BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Di Indonesia, stroke merupakan penyakit nomor tiga yang mematikan setelah jantung
dan kanker. Bahkan, menurut survei tahun 2004, stroke merupakan pembunuh no.1 di RS
Pemerintah di seluruh penjuru Indonesia. Diperkirakan ada 500.000 penduduk yang terkena
stroke. Dari jumlah tersebut, sepertiganya bisa pulih kembali, sepertiga lainnya mengalami
gangguan fungsional ringan sampai sedang dan sepertiga sisanya mengalami gangguan
fungsional berat yang mengharuskan penderita terus menerus di tempat tidur (HIMAPID
FKM UNHAS).
Stroke merupakan penyebab dasar dari disabilitas neurologi lanjut usia pada sebagian
besar negara. Sedangkan Adistara menyebutkan bahwa, stroke menempati urutan pertama
sebagai penyebab kecacatan di seluruh dunia.Stroke merupakan salah satu penyakit yang
morbiditas dan mortalitasnya tinggi. Angka kejadian stroke sendiri dalam dekade terakhir
cenderung meningkat, rata-rata sekitar 10-30 kasus per 100.000 penduduk. Angka
mortalitas pada penderita stroke mencapai ± 20% pada 3 hari petama dan ± 50% pada tahun
pertama. Sedangkan sekitar 85% dari semua stroke disebabkan oleh stroke iskemik atau
infark (Adistara et al., 2015; Gofir, 2011; Wanjoo et al., 2016). Data yang didapatkan dari
Kemenkes tahun 2013 mengenai 10 besar penyakit terbanyak di Indonesia tahun 2013,
adalah termasuk penyakit stroke. Prevalensi kasus stroke di Indonesia berdasarkan
diagnosis tenaga kesehatan sebesar 7,0 per mill dan 12,1 per mill untuk yang terdiagnosis
memiliki gejala stroke. Kasus tertinggi terjadi di Provinsi Sulawesi Utara (10,8%) dan
terendah di Provinsi Papua (2,3%), sedangkan Provinsi Jawa Tengah sebesar 7,7%, dan
pada tahun 2012 kasus stroke di Surakarta cukup tinggi. Kasus stroke hemoragik sebanyak
1.044 dan stroke iskemik sebanyak 135 kasus (Kementerian Kesehatan RI, 2013).

1.2 Tujuan
1. Tujuan Umum
Membuat dan memahami Asuhan Keperawatan Gawat Darurat pada klien yang
mengalami Stroke Haemoragic di Ruang Instalasi Gawat Darurat (IGD) RSUD Kota
Bandung.
2. Tujuan Khusus
1) Memahami definisi pada kasus Stroke Haemoragic
2) Memahami anatomi fisiologi pada kasus Stroke Haemoragic
3) Memahami klasifikasi pada kasus Stroke Haemoragic
4) Memahami etiologi pada kasus Stroke Haemoragic
5) Memahami patofisiologi pada kasus Stroke Haemoragic
6) Memahami komplikasi pada kasus Stroke Haemoragic
7) Memahami pemeriksaan penunjang pada kasus Stroke Haemoragic
8) Memahami penatalaksanaan pada kasus Stroke Haemoragic
9) Memahami Asuhan Keperawatan secara konsep Stroke Haemoragic
 BAB II
TINJAUAN TEORI

