Sindrom Cushing pada Laki-laki 45 Tahun akibat Penggunaan

Kortikosteroid Jangka Panjang

Kelompok F1

Ema Febrianti Siskanondang (102012411)

Ronaldi Susilo (102012459)
Taridha Vania Chiristy (102013409)
Theresia Chesa (102014027)
Priyaveda Janitra (102014047)
Indri Mendila (102014144)
Ferdi Bahasuan (102014160)
Galih Ayu Pratiwi (102014187)
Indah Eka Putri (102014203)

Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana

Arjuna Utara No.6 Jakarta 11510(021) 5694-2061
Email: indrimendila@gmail.com

Pendahuluan

Kelenjar adrenal adalah kelenjar yang penting untuk kelangsungan hidup. Tanpa
adanya hormon kortisol dan aldosteron yang dihasilkan korteks adrenal, proses metabolik
tubuh tidak bisa memberi respons yang adekuat terhadap stresor fisik atau emosional
walaupun yang minimal, misalnya perubahan suhu tubuh, gerakan tubuh, dan peningkatan
emosional ringan. Stresor yang lebih berat bisa mengakibatkan syok dan kematian, misalnya
infeksi berat, pembedahan, dan kecemasan berat. Medula adrenal mengeluarkan hormon yang
juga dikeluarkan oleh sistem saraf simpatis, yaitu katekolamin. Kadar glukokortikoid yang
terlalu banyak akan mengakibatkan sekumpulan tanda dan gejala yang disebut sindrom
Cushing.
Sindrom Cushing belum dikenal banyak orang. Sindrom ini dapat diderita baik
pria maupun wanita, umumnya pada usia dewasa.Sindrom Cushing merupakan kumpulan
gejala -gejala yang disebabkan oleh hiperfungsi dari kelenjar anak ginjal dalam tubuh kita.

1
Kelenjar anak ginjal terletak di atas ginjal manusia dan berfungsi mengolah bahan dasar
kolesterol menjadi berbagai hormon dalam tubuh, seperti aldosteron, kortisol dan
testosterone. Hormon-hormon ini mempunyai fungsi untuk mengatur kadar ion tubuh seperti
natrium dan kalium; tekanan darah; pembentukan dan pemecahan protein, karbohidrat, lemak
dan asam nukleat dalam tubuh; mengurangi peradangan; mengurangi stress psikis; meregulasi
ciri seksual sekunder pada pria dan menyebabkan peningkatan kadar testosterone pada
wanita.Produksi hormon ini diatur secara simultan oleh kelenjar hipofisis yang terletak di
otak manusia, sehingga jumlah produksi hormone disesuaikan dengan kebutuhan tiap
individu.1

Pembahasan
Anamnesis
Anamnesis adalah tanya jawab antara dokter dan pasien guna untuk mendiagnosa
penyakitnya. Anamnesis dibagi menjadi 2 macam yaitu alo anamnesis dan auto anamnesis.
Auto anamnesis adalah tanya jawab antara dokter dan pasien sendiri guna mendapatkan
informasi tentang penyakit pasien. Alo anamnesis adalah tanya jawab antara dokter dengan
keluarga pasien. Hal ini disebabkan karena pasien tidak bisa ditanyai seputar penyakitnya
karena berbagai alasan. Pada kasus ini anamnesis yang dilakukan adalah berupaauto
anamnesis karena pasien yang dapat menjawab seputar penyakit yang ia derita.
Perlu ditanyakan mengenai:
1. Identitaspasien
Menanyakankepadapasien:
Namalengkap, umur,tanggallahir, jeniskelamin, alamat, pendidikan, agama,
pekerjaan,sukubangsa.
2. Keluhanutama
Keluhanutamapasienyaitusejak 2 bulan yang lalu sering lemas dan pada malam hari sering
terbangun untuk buang air kecil.
3. Riwayatpenyakitsekarang:
- Menanyakanadakahgejalapenyerta
4. Riwayatpenyakitkeluarga:

2
 - Menanyakanapakahadakeluarga yang menderitapenyakit yang samadengan yang
dialamiolehpasien?
- Apakah di keluarga ada yang menderita penyakit Diabetes Mellitus tipe 2? Ada riwayat
keluarga pasien diabetes mellitus tipe 2.
5. Riwayatpenyakitdahulu:
- Menanyakanapakahpasienpernahmengalamikeluhan yang samasebelumnya?
Caritahuriwayatpenyakitdahuludarikondisimedisapapun yang signifikan.
- Menanyakanpernahkahmengalamimasalahpenyakit asma? Dikatakan memiliki riwayat
asma sejak kecil.
6. Riwayatsosial:
- Menanyakankepadapasienapakahpenyakitnyamengganggu/sangatmengganggu/tidakme
nggangguaktivitassehari-haripasien.
- Menanyakanriwayatalkoholdanmerokokpadapasien.
7. Riwayatpengobatan/obat:
- Menanyakanapakahadariwayatpenggunaan kortikosteroid berkepanjangan? Pasien
menggunakan obat prednison.1

Pemeriksaan Fisik
Didapatkan kondisi umum baik endomorf (gemuk pendek). Tekanan darah
140/80 mmHg. Moonface (+). Cor Pulmonale tidak ada kelainan. Obesitas sentral (Lpe 110
cm dan Lpa 85 cm). Tinggi Badan 150 cm. Berat badan 80 kg.1

Pemeriksaan Penunjang
 Darah lengkap Hb 16 g/dL
 Sediaan Hapus darah tepi : terjadi polisitemia, neutrofilia, limfopenia, leucopenia,
eosinopenia
 Elektrolit Natrium 135meq/L
 Gula Darah Puasa 130mg/dL dan Gula Darah Post Prandial 230 mg/dL
 Gangguan GTT / Glucose Tolerance test
 Pemeriksaan Urin : 17-hidroksikortikosteroid meningkat terutama pada karsinoma dan
hiperplasia. Pada adenoma, 17-hidroksikortikosteroid tidak meningkat
 Pemeriksaan kortisol plasma = test penyaring terbaik
Pada jam 08.00 > 140 nmol/L setelah 1 mg dexametasone pada tengah malam

3
 Kortisol bebas urin >275 nmol/L
 Test Supresi Dexamethasone
Dexamethasone memberikan negatif feedback terhadap produksi ACTH and kortisol
oleh glukokortikoids.
Bagi pasien yang tanpa Sindrom Cushing, nilai kortisol, ACTH dan urinari steroid akan
berkurangan dengan pengambilan dexamethasone pada dosis yang rendah.
Pasien yang mempunyai penyakit Sindrom Cushing akan memberi respons terhadap
dexamethasone pada dosis yang tinggi
2. Pemeriksaan radiologis
 Rontgen:
Di daerah tulang punggung, kepala panggul akan ditemukan gambaran osteoporosis
Dilakukan test BMD / Bone Mass Density bila hasil kurang dari -2.5 berarti
osteoporosis. Bila hasilny -1 sampai -2.5 berarti osteopeni
 USG abdomen
Dimana akan terlihat pembesaran korteks adrenal
Jika perlu biopsi untuk memastikan hiperplasia, adenoma atau karsinoma
 CT Scan dan MRI
Untuk melihat tumor adrenal2

Diagnosis
Differential diagnosis
Diabetes Mellitus Tipe II
Diabetes mellitus (DM) didefinisikan sebagai suatu penyakit atau gangguan metabolisme
kronis dengan multi etiologi yang ditandai dengan tingginya kadar gula darah disertai dengan
gangguan metabolisme karbohidrat, lipid dan protein sebagai akibat insufisiensi fungsi
insulin.Insufisiensi fungsi insulin dapat disebabkan oleh gangguan atau defisiensi produksi
insulin oleh sel-sel beta Langerhans kelenjar pankreas, atau disebabkan oleh kurang
responsifnya sel-sel tubuh terhadap insulin.3
 poliuria (sering buang air kecil)
 polidipsia (sering haus)
 polifagia (banyak makan/mudahlapar)
 berat badan menurun tanpa sebab yang jelas.
 penglihatan kabur

