BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang
Cedera serebrovaskuler atau stroke terjadi akibat iskemik
atau perdarahan (Tambayong, 2000). Stroke dibedakan menjadi stroke
hemoragik yaitu adanya perdarahan otak karena pembuluh darah yang pecah
dan stroke non hemoragik yaitu lebih karena adanya sumbatan
pada pembuluh darah otak.
Dari hasil penelitian yang dilakukan selama satu tahun di sebuah
rumah sakit di Amerika, menyebutkan bahwa dari 757 pasien penderita stroke
yang terdiri dari 41,9% stroke hemoragik dan 58,1% stroke iskemik. Hal ini
menunjukkan peningkatan angka penderita stroke hemoragik yang sangat
tinggi bila dibandingkan pada tahun 1970 dan 1980, yaitu 73% hingga 86%
stroke iskemik daan 8% sampai 18% stroke hemoragik (Shiber dkk, 2008).
Stroke merupakan penyebab kematian ketiga tersering di negara maju,
setelah penyakit jantung dan kanker (Ginsberg, 2008). Laju mortalitas pada
stroke hemoragik sangat tinggi, pada perdarahan intraserebrum hipertensif
mendekati 50%, sedangkan untuk perdarahan subarakhnoid sekitar 50% pada
bulan pertama setelah perdarahan (Price, 2006). Di Indonesia sendiri, stroke
merupakan penyebab kematian dan kecacatan neurologis yang utama
(Mansjoer, 2000). Kira-kira 200.000 kematian dan 200.000 orang dengan
gejala sisa akibat stroke pada setiap tingkat umur, tetapi yang paling sering
pada usia 75-85 tahun (Muttaqin, 2008).
Saat ini, stroke tak lagi hanya menyerang kelompok lansia, namun
cenderung menyerang generasi muda yang masih produktif. Stroke juga tak
lagi menjadi milik warga kota yang berkecukupan, namun juga dialami oleh
warga pedesaan yang hidup dengan keterbatasan. Hal ini dapat terjadi karena
life style atau gaya hidup yang berhubungan dengan faktor pencetus stroke,
seperti makan makanan yang banyak mengandung lemak dan kolesterol tinggi
serta malas berolahraga. Mengingat akibat yang ditimbulkan oleh penyakit
stroke sangat berbahaya, maka penderita stroke memerlukan penanganan dan

1
 2

perawatan yang bersifat umum, khusus, rehabilitasi, serta rencana pemulangan

klien. Usaha yang dapat dilakukan mencakup pelayanan kesehatan secara
menyeluruh, mulai dari promotif, preventif, kuratif, sampai dengan
rehabilitatif.
B. Tujuan
1. Tujuan umum:
Mahasiswa mampu memahami asuhan keperawatan pada pasien
dengan stroke.
2. Tujuan khusus
a. Mahasiswa mampu mengetahui definisi stroke
b. Mahasiwa mampu mengetahui anatomi fisiologi.
c. Mahasiswa mampu mengetahui etiologi dan patofisiologi dari stroke
d. Mahasiswa mampu mengetahui tanda dan gejala dari stroe
e. Mahasiswa mampu mengetahui penatalaksanaan dari pasien stroke
f. Mahasiswa mampu mengetahui konsep dasar keperawatan.

C. Sistematika Penulisan

Untuk memudahkan penyelesaian makalah ini, maka penulis

menyusun sistematika penulisan sebagai berikut:

1. BAB I Pendahuluan berisi tentang latar belakang, tujuan, dan sistematika

penulisan.

2. BAB II Tinjauan teori, penulis membahas tentang pengertian stroke,

anatomi fisiologi, etiologi, patofisiologi, patoflowdiagram, tanda dan
gejala, pemeriksaan penunjang, penatalaksanaan medis, komplikasi, serta
konsep dasar keperawatan yang berisi tentang pengkajian, diagnosa, dan
intervensi.

3. BAB III Kesimpulan, penulis membuat kesimpulan berdasarkan

penjelasan yang sudah dijelaskan.
 BAB II

TINJAUAN TEORI

A. Pengertian Stroke

Stroke adalah sindrom klinis yang awal timbulnya

mendadak, progresif cepat, berapa defisit neurologis fokal dan atau global
yang 24 jam atau lebih atau langsung menimbulkan kematian dan semata-mata
disebabkan oleh gangguan pendarahan darah otak nontraumatik (Arif
Mansjoer, 2000)