2.1 Konsep Teori

A. Pengertian
Menurut WHO stroke adalah adanya tanda-tanda klinik yang berkembang cepat
akibat gangguan fungsi otak fokal (global) dengan gejala-gejala yang berlangsung
selama 24 jam atau lebih yang menyebabkan kematian tanpa adanya penyebab lain
yang jelas selain vaskular (Muttaqin, 2008).
Stroke hemoragik adalah stroke yang terjadi karena pembuluh darah di otak
pecah sehingga timbul iskhemik dan hipoksia di hilir. Penyebab stroke hemoragik
antara lain: hipertensi, pecahnya aneurisma, malformasi arteri venosa. Biasanya
kejadiannya saat melakukan aktivitas atau saat aktif, namun bisa juga terjadi saat
istirahat. Kesadaran pasien umumnya menurun (Ria Artiani, 2009).
Stroke hemoragik adalah pembuluh darah otak yang pecah sehingga
menghambat aliran darah yang normal dan darah merembes ke dalam suatu daerah di
otak dan kemudian merusaknya (M. Adib, 2009).
Maka dapat ditarik kesimpulan bahwa stroke hemoragik adalah salah satu jenis
stroke yang disebabkan karena pecahnya pembuluh darah di otak sehingga darah tidak
dapat mengalir secara semestinya yang menyebabkan otak mengalami hipoksia dan
berakhir dengan kelumpuhan.

B. ETIOLOGI
Penyebab perdarahan otak yang paling lazim terjadi
1. Aneurisma Berry, biasanya defek kongenital.
2. Aneurisma fusiformis dari atherosklerosis. Atherosklerosis adalah mengerasnya
pembuluh darah serta berkurangnya kelenturan atau elastisitas dinding pembuluh darah.
Dinding arteri menjadi lemah dan terjadi aneurisma kemudian robek dan terjadi
perdarahan
3. Aneurisma myocotik dari vaskulitis nekrose dan emboli septis.
4. Malformasi arteriovenous, adalah pembuluh darah yang mempunyai bentuk abnormal,
terjadi hubungan persambungan pembuluh darah arteri, sehingga darah arteri langsung
masuk vena, menyebabkan mudah pecah dan menimbulkan perdarahan otak.
 5. Ruptur arteriol serebral, akibat hipertensi yang menimbulkan penebalan dan degenerasi
pembuluh darah.

Faktor resiko pada stroke adalah

1. Hipertensi
2. Penyakit kardiovaskuler: arteria koronaria, gagal jantung kongestif, fibrilasi atrium,
penyakit jantung kongestif)
3. Kolesterol tinggi, obesitas
4. Peningkatan hematokrit (resiko infark serebral)
5. Diabetes Melitus (berkaitan dengan aterogenesis terakselerasi)
6. Kontrasepasi oral (khususnya dengan disertai hipertensi, merokok, dan kadar estrogen
tinggi)
7. Penyalahgunaan obat (kokain), rokok dan alkohol

