kasus hipertensi
juga diperoleh Dinas Kesehatan Kabupaten Boalemo yang cenderung
meningkat dari tahun 2014, dimana penderita hipertensi sebanyak 3.953
yang terdiri dari laki – laki 1.798 pasien dan wanita 2.155 pasien. Pada
tahun 2015 mengalami peningkatan menjadi 4.592 pasien yang terdiri dari
laki – laki 2.495 dan wanita 2.097 pasien. (Laporan Dinas Kesehatan, 2014)
Data yang sama di peroleh dari Puskesmas Paguyaman Kabupaten
Boalemo, penderita hipertensi pada tahun 2014 sebanyak 585 pasien yang
terdiri dari laki – laki 161 pasien dan wanita 424 pasien. Pada tahun 2015
meningkat menjadi 711 pasien terdiri dari laki – laki 224 pasien dan wanita
sebanyak 487 pasien.
Sedangkan menurut WHO 1980 dikatakan bahwa diabetes melitus
merupakan sesuatu yang tidak dapat dituangkan dalam satu jawaban yang
jelas dan singkat tapi secara umum dapat dikatakan sebagai suatu kumpulan
problema anatomik dan kimiawi yang merupakan akibat dari sejumlah
faktor di mana didapat defisiensi insulin absolut atau relatif dan gangguan
fungsi insulin.
Pada stratifikasi risiko penderita hipertensi terhadap prognosis
jangka panjang, JNC-VII memasukkan faktor-faktor risiko kardiovaskuler
mayor, kerusakan organ target, serta keadaan klinis penyerta sebagai faktor-
faktor yang mempengaruhi prognosis. Kapan terapi anti hipertensi harus
diberikan, ditentukan oleh stratifikasi risiko penderita hipertensi.
Menurut American Diabetes Association (ADA) 2010, Diabetes
melitus merupakan suatu kelompok penyakit metabolik dengan
karakteristik hiperglikemia yang terjadi karena kelainan sekresi insulin,
kerja insulin atau kedua-duanya. (American Diabetes Association, 2010)
Faktor risiko kardiovaskular yang perlu dinilai terdiri dari golongan
yang dapat diubah (dimodifikasi) dan yang tidak mungkin diubah. Salah
satu factor yang dapat di modifikasi adalah Diabetes Mellitus.
Diabetes mellitus terjadi diefisiensi insulin, yang berakibat
terjadinya hiperglikemia. Hal tersebut menyebabkan penimbunan glukosa
di ekstrasel yang menyebabkan hiperosmolaritas. peningkatan gula darah

2
 ( hiperglikemia ) bisa menyebabkan timbulnya plak yang diakibatkan oleh
jenuhnya jaringan sel dikarenakan menumpuknya gula dalam darah.
Keadaan ini cepat ataupun lambat dapat mengakibatkan adanya
ateriosklerosis. Keadaan ini dapat menyebabkan terjadinya penurunan
elastisitas pembuluh darah dan juga meningkatkan tekanan darah yang
memungkinkan terjadinya infark serta hipoksia di jaringan. Bisa
dikarenakan adanya pecah vascular ataupun sumbatan yang
mengakibatkan tidak teralirinya darah kepada jaringan. Dan bergantung
dimana letak terjadi penyumbatan tersebut, seperti di area motorik primer
yang mengakibatkan kelumpuhan.

1.2. Rumusan Masalah

Kasus hipertensi menjadi masalah di wilayah kerja Puskesmas
Paguyaman. Meningkatnya kunjungan penderita hipertensi di wilayah kerja
puskesmas tahun 2014. Menjadikan hipertensi menjadi kelompok penyakit
tidak menular yang dengan memiliki jumlah kunjungan 585 pasien. Pengaruh
Gula Darah sewaktu memiliki pengaruh teradap tekanan darah yang ditemukan
data dari berbagai penelitian. (Mutmainah, 2013) Namun hubungan tekanan
darah tinggi pada pasien hipertensi belum diketahui hubunganya terhadap gula
darah sewaktu.

1.3. Pertanyaan Penelitian

Apakah ada hubungan tekanan darah tinggi terhadap kadar gula darah
sewaktu pada pasien hipertensi di wilayah kerja puskesmas ?

1.4. Hipotesis
Terdapat hubungan bermakna antara tekanan darah sistol dan diastol
terhadap kadar gula darah sewaktu pada penderita Hipertensi di wilayah
kerja Puskesmas Pagayaman.
1.5. Tujuan Penelitian
1.5.1. Tujuan Umum

3
 Mengetahui karakteristik responden penderita Hipertensi di Puskesmas
Paguyaman.
1.5.2. Tujuan Khusus
Dari penelitian ini dapat diketahui hubungan antara tekanan darah sistol
dan diastole terhadap kadar gula darah sewaktu pada pasien hipertensi di
wilayah kerja puskesmas paguyaman.

1.6. Manfaat Penelitian

1.6.1. Manfaat Penelitan Bagi Pasien di Puskesmas Paguyaman
Manfaat penelitian ini ditujukan untuk penderita hipertensi di wilayah kerja
puskesmas paguyaman sehingga penyaringan dalam diteksi dini terhadap
penyakit hipertensi.
1.6.2. Manfaat Penelitian Bagi Puskesmas Paguyaman
Terdapat manfaat dalam penelitian ini untuk Instasi Puskesmas berupa
sumber data secara statistic penderita Hipertensi di Puskesmas Paguyaman.
1.6.3. Manfaat Penelitian Bagi Peneliti Sendiri
Merupakan pengalaman berharga dan wadah latihan untuk memperoleh
wawasan dan pengetahuan dalam rangka penerapan ilmu pengetahuan.
Hasil penelitian ini dapat digunakan sebagai sumber data dan mengetahui
hubungan tekanan darah tinggi terhadap kadar gula darah sewaktu pada
pasien hipertensi, dan dengan tujuan dalam mencegah kejadian hipertensi
dan edukasi tentang faktor-faktor yang berpengaruh terhadap kejadian
hipertensi.
1.7. Bagi Peneliti Lain
Hasil penelitian ini dapat digunakan sebagai bahan informasi untuk
melakukan penelitian lebih lanjut mengenai hipertensi.

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

4
2.1. Tekanan Darah
2.1.1. Definisi Tekanan Darah
Tekanan darah adalah tekanan yang ditimbulkan pada
dinting arteri. Tekanan puncak terjadi saat berkontraksi dan disebut
tekanan sistolik. Tekanan darah diastolic adalah tekanan terendah
yang terjadi saat jantung beristirahat. Tekanan darah biasanya
digambarkan sebagai rasio tekanan sistolik terhadap diastolic,
dengan nilai dewasa normalnya berkisar dari 100/60 mmHg sampai
140/90 mmHg. Rata-rata tekanan darah normal 120 /80 mmHg .
(Sheps, 2015)
Tekanan darah timbul ketika bersirkulasi di dalam pembuluh
darah. Organ jantung dan pembuluh darah berperan penting dalam
proses ini dimana jantung sebagai pompa muscular yang menyuplai
tekanan untuk menggerakan darah dan pembuluh darah yang
memiliki dinding yang elastic dan ketahanan yang kuat. Tekanan
darah di ukur dalam satuan milimiter air raksa (mmHg).

2.2. Hipertensi
2.2.1. Definisi dan Epidemiologi
Hipertensi didefinisikan sebagai tekanan darah persisten
dimana tekanan sistoliknya di atas 140 mmHg dan tekanan diastolik
diatas 90 mmHg. Pada populasi lanjut usia, hipertensi didefinisikan
sebagai tekanan sistolik 160 mmHg dan tekanan diastolik 90 mmHg.
(Sheps, 2015)
Hipertensi adalah suatu keadaan dimana dijumpai tekanan
darah lebih dari 140/90 mmHg atau lebih untuk usia 13 – 50 tahun
dan tekanan darah mencapai 160/95 mmHg untuk usia di atas 50
tahun. Dan harus dilakukan pengukuran tekanan darah minimal
sebanyak dua kali untuk lebih memastikan keadaan tersebut. (WHO,
2008)

5
 Menurut WHO dan the International Society of
Hypertension (ISH), saat ini terdapat 600 juta penderita hipertensi
di seluruh dunia, dan 3 juta di antaranya meninggal setiap tahunnya.
Tujuh dari setiap 10 penderita tersebut tidak mendapatkan
pengobatan secara adekuat. Di Indonesia masalah hipertensi
cenderung meningkat. Hasil Survei Kesehatan Rumah Tangga
(SKRT) tahun 2001 menunjukkan bahwa 8,3% penduduk menderita
hipertensi dan meningkat menjadi 27,5% pada tahun 2004
(Mansjoer, 1999). Kelompok Kerja Serebrokardiovaskuler FK
UNPAD/RSHS tahun 1999, menemukan prevalensi hipertensi
sebesar 17,6%, dan MONICA Jakarta tahun 2000 melaporkan
prevalensi hipertensi di daerah urban adalah 31,7%. Sementara
untuk daerah rural (Sukabumi) FKUI menemukan prevalensi
sebesar 38,7%.
Bedasarkan hasil pengukuran tekanan darah, prevalensi
hipertensi pada penduduk umur 18 tahun keatas tahun 2007 di
Indonesia adalah sebesar 31,7%. Menurut provinsi, prevalensi
hipertensi tertinggi di Kalimantan Selamtan (39,6%) dan terendah
di Papua Barat (20,1%).
Sedangkan jika di bandingkan dengan tahun 2013 terjadi
penurunan sebersar 5,9% ) dari 31,7% menjadi 25,8%). Penurunan
ini bisa terjadi berbagai macam factor, seperti alat pengukur tensi
yang berbeda, masyarakat yang mulai sadar akan bahaya penyakit
hipertensi. Prevalensi tertinggi di Provinsi Bangka Belitung (30,9%)
dan provinsi Gorontalo (29.4%). (Pusat data dan informasi
kementrian kesehatan RI. Hipertensi)