Stroke adalah suatu kondisi yang terjadi ketika pasokan darah ke

suatu bagian otak tiba-tiba terganggu. Dalam jaringan otak, kurangnya aliran
darah menyebabkan serangkaian reaksi biokimia yang dapat merusak atau
mematikan sel-sel otak (Wikipedia Indonesia, 2008) Dari beberapa pengertian
di atas dapat disimpulkan bahwa stroke atau cedera serebrovaskuler (CVA)
adalah defisit neurologis yang terjadi akibat terhentinya suplai darah ke otak
yang dapat berakibat kerusakan dan kematian sel-sel otak yang menimbulkan
gejala klinis antara lain kelumpuhan wajah atau anggota badan yang lain,
gangguan sensibilitas, perubahan mendadak status mental, gangguan
penglihatan dan gangguan bicara. Stroke dibedakan menjadi dua yaitu stroke
infark (nonhemoragik) dan stroke hemoragik. Pada stroke infark, aliran darah
ke otak terhenti karena arterosklerotik atau bekuan darah yang telah
menyumbat suatu pembuluh darah, melalui proses arterosklerosis. Pada stroke
hemoragik, pembuluh darah pecah sehingga aliran darah menjadi tidak normal
dan darah yang ke luar merembes masuk ke dalam suatu daerah di otak dan
merusaknya. Kurangnya aliran darah ke otak akan menyebabkan serangkaian
reaksi biokimia yang dapat merusak atau mematikan sel-sel otak,
kematian jaringan otak ini dapat menyebabkan hilangnya fungsi yang
dikendalikan oleh jaringan tersebut.

Definisi yang paling banyak diterima secara luas adalah bahwa sroke
adalah suatu sindrom yang ditandai dengan gejala dan atau tandaklinis yang
berkembang dengan cepat yang berupa gangguan fungsional otak fokal
maupun global yang berlangsung lebih dari 24 jam (kecuali adaintervensi

3
 4

bedah atau membawa kematian), yang tidak disebabkan olehsebab lain selain
penyebab vaskuler (Mansjoer, 2000). Menurut Geyer(2009) stroke adalah
sindrom klinis yang ditandai dengan berkembangnyatiba-tiba defisit
neurologis persisten fokus sekunder terhadap peristiwapembuluh darah. Stroke
merupakan penyebab kecacatan nomor satu di dunia danpenyebab kematian
nomor dua di dunia. Duapertiga stroke terjadi di negara berkembang. Pada
masyarakat barat, 80% penderita mengalami stroke iskemik dan 20%
mengalami stroke hemoragik. Insiden stroke meningkat seiring pertambahan
usia (Dewanto dkk, 2009).

B. Anatomi Fisiologi

Otak merupakan alat tubuh yang sangat penting karena merupakan

pusat computer dari semua alat tubuh . Bagian dari saraf sentral yang terletak
didalam rongga tengkorak (kranium) dibungkus oleh selaput otak yang kuat.
Otak terletak dalam rongga cranium berkembang dari sebuah tabung yang
mulanya memperlihatkan tiga gejala pembesaran otak awal. Otak depan
menjadi hemifer serebri, korpus striatum, thalamus, serta hypothalamus. Otak
tengah, tegmentum, krus serebrium, korpus kurdigeminus. Otak belakang,
menjadi pons varoli, medulla oblongata, dan serebelum.

A. Cerebrum

Cerebrum (otak besar) merupakan bagian yang terluas dan terbesar

dari otak, berbentuk telur, mengisi penuh bagian atas rongga tengkorak.
 5

Masing – masing disebut fosa kranialis atas dan fosa kranialis mediac.
Pada otak besar di temukan beberapa lobus yaitu :

1) Lobus frontalis adalah bagian dari cerebrum yang terletak di depan

sulkus sentralis.

2) Lobus parientalis terdapat di depan sulkus sentralis dan dibelakangi

oleh korako - oksipitalis.

3) Lobus temporalis, terdapat di bawah lateral dari fisura sereberalis dan

di depan lobus oksipitalis

4) Oksipitalis yang mengisi bagian belakang dari cerebrum.

Kortek serebri selain dibagi dalam lobus dapat juga di bagi menurut
fungsi dan banyaknya area. Cambel membagi bentuk korteks serebri
menjadi 20 area. Secara umum korteks serebri di bagi menjadi empat
bagian :

1) Korteks sensoris. Pusat sensasi umum primer suatu hemisfer serebri

yang mengurus bagian badan, luas daerah korteks yang menangani
suatu alat atau bagian tubuh yang bersangkutan.

2) Korteks asosiasi. Tiap indra manusia , korteks asosiasi sendiri

merupakan kemampuan otak manusia dalam bidang intelektual,
ingatan, pikiran, rangsangan yang diterima , diolah dan disimpan serta
dihubungkan dengan data yang lain. Bagian anterior lobus temporalis
mempunyai hubungan dengan psikokorteks.

3) Korteks motoris menerima impuls dari korteks sensori, fungs

utamanya adalah konstribuksi pada traktus piramidalis yang mengatur
bagian tubuh kontralateral.

4) Korteks pre – frontal terletak pada lobus frontalis berhubungan dengan

sikap ental dan kepribadian.