C. PATOFISIOLOGI STROKE HEMORAGIK

Ada dua bentuk CVA bleeding

STROKE HEMORAGIK
1. Perdarahan intra cerebral
Pecahnya pembuluh darah otak terutama karena hipertensi mengakibatkan darah
masuk ke dalam jaringan otak, membentuk massa atau hematom yang menekan jaringan
otak dan menimbulkan oedema di sekitar otak. Peningkatan TIK yang terjadi dengan
cepat dapat mengakibatkan kematian yang mendadak karena herniasi otak. Perdarahan
 intra cerebral sering dijumpai di daerah putamen, talamus, sub kortikal, nukleus
kaudatus, pon, dan cerebellum. Hipertensi kronis mengakibatkan perubahan struktur
dinding permbuluh darah berupa lipohyalinosis atau nekrosis fibrinoid.
2. Perdarahan sub arachnoid
Pecahnya pembuluh darah karena aneurisma atau AVM. Aneurisma paling sering
didapat pada percabangan pembuluh darah besar di sirkulasi willisi. AVM dapat
dijumpai pada jaringan otak dipermukaan pia meter dan ventrikel otak, ataupun didalam
ventrikel otak dan ruang subarakhnoid. Pecahnya arteri dan keluarnya darah keruang
subarakhnoid mengakibatkan tarjadinya peningkatan TIK yang mendadak, meregangnya
struktur peka nyeri, sehinga timbul nyeri kepala hebat. Sering pula dijumpai kaku kuduk
dan tanda-tanda rangsangan selaput otak lainnya. Peningkatam TIK yang mendadak juga
mengakibatkan perdarahan subhialoid pada retina dan penurunan kesadaran. Perdarahan
subarakhnoid dapat mengakibatkan vasospasme pembuluh darah serebral. Vasospasme
ini seringkali terjadi 3-5 hari setelah timbulnya perdarahan, mencapai puncaknya hari ke
5-9, dan dapat menghilang setelah minggu ke 2-5. Timbulnya vasospasme diduga karena
interaksi antara bahan-bahan yang berasal dari darah dan dilepaskan kedalam cairan
serebrospinalis dengan pembuluh arteri di ruang subarakhnoid. Vasospasme ini dapat
mengakibatkan disfungsi otak global (nyeri kepala, penurunan kesadaran) maupun fokal
(hemiparese, gangguan hemisensorik, afasia dan lain-lain). Otak dapat berfungsi jika
kebutuhan O2 dan glukosa otak dapat terpenuhi. Energi yang dihasilkan didalam sel saraf
hampir seluruhnya melalui proses oksidasi. Otak tidak punya cadangan O2 jadi
kerusakan, kekurangan aliran darah otak walau sebentar akan menyebabkan gangguan
fungsi. Demikian pula dengan kebutuhan glukosa sebagai bahan bakar metabolisme otak,
tidak boleh kurang dari 20 mg% karena akan menimbulkan koma. Kebutuhan glukosa
sebanyak 25 % dari seluruh kebutuhan glukosa tubuh, sehingga bila kadar glukosa
plasma turun sampai 70 % akan terjadi gejala disfungsi serebral. Pada saat otak hipoksia,
tubuh berusaha memenuhi O2 melalui proses metabolik anaerob,yang dapat
menyebabkan dilatasi pembuluh darah otak.
D. PATHWAY STROKE HEMORAGIK
E. MANIFESTASI KLINIS STROKE HEMORAGIK
Kemungkinan kecacatan yang berkaitan dengan stroke
1. Daerah a. serebri media
a. Hemiplegi kontralateral, sering disertai hemianestesi
b. Hemianopsi homonim kontralateral
c. Afasi bila mengenai hemisfer dominan
d. Apraksi bila mengenai hemisfer nondominan
2. Daerah a. Karotis interna
Serupa dengan bila mengenai a. Serebri media
3. Daerah a. Serebri anterior
a. Hemiplegi (dan hemianestesi) kontralateral terutama di tungkai
b. Incontinentia urinae
c. Afasi atau apraksi tergantung hemisfer mana yang terkena
4. Daerah a. Posterior
a. Hemianopsi homonim kontralateral mungkin tanpa mengenai
b. daerah makula karena daerah ini juga diperdarahi oleh a. Serebri media
c. Nyeri talamik spontan
d. Hemibalisme
e. Aleksi bila mengenai hemisfer dominan
5. Daerah vertebrobasiler
a. Sering fatal karena mengenai juga pusat-pusat vital di batang otak
b. Hemiplegi alternans atau tetraplegi
c. Kelumpuhan pseudobulbar (disartri, disfagi, emosi labil)

STROKE HEMORAGIK
F. KOMPLIKASI
Stroke hemoragik dapat menyebabkan
1. Infark Serebri
2. Hidrosephalus yang sebagian kecil menjadi hidrosephalus normotensif
3. Fistula caroticocavernosum
4. Epistaksis
5. Peningkatan TIK, tonus otot abnormal