4
 koordinasi gerak anggota tubuh terganggu
 kesemutan pada tangan atau kaki
 timbulgatal-gatal yang seringkali sangat mengganggu (pruritus)3

Hiperlipidemia
Hiperlipidemia adalah suatu keadaan yang ditandai oleh peningkatan kadar lipid / lemak
darah melewati batas normal.
Biasanya kadar lemak yang tinggi tidak menimbulkan gejala. Kadang-kadang, jika kadarnya
sangat tinggi, endapan lemak akan membentuk suatu pertumbuhan yang disebut xantoma di
dalam tendo (urat daging) dan di dalam kulit.Kadar trigliserida yang sangat tinggi (sampai
800 mg / dl atau lebih ) bisa menyebabkan pembesaran hati dan limpa dan gejala-gajala dari
pankreatitis (misalnya nyeri perut yang hebat).3

Working diagnosis
Sindrom Cushing
Adalah kondisi klinis akibat pajanan kronik oleh kadar glukokortikoid darah yang tinggi.
Keadaan ini juga dinamai hiperadrenokortikalisme dan hiperkortisolisme. Kausa tersering
sindrom ini adalah kelebihan sekresi ACTH dari kelenjar hipofisis anterior (penyakit
Cushing). Penyakit ini pertama kali dilaporkan oleh Harvey Cushing.4

Etiologi
Sindrom cushing dapat terjadi spontan atau akibat pemberian glukokortikoid
jangka panjang (sindrom cushing iatrogenik). Cushing melukiskan suatu sindrom yang
ditandai dengan obesitas badan (truncal obesity), hipertensi, mudah lelah kelemahan,
amenorea, hirsutisme, striae abdomen berwarna ungu, edema, glukosuria, osteoporosis, dan
tumor basofilik hipofisis. Semua kasus sindrom cushing endogen disebabkan oleh
peningkatan produksi kortisol oleh adrenal. Pada kebanyakan kasus penyebabnya adalah
hiperplasia adrenal bilateral oleh karena hipersekresi ACTH hipofisis atau produksi ACTH
oleh tumor non endokrin. Insiden hiperplasia hipofisis adrenal adalah tiga kali lebih besar
pada wanita daripada laki-laki, kebanyakan muncul pada usia dekade ketiga atau keempat.
Penyebab hipersekresi ACTH hipofisis masih diperdebatkan. Beberapa peneliti berpendapat
bahwa defek adalah adenoma hipofisis, pada beberapa laporan dijumpai tumor-tumor pada
lebih 90% pasien dengan hiperplasia adrenal tergantung hipofisis (pituitary-dependent