B. Batang Otak
Batang otak terdiri dari :
1) Diensefalson, bagian batang otak paling atas terdapat di antara
serebelum dengan mesensefalon. Kumpulan dari sel saraf yang
 6

terdapat di bagian lobus temporalis terdapat kapsula interna dengan

sudut mengahadap ke samping. Fungsinya dari diensefalon :
a. Vasokonstriktor, mengecilkan pembuluh darah
b. Respiratori, membantu proses persarafanc.Mengontrol kegiatan
reflexd.Membantu kerja jantung.
2) Mensesefalon, atap dari mensesefalon terdiri dari empat bagian yang
menonjol keatas. Dua disebelah atas disebut korpus kuadrigeminus
superior dan dua sebelah bawah disebut korpus kuadrigeminus inferior.
Serta nervus troklearis berjalan kearah dorsal menyilang garis tengah
ke sisi lain. Fungsinya :
a. Membantu pergerakan mata dan mengangkat kelopak mata.
b. Memutar mata dan pusat pergerakan mata.
3) Pons varoli barikum pontis yang menghubungkan mesensefalon
dengan pons varoli dan dengan serebelum, terletak di depan serebelum
di antara otak tengah dan medulla oblongata. Di sini terdapat
premoktosid yang mengatur gerakan pernafasan dan refleks.
Fungsinya:
a. Penghubung anatara kedua bagian serebelum dan juga antara
medulla oblongata dengan serebelum atau otak besar.
b. Pusat saraf nervus trigeminus.
4) Medulla oblongata merupakan bagian dari batang otak yang paling
bawah yang menghubungkan pons varoli dengan medula spinalis.
Bagian bawah medulla oblongata merupakan persambungan medulla
spinalis ke atas, bagian atas medulla oblongata yang melebar disebut
kanalis sentralis di daerah tengah bagian ventral medulla oblongata.
Fungsinya :
a. Mengontrol kerja jantung
b. Mengecilkan pembuluh darah
c. Pusat pernafasan dan mengontrol kegiatan refleks
C. Serebelum
Serebelum (otak kecil) terletak dibagian bawah dan dibelakang
tengkorak dipisahkan dengan sereberum oleh fisura transveralis di
belakangi oleh pons vorali dan diatas medulla oblongata. Organ ini banyak
menerima serabut afren sensoris, merupakan pusat koordinasi dan
 7

integrasi. Bentuknya oval, bagian yang mengecil pada sentral disebut

vermis dan bagian yang melebar pada lateral disebut hemisfer. Serebelum
berhubungan dengan batang otak melalui pundun kulus serebri inferior.
Permukaan luar serebelum berlipat – lipat menyerupai serebelum tetapi
lipatannya lebih kecil dan lebih lentur. Permukaan serebelum ini
mengandung zat kelabu. Korteks serebelum dibentuk oleh subtansia grisia,
terdiri dari tiga lapisan yaitu granular luar, lapisan purkinye, lapisan
granular dalam. Serabut saraf yang masuk dan yang keluar dari sereberum
harus melewati serebelum.

C. Etiologi
Menurut Smeltzer & Bare (2002) stroke biasanya diakibatkan dari
salah satu empat kejadian yaitu :
1. Thrombosis yaitu bekuan darah di dalam pembuluh darah otak atau leher.
2. Embolisme serebral yaitu bekuan darah atau material lain yang di bawa ke
otak dari bagian tubuh yang lain.
3. Iskemia yaitu penurunan aliran darah ke area otak
4. Hemoragi serebral yaitu pecahnya pembuluh darah serebral
dengan perdarahan ke dalam jaringan otak atau ruang sekitar otak. Akibat
dari keempat kejadian diatas maka terjadi penghentian suplai darah ke
otak, yang menyebabkan kehilangan sementara atau permanen gerakan,
berpikir, memori, bicara, atau sensasi.
Faktor resiko terjadinya stroke menurut Mansjoer (2000) adalah:
1. Yang tidak dapat diubah: usia, jenis kelamin, ras, riwayat keluarga,
riwayat stroke, penyakit jantung koroner, dan fibrilasi atrium.
2. Yang dapat diubah: hipertensi, diabetesmellitus,merokok, penyalahgunaan
alkohol dan obat, kontrasepsi oral, dan hematokrit meningkat.

D. Patofisiologi
Otak sangat tergantung kepada oksigen, bila terjadi anoksia seperti
yang terjadi pada stroke di otak mengalami perubahan metabolik, kematian sel
dan kerusakan permanen yang terjadi dalam 3 sampai dengan 10 menit (non
aktif total). Pembuluh darah yang paling sering terkena ialah arteri serebral
dan arteri karotis Interna.
 8