G. PENATALAKSANAAN MEDIS STROKE HEMORAGIK

Penatalaksanaan untuk stroke hemoragik, antara lain:
1. Menurunkan kerusakan iskemik cerebral
Infark cerebral terdapat kehilangan secara mantap inti central jaringan otak, sekitar
daerah itu mungkin ada jaringan yang masih bisa diselematkan, tindakan awal
difokuskan untuk menyelematkan sebanyak mungkin area iskemik dengan memberikan
O2, glukosa dan aliran darah yang adekuat dengan mengontrol / memperbaiki disritmia
(irama dan frekuensi) serta tekanan darah.
2. Mengendalikan hipertensi dan menurunkan TIK
Dengan meninggikan kepala 15-30 menghindari flexi dan rotasi kepala yang
berlebihan, pemberian dexamethason.
3. Pengobatan
a. Anti koagulan: Heparin untuk menurunkan kecederungan perdarahan pada fase akut.
b. Obat anti trombotik: Pemberian ini diharapkan mencegah peristiwa
trombolitik/emobolik.
c. Diuretika : untuk menurunkan edema serebral
4. Penatalaksanaan Pembedahan
Endarterektomi karotis dilakukan untuk memeperbaiki peredaran darahotak.
Penderita yang menjalani tindakan ini seringkali juga menderita beberapa penyulit
seperti hipertensi, diabetes dan penyakit kardiovaskular yang luas. Tindakan ini
dilakukan dengan anestesi umum sehingga saluran pernafasan dan kontrol ventilasi yang
baik dapat dipertahankan.
H. PEMERIKSAAN PENUNJANG STROKE HEMORAGIK
1. Angiografi cerebral
Membantu menentukan penyebab dari stroke secara spesifik seperti perdarahan
arteriovena atau adanya ruptur dan untuk mencari sumber perdarahan seperti aneurism
atau malformasi vaskular.
2. Lumbal pungsi
Tekanan yang meningkat dan disertai bercak darah pada cairan lumbal
menunjukkan adanya hemoragi pada subarakhnoid atau perdarahan pada intrakranial.
3. CT scan
Penindaian ini memperlihatkan secara spesifik letak edema, posisi hematoma,
adanya jaringan otak yang infark atau iskemia dan posisinya secara pasti.
4. MRI (Magnetic Imaging Resonance)
Menggunakan gelombang megnetik untuk menentukan posisi dan bsar terjadinya
perdarahan otak. Hasil yang didapatkan area yang mengalami lesi dan infark akibat dari
hemoragik.
5. EEG
Pemeriksaan ini bertujuan untuk melihat masalah yang timbul dan dampak dari
jaringan yang infrak sehingga menurunnya impuls listrik dalam jaringan otak.
 BAB III
ASUHAN KEPERAWATAN

RESUME

1. Identitas
Nama : Ny.A
Jenis Kelamin : Perempuan
Umur : 57 tahun
No. CM : 145320
Alamat ; Kp.Paratag Cilengkrang kab.Bandung
Tanggal Masuk : 25 April 2019
2. Anamnesa

Pasien datang ke UGD pada pkl.02.00 dalam keadaan tidak sadarkan diri, menurut keluarga
klien 2 jam SMRS terjatuh di kamar mandi. Saat di kaji klien Somnolen dengan GCS E3
V3 M5, Terdapat Kelemahan otot d ekstermitas kiri,suara napas gargling
 Jam Data Masalah Keperawatan Jam Tindakan Keperawatan
02.00 Primary Survey Tidak efektifnya jalan napas 02.0 Pemeriksaaan TTV
AirWay 0 Hasil :
Jalan Nafas : Td: 190/110 mmhg
Klien bernafas dengan spontan, mulut dan hidung N: 98x/menit
bersih, sekret (+) R:28x/menit
Obstruksi : S:37,5
ada obstruksi jalan nafas, tampak adanya SPO2: 94%
penumpukan secret. Melakukan pemasangan OPA No 5
Suara Nafas: 02.0 Melakukan Suction dan memberikan
suara nafas gurgling, 5 oksigen NRM 10 Liter
Hasil ;
02.0 SPO2 : 96-97%
6 Memasang NGT lalu dekompresi
Hasil : NGT jernih
Mengobservasi TTV
02.1 Hasil : Td: 170/90 mmhg
0 N: 86x/menit
R:24x/menit
02.3 S:37,4
0 SPO2: 97%
Breating Ketidak efektifan perfusi 02.0 Pemeriksaaan TTV
Gerakan dada : Gerakan dada simetris jaringan serebral 0 Hasil :
Pola nafas : Tidak teratur Td: 190/110 mmhg
Irama Nafas:Cepat dan dangkal N: 98x/menit
Retraksi otot dada :Ada R:28x/menit
Sesak Nafas :Ada, RR : 28 x/menit S:37,5
SPO2: 94%
Melakukan pemasangan OPA No 5
02.0 Melakukan Suction dan memberikan
5 oksigen NRM 10 Liter
02.0 Hasil ;
6 SPO2 : 96-97%
Pola napas teratur
RR : 24x/menit
Berkolaborasi pemberian Theraphy
Memberikan Theraphy
Captopril 25 mg Via NGT
02,1 Amlodipin 10 mg Via NGT
5
Circulation Ketidak efektifan perfusi 02.0 Pemeriksaaan TTV
Nadi: Teraba jaringan serebral 0 Hasil :
Sianosis: Tidak ada Td: 190/110 mmhg
CR: <2 detik N: 98x/menit
Pendarahan: R:28x/menit
Tidak ditemukan adanya perdarahan S:37,5
SPO2: 94%
Melakukan pemasangan infus
02.0 Infus terpasang Ring as 20 tetes/menit
5 Memasang Kateter urine
 02.1 Berkolaborasi pemberian Theraphy
0 Memberikan Theraphy
Captopril 25 mg Via NGT
02,1 Amlodipin 10 mg Via NGT
5 Mengobservasi TTV
Hasil : Td: 170/90 mmhg
N: 86x/menit
R:24x/menit
S:37,4
02.3 SPO2: 97%
0 Memposisikan pasien head up 30 derajat