Tabel 1. Prevalensi Hipertensi (Infodatin, 2014)

6
2.2.2. Etiologi
Berdasarkan etiologinya, hipertensi dibagi atas hipertensi
esensial dan hipertensi sekunder. (Setiawati, 1995)
a. Hipertensi esensial, juga disebut hipertensi primer atau
idiopatik, adalah hipertensi yang tidak jelas etiologinya.
Lebih dari 90% kasus hipertensi termasuk dalam kelompok
ini. Kelainan hemodinamik utama pada hipertensi esensial
adalah peningkatan resistensi perifer. Penyebab hipertensi
esensial adalah mulitifaktor, terdiri dari faktor genetik dan
lingkungan. Faktor keturunan bersifat poligenik dan terlihat
dari adanya riwayat penyakit kardiovaskuler dari keluarga.
Faktor predisposisi genetik ini dapat berupa sensitivitas pada
natrium, kepekaan terhadap stress, peningkatan reaktivitas
vascular (terhadap vasokonstriktor), dan resistensi insulin.
Paling sedikit ada 3 faktor lingkungan yang dapat
menyebabkan hipertensi yakni, makan garam (natrium)
berlebihan, stress psikis, dan obesitas.
b. Hipertensi sekunder. Prevalensinya hanya sekitar 5-8 % dari
seluruh penderita hipertensi. Hipertensi ini dapat disebabkan

7
 oleh penyakit ginjal (hipertensi renal), penyakit endokrin
(hipertensi endokrin), obat, dan lain-lain.
Hipertensi renal dapat berupa:
 Hipertensi renovaskular, adalah hipertensi akibat lesi
pada arteri ginjal sehingga menyebabkan hipoperfusi
ginjal.
 Hipertensi akibat lesi pada parenkim ginjal
menimbulkan gangguan fungsi ginjal.
Hipertensi endokrin terjadi misalnya akibat kelainan korteks
adrenal, tumor di medulla adrenal, akromegali, hipotiroidisme,
hipertiroidisme, hiperparatiroidisme, dan lain-lain.Penyakit lain
yang dapat menimbulkan hipertensi adalah koarktasio aorta,
kelainan neurogik, stres akut, polisitemia, dan lain-lain.
Sedangkan Corwin (2000) menjelaskan bahwa hipertensi
tergantung pada kecepatan denyut jantung, volume sekuncup dan
Total Peripheral Resistance (TPR) (Corwin, 2002). Maka
peningkatan salah satu dari ketiga variabel yang tidak dikompensasi
dapat menyebabkan hipertensi. Peningkatan kecepatan denyut
jantung dapat terjadi akibat rangsangan abnormal saraf atau hormon
pada nodus SA. Peningkatan kecepatan denyut jantung yang
berlangsung kronik sering menyertai keadaan hipertiroidisme.
Namun, peningkatan kecepatan denyut jantung biasanya
dikompensasi oleh penurunan volume sekuncup atau TPR, sehingga
tidak meninbulkan hipertensi. Peningkatan volume sekuncup yang
berlangsung lama dapat terjadi apabila terdapat peningkatan volume
plasma yang berkepanjangan, akibat gangguan penanganan garam
dan air oleh ginjal atau konsumsi garam yang berlebihan.
Peningkatan pelepasan renin atau aldosteron maupun penurunan
aliran darah ke ginjal dapat mengubah penanganan air dan garam
oleh ginjal. Peningkatan volume plasma akan menyebabkan
peningkatan volume diastolik akhir sehingga terjadi peningkatan

8
 volume sekuncup dan tekanan darah. Peningkata preload biasanya
berkaitan dengan peningkatan tekanan sistolik.

2.2.3. Klasifikasi
Klasifikasi hipertensi menurut JNC (Joint National Committee On
Prevention, Detection, Evaluation, And The Treatment Of High
Blood Pressure) (Chobanian, 2003):
Tabel 2. Klasifikasi Tekanan Darah menurut JNC VII
Kategori Sistol (mmHg) Diastole (mmHg)
Normal <120 Dan <80
Pre hipertensi 120-139 Atau 80-89
Hipertensi grade 1 140-159 Atau 90-99
Hipertensi grade 2 ≥ 160 Atau ≥ 100

2.2.4. Patofisiologi
Mekanisme yang mengontrol konstriksi dan relaksasi
pembuluh darah terletak di pusat vasomotor, pada medulla di otak.
Dari pusat vasomotor ini bermula jaras saraf simpatis, yang
berlanjut ke bawah ke korda spinalis dan keluar dari kolumna
medulla spinalis ganglia simpatis di toraks dan abdomen.
Rangsangan pusat vasomotor dihantarkan dalam bentuk impuls
yang bergerak ke bawah melalui sistem saraf simpatis ke ganglia
simpatis. Pada titik ini, neuron preganglion melepaskan asetilkolin,
yang akan merangsang serabut saraf pasca ganglion ke pembuluh
darah, dimana dengan dilepaskannya noreepineprin mengakibatkan
konstriksi pembuluh darah. Berbagai faktor seperti kecemasan dan
ketakutan dapat mempengaruhi respon pembuluh darah terhadap
rangsang vasokonstriksi. Individu dengan hipertensi sangat
sensitive terhadap norepinefrin, meskipun tidak diketahui dengan
jelas mengapa hal tersebut bisa terjadi.
Pada saat bersamaan dimana sistem saraf simpatis merangsang
pembuluh darah sebagai respons rangsang emosi, kelenjar adrenal

9
 juga terangsang, mengakibatkan tambahan aktivitas vasokonstriksi.
Medulla adrenal mensekresi epinefrin, yang menyebabkan
vasokonstriksi. Korteks adrenal mensekresi kortisol dan steroid
lainnya, yang dapat memperkuat respons vasokonstriktor pembuluh
darah. Vasokonstriksi yang mengakibatkan penurunan aliran ke
ginjal, menyebabkan pelepasan rennin. Rennin merangsang
pembentukan angiotensin I yang kemudian diubah menjadi
angiotensin II, suatu vasokonstriktor kuat, yang pada gilirannya
merangsang sekresi aldosteron oleh korteks adrenal. Hormon ini
menyebabkan retensi natrium dan air oleh tubulus ginjal,
menyebabkan peningkatan volume intra vaskuler. Semua faktor ini
cenderung mencetuskan keadaan hipertensi.
Untuk pertimbangan gerontology. Perubahan struktural dan
fungsional pada sistem pembuluh perifer bertanggungjawab pada
perubahan tekanan darah yang terjadi pada usia lanjut. Perubahan
tersebut meliputi aterosklerosis, hilangnya elastisitas jaringan ikat
dan penurunan dalam relaksasi otot polos pembuluh darah, yang
pada gilirannya menurunkan kemampuan distensi dan daya regang
pembuluh darah. Konsekuensinya, aorta dan arteri besar berkurang
kemampuannya dalam mengakomodasi volume darah yang
dipompa oleh jantung (volume sekuncup), mengakibatkan
penurunan curang jantung dan peningkatan tahanan perifer.
(Surradath, 2005)

2.2.5. Diagnosis
Pada pemeriksaan fisik, tidak dijumpai kelainan apapun
selain tekanan darah yang tinggi, tetapi dapat pula ditemukan
perubahan pada retina, seperti perdarahan, eksudat (kumpulan
cairan), penyempitan pembuluh darah, dan pada kasus berat, edema
pupil (edema pada diskus optikus).
Individu yang menderita hipertensi kadang tidak
menampakan gejala sampai bertahun-tahun. Gejala bila ada

10
 menunjukan adanya kerusakan vaskuler, dengan manifestasi yang
khas sesuai sistem organ yang divaskularisasi oleh pembuluh darah
bersangkutan. Perubahan patologis pada ginjal dapat
bermanifestasi sebagai nokturia (peningkatan urinasi pada malam
hari) dan azetoma [peningkatan nitrogen urea darah (BUN) dan
kreatinin]. Keterlibatan pembuluh darah otak dapat menimbulkan
stroke atau serangan iskemik transien yang bermanifestasi sebagai
paralisis sementara pada satu sisi (hemiplegia) atau gangguan tajam
penglihatan. (Surradath, 2005)
Crowin (2000: 359) menyebutkan bahwa sebagian besar
gejala klinis timbul setelah mengalami hipertensi bertahun-tahun
berupa :Nyeri kepala saat terjaga, kadang-kadang disertai mual dan
muntah, akibat peningkatan tekanan darah intrakranial, Penglihatan
kabur akibat kerusakan retina akibat hipertensi, Ayunan langkah
yang tidak mantap karena kerusakan susunan saraf pusat, Nokturia
karena peningkatan aliran darah ginjal dan filtrasi
glomerolus,Edema dependen dan pembengkakan akibat
peningkatan tekanan kapiler. (Corwin, 2002)
Gejala lain yang umumnya terjadi pada penderita hipertensi
yaitu pusing, muka merah, sakit kepala, keluaran darah dari hidung
secara tiba-tiba, tengkuk terasa pegal dan lain-lain.