5
adrenal hyperplasia). Di samping itu, defek bisa berada pada hipotalamus atau pada pusat-
pusat saraf lebih tinggi, menyebabkan pelepasan corticotropin relaesing hormone (CRH)
yang tidak sesuai dengan kadar kortisol yang beredar. Konsekuensinya akan membutuhkan
kadar kortisol lebih tinggi untuk menekan sekresi ACTH ke rentang normal. Defek primer ini
menyebabkan hiperstimulasi hipofisis, mengakibatkan hiperplasia atau pembentukan tumor.
Pada waktu ini tumor hipofisis bisa menjadi independen dari pengaruh pengaturan sistem
saraf pusat dan/atau kadar kortisol yang beredar. Pada serangkaian pembedahan, kebanyakan
individu dengan hipersekresi ACTH hipofisis menderita adenoma (diameter < 10 mm; 50%
adalah 5 mm atau kurang), tetapi bisa bisa dijumpai makroadenoma (>10 mm) atau
hiperplasia difusa sel-sel kortikotropik. Dengan ditemukan mikroadenoma pada hiperplasia
adrenal tergantung hipofisis tidak menyingkirkan disregulasi CRH hipotalamus sebagai defek
pada penyakit Cushing. Pada pengamatan jangka lama menunjukkan kecepatan kekambuhan
setelah reseksi pembedahan yang berhasil perlu menjadi perhatian. Pada beberapa studi,
angka kekambuhan adalah lebih besar dari 20%. Mungkin sulit untuk membedakan antara
kekambuhan dengan terapi yang tidak adekwat. Hanya individu yang mempunyai tumor
hipofisis yang menghasilkan ACTH dipastikan sebagai penyakit Cushing, tetapi pada
beberapa sentra tujuan ini digunakan untuk seseorang yang menderita hipersekresi ACTH
hipofisis, tanpa mempertimbangkan apakah tumor dikenali secara radiografi.2,4
Tumor nonendokrin bisa mensekresi polipeptida yang secara biologik, kimiawi,
dan imunologik tak dapat dibedakan dari ACTH dan CRH dan menyebabkan hiperplasia
adrenal bilateral. Produksi CRH ektopik mengakibatkan, secara biokimia dan gambaran
radiologis, tak dapat dibedakan dari yang disebabkan oleh hipersekresi ACTH hipofisis.
Tanda-tanda dari simtom khas dari sindrom Cushing bisa tidak dijumpai atau minimal dengan
produksi ACTH ektopik, dan alkalosis hipokalemik merupakan manifestasi yang
predominan. Kebanyakan dari kasus ini berkaitan dengan primitive small cell (oat cell) tipe
dari karsinoma bronkogenik atau tumor timus, pankreas, atau ovarium, karsinoma medula
tiroid; atau adenoma bronkus. Timbulnya sindrom Cushing bisa mendadak, terutama pada
pasien-pasien dengan karsinoma paru, pasien tidak memperlihatkan manifestasi klinik.
Sebaliknya pasien dengan tumor karsinoid atau feokromositoma mempunyai perjalanan klinis
yang lebih lama dan biasanya menunjukkan gambaran cushingoid tipikal. Sekresi ACTH oleh
tumor-tumor nonendokrin juga disertai oleh penumpukan fragmen ACTH dalam plasma dan
peningkatan kadar molekul prekursor ACTH plasma. Tumor-tumor ini bisa memproduksi
jumlah besar ACTH, steroid biasanya jelas meningkat, dan bisa dijumpai pigmentasi kulit.

6
Hiperpigmentasi pada pasien dengan sindrom Cushing hampir selalu menunjukkan tumor
ekstra adrenal, di luar kranium atau dalam kranium.
Kira-kira 20-25% pasien dengan sindrom Cushing menderita neoplasma adrenal.
Tumor ini biasanya unilateral dan kira-kira setengahnya adalah ganas (maligna). Kadang-
kadang pasien mempunyai gambaran biokimia hipersekresi ACTH hipofisis. Individu ini
biasanya mempunyai mikro atau makrodonular kedua kelenjar adrenal mengakibatkan
hiperplasia nodular. Dua bentuk spesifik menyebabkan hiperplasia nodular: penyakit
autoimun familial pada anak-anak atau dewasa muda (disebut displasia korteks multinodular
berpigmen) dan hipersensitifitas terhadap gastric inhibitory polypeptide, mungkin sekunder
terhadap peningkatan ekspresi reseptor untuk peptida di korteks adrenal.
Penyebab terbanyak sindrom Cushing adalah iatrogenik pemberian steroid
eksogen dengan berbagai alasan. Sementara gambaran klinik mirip dengan yang dijumpai
pada tumor adrenal, pasien-pasien ini biasanya dapat dibedakan didasarkan pada riwayat dan
pemeriksaan laboratorium.
Beberapa efek samping dan komplikasi pemberian obat kortikosteroid :
a) Metabolisme glukosa, protein, dan lemak ; atropi otot, osteoporosis dan penipisan
kulit.
b) Elektrolit ; hipokalemia, alkalosis dan gangguan jantung hingga terjadi gagal jantung
(cardiac failure).
c) Kardiovaskular ; arterosklerosis dan gagal jantung
d) Tulang ; osteoporosis dan patah tulang yang spontan
e) Otot ; kelemahan otot dan atropi otot
f) SSP dan psikis ; gangguan emosi, euforia, halusinasi, dan psikosis
g) Elemen pembuluh darah ; gangguan koagulasi dan menurunkan daya kekebalan tubuh
(immunosupresi)
h) Penyembuhan luka dan infeksi ; hambatan penyembuhan luka dan meningkatkan
resiko infeksi
i) Pertumbuhan ; mengganggu pertumbuhan anak, kemunduran, dan menghambat
perkembangan otak
j) Ginjal ; nokturia, hiperkalsiuria, peningkatan kadar ureum darah hingga gagal ginjal
k) Pencernaan ; tukak lambung (ulcus pepticum)
l) Pankreas ; peradangan pankreas akut (pankreatitis akut)
m) Gigi ; gangguan email dan pertumbuhan gigi
Timbulnya efek samping dan komplikasi terkait dengan beberapa faktor, yaitu :