Adanya gangguan peredaran darah otak dapat menimbulkan jejas atau

cedera pada otak melalui empat mekanisme, yaitu :
1. Penebalan dinding arteri serebral yang menimbulkan penyempitan
sehingga aliran darah dan suplainya ke sebagian otak tidak adekuat,
selanjutnya akan mengakibatkan perubahan-perubahan iskemik otak.
2. Pecahnya dinding arteri serebral akan menyebabkan bocornya darah ke
kejaringan (hemorrhage).
3. Pembesaran sebuah atau sekelompok pembuluh darah yang menekan
jaringan otak.
4. Edema serebri yang merupakan pengumpulan cairan di ruang interstitial
jaringan otak. Konstriksi lokal sebuah arteri mula-mula menyebabkan
sedikit perubahan pada aliran darah dan baru setelah stenosis cukup hebat
dan melampaui batas kritis terjadi pengurangan darah secara drastis dan
cepat. Oklusi suatu arteri otak akan menimbulkan reduksi suatu area
dimana jaringan otak normal sekitarnya yang masih mempunyai
pendarahan yang baik berusaha membantu suplai darah melalui jalur- jalur
anastomosis yang ada. Perubahan awal yang terjadi pada korteks akibat
oklusi pembuluh darah adalah gelapnya warna darah vena, penurunan
kecepatan aliran darah dan sedikit dilatasi arteri serta arteriole. Selanjutnya
akan terjadi edema pada daerah ini. Selama berlangsungnya perisriwa ini,
otoregulasi sudah tidak berfungsi sehingga aliran darah mengikuti secara
pasif segala perubahan tekanan darah arteri. Berkurangnya aliran darah
serebral sampai ambang tertentu akan memulai serangkaian gangguan
fungsi neural dan terjadi kerusakan jaringan secara permanen.
 9

E. Patoflowdiagram

Makanan Merokok Hipertensi Lanjut Usia

Kolestrol dan Penumpukan Tekanan Perifer Elastisitas

lemak nikotin di meningkat pembuluh darah
meningkat di pembuluh darah menurun
pembuluh darah

Aterosklerosis (Penyempitan pembuluh

darah) Aliran darah ke otak tersumbat

Aliran darah Hipertensi / Hipotensi Pembuluh darah

terganggu terhambat

Shock (kolaps sirkulasi Oklusi pembuluh darah

Hemisfer Kiri
vaskuler)

Pecah / Bekuan darah

Penurunan
Kenaikan TIK
Fungsi motorik
Perfusi jaringan turun

Gangguan PTIK
pergerakan tubuh Gangguan Perfusi
Jaringan
Gangguan
Mobilitas Fisik

Lobus Lobus temporalis Lobus frontalis

parietalis

Rangsangan bicara Hambatan gerak /

Sulit menyusun kata terganggu lumpuh

Gangguan Defisit Perawatan Diri

Komunikasi Verbal Risiko
kerusakan
Integritas Kulit
 10

F. Tanda dan Gejala

Menurut Smeltzer & Bare (2002) dan Price & Wilson (2006) tanda
dan gejala penyakit stroke adalah :
1. Kelemahan atau kelumpuhan lengan atau tungkai atau salah satu sisi
tubuh.
2. Hilangnya sebagian penglihatan atau pendengaran
3. Penglihatan ganda atau kesulitan melihat pada satu atau kedua mata.
4. Pusing dan pingsan,
5. Nyeri kepala mendadak tanpa kausa yang jelas,
6. Bicara tidak jelas (pelo)
7. Sulit memikirkan atau mengucapkan kata-kata yang tepat
8. Tidak mampu mengenali bagian dari tubuh.
9. Ketidakseimbangan dan terjatuh.
10. Hilangnya pengendalian terhadap kandung kemih.

G. Pemeriksaan Penunjang
1. CT Scan
Memperlihatkan secara spesifik letak edema, posisi hematoma, adanya
jaringan otak yang infark atau iskemia, serta posisinya secara pasti. Hasil
pemeriksaan biasanya didapatkan hiperdens fokal, kadang-kadang masuk
ke ventrikel, atau menyebar ke permukaan otak.
2. MRI
Dengan menggunakan gelombang magnetik untuk menentukan posisi
sertaa besar/luas terjadinya perdarahan otak. Hasil pemeriksaan biasanya
didapatkan area yang mengalami lesi dan infark dari hemoragik.
3. Angiografi Serebri
Membantu menemukan penyebab dari stroke secara spesifik seperti
perdarahan arteriovena atau adanya ruptur dan untuk mencari sumber
perdarahan seperti aneurimsa atau malformasi vaskuler.
4. USG Doppler
Untuk mengidentifikasi adanya penyakit arteriovena (masalah sistem
karotis)
 11

5. EEG
Pemeriksaan ini bertujuan untuk melihat masalah yang timbul dan dampak
dari jaringan yang infark sehingga menurunnya impuls listrik dalam
jaringan otak.
6. Sinar X tengkorak
Menggambarkan perubahan kelenjar lempeng pienal daerah yang
berlawanan dari massa yang luas, kalsifikasi karotis interna terdapat pada
trombosis serebral; kalsifikasi parsial dinding aneurisma pada perdarahan
subarakhnoid.
7. Pungsi Lumbal
Tekanan yang meningkat dan disertai bercak darah pada cairan lumbal
menunjukkan adanya hemoragik pada subarakhnoid atau perdarahan pada
intrakranial. Peningkatan jumlah protein menunjukkan adanya proses
inflamasi. Hasil pemeriksaan likuor yang merah biasanya dijumpai pada
perdarahan yang masif, sedangkan perdarahan yang kecil biasanya warna
likuor masih normal (xantokrom) sewaktu hari-hari pertama.
8. Pemeriksaan Laboratorium
1) Darah rutin
2) Gula darah
3) Urine rutin
4) Cairan serebrospinal
5) Analisa gas darah (AGD)
6) Biokimia darah
7) Elektrollit