2.2.6. Tatalaksana
Pengobatan hipertensi dilakukan oleh penderita selama
hidupnya sehingga dituntut kerelaan dan kepatuhan penderita untuk
menjalankan pengobatan dengan benar dan tekun serta mematuhi
nasehat dokter. Ada beberapa langkah untuk menurunkan tekanan
darah tinggi. Di antaranya, menurunkan nilai angka sistolik maupun
diastolik, dan pengobatan yang diarahkan untuk mengontrol tekanan
darah sehingga tercapai tekanan yang normal. Pada pertemuan
Perkumpulan Hipertensi Eropa pada Juni 2004 diumumkan hasil
penelitian Novartis tentang VALUE (Valsartan Antihypertensive

11
 Long-term Use Evaluation) atau evaluasi pemakaian Valsartan
antihipertensi dalam jangka panjang. Evaluasi ini dimuat dalam
jurnal kedokteran internasional The Lancet (Stevo Julius, 2006).
Studi itu berkaitan dengan pemberian Valsartan dengan unsur
angiotensin reseptor blocker (ARB) bagi penderita hipertensi yang
berisiko tinggi mengidap penyakit kardiovaskular. Hasilnya,
Valsartan dapat menurunkan risiko timbulnya penyakit diabetes
mellitus sebesar 23 persen.

Pengobatan terhadap penderita hipertensi dapat dilakukan sebagai

berikut:

 Pengobatan tanpa obat, antara lain dengan diet rendah

garam, kolesterol, dan lemak jenuh; peredaan stres
emosional; berhenti merokok dan alkohol; serta latihan
fisik secara teratur.
 Pengobatan dengan menggunakan obat antihipertensi.
Terdapat banyak jenis obat antihipertensi yang beredar
saat ini. Untuk pemilihan obat antihipertensi yang tepat,
sebaiknya langsung menghubungi dokter.
 Pengobatan pada golongan khusus.

2.2.7. Pencegahan
Sebagaimana dijelaskan bahwa faktor penyebab utama
terjadinya hipertensi adalah aterosklerosis yang didasari dengan
konsumsi lemak berlebih. Oleh karena untuk mencegah timbulnya
hipertensi adalah mengurangi konsumsi lemak yang berlebih dan
pemberian obat-obatan apabila diperlukan. Pembatasan konsumsi
lemak sebaiknya dimulai sejak dini sebelum hipertensi muncul,
terutama pada orang-orang yang mempunyai riwayat keturunan
hipertensi dan pada orang menjelang usia lanjut. Sebaiknya mulai
umur 40 tahun pada wanita agar lebih berhati-hati dalam
mengkonsumsi lemak pada usia mendekati menopause.

12
 Prinsip utama dalam melakukan pola makan sehat adalah
“gizi seimbang”, dimana mengkonsumsi beragam makanan yang
seimbang dari kuantitas dan kualitas. Selain itu, tindakan
memeriksakan tekanan darah secara teratur sangat dianjurkan.
Selain dapat mencegah, tindakan tersebut juga dapat menghindari
kenaikan tekanan darah yang terlalu drastis.

2.2.7.1. Penatalaksanaan Diet Bagi Penderita Hipertensi

Tabel 3. Modifikasi Gaya Hidup dengan rekomendasi dan
perkiraan tekanan darah sistol

a. Kandungan garam (Sodium atau Natrium)

Seseorang yang mengidap penyakit hipertensi sebaiknya
mengontrol diri dalam mengkonsumsi garam. Yang dimaksud
dengan garam disini adalah garam natrium yang terdapat dalam
hampir semua bahan makanan yang berasal dari hewan dan
tumbuh-tumbuhan. Salah satu sumber utama garam natrium
adalah garam dapur. Oleh karena itu, dianjurkan konsumsi
garam dapur tidak lebih dari ¼ - ½ sendok teh/hari atau dapat
menggunakan garam lain diluar natrium.
Tujuan diet garam rendah adalah membantu menghilangkan
retensi garam atau air dalam jaringan tubuh dan menurunkan

13
 tekanan darah pada pasien hipertensi. Adapun syarat-syarat diet
garam rendah adalah :

 Cukup energi, protein, mineral, dan vitamin.

 Bentuk makanan sesuai dengan keadaan penyakit.
 Jumlah natrium disesuaikan dengan berat tidaknya retensi
garam atau air dan/atau hipertensi.

Diet ini mengandung cukup zat-zat gizi. Sesuai dengan

keadaan penyakit dapat diberikan berbagai tingkat Diet
Garam Rendah.

 Diet Garam Rendah I (200-400 mg Na)

Diet ini diberikan kepada pasien dengan edema, asites

dan/atau hipertensi berat. Pada pengolahan makanannya
tidak ditambahkan garam dapur. Dihindari bahan
makanan yang tinggi kadar natriumnya.

 Diet Garam Rendah II (600-800 mg Na.

Diet ini diberikan kepada pasien dengan edema, asites,

dan/atau hipertensi tidak terlalu berat. Pemberian
makanan sehari sama dengan Diet Garam Rendah I. Pada
pengolahan makanannya boleh menggunakan ½ sdt
garam dapur (2 g). Dihindari bahan makanan yang tinggi
kadar natriumnya.

 Diet Garam Rendah III (1000-1200 mg Na)

Diet ini diberikan kepada pasien dengan edema dan/atau
hipertensi ringan. Pemberian makanan sehari sama
dengan Diet Garam Rendah I. Pada pengolahan
makanannya boleh menggunakan 1 sdt garam dapur (4 g).

b. Kandungan Potasium atau Kalium

14
 Suplements potasium 2-4 gram perhari dapat membantu
penurunan tekanan darah. Potasium umumnya bayak didapati
pada beberapa buah-buahan dan sayuran. Buah dan sayuran
yang mengandung potasium dan baik untuk dikonsumsi
penderita hipertensi antara lain semangka, alpukat, melon,
buah pare, labu siam, bligo, labu parang/labu, mentimun, lidah
buaya, seledri, bawang dan bawang putih. Selain itu, makanan
yang mengandung unsur omega 3 sagat dikenal efektif dalam
membantu penurunan tekanan darah (hipertensi).

Pada penderita hipertensi dimana tekanan darah tinggi > 160

/gram mmHg, selain pemberian obat-obatan anti hipertensi
perlu terapi dietetik dan merubah gaya hidup. Tujuan dari
penatalaksanaan diet adalah untuk membantu menurunkan
tekanan darah dan mempertahankan tekanan darah menuju
normal. Disamping itu, diet juga ditujukan untuk menurunkan
faktor risiko lain seperti berat badan yang berlebih, tingginya
kadar lemak kolesterol dan asam urat dalam darah. Harus
diperhatikan pula penyakit degeneratif lain yang menyertai
darah tinggi seperti jantung, ginjal dan diabetes mellitus.

2.2.7.2. Managemen stress

Stress jangka panjang juga berhubungan dengan peningkatan
risiko terhadap insiden penyakit kardiovaskuler dan hipertensi.
Faktor psikologi dan stress emosional meningkatkan tekanan
darah melalui sistem saraf simpatik.
Seringnya mengkonsumsi kopi atau kafein dapat meningkatkan
level plasma pada beberapa hormon stress seperti hormon
epinephrine dan nor ephinephrine, kortisol. Semua hormon
tersebut dapat mempengaruhi tekanan darah

15
2.2.7.3. Merokok
 Satu rokok meningkatkan Denyut Jantung dan
Tekanan Darah selama 15 menit karena peningkatan
kadar katekolamin dalam plasma yang kemudian
menstimulasi sistem saraf simpatik
 10-20 batang rokok/hari risiko hipertensi
 Merokok mulai usia 16-18 tahun berisiko 4x
terhadap terjadinya hipertensi dibandingkan usia
merokok mulai umur dari 19 tahun
2.2.7.4. Alcohol
 Mengkonsumsi alkohol rata-rata 3-6 kali perhari, dengan
mengurangi 67% konsumsi alkoholnya maka TDS akan
menurun 3,31 mmHg dan 2,04 mmHg pada TDD.
 Alkohol dalam darah merangsang pelepasan epinefrin
(adrenalin) dan hormon-hormon lain yang membuat
pembuluh darah menyempit atau menyebabkan
penumpukan lebih banyak natrium dan air.
2.2.7.5. Aktifitas fisik
 Aktivitas aerobik dapat menurunkan tekanan darah
sebesar 3,84 mmhg utk TDS dan 2,58 mmhg untuk TDD.
 Aktivitas fisik yang teratur dapat menurunkan TDS 2-3
mmhg dan TDD 3-4 mmhg pada pra-hipertensi.
 Mekanisme blm jelas. Aktivitas fisik yang dilakukan
dengan teratur dapat meningkatkan fungsi endotelial,
menurunkan lemak visceral abdomen. Pengurangan kadar
lemak visceral terutama bagian abdomen dapat
menurunkan tekanan pada ginjal, aktivitas saraf simpatik,
renin angiotensin.

