PRAKTIKUM STUDI KASUS FARMASI RUMAH SAKIT DAN KLINIK

KASUS 4 : PENYAKIT JANTUNG KORONER

Oleh :
Kris Kurniawan 1520303183
Kurniah Ayu Aminuddin 1520303184
Lalu Muhammad Riadhul Fitri 1520303185

PROGRAM STUDI PROFESI APOTEKER

UNIVERSITAS SETIA BUDI
SURAKARTA
2015
 PENDAHULUAN

Penyakit Jantung Koroner (PJK) atau penyakit kardiovaskular saat ini

merupakan salah satu penyebab utama dan pertama kematian di negara maju dan
berkembang, termasuk Indonesia. Pada tahun 2010, secara global penyakit ini akan
menjadi penyebab kematian pertama di negara berkembang menggantikan kematian
akibat infeksi.
Manifestasi klinik PJK yang klasik adalah angina pektoris. Angina
pektoris ialah suatu sindroma klinis dimana didapatkan sakit dada yang timbul
pada waktu melakukan aktivitas karena adanya iskemik miokard. Hal ini
menunjukkan bahwa telah terjadi > 70% penyempitan arteri koronaria. Angina
pektoris dapat muncul sebagai angina pektoris stabil (APS, stable angina), dan
keadaan ini bisa berkembang menjadi lebih berat dan menimbulkan Sindroma
Koroner Akut (SKA) atau yang dikenal sebagai serangan jantung mendadak
(heart attack) dan bisa menyebabkan kematian.
Pelaksanaan secara optimal Asuhan Kefarmasian (Pharmaceutical Care)
dalam penatalaksanaan pasien PJK, yang meliputi manajemen DRPs adalah
pilihan yang tepat dan strategis. Dalam upaya menunjang klinisi bekerjasama
untuk mencapai dan menjamin proses terapi medis yang optimal atau proses
pengobatan berjalan sesuai dengan standar pelayanan profesi dan kode etik yang
telah ditetapkan.