7
 1) Cara pemberian
2) Jumlah pemberian
3) Lama pemberian
4) Dosis pemberian
5) Cairan yang diberikan
6) Kadar albumin dalam darah
7) Penyakit bawaan2

Penyebab Sindrom Cushing

Hiperplasia Adrenal
Sekunder terhadap kelebihan produksi ACTH hipofisa
Disfungsi hipotalamik-hiposa
Mikro dan makroadenoma yang menghasilkan ACTH atau CRH
(karsinoma bronkhogenik, karsinoid thimus, karsinoma pankreas, adenoma bronkhus)
Hiperplasia noduler adrenal
Neoplasia adrenal
Adenoma
Karsinoma
Penyebab eksogen, iatrogenik
Penggunaan glukokortikoid jangka lama
Penggunaan ACTH jangka lama5

Epidemiologi
Pada awalnya tingkat kejadian sindrom cushing dilaporkan sebesar 2-4 juta per tahun. Tetapi
bagaimanapun sindrom cushing mungkin lebih umum dibandingkan anggapan sebelumnya.
Tingkat kejadian yang secara tidak terduga cukup tinggi dari sindrom cushing yang tidak
disadari ditunjukkan dalam populasi risiko-tinggi, sebagai contoh 0,5%-1% pasien hipertensi,

8
2-3% dari pasien diabetes yang kurang terkontrol dan 3-5% dari obese, pasien hipertensi
dengan diabetes tipe 2. Sindrom cushing endogenous lebih umum pada wanita.4

Faktor Resiko
Penyebab sindrom Cushing
1. Pada sindrom Cushing primer, terlalu banyak produksi kortisol yang diakibatkan oleh
adenoma atau karsinoma adrenal.
2. Pada sindrom Cushing sekunder, terlalu banyak produksi kortisol yang diakibatkan
oleh hiperplasia adrenal karena banyak sekali ACTH. Terlalu banyak produksi ACTH
dapat diakibatkan oleh:
a. Hipofisis mengeluarkan terlalu banyak ACTH karena gangguan hipofisis atau
hipotalamus.
b. Keluarnya ACTH yang berasal dari ektopik non hipofisis (produksi hormon di
luar hipofisis) meningkat, misalnya pada karsinoma bronkogenik, adenoma
bronkial, dan karsinoma pankreas.
3. Pada sindrom Cushing iatrogenik, kadar kortisol yang sangat tinggi sebagai akibat
terapi glukokortikoid yang berlangsung lama.2