16
 2.2.7.6. Konsumsi garam:
 Pembatasan Natrium perlu, hasil penelitian tingginya
asupan natrium dapat meningkatkan tekanan sistolik dan
diastolik masing-masing 33 dan 10 mmHg.
 500 mg natrium setiap hari di butuhkan, jumlahnya lebih
sedikit dibandingkan ¼ sendok teh garam. Jumlah
natrium dalam tubuh diatur oleh ginjal .
 Ginjal terkadang tidak dapat membuang kelebihan
natrium dan akan menumpuknya dalam darah. Oleh
karena natrium bersifat menarik air dan menahan air,
maka volume darah akan meningkat sehingga jantung
harus memompa darah lebih kuat lagi untuk mengalirkan
volume darah. Akibat dari pompa jantung yang semakin
kuat, maka tekanan dalam arteri menjadi meningkat.

2.3. Gula Darah

2.3.1. Definisi
Kadar gula darah adalah jumlah kandungan glukosa dalam
plasma darah (Dorland, 2010). Glukosa darah puasa merupakan
salah satu cara untuk mengidentifikasi diabetes melitus pada
seseorang. Pada penyakit ini, gula tidak siap untuk ditransfer ke
dalam sel, sehingga terjadi hiperglikemi sebagai hasil bahwa
glukosa tetap berada di dalam pembuluh darah (Sherwood, 2011).
Mengidentifikasi diabetes melitus pada seseorang adalah dengan
pemeriksaan kadar glukosa darah dan tidak dapat ditegakkan hanya
atas dasar adanya glukosuria saja. (Sherwood, 2011)
Pemeriksaan glukosa dengan cara enzimatik dengan bahan
darah plasma vena, seyogyanya dilakukan di laboratorium klinik
terpercaya. Walaaupun demikian sesuai dengan kondisi setempat
dapat juga dipakai bahan darah utuh, vena, ataupun kapiler dengan
memperhatikan angka-angka kriteria diagnostik yang berbeda
sesuai pembakuan oleh WHO. Pemeriksaan penyaring dapat

17
 dilakukan melalui pemeriksaan kadar glukosa darah puasa,
kemudian dapat diikuti dengan tes toleransi glukosa oral (TTGO)
standar. (Soegondo, 2011)

Tabel 4.
Kadar glukosa darah sewaktu dan puasa
patokan penyaring dan diagnosis DM (mg/dl) (Perkeni, 2011)

2.3.2. Hubungan Hipertensi terhadap Gula Darah

Diabetes mellitus terjadi diefisiensi insulin, yang berakibat
terjadinya hiperglikemia. Hal tersebut menyebabkan penimbunan
glukosa di ekstrasel yang menyebabkan hiperosmolaritas.
peningkatan gula darah ( hiperglikemia ) bisa menyebabkan
timbulnya plak yang diakibatkan oleh jenuhnya jaringan sel
dikarenakan menumpuknya gula dalam darah. Keadaan ini cepat
ataupun lambat dapat mengakibatkan adanya ateriosklerosis.
Keadaan ini dapat menyebabkan terjadinya penurunan elastisitas
pembuluh darah dan juga meningkatkan tekanan darah yang
memungkinkan terjadinya infark serta hipoksia di jaringan. Bisa
dikarenakan adanya pecah vascular ataupun sumbatan yang
mengakibatkan tidak teralirinya darah kepada jaringan. Dan
bergantung dimana letak terjadi penyumbatan tersebut, seperti di
area motorik primer yang mengakibatkan kelumpuhan.

18
 BAB III
METODE PENELITIAN

3.1. Desain
Desain penelitian yang digunakan untuk penelitian ini adalah desain
penelitian studi potong lintang (cross-sectional). Melalui desain penelitian
ini, akan dikaji pengaruh kadar gula darah sewaktu terhadap tekanan darah
tinggi pada pasien hipertensi di wilayah kerja Puskesmas Paguyaman
dalam satu waktu. (Notoadmojo, 2010)
3.2. Tempat dan Waktu
Mini project ini dilaksanakan di Puskesmas Bulan Agustus - September
2016 di Puskesmas Paguyaman di desa Molombulahe Kecamatan
Paguyaman.
3.3. Populasi Penelitian
Populasi penelitian adalah seluruh pasien yang datang ke Puskesmas
Paguyaman .
3.4. Sampel dan Tekhnik Sampel
Sampel merupakan hasil pemilihan subyek dari populasi untuk
memperoleh karakteristik populasi. Teknik sampling yang digunakan
adalah simple random sampling. Simple Random Sampling adalah proses
pengota populasi untuk menjadi anggota sampel. Dalam penelitian ini yang
menjadi kriteria dalam pemilihan sampel adalah penderita tekanan darah
tinggi yang kemudian diukur kadar gula darah sewaktu. (Notoadmojo,
2010)
Tekhnik pengambilan sampel pada penelitian ini peneliti menjadi surviyor,
peneliti mengambil data hasil rekapitulasi bulanan data kunjungan
penderita penyakit tidak menular di Puskesmas Paguyaman. Kemudian di
olah dan dimasukan menggunakan bantuan komputer.

19
3.5. Estimasi Besar Sampel
Pada penelitian ini digunakan rumus sebagai berikut. (Swarjana, 2016)
𝑍𝛼 2 . p (1 − p)
𝑛=
𝑒2
Keterangan :
𝑍𝛼 2 = 1,96
P = Proporsi
e = Presisi
Tikat kesalahan pada penelitian ini 0,05 sehingga diketahui 𝑍𝛼 2 1,96
dengan presisi 0,1.
Dimasukan kedalam rumus.
𝑍 2 𝛼 . p (1 − p)
𝑛=
𝑒2

1.962 .0,5 (1−0,5)

𝑛= = 96
0,12

Sehingga pada penelitian ini memiliki jumlah sampel 96.

3.6. Kriteria Restriksi

3.6.1. Kriteria Inklusi
 Pasien yang datang berobat ke Puskesmas Paguyaman
 Bersedia dan memenuhi criteria menjadi responden baik fisik
maupun psikis.
3.6.2. Kriteria Eksklusi
 Tidak bersedia dan tidak mampu dan memenuhi criteria
menjadi responden secara fisik dan psikis

3.7. Identifikasi Variabel

3.7.1. Variabel Independen
Variabel independen atau dalam Bahasa Indonesia sering disebut
variabel bebas adalah merupakan variabel yang mempengaruhi atau

20
 yang menjadi sebab perubahannya atau timbulnya variabel
dependen (Waspadji, 2010). Variabel independen di dalam
penelitian ini adalah tekanan darah.
3.7.2. Variable Dependen
Variabel dependen dalam bahasa Indonesia sering disebut variabel
terikat adalah variabel yang dipengaruhi, disebut juga kejadian,
luaran, manfaat, efek atau dampak (Waspadji, 2010). Variabel
dependen di dalam penelitian ini adalah kadar gula darah sewaktu.

3.8. Definisi Operasional

3.8.1. Variabel Penelitaian : Tekanan Darah
Definisi Operasional: Tekanan darah adalah tekanan yang
ditimbulkan pada dinting arteri. Tekanan puncak terjadi saat
berkontraksi dan disebut tekanan sistolik. Tekanan darah diastolic
adalah tekanan terendah yang terjadi saat jantung beristirahat.
Tekanan darah biasanya digambarkan sebagai rasio tekanan sistolik
terhadap diastolic, dengan nilai dewasa normalnya berkisar dari
100/60 mmHg sampai 140/90 mmHg. Rata-rata tekanan darah
normal 120 /80 mmHg .

Cara Ukur : Pengukuran dilakukan di lengan kanan.