DEFINISI DAN PATOFISIOLOGI

A. Definisi
Penyakit Jantung Koroner (PJK) adalah salah satu akibat utama
arteriosklerosis (pengerasan pembuluh darah nadi) yang dikenal sebagai
atherosklerosis. Pada keadaan ini pembuluh darah nadi menyempit karena terjadi
endapan-endapan lemak (atheroma dan plaques) pada didindingnya.
Penyakit Jantung Koroner (PJK) ialah penyakit jantung yang terutama
disebabkan karena penyempitan arteri koronaria akibat proses aterosklerosis atau
spasme atau kombinasi keduanya.
 Faktor-faktor resiko untuk terjadinya keadaan ini adalah merokok, tekanan
darah tinggi, peninggian nilai kolesterol didarah, kegemukan stress, diabetes
mellitus dan riwayat keluarga yang kuat untuk Penyakit Jantung Koroner (6,8).
Dengan bertambahnya umur penyakit ini akan lebih sering ada. pria mempunyai
resiko lebih tinggi dari pada wanita, tetapi perbedaan ini dengan meningkatnya
umur akan makin lama makin kecil.
Faktor-faktor resiko PJK
Faktor-faktor resiko penyakit jantung koroner dibagi menjadi 3 bagian
antara lain:
1. Faktor Resiko yang Tidak Dapat Diubah:
a. Usia (laki-laki ≥ 45 tahun; perempuan ≥ 55 tahun atau monopause
premature tanpa terapi penggantian estrogen)
b. Riwayat pada keluarga
c. Etnis
2. Faktor Resiko yang Dapat Diubah:
a. Hiperlipidemia (LDL-C): batas atas 130-159 mg/dl; tinggi ≥ 160 mg/dl
b. HDL-C rendah: < 40 mg/dl
c. Hipertensi
d. Merokok sigaret
e. Diabetes melitus (bergantung-insulin atau tidak bergantung-insulin)
f. Obesitas
g. Ketidakaktifan fisik
h. Hiperhomosisteinemia (≥ 16µmol/L)
3. Faktor resiko baru:
a. Infalamasi
b. Fibrinogen
c. Homosistein
d. Stres oksidatis
Pada tahun 1772 Herbeden menemukan suatu sindroma gangguan pada
dada berupa perayaan nyeri terlebih-lebih waktu berjalan, mendaki atau segera
sesudah makan. Sebenarnya perasaan nyeri seperti ini tidak saja disebabkan oleh
kelainan organ didalam toraks, akan tetapi dapat juga berasal dari otot, syaraf,
tulang dan faktor psikis. Dalam kaitannya dengan jantung sindroma ini disebut
Angina Pectoris,yang disebabkan oleh karena ketidak seimbangan antara
kebutuhan oksigen miokard dengan penyediaannya.
B. Patofisiologi
PJK disebabkan primer oleh kontraksi otot polos pembuluh koroner
sehingga mengakibatkan iskemia miokard. Penderita mengalami nyeri dada
terutama waktu istirahat, sehingga terbangun pada waktu menjelang subuh.
Manifestasi paling sering dari spasme pembuluh koroner ialah variant
(prinzmental).
Iskemia yang terjadi pada PJK disebabkan oleh karena terjadi gangguan
keseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen miokard. Dengan adanya
aterosklerosis maka aliran darah koroner akan berkurang, terutama pada saat
kebutuhan meningkat (saat aktifitas) sehingga terjadilah iskemia miokard
(Ischemia On Effort).
Iskemia yang bersifat sementara akan menyebabkan perubahan reversible
pada tingkat sel dan jaringan dan menekan fungsi miokardium.
Berkurangnya kadar oksigen mendorong miokardium untuk mengubah
metabolisme aerob menjadi metabolisme anaerob. Hasil akhir dari metabolisme
anaerob ini (yaitu asam laktat) akan tertimbun sehingga menurunkan pH sel.
Gabungan efek hipoksia, berkurangnya energi yang tersedia, serta asidosis
dengan cepat menganggu fungsi ventrikel kiri. Kekuatan kontraksi daerah
miokardium yang terserang berkurang; serabut-serabutnya memendek, dan daya
serta kecepatannya berkurang. Selain itu, gerakan dinding segmen yang
mengalami iskemia menjadi abnormal; bagian tersebut akan menonjol keluar
setiap kali ventrikel berkontraksi.
Berkurangnya daya kontraksi dan gangguan gerakan jantung
menyebabkan perubahan hemodinamika. Pada iskemia, manisfestasi
hemodinamika yang sering terjadi adalah peningkatan ringan tekanan darah dan
denyut jantung sebelum timbul nyeri. Dengan timbulnya nyeri, sering terjadi
perangsangan lebih lanjut oleh katekolamin. Penurunan tekanan darah merupakan
tanda bahwa miokardium yang terserang iskemia cukup luas atau merupakan
suatu respon vagus.
Angina pektoris adalah nyeri dada yang menyertai iskemia miokardium.
Nyeri biasanya digambarkan sebagai suatu tekanan substernal, kadang-kadang
menyebar turun ke sisi medial lengan kiri.
Penderita diabetes sering mengalami “iskemia tersembunyi” dan infark
miokardium tersembunyi akibat nauropati otonom.
Diagnosis
Diagnosis yang tepat amat penting, karena bila diagnosis PJK telah dibuat
didalamnya terkandung pengertian bahwa penderitana mempunyai kemungkinan
akan dapat mengalami infark jantung atau kematian mendadak.
Adapun cara-cara diagnostik PJK yang terpenting antara lain:
1. Anamnesis
2. Pemeriksaan fisik
3. Laboratorim
4. Foto dada
5. Pemeriksaan jantung non-invasif
- EKG istirahat
- Uji latihan jasmani (treadmill)
- Uji latih jasmani kombinasi pencitraan:
* Uji latih jasmani ekokardiografi (Stress Eko)
* Uji latih jasmani Scintigrafi Perfusi Miokard
* Uji latih jasmani Farmakologik Kombinasi Teknik Imaging
- Ekokardiografi istirahat
- Monitoring EKG ambulator
- Teknik non-invasif penentuan klasifikasi koroner dan anatomi koroner
6. Pemeriksaan invasif menentukan anatomi koroner
- arteriografi koroner
- ultrasound intra vaskular (IVUS)
C. Pengobatan
Tujuan Pengobatan adalah:
1. Memperbaiki prognosis dengan cara mencegah infark miokard dan
kematian. Upaya yang dilakukan adalah bagaimana mengurangi
trombotik akut dan disfungsi ventrikel kiri. Tujuan ini dapat dicapai
dengan modifikasi gaya hidup ataupun intervensi farmakologik yang akan
mengurangi progresif dan menstabilkan plak, dengan mengurangi
inflamasi dan memperbaiki fungsi endotel, dan akhirnya mencegah
trombosis bila terjdi disfungsi endotel atau pecahnya plak.
Obat yang digunakan: Obat antitrombotik: aspirin dosis rendah, antagonis
reseptor ADP (thienopyridin) yaitu clopidogrel dan ticlopidine; obat
penurun kolestrol (statin); ACE-Inhibitor; Beta-blocker; Calcium channel
blockers (CCBs).
2. Untuk memperbaiki simtom dan iskemik: obat yang digunakan yaitu
nitrat kerja jangka pendek dan jangka panjang, Beta-blocker, CCBs.