H. Penatalaksanaan Medis
1. Terapi umum:
Untuk merawat keadaan akut perlu diperhatikan faktor – faktor kritis
sebagai berikut :
a) Menstabilkan tanda – tanda vital
b) Mempertahankan saluran nafas (sering melakukan penghisapan yang
dalam , O2, trakeotomi, pasang alat bantu pernafasan bila batang otak

terkena)
 12

c) Kendalikan tekanan darah sesuai dengan keadaan masing – masing

individu ; termasuk usaha untuk memperbaiki hipotensi maupun
hipertensi.
d) Deteksi dan memperbaiki aritmia jantung
e) Merawat kandung kemih. Sedapat mungkin jangan memasang kateter
tinggal; cara ini telah diganti dengan kateterisasi “keluar – masuk”
setiap 4 sampai 6 jam
f) Menempatkan posisi penderita dengan baik secepat mungkin
g) Penderita harus dibalik setiap jam dan latihan gerakan pasif setiap 2
jam
h) Dalam beberapa hari dianjurkan untuk dilakukan gerakan pasif penuh
sebanyak 50 kali per hari; tindakan ini perlu untuk mencegah tekanan
pada daerah tertentu dan untuk mencegah kontraktur (terutama pada
bahu, siku dan mata kaki
2. Terapi khusus:
Ditujukan untuk stroke pada therapeutic window dengan obat anti
agregasi dan neuroprotektan. Obat anti agregasi: golongan pentoxifilin,
tielopidin, low heparin, tPA.
a) Pentoxifilin:
Mempunyai 3 cara kerja:
1) Sebagai anti agregasi → menghancurkan thrombus
2) Meningkatkan deformalitas eritrosit
3) Memperbaiki sirkulasi intraselebral
b) Neuroprotektan:
1) Piracetam: menstabilkan membrane sel neuron, ex: neotropil. Cara
kerja dengan menaikkan cAMP ATP dan meningkatkan sintesis
glikogen
2) Nimodipin: gol. Ca blocker yang merintangi masuknya Ca2+ ke
dalam sel, ex.nimotup. Cara kerja dengan merintangi masuknya
Ca2+ ke dalam sel dan memperbaiki perfusi jaringan otak
3) Citicholin: mencegah kerusakan sel otak, ex. Nicholin. Cara kerja
dengan menurunkan free faty acid, menurunkan generasi radikal
bebas dan biosintesa lesitin
4) Ekstrax gingkobiloba, ex ginkan
 13

3. Pengobatan konservatif:
Pada percobaan vasodilator mampu meningkatkan aliran darah otak
(ADO), tetapi belum terbukti demikian pada tubuh manusia. Dilator yang
efektif untuk pembuluh di tempat lain ternyata sedikit sekali efeknya
bahkan tidak ada efek sama sekali pada pembuluh darah serebral, terutama
bila diberikan secara oral (asam nikotinat, tolazolin, papaverin dan
sebagainya), berdasarkan uji klinis ternyata pengobatan berikut ini masih
berguna : histamin, aminofilin, asetazolamid, papaverin intraarteri.

I. Komplikasi
Ada beberapa komplikasi stroke (Muttaqin, 2008: 253)
a. Dalam hal imobilisasi:
1) Infeksi pernafasan (Pneumoni),
2) Nyeri tekan pada dekubitus.
3) Konstipasi
b. Dalam hal paralisis:
1) Nyeri pada punggung,
2) Dislokasi sendi, deformitas
c. Dalam hal kerusakan otak:
1) Epilepsy
2) Sakit kepala
d. Hipoksia serebral
e. Herniasi otak
f. Kontraktur

J. Konsep Dasar Keperawatan

A. Pengkajian
1. Identitas klien
Meliputi nama, umur (kebanyakan terjadi pada usia tua), jenis kelamin,
pendidikan, alamat, pekerjaan, agama, suku bangsa, tanggal dan MRS,
nomor register, dan diagnosis medis.
2. Keluhan utama
 14