Pasien duduk dengan tenang dan santai. Manset dilingkarkan pada
lengan atas di atas fosa antekubiti. Tekanan dinaikan sampai + 20
mmHg diatas tekanan sistolik dugaan sambil melakukan palpasi
pada arteri radialis. Stetoskop diletakan pada fosa antekubiti diatas
arteri brakialis dan bunyi nadi korotkoff terdengar pada waktu
tekanan dalam manset dengan perlahan-lahan diturunkan (dengan
kecepatan 2-3 mm untuk tiap satu denyut nadi). Yang disebut
sebagai tekanan sistolik adalah bunyi pertama yang terdengar
(korotkoff I), yang disebut sebagai tekanan diastolik adalah saat
bunyi hilang (korotkoff V). (Abdurrahman, 2007)
Alat Ukur : Tensi meter dan stetoskop merk F. Bosch

21
 Skor :
Penggukuran dapat di klasifikasikan menurut klasifikasi JNC
VII :
Tabel. 5 Klasifikasi Tekanan darah menurut JNC VII
Keterangan Sistol Diastol
Normal < 120 mmHg < 80 mmHg
Prehipertensi 120 – 139 mmHg 80 – 89 mmHg
Hipertensi stage 1 140 – 159 mmHg 90 – 99 mmHg
Hipertensi stage 2 ≥ 160 mmHg ≥ 100 mmHg
Skala Pengukuran Rasio

3.8.2. Variabel Penelitian : Kadar Gula Darah Sewaktu

Definisi Operasional : Kadar gula darah adalah kadar gula darah
yang menjadi patokan peneliti adalah kadar gula darah sewaktu.
Kadar gula darah sewaktu merupakan hasil pemeriksaan sesaat pada
suatu hari tanpa memperhatikan waktu makan terakhir. (Perkeni,
2011)
Cara Ukur : Bersihkan jari tengah atau jari manis dengan kapas
alkohol, kemudian tusukan lancet pada tepi ujung jari. Tekan atau
pijat jari untuk mengeluarkan darah. Setelah darah keluar tempelkan
pada strip. Dalam beberapa detik setelah strip ditetesi darah,
glukometer akan menunjukan hasil pembacaan berapa kadar gula
darah.
Alat ukur : Glukosameter, Strip glukometer, Lancet, dan
kapas alkohol.
Skor : Jika kadar gula darah sewaktu lebih dari 200
dikatakan tinggi dan dibawah 200 normal.
Skala : Rasio

22
3.9. Cara Pengumpulan Data
1) Data Primer
Data primer diperoleh melalui pengukuran tekanan darah responden.
Peneliti menjadi surveyor dan data dikumpulkan oleh petugas
kesehatan dengan kepada setiap responden yang datang ke
puskesmas kecamatan Paguyaman yang sebelumnya diberikan
penjelasan tentang maksud dan tujuan responden untuk dilakukan
pengukuran.
2) Data Sekunder
Pengumpulan data sekunder dilakukan dengan mengambil data
dari program yaitu data yang berkaitan dengan angka prevalensi
hipertensi dan melihat rekam medik setiap responden dan data
program pengelolaan penyakit kronis untuk melihat hasil
pemeriksaan gula darahnya.

3.10. Intrumen Penelitian

Instrumen penelitian yang digunakan dalam penelitian ini adalah
sebagai berikut:
1) Tensi meter
Tensi meter bertujuan untuk mengetahui ukuran tekanan
darah responden. Tensi meter (dalam mmHg) yang
digunakan merupakan tensi meter standar yang telah valid
dan reliable. Teknik pengukuran cukup mudah, responden
diminta untuk diukur tekanan darahnya.
2) Hasil kadar gula darah
Hasil pemeriksaan kadar gula darah yang diambil pada saat
kontrol gula darah, yang diambil dari rekam medik pada saat
itu.

23
3.11. Rencana Analisis
Data yang terkumpul terlebih dahulu diolah melalui proses editing,
coding, entry, dan cleaning kemudian dilakukan uji analitik antara
variabel terikat berupa kadar gula darah sewaktu. Tekanan darah
merupakan variable bebasnya. Uji analitik dilakukan dengan
menggunakan uji kolerasi sperman. Peneliti melakukan uji
univariat, analisis deskriptif, analisis bivariat. Keseluruhan proses
pengolahan data ini menggunakan software Statistical Package for
Social Sciences (SPSS) version 16th for Windows.

24
 BAB IV
HASIL

4.1. Profil Komunitas Umum

Kabupaten Boalemo adalah salah satu kabupaten di Provinsi Gorontalo
yang terdiri atas 7 Kecamatan, yaitu Kecamatan Paguyaman, Kecamatan
Paguyaman Pantai, Kecamatan Dulupi, Kecamatan T. (Data, 2014)
4.1.1. Kecamatan Paguyaman
4.1.1.1. Data Demografis
Pada tahun 2014, jumlah penduduk Kecamatan Paguyaman
mencapai 15.958 jiwa, yang terdiri dari laki-laki 7.869 jiwa dan
perempuan 8.089 jiwa. Kepadatan penduduk rata-rata: 2,073.
Terdapat 11 desa yang masuk dalam cakupan Puskesmas
Kecamatan Paguyaman, yaitu Desa Tangkobu, Rejonegoro,
Sosial, Molombulahe, Kuala Lumpur, Wonggahu, Tenilo,
Hulawa, Balate Jaya, Karya Murni dan Girisa. (Data, 2014)
Batas-batas geografis Puskesmas Paguyaman adalah sebagai
berikut :
Sebelah Utara : Puskesmas Berlian
Sebelah Timur : Kecamatan Boliyohuto
Sebelah Selatan : Kecamatan Paguyaman Pantai
Sebelah Barat : Puskesmas Bongo Nol
Luas wilayah masing-masing desa yang termasuk dalam cakupan
Puskesmas Kecamatan Paguyaman dapat dilihat pada tabel berikut.

Tabel 6. Luas Wilayah Puskesmas Paguyaman Tahun 2014

Desa Luas Wilayah Persentase
(Km2)
Tangkobu 5,72 3%
Rojonegoro 10,73 5%
Sosial 8,23 4%
Molumbulahe 5,10 3%

25
 Kuala Lumpur 6,44 3%
Wonggahu 12,52 6%
Tenilo 12,02 6%
Hulawa 3,22 2%
Balate Jaya 7,51 4%
Karya Murni 30,2 15%
Girisa 25,75 13%
Sumber: Data Kantor Camat Paguyaman Tahun 2014 (Data, 2014)

4.1.1.2. Sumber Pelayanan Kesehatan

Kecamatan Paguyaman memiliki 3 unit Puskesmas, yakni
Puskesmas Paguyaman berada di pusat Kecamatan Paguyaman
dengan wilayah 11 desa dan Puskesmas Berlian berada di Desa
Permata dengan wilayah 5 desa dan Puskesmas Bongo Nol
berada di Desa Bongo Nol dengan wilayah kerja 6 desa.
Puskesmas merupakan sarana pelayanan kesehatan yang
memiliki fungsi sebagai pusat penggerak pembangunan
berwawasan kesehatan, pusat pemberdayaan masyarakat dan
pusat pelayanan kesehatan strata 1 yang meliputi pelayanan
kesehatan perorangan dan masyarakat.
Paguyaman Medical Centre (PMC) atau Puskesmas
Paguyaman memiliki visi dan misi sebagai berikut (Data, 2014) :
Visi : PMC Terbaik dan terunggul di Propinsi Gorontalo dalam
memberikan pelayanan kesehatan dasar.
Misi :
1. Meningkatkan profesionalisme SDM Kesehatan
2. Memantapkan sistem manajemen di Puskesmas
3. Meningkatkan dan menetapkan upaya kesehatan wajib
dan upaya kesehatan pengembangan
4. Meningkatkan permberdayaan masyarakat
5. Meningkatkan peran serta lintas sektor kecamatan
Paguyaman

26
 4.1.1.3. Sumber Daya Kesehatan
Menurut Peraturan Pemerintah Nomor 32 Tahun 1996
tentang Tenaga Kesehatan , Tenaga Kesehatan adalah setiap orang
yang mengabdikan diri dalam kesehatan serta memiliki pengetahuan
dan atau keterampilan melalui pendidikan di bidang kesehatan yang
untuk jenis tertentu memerlukan kewenangan untuk melakukan
upaya kesehatan. Termasuk didalamnya tenaga dokter, tenaga
perawat dan bidan. Menurut data tata usaha Puskesmas Paguyaman,
jumlah tenaga kesehatan pada tahun 2014 berjumlah 56 yang terdiri
atas 3 tenaga dokter, 19 tenanga perawat, 18 tenaga bidan, 2 tenaga
farmasi, 2 tenaga gizi dan 12 tenaga kesmas. Namun demikian data
ini bukan merupakan data yang terbaru karena pada tahun 2016,
tenaga dokter di Puskesmas Paguyaman menjadi 1 orang.

4.1.2. Desa Molumbulahe

Desa Molombulahe terletak di wilayah Kecamatan
Paguyaman, Kabupaten Boalemo, Provinsi Gorontalo. Luas desa ini
mencapai 186,2798 Ha dan melingkupi 5 dusun yaitu Dusun
Gompase Barat, Dusun Gompase Induk, Dusun Gompasi Timur,
Dusun Hulawa dan Dusun Menawar. Secara geografis, Desa
Molombulahe memiliki batas-batas sebagai berikut (Profil Desa
Molumbulahe , 2015) :
 Batas Utara : Desa Kuala Lumpur,
Kecamatan Paguyaman
 Batas Selatan : Desa Bubaa, Kecamatan
Paguyaman Pantai
 Batas Timur : Desa Sosial, Kecamatan
Paguyaman
 Batas Barat : Desa Wonggahu, Kecamatan
Paguyaman
4.1.2.1. Data Sosiodemografi

27
 Berdasarkan data statistik kantor Desa Molombulahe tahun 2015,
jumlah penduduk desa Molombulahe adalah sebanyak 2.194
jiwa. Rincian penduduk desa Molombulahe adalah sebagai
berikut:

Tabel 7. Data Penduduk Desa Molombulahe

Jumlah laki-laki 1108 orang
Jumlah perempuan 1086 orang
Jumlah total 2194 orang
Jumlah kepala keluarga 608 KK
Kepadatan Penduduk 2.11 per km

Dari segi tingkat pendidikan, penduduk berjenis kelamin laki-laki

mayoritas pernah masuk sekolah dasar namun tidak tamat
sedangkan penduduk perempuan mayoritas memiliki tingkat
pendidikan terakhir tamat sekolah dasar.20 Berikut rincian tingkat
pendidikan penduduk Desa Molombulahe.