Pengobatan Farmakologik:
1. Aspirin dosis rendah
Aspirin diberikan sesegera mungkin setelah pasien berobat dan berlanjut
menjadi pengobatan harian mendasar. Tujuan utama pemberian Aspirin
(suatu obat antitrombosit) adalah untuk mempertahankan terbukanya
lumen yang terkena infark dan mengurangi kecenderungan pasien untuk
mengalami trombosis dan kemungkinan terbentuknya trombosis mural
atau trombosis vena dalam, yang dapat menyebabkan emboli paru.
2. Thienopyridine Clopidogrel dan Ticlopidine merupakan antagonis ADP
dan menghambat agregasi trombosit.
3. Obat penurun kolestrol (statin), selain sebagai penurun kolestrol , juga
mempunyai mekanisme lain (pleiotropic effect) yang dapat berperan
sebagai antiinflamasi, anti trombotik. Pemeberian atorvastatin 40 mg satu
minggu sebelum PCI dapat mengurangi kerusakan miokard akibat
tindakan.
4. ACE-Inhibitor/ARB
5. Nitrat pada umumnya disarankan, karena nitrat memiliki efek venodilator
sehingga dengan demikian konsumsi oksigen miokard juga akan
menurun. Nitrat juga melebarkan pembuluh darah normal dan yang
mengalami aterosklerotik. Menaikkan aliran darah kolateral, dan
menghambat agregasi trombosit. Bila serangan angina tidak respon
dengan nitrat jarak pendek, maka harus diwaspadai adanya infark
miokard. ESO adalah sakit kepala dan flushing.
6. Penyekat β juga merupakan obat standar.
Menghambat perkembangan iskemik dengan menghambat secara selektif
pengaruh susunan saraf simpatis terhadap jantung; pengaruh ini
disalurkan melalui reseptro beta.
Obat penyekat-beta menurunkan frekuensi denyut jantung dan kekekuatan
kontraksi sehingga mampu mengurangi kebutuhan oksigen miokardium.
Dengan target denyut jantung 50-60 per menit. Kontraindikasi adalah
riwayat asma bronkial, serta disfungsi bilik kiri akut.
7. Antagonis kalsium mempunyai efek vasodilatasi.

Pengobatan Non Farmakologi:

1. Melakukan gaya hidup sehat dengan tidak merokok, mengkonsumsi
makanan sehat.
2. Melakukan aktivitas fisik setidaknya 30 menit sehari.
3. Mengatur/mempertahankan berat badan normal.
KASUS 4 : PENYAKIT JANTUNG KORONER
Database pasien
Nama : Tn. N
Umur : 61 tahun
Bangsal : Paviliun Jantung
No. Bed : 1A
No. RM : 41.39.41
MRS/KRS : 11-02-2015/18-02-2015

Diagnosa : PJK Iskemik Anterior Luas + Sindrome Afasia Anomik + DM

Hiperglikemik

Keluhan utama : Pasien mengeluh sesak nafas, batuk, nyeri dada kiri.

Riwayat penyakit sekarang : Sesak nafas sejak 10 hari yang lalu, sesak terus-
menerus, timbul waktu istirahat. Batuk sejak 10 hari yang lalu bersamaan dengan
sesak, timbul terus-menerus dan kering. Nyeri dada sejak 10 hari yang lalu ,
menjalar ke bahu kiri. Berlangsung terus-menerus.