Sering menjadi alasan klien untuk meminta pertolongan kesehatan

adalah kelemahan anggota gerak sebelah badan, bicara pelo, tidak
dapat berkomunikasi, dan penurunan tingkat kesadaran.
3. Data riwayat kesehatan
a) Riwayat kesehatan sekarang
Serangan stroke berlangsung sangat mendadak, pada saat klien
sedang melakukan aktivitas ataupun sedang beristirahat. Biasanya
terjadi nyeri kepala, mual, muntah, bahkan kejang sampai tidak
sadar, selain gejala kelumpuhan separuh badan atau gangguan
fungsi otak yang lain.
b) Riwayat penyakit dahulu
Adanya riwayat hipertensi, riwayat steooke sebelumnya, diabetes
melitus, penyakit jantung, anemia, riwayat trauma kepala,
kontrasepsi oral yang lama, penggunaan anti kougulan, aspirin,
vasodilatator, obat-obat adiktif, dan kegemukan.
c) Riwayat penyakit keluarga
Biasanya ada riwayat keluarga yang menderita hipertensi, diabetes
melitus, atau adanya riwayat stroke dari generasi terdahulu.
4. Riwayat psikososial dan spiritual
Peranan pasien dalam keluarga, status emosi meningkat, interaksi
meningkat, interaksi sosial terganggu, adanya rasa cemas yang
berlebihan, hubungan dengan tetangga tidak harmonis, status dalam
pekerjaan. Dan apakah klien rajin dalam melakukan ibadah sehari-hari.
5. Aktivitas sehari-hari
a) Nutrisi Klien makan sehari-hari apakah sering makan makanan
yang mengandung lemak, makanan apa yang ssering dikonsumsi
oleh pasien, misalnya : masakan yang mengandung garam, santan,
goreng-gorengan, suka makan hati, limpa, usus, bagaimana nafsu
makan klien.
b) Minum Apakah ada ketergantungan mengkonsumsi obat, narkoba,
minum yang mengandung alkohol.
c) Eliminasi
Pada pasien stroke hemoragik biasanya didapatkan pola eliminasi
BAB yaitu konstipasi karena adanya gangguan dalam mobilisasi,
 15

bagaimana eliminasi BAK apakah ada kesulitan, warna, bau,

berapa jumlahnya, karena pada klien stroke mungkn mengalami
inkotinensia urine sementara karena konfusi, ketidakmampuan
mengomunikasikan kebutuhan, dan ketidakmampuan untuk
mengendalikan kandung kemih karena kerusakan kontrol motorik
dan postural.
6. Pemeriksaan fisik
a) Kepala
Pasien pernah mengalami trauma kepala, adanya hemato atau
riwayat operasi.
b) Mata
Penglihatan adanya kekaburan, akibat adanya gangguan nervus
optikus (nervus II), gangguan dalam mengangkat bola mata (nervus
III), gangguan dalam memotar bola mata (nervus IV) dan gangguan
dalam menggerakkan bola mata kelateral (nervus VI).
c) Hidung
Adanya gangguan pada penciuman karena terganggu pada nervus
olfaktorius (nervus I).
d) Mulut
Adanya gangguan pengecapan (lidah) akibat kerusakan nervus
vagus, adanya kesulitan dalam menelan.
e) Dada
1) Inspeksi : Bentuk simetris
2) Palpasi : Tidak adanya massa dan benjolan.
3) Perkusi : Nyeri tidak ada bunyi jantung lup-dup.
4) Auskultasi : Nafas cepat dan dalam, adanya ronchi, suara
jantung I dan II murmur atau gallop.
f) Abdomen
1) Inspeksi : Bentuk simetris, pembesaran tidak ada.
2) Auskultasi : Bisisng usus agak lemah.
3) Perkusi : Nyeri tekan tidak ada, nyeri perut tidak ada
g) Ekstremitas
 16

Pada pasien dengan stroke hemoragik biasnya ditemukan

hemiplegi paralisa atau hemiparase, mengalami kelemahan otot dan
perlu juga dilkukan pengukuran kekuatan otot, normal :
5 Pengukuran kekuatan otot menurut (Arif mutaqqin,2008)
1) Nilai 0 : Bila tidak terlihat kontraksi sama sekali.
2) Nilai 1 : Bila terlihat kontraksi dan tetapi tidak ada gerakan
pada sendi.
3) Nilai 2 : Bila ada gerakan pada sendi tetapi tidak bisa melawan
grafitasi.
4) Nilai 3 : Bila dapat melawan grafitasi tetapi tidak dapat
melawan tekanan pemeriksaan.
5) Nilai 4 : Bila dapat melawan tahanan pemeriksaan tetapi
kekuatanya berkurang.
6) Nilai 5 : bila dapat melawan tahanan pemeriksaan dengan
kekuatan penuh
B. Diagnosa dan Intervensi
No Diagnosa NIC NOC Rasional
1. Perubahan Tujuan : Setelah di 1. Berikan 1. Keluarga lebih
perfusi lakukan tindakan penjelasan berpartisipasi
jaringan otak keperawatan ...x24 kepada keluarga dalam proses
b.d perdarahan jam perpusi klien tentang penyembuhan.
intraserebral, jaringan tercapai sebab 2. Monitor tanda-
oklusi otak, secara optimal peningkatan tanda status
vasospasme, dengan kriteria TAK dan neurologis
dan edema hasil : akibatnaya. dengan gcs.
otak. 1. Klien tidak 2. Baringkan klien 3. Untuk
gelisah (bed rest) total mengetahui
2. Tidak ada dengan posisi keadaan umum
keluhan nyeri tidur telentang klien.
kepala tanpa bantal. 4. Aktivitas ini
3. Mual dan kejang 3. Monitor tanda- dapat
4. GCS 4, 5, 6 tanda vital. meningkatkan
5. Pupil isokor 4. Bantu pasien tekanan
 17