Tabel 8. Data Tingkat Pendidikan Penduduk Molombulahe

TINGKATAN LAKI-LAKI PEREMPUAN
PENDIDIKAN
Usia 3-6 tahun yang belum - orang - orang
masuk TK
Usia 3-6 tahun yang sedang 44 orang 44 orang
TK/play group
Usia 7-18 tahun yang tidak - orang - orang
pernah sekolah
Usia 7-18 tahun yang 284 orang 265 orang
sedang sekolah
Usia 18-56 tahun tidak 55 orang 44 orang
pernah sekolah

28
 Usia 18-56 thn pernah SD 175 orang 162 orang
tetapi tidak tamat
Tamat SD/sederajat 158 orang 182 orang
Jumlah Usia 12-56 Tahun 76 orang 88 orang
tidak tamat SLTP
Jumlah Usia 18-56 Tahun 69 orang 67 orang
tidak tamat SLTA
Tamat SMP/sederajat 118 orang 100 orang
Tamat SMA/sederajat 82 orang 83 orang
Tamat D-1/sederajat 9 orang 3 orang
Tamat D-2/sederajat 2 orang 3 orang
Tamat D-3/sederajat 1 orang 4 orang
Tamat S-1/sederajat 26 orang 38 orang
Tamat S-2/sederajat 9 orang 3 orang
Tamat S-3/sederajat 0 orang 0 orang
Tamat SLB A - orang - orang
Tamat SLB B - orang - orang
Tamat SLB C - orang - orang
Jumlah 1108 orang 1086 orang
Jumlah Total 2194 orang

Mayoritas penduduk laki-laki usia produktif di Desa Molombulahe

bekerja sebagai petani yaitu sebanyak 189 orang sedangkan penduduk
perempuan menjadi ibu rumah tangga.

29
 Tabel 9. Data Jenis Pekerjaan Penduduk Desa Molombulahe
JENIS PEKERJAAN LAKI-LAKI PEREMPUAN
Petani 189 orang orang
Buruh tani 74 orang 2 orang
Pegawai Negeri Sipil 30 orang 35 orang
Pengrajin industri
2 orang - orang
rumah tangga
Pedagang keliling 15 orang 23 orang
Peternak 2 orang - orang
Montir 2 orang - orang
Ibu/Pembantu rumah
- orang 39 orang
tangga
TNI 2 orang - orang
POLRI 3 orang - orang
Pensiunan
10 orang 7 orang
PNS/TNI/POLRI
Pengusaha kecil dan
5 orang 0 orang
menengah
Dukun Kampung
orang 3 orang
Terlatih
Pengusaha besar 2 orang orang
Karyawan perusahaan
65 orang 6 orang
swasta
Karyawan perusahaan
2 orang 1 orang
pemerintah
Jumlah Total
560 orang
Penduduk

Di Desa Molombulahe, tidak ada penduduk yang

berkewarganegaraan asing dan dari 2.194 penduduk, hampir semua
memeluk agama Islam. Hanya 2 orang penduduk yang memeluk
agama Kristen.

30
4.3. Analisis Univariat

Tabel 10 Distribusi Responden Berdasarkan Jenis Kelamin

Variabel Frekuensi (n) Presentase (%)
Jenis Kelamin
Perempuan 59 61.5
Laki-laki 37 38.5
Total 96 100

Dari tabel 5 diatas menerangkan distribusi responden bedasarkan jenis

kelamin, diketahui jumlah jenis kelamin perempuan 59 (61.5%) dan jenis
kelamin laki-laki 37 (38.5%). Dari data diatas menggambarkan jumlah
responden perempuan lebih banyak dibandingkan laki-laki.

Diagram 1. Jumlah Distribusi Responden Bedasarkan Jenis Kelamin

Jenis Kelamin
70

60

50

40

30 Jenis Kelamin

20

10

0
Perempuan Laki-laki

31
 Tabel 11 Distribusi Responden Bedasarkan Kelompok Usia
Variabel Frekuensi (f) Presentase (%)
> 20 0 0
21 - 40 4 4.2
41 – 60 59 61.5
> 61 33 34.4
Total 96 100

Bedasarkan tabel distribusi xx diatas menjelaskan distribusi responden

bedasarkan kelompok usia. Kelompok usia > 20 tahun berjumlah nol,
kelompok usia rentang 21- 40 tahun berjumlah 4 dengan presentase
4.2 %. Rentang usia 41- 60 tahun berjumlah 59 responden dengan
presentase 61.5 %. Rentang usia > 61 tahun sebanyak 33 responden
dengan presentase 34.4 %.

Diagram 2. Jumlah Distribusi Responden Bedasarkan Usia

Frekuensi Usia
0% 4%

34% > 20 Tahun

21 - 40 Tahun
41 - 60

62% > 61

32
 Tabel 12. Distribusi Frekuensi Responden Berdasarkan
Klasifikasi Hipertensi
Variabel Frekuensi (n) Presentase (%)

Normal 11 11.5

Prehipertensi 12 12.5

Hipertensi Grade 1 31 32.2

Hipertensi Grade 2 42 43.8

Total 96 100

Dari tabel xx diatas menerangkan distribusi Jumlah Frekuensi

hipertensi berdarkan klasifikasi JNC VII. Jumlah tekanan darah yang
diukur dengan klasifikasi normal (tekanan darah sistol < 120 mmHg
dan diastole < 80 mmHg berjumlah 11 (11.5 %). Prehipertensi tekanan
darah sistol 120 – 139 mmHg dan tekanan darah diastol 80 – 89
berjumlah 12 (12.5%). Hipertensi Grade 1 dengan tekanan darah sistol
140 – 159 mmHg dan tekanan darah diastole 90 – 99 berjumlah 31
(32.2 %). Hipertensi Grade 2 tekanan darah sistol ≥ 160 mmHg dan
tekanan darah diastol ≥ 100 mmHg berjumlah 42 (43.8%).

Digram 3. Jumlah Distribusi Frekuensi Klasifikasi Tekanan

Darah

Frekuensi Klasifikasi Tekanan

Darah
60
40 H Grade 2
20 H Gragde 1
0
Prehipertensi
Normal

33
 Tabel 13. Distribusi Frekuensi Tekanan Darah Sistol (mmHg)
Variabel Frekuensi (n) Presentase (%)
80 mmHg 1 1.0
100 mmHg 1 1.0
110 mmHg 5 5.2
120 mmHg 4 4.2
130 mmHg 12 12.5
140 mmHg 17 17.7
150 mmHg 16 16.7
160 mmHg 13 13.5
170 mmHg 10 10.4
180 mmHg 11 11.5
190 mmHg 3 3.1
200 mmHg 1 1.0
210 mmHg 1 1.0
240 mmHg 1 1.0
Total 96 100

Dari tabel 13 diatas menunjukan frekuensi distribusi tekanan darah sistol

(mmHg) terbanyak 17 responden dengan tekanan darah 140 mmHg. Tekanan
darah sistol terukur terendah 80 mmHg terdapat 1 responden dan tekanan darah
sistol tertinggi terukur 240 mmHg.

Tabel 14. Distribusi Frekuensi Tekanan Darah Diastol (mmHg)

Variabel Frekuensi (n) Presentase (%)
60 mmHg 3 3.1
70 mmHg 10 10.4
80 mmHg 25 26.0
90 mmHg 36 37.5
100 mmHg 14 14.6
110 mmHg 4 4.2
120 mmHg 3 3.1
130 mmHg 1 1.0
Total 96 100

34
 Pada tabel 14 didapatkan distribusi frekuensi tekanan darah diastol (mmHg)
tebanyak 36 responden dengan tekanan darah 140 mmHg. Terdapat 1 responden
tekanan darah diastole terendah 60 mmHg dan tekanan darah diastol tertinggi
130 mmHg sebanyak 1 responden.

Tabel 15. Distribusi Frekuensi Status Glikemik

Variabel Frekuensi (n) Presentase (%)
Normal 70 72.9
Hiperglikemik 26 27.1
Total 96 100

Dari tabel diatas menjelaskan distribusi frekuensi status glikemik. Kadar

gula darah dikatakan normal ≤ 200 mg/dL berjumlah 70 responden dengan
presentase 72.9 %. Kadar gula ≥ 200 mg/dL dikatakan Hiperglikemik
berjumlah 26 responden dengan presentase 27.1 %.