Riwayat Penyakit Dahulu : Sejak 2 tahun lalu menderita: HT (+), Kolesterol (+).

Keadaan pada waktu MRS:

Keadaan umum : Tampak sakit sedang
TD : 140/70 mmHg
Nadi : 94 x/mnt
Toreg axiller : 36,6oC
RR : 20 x/mnt
Kesadaran/GCS : cm/456
Glucosa : 265 mg/Ml
BUN : 11 mg/Dl
Tot. Protein : 6 g/Dl
Hb : 10,4 g/Dl
Creatinin : 0,9

Tanda Vital
Tanda 11/2 11/2 11/2 11/2 11/2 11/2 11/2 11/2
Vital (MRS) (MRS) (MRS) (MRS) (MRS) (MRS) (MRS) (MRS)
TD 150/90 150/10 140/10 130/11 110/80 130/90 150/11 130/90
0 0 0 0
Nadi 91 80 84 103 82 96 80 70
Suhu 36 36 36 36 36 36,3 36 36
RR 20 20 20 20 20 20 20 20
Data Klinik
Kondi 11/2 12/2 13/2 14/2 15/2 16/2 17/2 18/2
si (MRS) (KRS)
Klinik
Lema + + + + - - - -
h
Nyeri + + + + - - - -
dada

Keterangan:
+++ = intensitas tinggi
++ = intensitas sedang
+ = intensitas rendah
- = keluhan hilang

Parameter Lab
Para 11/2 12/2 13/2 14/2 15/2 16/2 17/2 18/2
meter (MRS) (KRS)
Lab
Gluc 265 252 265 - - 314 - -
HB 10,4 - - - - - - -
HCT 32,1 - - - - - - -
WBC 6.900 - - - - - - -
Tromb 328 - - - - - - -
osit

Terapi
(Pada saat pasien rawat inap)
NAMA OBAT 11/2 12/2 13/2 14/2 15/2 16/2 17/2 18/2
Cedocard pump √ √ √ √ √ √ √ √
0,5 mg/jam
CPG 75 mg 1x1 √ √ √ √ √ √ √ √
(pagi hari)
Arixtra 1x1 √ √ √ √ √ √ √ √
(malam hari)
Bisoprolol 2,5 mg √ √ √ √ √ √ √ √
1x1 (mlm hari)
Citicolin 500 mg √ √ √ √ √ √ √ √
2x1 (pagi & mlm)
Simvastatin 20 mg √ √ √ √ √ √ √ √
1x1
(mlm hari)
Aspilet 0-1-0 √ √ √ √ √ √ √ √
Novorapid 3x8 UI √ √ √ √ √ √ √ √
ISDN 5 mg 3x1 √ √ √ √ √ √ √ √
Infus NS Lifeline √ √ √ √ √ √ √ √
Ramipril 5 mg √ √ √ √ √ √ √ √
 OBAT YANG DIGUNAKAN SAAT INI
Rute
No. Nama obat Indikasi Dosis pembe Interaksi ESO
rian
1 Cedocard angina 0,5 Inj. Alkohol,alfablocker,A Pusing,sakit kepala
pump mg/jam INS

2 CPG Menguran 75 mg Oral Aspirin,AINS,Warfari Sakit

gi 1x1 n,Fenitoin kepala,pusing,pares
trombus (pagihar thesia, GI,
pada i) hematologikal.
infark
miokard
3 Arixtra 1x1
(malam
hari)

4 Bisoprolol Hipertensi 2,5 mg Oral Sakit kepala, lelah,

1x1 detak jantung
(mlmha lambat, gangguan
ri) tidur, mual.
5 Simvastatin Menurunk 20 mg Oral Sakit kepala,
an 1x1 gangguan
kolesterol (mlmha pencernaan,
ri) konstipasi,
gangguan tidur
6 Citicolin Meningka 500 mg Oral Syok
tkan zat 2x1
kimia di (pagi&
otak mlm)
7 Aspilet Anti 0-1-0 Insulin dan Iritasi ltambung,
platetel antikoagulan mual muntah,
8 Novorapid( DM 3x8 UI Alkohol dan ains Efek samping
insulin) hipoglikemi dan
edema
9 ISDN Nyeri 5 mg Oral Akohol, alfablocker Sakit
dada 3x1 dan ains kepala,hipoensi,
karena bradikardi
angina
10 Infus NS Pengganti
Lifeline cairan
plasma
isotonik
11 Ramipril hipertensi 5 mg Oral Nyeri perut dan
panas dingin,batuk.
ASSESSMENT