Patofisiologis
Pada keadaan normal corticotropin-releasing hormone (CRH) yang dikeluarkan
oleh eminentia mediana hipothalami merangsang sekresi hormon adrenokortikotropik
(ACTH) oleh hipofisis anterior (AP). ACTH memicu pembentukan dan pengeluaran kortisol,
yaitu glukokortikoid utama korteks adrenal (AC). Peningkatan kadar kortisol menghambat
efek stimulatorik CRH terhadap pelepasan ACTH (atau kortisol dapat menghambat pelepasan
CRH) sehingga tercipta lengkung umpan balik negatif lengkap.
Pada cushing iatrogenik pemberian kortikosteroid eksogen yang melebihi jumlah
kortisol fisiologis menyebabkan manifestasi perifer hiperkortisolisme dan menghambat efek
CRH terhadap hipofisis anterior yang menyebabkan berkurangnya sekresi ACTH,
menurunnya produksi kortisol, dan atrofi jaringan adrenal normal.
Pada penyakit cushing lesi primer mungkin terletak di hipofisis atau hipotalamus.
Pada keduanya, pembentukan ACTH dan kortisol menjadi berlebihan. Yang pertama
menyebabkan hiperplasia adrenal bilateral dan yang kedua menyebabkan manifestasi klinis
hiperkortisolisme. Sel-sel hipofisis anterior relatif resisten terhadap kadar kortisol darah yang
tinggi.

9
 Pada ACTH ektopik suatu tumor misalnya karsinoma paru mengeluarkan ACTH
atau peptida yang mirip ACTH. Kelenjar adrenal terangsang, kortisol darah meningkat, dan
sekresi ACTH hipofisis menurun.
Pada CRH ektopik, CRH dihasilkan oleh suatu tumor misalnya karsinoid
bronkus. Hipofisis terangsang dan terjadi pengeluaran ACTH berlebihan. Adrenal terangsang
dan kortisol darah meningkat. Hiperkortisolisme ini menyebabkan berkurangnya produksi
CRH hipotalamus namun umpan balik negatif terhadap produksi ACTH hipofisis dikalahkan
oleh CRH ektopik.
Pada adenoma atau karsinoma adrenal dapat menghasilkan kortisol secara
otonom. Jika laju produksi melebihi jumlah fisiologis, sindrom cushing akan timbul, efek
CRH terhadap hipofisis anterior dihambat oleh tingginya kortisol dalam darah, yang
menyebabkan berkurangnya sekresi ACTH dan atrofi jaringan adrenal normal.5

Gejala Klinis
Gejala sindrom Cushing antara lain :
 Gangguan metabolisme protein dimana proteinnya turun
 Gangguan toleransi glukosa
 Hyperglycemia karena insulin resistance sehingga memberi gambaran diabetes mellitus
 Gangguan metabolisme lemak dimana terjadi gangguan distribusi lemak pada muka dan
seluruh tubuh
 Hipertensi (sebab kortisol menggalakkan akitiviti simpatetik yang menyebabkan
pengecutan saluran darah)
 Osteoporosis tulang punggung sehingga mudah mengakibatkan Fraktur vertebra
 Pada tulang-tulang lain timbul gejala Osteitis fibrosa generalisata dimana berkurangnya
produksi tulang, sehingga timbul osteoporosis yang akan mengakibatkan tulang mudah
fraktur tanpa sebab yang signifikan
 Obesitas
 Berat badan naik, terutama di sekitar perut, punggung bagian atas, wajah
 Muka membundar (moon face)
 Edema (pembengkakan) kaki
 Pertumbuhan lemak pada leher / lipodystrophy

10
 Kelelahan yang berlebihan
 Otot terasa lemah
 Saluran darah kapilari mengembang (telangiectasia)
 Kulit menjadi tipis (mudah menyebabkan lebam)
 Tanda merah/pink pada kulit bagian paha, pantat, dan perut (sebab pertambahan berat
badan akan menegangkan kulit yang nipis dan lemah lalu menyebabkan ia berdarah
 Striae di abdomen, payudara, bokong, pinggul, paha, lipatan ketiak
 Depresi dan psikosis / psikoneurosis
 Susah untuk tidur / insomnia
 Periode menstruasi pada wanita yang tidak teratur
 Amenorea sekunder
 Mengurang gairah sex
 Tidak subur
 Pertumbuhan jangkut dan bulu / hirtutism (bagi wanita)
 Hipokalemia
 Pada sindroma Cushing, kelenjar adrenal menghasilkan sejumlah besar hormon
kostikosteroid termasuk aldosteron. Aldosteron adalah hormon yang menyebabkan ginjal
mengeluarkan kalium dalam jumlah besar.4