Diagram 4. Jumlah Presentase Distribusi Renponden Berdasarkan Status

Glikemik

Status Glikemik

Hiperglikemik
27%

Normal
73%

35
4.4. Analisis Bivariat

Tabel 16. Kolerasi Tekanan Darah Sistol dan Diastol Terhadap Kadar
Gula Darah Sewaktu

Variabel Independen
Variabel Tekanan Darah Sistol Tekanan Darah Diastol
Dependen Correlation p Value Correlation p Value
Coefficient Coefficient

Gula Darah - 0.345 0.001 - 0.283 0.005

Sewaktu

Dari data tabel 16 diatas memaparkan hasil uji koleratif non parametrik
spearman’s test antara tekanan darah sistol dan diastol terhadap kadar gula
darah sewaktu. Data tersebut menujukan hubungan yang signifikan antara kadar
gula darah sewaktu dengan tekanan darah sistol (p < 0.05) . Dengan nilai
correlation coefficient (kekuatan korelasi) tekanan darah sistol terhadap gula
darah sewaktu didapatkan 0.345, ini menunjukkan nilai korelasi spearman
anatara kedua variabel adalah korelasi negatif dengan kekuatan sedang.
Sedangkan correlation coefficient (kekuatan korelasi) tekanan diastole terhadap
kadar gula darah sewaktu didapatkan nilai 0.283, ini menunjukkan nilai korelasi
spearman anatara kedua variabel adalah korelasi negatif dengan kekuatan
rendah. Dapat disimpulkan antara kedua variable menjukan hubungan yang
signifikan.

36
 BAB V
DISKUSI

5.1. Keterbatasan Penelitian

Penelitian ini bertujuan untuk mengetahui hubungan antara tekanan
darah sistol dan diastol terhadap kadar gula darah sewaktu di wilayah kerja
Puskesmas Paguyaman Kabupaten Boalemo, Gorontalo. Desain
penelitaian yang diambil merupakan cross sectional sehingga
menyebabkan salah satunya variabel-variabel yang hendak diteliti hanya
diukur pada satu kali pengukuran saja. Membuat keterbatasan pada metode
penelitian seperti ini, disarankan untuk menggunkan desain penelitian
seperti case control ataupun cohort. Sehingga peneliti dapat mengetahui
karakteristik sampel secara jangka panjang.
Pada penelitian ini menggunakan cara pengambilan sampling
dengan simple random sampling membuat karakteristik dari sampel
kurang sesuai dengan penelitian. Sehingga membuat bias pada penelitian
ini, seperti contoh pasien hipertensi yang diukur tekanan darahnya
kemudian diambil datanya ternyata tidak hipertensi. Kemudian pasien yang
hipertensi memiliki kadar gula tinggi telah menjalani pengobatan secara
teratur maupun sedang mengonsumsi obat yang sudah ada efeknya.
Adapun pasien yang mengalami hipertensi memiliki kadar gula darah yang
tinggi. Keterbatasan lain tekhnik pengambilan sampel pada penelitian ini
peneliti menjadi surveyor, peneliti mengambil data hasil rekapitulasi
bulanan data kunjungan penderita penyakit tidak menular di Puskesmas
Paguyaman.

5.2. Temuan Penelitian

Penelitian hubungan tekanan darah sistol dan diastol terhadap kadar

gula darah sewaktu dengan jumlah sampel sebanyak 96 responden
menujukan gambaran karakteristik sampel dengan jumlah distribusi
responden sebanyak 59 perempuan (61.5%) dan 37 responden laki-laki
(38.5%). Terlihat dari segi jenis kelamin pada penelitian ini, jenis kelamin

37
 perempuan lebih banyak dibandingkan laki-laki. Sedangkan jumlah
distribusi responden bedasarkan usia, lebih tinggi pada rentang usia 40 – 60
tahun sebanyak 59 responden (61.5%). Melihat penelitian yang dilakukan
Akthar Hussain dkk, menjelaskan bahwa dalam jurnalnya tingkat prevalensi
dari segi jenis kelamin perempuan lebih banyak dibanding laki-laki. Jumlah
prevalensi hipertensi usia diatas 40 tahun lebih banyak dan mempunyai
risiko kardiovaskular lebih tinggi. (Muhammad Akhtar Husain, 2016).
Sehingga ditemukan usia merupakan menjadi salah satu faktor risiko
terjadinya hipertensi.

Penderita hipertensi menurut klasifikasi JNC VII dengan kategori

hipertensi grade 2 pada penelitian ini sebanyak 42 responden (34,8%).
Menjelaskan bahwa distribusi pasien yang memiliki tekanan darah sistol >
160 mmHg dan tekanan darah diastol > 90 mmHg lebih banyak
dibandingkan dengan kategori yang lainnya. Sedangkan frekuensi distribusi
tekanan darah sistol (mmHg) terbanyak 17 responden dengan tekanan darah
140 mmHg. Distribusi frekuensi tekanan darah diastol (mmHg) tebanyak 36
responden dengan tekanan darah 140 mmHg. Hal tersebut menandakan
kategori klasifikasi hipertensi yang diambil peneliti berdasarkan nilai yang
termasuk dalam salah satu klasifikasi tekanan darah tersebut.

Kadar gula darah sewaktu yang diperiksa menjukan jumlah kadar

gula darah normal lebih banyak dibandingkan dengan kadar gula darah lebih
tinggi. Hal ini terjadi dikarenakan karakteristik responden dalam penelitian
ini memiliki bias menyebabkan data responden memiliki kekurangan.
Kadar yang lebih tinggi bisa diakibatkan pasien yang sudah menderita
diabetes mellitus belum mendapatkan tatalaksana yang baik atau sedang
menjalani pengobatan namun belum ada efeknya.

5.3. Hubungan tekanan darah sistol dan diastol terhadap gula darah
sewaktu

Analisis bivariat yang dilakukan peniliti menggunakan uji statitistik

non-parametrik analisis kolerasi spearman. Pemilihan uji analisis non-

38
parametrik yang dilakukan karena distribusi dari sampel tidak berdistribusi
normal. Hasil kolerasi dengan nilai sigificancy p<0.05 didapatkan tekanan
darah sistol dan diastol terhadap kadar gula darah sewaktu menunjukan hasil
adanya hubungan yang signifikan dengan tingkat kolerasi r = 0.345 untuk
tekanan sistol r = 0.283 untuk tekanan darah diastol. Hal ini menjawab
hipotesis bahwa tekanan darah sistolik dan diastolik memiliki hubungan
yang signifikan terhadap kadar gula darah sewaktu pada pasien hipertensi
di wilayah kerja Puskesmas Paguyaman Kabupaten Boalemo, Gorontalo.
Pada penelitian ini tidak dapat diketahui pengaruh tekanan darah terahadap
kadar gula darah, untuk itu diperlukan penelitian selanjutnya dengan metode
regresi sederhana atau lainya.

Pada penelitian yang dilakukan Mutmainah dkk, sebanyak 56

sampel dimana memiliki kadar gula darah puasa lebih tinggi memiliki
hubungan dengan hipertensi. (Mutmainah, 2013) Hasil penelitian ini tidak
jauh berbeda dengan penelitian yang sebelumnya yang dilakukan (Gibney,
2009), hipertensi merupakan faktor risiko utama untuk terjadinya DM.
Hubungannya dengan DM tipe 2 sangatlah kompleks, hipertensi dapat
membuat sel tidak sensitif terhadap insulin (resisten insulin) (Mihardja,
2009). Padahal insulin berperan meningkatkan ambilan glukosa di banyak
sel dan dengan cara ini juga mengatur metabolisme karbohidrat, sehingga
jika terjadi resistensi insulin oleh sel, maka kadar gula di dalam darah juga
dapat mengalami gangguan (Guyton, 2008). Namun penelitian ini tidak
dapat dibuktikan secara patofisiologi pengaruh antara tekanan darah sistol
dan diastol dapat mempengaruhi kadar gula darah sewaktu. Pada penelitian
yang dilakukan Yasin dkk dengan metode kolerasi, resistensi insulin dan
hipertensi pada penderita non-obesitas di Afrika menujukan adanya
pengaruh antara tekanan darah dengan serum insulin. Tekanan darah sistol
terhadap kadar insulin p < 0.003 dan tekanan darah diastol p < 0.005. Dari
hasil penelitian yang dilakukannya menujukan hubungan signifikan antara
peningkatan insulin dengan ambilan glukosa terhadap tekanan darah (
Mgonda et al, 1998).

39
 BAB VI
PENUTUP

6.1. Kesimpulan
Bedasarkan penelitian yang dilakukan, dapat disimpulkan sebagai berikut:
1) Jumlah penderita hipertensi pada penelitian yang dilakukan di wilayah
Puskesmas Kecamatan Paguyaman Kabupaten Boalemo tahun 2016
adalah 95,9 %.
2) Terdapat hubungan yang signifikan antara tekanan darah sistol dan
diastole terhadap kadar gula darah sewaktu pada responden diwilayah
Puskesmas Paguyaman p value < 0.05.

40
 6.2. Saran
1) Bagi penderita hipertensi diharapkan dapat mengetahui kadar gula
darah sewaktu, karena dapat menditeksi adanya risiko diabetes mellitus
jika disertai gejala diabaetes mellitus.
2) Bagi sarana kesehatan untuk melakukan skrining dan edukasi pada
kelompok usia agar penderita hipertensi dapat mengetahui lebih dini
dan penatalaksanaan lebih lanjut.
3) Untuk peneliti selanjutnya diharapkan dapat meneliti pengaruh tekanan
darah terhadap kadar gula darah sewaktu dengan metode penelitian
yang lain dan dengan karakteristik sampel yang sesuai.