6. Refleks cahaya untuk intracranial dan

(+) membatasi intraabdoment
7. TTV normal. muntah, batuk, dan dapat
anjurkan klien melindungi diri
menarik nafas diri dari valsava
apabila bergerak 5. Batuk dan
atau berbalik mengejan dapat
dari tempat meningkatkan
tidur. tekanan
5. Ajarkan klien intrkranial dan
untuk poteensial
mengindari terjadi
batuk dan perdarahan
mengejan ulang.
berlebihan. 6. Rasional :
6. Ciptakan rangsangan
lingkungan aktivitas dapat
yang tenang dan meningktkan
batasi tekanan
pengunjung. intracranial.
7. Kolaborasi : 7. Tujuan yang di
pemberian berikan dengan
terapi sesuai tujuan:
intruksi dokter, menurunkan
seperti: steroid, premeabilitas
aminofel, kapiler,menurun
antibiotika. kan edema
serebri,menurun
kan metabolic
sel dan kejang.
2. Hambatan Tujuan : Setelah di 1. Kaji 1. Untuk
mobilitas fisik lakukan tindakan kemampuan mengidentifikasi
berhubungan keperawatan secar fungsional kan kelemahan
 18

dengan selama ..x 24 jam dengan cara dan dapat

hemipearese mobilitas fisik yang teratur memberikan
atau teratasi, dengan klasifikasikan informasi
hemiplagia, kriteria hasil : melalui skala 0- mengenai
kelemahan 1. Klien dapat 4) pemulihan.
neuromoskuler mempertahan 2. Ubah posisi 2. Menurunkan
pada atau setiap 2 jam dan terjadinya
ekstremitas meningkatkan sebagainya jika terauma atau
kekuatan dan memungkinkan iskemia jaringan.
fungsi bagian bisa lebih 3. Meminimalkan
tubuh yang sering. atropi otot,
terkena atau 3. Lakukan meningkatkan
kompensasi. gerakan ROM sirkulasi dan
aktif dan pasif mencegah
pada semua terjadinya
ekstremitas. kontraktur.
4. Bantu 4. Membantu
mengembangka melatih kembali
n keseimbangan jaras
duduk seoerti saraf,meningkatk
meninggikan an respon
bagian kepala proprioseptik
tempat tidur, dan motorik.
bantu untuk 5. Program yang
duduk di sisi khusus dapat di
tempat tidur. kembangkan
5. Konsultasi untuk
dengan ahli menemukan
fisiotrapi. kebutuhan klien.
3. Resiko Tujuan : klien 1. Anjurkan klien 1. Meningkatkan
gangguan mampu untuk aliran darah ke
integritas kulit memperthankan melakukan semua daerah.
berhubungan keutuhan kulit latihan ROM 2. Menghindari
 19

dengan tirah setelah di lakukan dan mobilisasi tekanan dan

baring yang tindakan jika munkin. meningkatkan
lama. keperawatan 2. Ubah posisi aliran darah
selama ..x24jam setiap 2 jam. 3. Mengindari
Kriteria hasil : 3. Gunakan bantal tekanan yang
1. Klien mampu air atau bantal berlebihan pada
perpartisipasi yang lunak di daerah yang
dalam bawah area menonjol.
penyembuhan yang menonjol. 4. Mengindari
luka 4. Lakukan kerusakan
2. Mengetahui cara masase pada kapiler.
dan penyebab daerah yang 5. Hangat dan
luk menonjol yang pelunakan
3. Tidak ada tanda baru mengalami merupakan
kemerahan atau tekanan pada tanda kerusakan
luka waktu berubah jaringan.
posisis. 6. Untuk
5. Observasi mempertahanka
terhadap n ke utuhan
eritema dan kulit
kepucatan dan
palpasi area
sekitar terhadap
kehangatan dan
pelunakan
jaringan tiap
mengubah
posisi.
6. Jaga kebersihan
kulit dan hidari
seminimal
munkin
terauma,panas
 20

terhadap kulit.
4. Defisist Tujuan : setelah di 1. Kaji 1. Membantu dalam
perawatan diri lakukan tindakan kemampuan mengantisipasi
berhubungan keperawatan dan tingkat dan
dengan selama ...x 24 jam penurunan merencanakan
kelemahan terjadi prilaku dalam skala 0 – pertemuan
neuromuskuler, peningkatan 4 untuk kebutuhan
menurunya perawatan diri. melakukan individu.
kekuatan dan Kriteria hasil : ADL. 2. .klien dalam
kesadaran, 1. Klien 2. Hindari apa keadaan cemas
kehilangan menunjukan yang tidak dan tergantung
kontrol otot perubahan gaya dapat di hal ini di lakukan
atau koordinasi hidup untuk lakukan oleh untuk mencegah
di tandai oleh kebutuhan klien dan bantu frustasi dan harga
kelemahan merawat diri bila perlu diri klien.
untuk ADL, 2. Klien mampu 3. Menyadarkan 3. Klien
seperti makan, melakukan tingkah laku memerlukan
mandi dll. aktivitas atau sugesti empati, tetapi
perawatna diri tindakan pada perlu mengetahui
sesuai dengan perlindungan perawatan yang
tingkat kelemahan. konsisten dalam
kemampuan Pertahankan menangani klien,
3. Mengidentifikasi dukungan pola skaligus
kan personal pikir dan meningkatkan
masyarakat yang izinkan klien harga diri klien,
dapat melakukan memandirikan
membantu. tugas, beri klien, dan
umpan balik menganjurkan
yang positif klie untuk terus
untuk usahanya. mencoba.
4. Rencanakan 4. Klien mampu
tindakan untuk melihat dan
deficit memakan
 21