Gambar: Sindrom Cushing

Penatalaksanaan
Monitor hormon glukokortikoid, gula darah dan elektrolit

11
1. Sindrom Cushing yang disebabkan oleh penggunaan kortikosteroid:
Perlahan-lahan mengurangi dosis obat (jika memungkinkan) di bawah pengawasan medis.
Jika tidak bisa berhenti minum obat karena penyakit, tekanan darah, kadar gula darah, kadar
kolesterol, dan kepadatan tulang harus dimonitor.

2. Sindrom Cushing disebabkan oleh tumor hipofisis atau tumor yang melepaskan ACTH
(Penyakit Cushing):
a. Pembedahan untuk mengangkat tumor
b. Radiasi setelah pengangkatan tumor hipofisis (dalam beberapa kasus)
c. Mungkin diperlukan terapi hidrokortison (kortisol) pengganti seumur hidup setelah operasi

3. Sindrom Cushing disebabkan oleh tumor adrenal atau tumor lainnya:

a. Pembedahan untuk mengangkat tumor
b. Jika tumor tidak dapat diambil, perlu obat-obatan untuk menghambat pelepasan kortisol

Pencegahan
Jangan meminum obat-obat korikosteroid sembarangan, mengikuti dosis dokter, jangan
meminum jamu-jamuan sembarangan, makan makanan yang seimbang dan cukup gizi,
jangan makan yang terlalu mengandung karbohidrat sederhana, dan banyak minum air.

Komplikasi
Komplikasi Cushing syndrome antara lain:2
1. Diabetes
2. Pembesaran tumor hipofisis
3. Patahtulangkarena osteoporosis
4. Tekanandarahtinggi
5. Batuginjal
6. Infeksiberat
7. Infeksi
8. Sepsis
9. Koma Diabetikum

12
10. Pendarahan
11. Gagal jantung karena hipertensi4

Prognosis
Adenoma adrenal yang berhasil diobati dengan pembedahan mempunyai prognosis baik dan
tidak mungkin kekambuhan terjadi. Prognosis bergantung pada efek jangka lama dari
kelebihan kortisol sebelum pengobatan, terutama arteroskeloris dan osteoporosis. Prognosis
carsinoma adrenal adalah amat jelek, disamping pembedahan. Laporan-laporan memberi
kesan survival 5 tahun sebesar 22% dan waktu tengah survival adalah 14 bulan. Usia kurang
40 tahun dan jauhnya metastatis berhubungan dengan prognosis yang jelek.2

Kesimpulan
Laki-laki 44 tahun dengan keluhan 1,5 bulan yang lalu sering lemas dan pada malam hari 3-4
kali buang air kecil ini menderita sindrom cushing.
Daftar Pustaka

1. Gleadle J. At a glance anamnesis danpemeriksaanfisik. Edisi ke-1. Jakarta: Erlangga; 2007

2. Sudoyo W, Alwi I,,Setiyohadi B, et al. Buku Ajar IlmuPenyakitDalam. Edisike-4. Jilid3.
Jakarta: BalaiPenerbit FKUI; 2006
3. Gleadle J. At a Glance Anamnesis dan Pemeriksaan Fisik. Jakarta: Balai Penerbit
Erlangga; 2007
4. Piliang S, Bahri C. Hormon steroid. Dalam: Buku Ajar IlmuPenyakitDalam, Sudoyo AW
editor. Edisi V. Jakarta, InternaPublishing;2009
5. Gordon H, et al. Disorders of the Adrenal Cortex-Cushing syndrome. In: Kasper D, et al,
editors. Harrison Principle Of Internal Medicine Sixteenth Edition.Mc. Graw-Hill. New
York. USA 2012

13