Daftar Pustaka

Mgonda et al. (1998). Insulin Resistance and Hypertension in Non-obese Africans in

Tanzania. Insulin Resistance and Hypertension in Non-obese Africans in Tanzania .
Abdurrahman, e. a. (2007). Penuntun anamnesis dan pemeriksaan fisis. Jakarta: FKUI.
American Diabetes Association. (2010). Diagnosis and Classification of Diabetes.
Astawan, M. (2002). Cegah Hipertensi Dengan Pola Makan.
Chobanian, A. V. (2003). JNC VII. SEVENTH REPORT OF THE JOINT NATIONAL Comittee on
Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of high blood pressure .
Corwin, E. J. (2002). Buku Saku Patofisiologi. Jakarta: EGC.
Data, P. (2014). Profil Puskesmas Paguyaman.
Gibney, M. B. (2009). Gizi Kesehatan Masyarakat. Jakarta: EGC.
Guyton, A. C. (2008). Metabolisme Karbohidrat Dan Pembentukan Adenosin Tripospat
dalam Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Jakarta: EGC.
Infodatin. (2014). Info Data Nasional Indonesia. Hipertensi .
Kementrian Kesehatan RI. (2013). Riset Dasar Kesehatan Nasional . Risdeknas .
Laporan Dinas Kesehatan. (2014). Prevalensi Hipertensi Kabupaten Gorontalo.

41
Mansjoer, A. (1999). Hipertensi di Indonesia Kapita Selekta. Jakarta: Media Aesculapius.
Mihardja, L. (2009). Faktor yang Berhubungan dengan Pengendalian Gula Darah pada
Penderita Diabetes Mellitus dalam Majalah Kedokteran Indonesia. Jakarta: Majalah
Kedokteran Indonesia.
Muhammad Akhtar Husain, A. A. (2016). Prevalence, Awareness, Treatment and Control
of Hypertension in Indonesian Adults Aged ≥40 Years: Findings from the Indonesia Family
Life Survey (IFLS).
Mutmainah, I. (2013). The Correlation Of Hypertension With Blood Glucose Levels In Type
2 Diabetes Mellitus Patients At Karanganyar General Hospital. The Correlation Of
Hypertension With Blood Glucose Levels In Type 2 Diabetes Mellitus Patients At
Karanganyar General Hospital .
Notoadmojo, S. ( 2010). Metodologi Penelitian Kesehatan. Jakarta: Rineka Cipta.
Perkeni. (2011). Konsensus DM. Konsensus Pengelolaan dan Pencegahan Diabetes
Melitus Tipe 2 di Indonesia .
(2015). Profil Desa Molumbulahe .
(2015). Profil Desa Tangkobu.
Rafiqa, D. (2014). Hubungan Hipertensi Dengan Kadar Kalsium. Hubungan Hipertensi
Dengan Kadar Kalsium .
Setiawati, A. d. (1995). Hipertensi dalam Farmakologi dan Terapi. Jakarta: EGC.
Sheps, S. G. (2015). Mayo Clinic Hipertensi. Jakarta: PT Intisari Mediatama.
Sherwood, L. (2011). Fisiologi Manusia dair Sel ke Sistem. Jakarta: EGC.
Soegondo, S. (2011). Pemantauan Kendali diabetes melitus. In S. S. P, Penatalaksanaan
Diabetes Melitus Terpadu Bagi Dokter maupun edukastor diabetes. Jakarta: Fakultas
Kedokteran Univeritas Indonesia.
Stevo Julius, M. A. (2006). The Valsartan Antihypertensive Long-Term Use Evaluation
(VALUE) Trial. The Valsartan Antihypertensive Long-Term Use Evaluation (VALUE) Tria .
Surradath, B. A. (2005). Buku Saku Patofisiologi . Jakarta: EGC.
Swarjana, I. K. (2016). Statistik Kesehatan. Denpasar: 2016.
Waspadji, S. S. (2010). Waspadji, S., Suyono, S., SuPengkajian Status Gizi Studi
Epidemiologi dan Penelitian di Rumah Sakit Edisi Kedua . Jakarta: Balai Penerbit Fakultas
Kedokteran Universitas Indonesia.
WHO. (2008). Hipertensi. World Health Organization.
Profil Puskesmas Paguyaman Tahun 2014.
Profil Desa Molombulahe Tahun 2015.
Profil Desa Tangkobu Tahun 2013.

42
Lampiran

Statistics

JK Usia

N Valid 96 96

Missing 0 0

Median 57.00

Mode 57

Range 44

Minimum 36

Maximum 80

Sum 5451

Frequency Table

JK

Frequency Percent Valid Percent Cumulative Percent

Valid L 37 38.5 38.5 38.5

P 59 61.5 61.5 100.0

Total 96 100.0 100.0

43
 Statistics

klasifikasi umur

N Valid 96

Missing 0

Median 3.00

Mode 3

Range 2

Minimum 2

Maximum 4

Sum 317

klasifikasi umur

Frequency Percent Valid Percent Cumulative Percent

Valid 2 4 4.2 4.2 4.2

3 59 61.5 61.5 65.6

4 33 34.4 34.4 100.0

Total 96 100.0 100.0

Statistics

klasifikasi_hipertensi

N Valid 96

Missing 0

Median 3.00

Mode 4

Range 3

Minimum 1

Maximum 4

Sum 296

44
 klasifikasi_hipertensi

Frequency Percent Valid Percent Cumulative Percent

Valid Normal 11 11.5 11.5 11.5

Prehipertensi 12 12.5 12.5 24.0

Hipertensi Grade I 31 32.3 32.3 56.2

Hipertensi Grade II 42 43.8 43.8 100.0

Total 96 100.0 100.0

Case Processing Summary

Cases

Valid Missing Total

N Percent N Percent N Percent

GDS 96 100.0% 0 .0% 96 100.0%

TDS 96 100.0% 0 .0% 96 100.0%

TDD 96 100.0% 0 .0% 96 100.0%

45
 Descriptives

Statistic Std. Error

GDS Mean 164.95 9.731

95% Confidence Interval for Lower Bound 145.63

Mean
Upper Bound 184.27

5% Trimmed Mean 157.16

Median 126.00

Variance 9.091E3

Std. Deviation 95.344

Minimum 11

Maximum 427

Range 416

Interquartile Range 116

Skewness 1.298 .246

Kurtosis .717 .488

TDS Mean 151.35 2.555

95% Confidence Interval for Lower Bound 146.28

Mean Upper Bound 156.43

5% Trimmed Mean 151.04

Median 150.00

Variance 626.568

Std. Deviation 25.031

Minimum 80

Maximum 240

Range 160

Interquartile Range 30

Skewness .275 .246

Kurtosis 1.150 .488

TDD Mean 88.02 1.330

95% Confidence Interval for Lower Bound 85.38

Mean Upper Bound 90.66

5% Trimmed Mean 87.57

46
 Median 90.00

Variance 169.726

Std. Deviation 13.028

Minimum 60

Maximum 130

Range 70

Interquartile Range 10

Skewness .493 .246

Kurtosis .979 .488

Tests of Normality

Kolmogorov-Smirnova Shapiro-Wilk

Statistic df Sig. Statistic df Sig.

GDS .223 96 .000 .823 96 .000

TDS .105 96 .011 .974 96 .049

TDD .210 96 .000 .927 96 .000

a. Lilliefors Significance Correction

Correlations

TDS GDS

Spearman's rho TDS Correlation Coefficient 1.000 -.345**

Sig. (2-tailed) . .001

N 96 96

GDS Correlation Coefficient -.345** 1.000

Sig. (2-tailed) .001 .

N 96 96

47
 Tests of Normality

Kolmogorov-Smirnova Shapiro-Wilk

Statistic df Sig. Statistic df Sig.

GDS .223 96 .000 .823 96 .000

TDS .105 96 .011 .974 96 .049

TDD .210 96 .000 .927 96 .000

**. Correlation is significant at the 0.01 level (2-tailed).

Correlations

TDD GDS

Spearman's rho TDD Correlation Coefficient 1.000 -.283**

Sig. (2-tailed) . .005

N 96 96

GDS Correlation Coefficient -.283** 1.000

Sig. (2-tailed) .005 .

N 96 96

**. Correlation is significant at the 0.01 level (2-tailed).

48
 TDS

Cumulative
Frequency Percent Valid Percent Percent

Valid 80 1 1.0 1.0 1.0

100 1 1.0 1.0 2.1

110 5 5.2 5.2 7.3

120 4 4.2 4.2 11.5

130 12 12.5 12.5 24.0

140 17 17.7 17.7 41.7

150 16 16.7 16.7 58.3

160 13 13.5 13.5 71.9

170 10 10.4 10.4 82.3

180 11 11.5 11.5 93.8

190 3 3.1 3.1 96.9

200 1 1.0 1.0 97.9

210 1 1.0 1.0 99.0

240 1 1.0 1.0 100.0

Total 96 100.0 100.0

TDD

Cumulative
Frequency Percent Valid Percent Percent

Valid 60 3 3.1 3.1 3.1

70 10 10.4 10.4 13.5

80 25 26.0 26.0 39.6

90 36 37.5 37.5 77.1

100 14 14.6 14.6 91.7

110 4 4.2 4.2 95.8

120 3 3.1 3.1 99.0

130 1 1.0 1.0 100.0

Total 96 100.0 100.0

49
50