pengelihatan makanan, akan

dan seperti mampu melihat
tempatkan kelaurmasuk
makanan dan orang ke
peralatan dalam ruangan.
suatu tempat,
dekatkan
tempat tidur ke
dinding.
 BAB III
KESIMPULAN

A. Pengertian Stroke
Stroke adalah sindrom klinis yang awal timbulnya mendadak, progresif cepat,
berapa defisit neurologis fokal dan atau global yang 24 jam atau lebih atau
langsung menimbulkan kematian dan semata-mata disebabkan oleh gangguan
pendarahan darah otak nontraumatik (Arif Mansjoer, 2000)
B. Anatomi Fisiologi
Otak merupakan alat tubuh yang sangat penting karena merupakan pusat
computer dari semua alat tubuh . Bagian dari saraf sentral yang terletak didalam
rongga tengkorak (kranium) dibungkus oleh selaput otak yang kuat. Otak
terletak dalam rongga cranium berkembang dari sebuah tabung yang mulanya
memperlihatkan tiga gejala pembesaran otak awal.
C. Etiologi
Thrombosis, Embolisme, Iskemia, Hemoragi serebral.
D. Patofisiologi
Adanya gangguan peredaran darah otak dapat menimbulkan jejas atau cedera
pada otak melalui empat mekanisme, yaitu : Penebalan dinding arteri serebral,
Pecahnya dinding arteri serebral, Pembesaran sebuah atau sekelompok
pembuluh darah yang menekan jaringan otak, Edema serebri.
E. Tanda dan gejala
Kelemahan atau kelumpuhan, Hilangnya sebagian penglihatan atau
pendengaran, Pusing dan pingsan, Nyeri kepala mendadak, Bicara tidak jelas
(pelo)
F. Pemeriksaan Penunjang
CT Scan, MRI, Angigrafi serebri, Usg Doppler, EEG, sinar x tengkorak,,
pungsi lumbal, pemeriksaan lab
G. Komplikasi
Imobilisasi, paralisis, kerusakan otak, hipoksia serebral, hemiasi otak,
kontraktur

22
 DAFTAR PUSTAKA

Ali, Wendra, 1999, Petunjuk Praktis Rehabilitasi Penderita Stroke, Bagian Neurologi
FKUI /RSCM,UCB Pharma Indonesia, Jakarta.
Carpenito, Lynda Juall, 2000, Buku Saku Diagnosa Keperawatan, Edisi 8, EGC,
Jakarta.
Depkes RI, 1996, Asuhan Keperawatan Pada Klien Dengan Gangguan Sistem
Persarafan, Diknakes, Jakarta.
Engram, Barbara, 1998, Rencana Asuhan Keperawatan Medikal Bedah, Volume 3,
EGC, Jakarta.
Harsono, 1996, Buku Ajar Neurologi Klinis, Edisi 1, Gadjah Mada University Press,
Yogyakarta
Harsono, 2000, Kapita Selekta Neurologi, Gadjah Mada University Press,
Yogyakarta.
Hudak C.M.,Gallo B.M.,1996, Keperawatan Kritis, Pendekatan Holistik, Edisi VI,
Volume II, EGC, Jakarta.
Islam, Mohammad Saiful, 1998, Stroke: Diagnosis Dan Penatalaksanaannya,
Lab/SMF Ilmu Penyakit Saraf, FK Unair/RSUD Dr. Soetomo, Surabaya.
Juwono, T., 1996, Pemeriksaan Klinik Neurologik Dalam Praktek, EGC, Jakarta.
Lismidar, 1990, Proses Keperawatan, Universitas Indonesia, Jakarta.
Satyanegara, 1998, Ilmu Bedah Saraf, Edisi Ketiga, Gramedia Pustaka Utama,
Jakarta
Susilo, Hendro, 2000, Simposium Stroke, Patofisiologi Dan Penanganan Stroke,
Suatu Pendekatan Baru Millenium III, Bangkalan.
Widjaja, Linardi, 1993, Patofisiologi dan Penatalaksanaan Stroke, Lab/UPF Ilmu
Penyakit Saraf, FK Unair/RSUD Dr. Soetomo, Surabaya.

23