Problem Subyektif Obyektif Terapi DRP

medik
PJK Nyeri dada, TD, HR, RR Cedocard pump 0,5 mg Interaksi obat antara
sesak nafas. + Infus NS Lifeline aspilet, arextra dan CPG
ISDN 5 mg 3x1 ES ; hipotensi, nyeri
CPG 75 mg 1x1 dada, dyspnea, batuk
(pagi hari)
Arixtra 1x1
Aspilet 0-1-0
DM Glucose 265 Novorapid Permberian obat tidak
mg/MI tepat
HT TD, HR Bisoprolol 2,5 mg 1x1 ES; hipotensi, sakit
(malam hari) kepala, ruam, insomnia,
Ramipril 5 mg batuk
Kolesterol Simvastatin ES; ruam kulit

Anemia Hb: 10,4 g/dl - Untreated Indication

(13,5-18,0)
Syndrom Citicolin 500 mg 2x1 -
afasia (malam hari)
sinemik

Care Plan
1. Pertolongan pertama adalah memberikan oksigen pada pasien, karena
pasien mengalami gangguan pernafasan yaitu sesak.
2. Berikan obat golongan nitrat untuk meredam rasa nyeri angina. Pada terapi
sebelumnya (MRS) pasien diberi Cedocard pump dengan dosis 0,5
mg/jam, namun tekanan darah pada pemantauan dari tanggal 11/2-18/2
tidak stabil, yang membuktikan bahwa efek farmakologis kurang. Jadi
dosis dapat ditingkatkan menjadi 2-10 mg/jam (iv) (IONI).
3. Perlu konsultasi dengan dokter mengenai penggunaan ISDN, dimana pada
pasien ini pemberian Nitrat juga diberikan secara bersamaan. Kerena
pemberian obat dengan indikasi yang sama (ISDN dan Cedocard) dapat
menyebabkan interaksi atau toksik.
4. Perlu didiskusikan dengan dokter, Aspilet yang digunakan bersama insulin
akan menimbulkan intraksi obat yang merugikan begitupun dengan
penggunaan bersama CPG akan meningkatkan proses pengenceran darah
oleh karena itu harus dihilangkan. Untuk terapi cukup diberikan CPG.
5. Dari pemeriksaan laboratorium didapatkan kadar Hb rendah tetapi belum
diterapi, sebaiknya diberikan vitamin yang dapat meningkatkan kadar Hb.
6. Dari pemeriksaan laboratorium didapatkan bahwa kadar glukosa darah
tdak mengalami perubahan menuju normal, justru meningkat dihari ke-4
perawatan, disarankan untuk mengganti terapi yang memiliki indikasi
dalam meningkatkan sensitifitas reseptor insulin atau dengan terapi yang
memiliki daya kerja lama.
7. Perlu diperhatikan bahwa Arixtra, CPG, dan aspilet merupakan obat yang
memiliki indikasi yang hamper sama dan dapat menyebabkan perdarahan
(darah susah membeku).
8. Sebelumnya pasien telah mengeluh menganai batuk yang dialaminya. Jadi
perlu pertimbangan mengenai pemakain Rampril (ACEI) untuk terapi
hipertensi pada pasien, mengingat bahwa ESO dari Ramipril adalah batuk.
Jadi terapi dapat di ganti dengan obat lain yang tidak memilik ESO batuk.
 Nama obat Indikasi ESO Interaksi Alasan
Cedocard Profilaksis dan sakit kepala, muka Aminoglutethimid, Nitrat merupakan
pngobatan merah, pusing, karbamazepin, terapi lini pertama
angina hipotensi nafsilin, nevirapin, dan dapat
fenobarbital, fenitoin, meredakan nyeri
and rifamisin. dada (angina)
Bisoprolol Hepertensi dan bradikradi, gagal Beta bloker dapat Merupakan terapi
angina jantung kongestif, menaikkan tingkat aksi penunjang nitrat
penurunan sirkulasi etanol, disopiramide, (guideline)
perifer, hipotensi, relaksan otot non
sakit dada, kontraksi depolarisasi dan
miokardial teofilin
Klopidogrel Menurunkan Dyspepsia, nyeri Meningkatkan Dapat
kejadian perut perdarahan apabila Menurunkan
aterosklerotik diberikan bersamaan kejadian
dengan aspirin aterosklerotik

Trandolapril Hipertensi Takikardi Digitalis, rifampisin, Pengganti

fenobarbital, teofilin ramipril, karena
memiliki ESO ;
batuk
Lantus DM tergantung udema, kehilangan Nefedipin, AINS, Insulin kerja
insulin penglihatan disopramid, fenitoin lama, dosis lebih
sementara besar dari terapi
sebelumnya

Simvastatin hiperkolesterole Nyeri abdomen, Warfarin, Sebagai penurun

mia flatulence, kolestiramin, kadar kolesterol
konstipasi, diare, amiodaron atau pada tubuh,
mual dan muntah verapamil, siklosporin, mengingat pasien
gemfibrozil memiliki riwayat
kolesterol
Infus NS Pengganti cairan - -
Lifeline

Citicolin 500 Meningkatkan - - Meningkatkan

fungsi syaraf fungsi syaraf (ssp)
(ssp)

Pengobatan Non Farmakologi

1. Oksigen
2. Hindari stress
3. Latihan ; melakukan aktivitas sedang selama 30-60 menit 3-4x/minggu
(jalan, bersepeda, berenang atau aktivitas aerobic yang sesuai)
4. Diet mengkonsumsi makanan dengan kadar kolesterol rendah atau lemak
dengan saturasi rendah.
5. Konsumsi makanan yang dapat meningkatkan kadar Hb.

Monitoring
• Tanda vital
– Nilai normal BP, RR, HR, glucose, dll.
– Hipertensi target tekanan darah <130/80 mmHg.
– DM kontrol optimal hiperglikemia pada DM
– Kepatuhan pasien
– Aturan minum/pakai obat
• Ex : Aspirin paling baik digunakan bersama makanan untuk mencegah
iritasi lambung.
• ACEI = walau dengan kondisi tekanan darah penderita normal juga tetap
diberikan, dengan tujuan untuk menjaga dan memelihara kondisi jantung
agar tetap baik.
• ESO
• Tes fungsi hati terutama pada awal pengobatan dan bila ada indikasi
klinik.
 • Pada penghentian obat, lakukan secara bertahap. Informasikan pada pasien
cara penggunaan, kemungkinan efek samping dan melaporkan efek yang
tidak diharapkan.
• Dapat terjadi toleransi dan diperlukan dosis yang tepat untuk
meminimalkan toleransi. Kaji efektivitas terapi dan efek yang tidak
diharapkan (mis, hipotensi, toleransi) pada interval penggunaan yang
teratur.
• Direkomendasikan menghentikan terapi dengan inhibitor ACE bila terjadi
neutropenia/neutropil < 1x109/L.

DAFTAR PUSTAKA

Majid, Abdul., 2007, Penyakit Jantung Koroner: Patoisiologi, Pencegahan dan

Pengobatan Terkini, Universitas Sumatera Utara, Medan. e-USU
Repository ©2007
A.Muin Rahman. “Penyakit Jantung Koroner Kronik. Manifestasi Klinis dan
Prinsip Penatalaksanaan”. Hal. 1091

Dede Kusmana. 1996. “Pencagahan dan Rehabilitas Penyakit Jantung Koroner”

Jurnal Kardiologi. Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Hal.106

Drs. Tan Hoan Tjay dan Drs. Rahadja Kirana. 2007. “Obat-obat Penting” Edisi
VI. Jakarta, Elex Media Komputindo. Hal.528

Mansjoer Arif dkk.2001. “Kapita Selekta Kedokteran”. Edisi III, Jakarta, Media
Aesculapius, Hal. 437

Sylvia A. Price dan Lorraine M. Wilson. 2005. “Patofisiologi Konsep Klinis,

Proses-proses, dan Penyakit” Edisi 6. Jakarta. EGC. Hal. 576