Berkolaborasi pemberian Theraphy

Memberikan Theraphy
Iv Citicholin 500 mg
02.0 Iv Ranitidin 25 mg
6
Mengobservasi TTV
02.3 Hasil :
0 - TD : 150/80 mmHg
- N : 80 kali permenit
- R : 24 x/m
- S : 37,2 C
- Spo2 : 97%
03.0
0
Disability Ketidakefektifan perfusi 02.0 Pemeriksaaan TTV
Kesadaran : Somnolen jaringan serebral 0 Hasil :
Tingkat ketergantungan : Total Td: 190/110 mmhg
Pupil : Isokor N: 98x/menit
Reflek cahaya : ada R:28x/menit
S:37,5
SPO2: 94%
Melakukan pengukuran kesadaran
02.0 Hasil :
1 GCS : 11
Eye :3
Verbal :3
Motorik :5
Berkolaborasi pemberian Theraphy
Memberikan Theraphy
02.3 Iv Citicholin 500 mg
0 Iv Ranitidin 25 mg

Exposure
Deformitas:
Tidak ditemukan adanya deformitas
Contusio:
Tidak ditemukan adanya trauma tumpul
Abrasi :
Tidak ditemukan adanya kerusakan kulit
Penetrasi :
Tidak ada
Laserasi :
Tidak ditemukan adanya laserasi
Edema :
Tidak ditemukan adanya edema
Jam Evaluasi

S:-
O:
- Klien tampak lemah
- Kesadaran : Somnolen
- GCS : 11 (E3 V3 M5 )
- TD : 150/80 mmHg
- N : 80 kali permenit
- R : 24 x/m
- S : 37,2 C
- Reaksi pupil terhadap cahaya ada
- Ukuran pupil ka/ki 2/2
- Terpasang NRM dengan Oksigen 10 liter
- Terpasang NGT
- Terpasang Kateter Urine
- Posisi kepala head up 30o
Hasil Pemeriksaan Labor : Belum keluar hasil
Medikasi :
- Oksigen 10 liter/ i
- Head up 30oC
- IVFD Ring as : 20 tetes / menit
- Captopril 25 mg Via NGT pkl : 02.15
- Amlodipin 10 mg Via NGT pkl : 02.15
- Inj. Citicolin 500 mg pkl : 02.30
- Ranitidine IV 25 mg pkl : 02.30
A:
Masalah Ketidak efektifan pola napas teratasi sebagian
Masalah ketidakefektifan perfusi jaringan serebral teratasi sebagian
P:
- Intervensi dilanjutkan
I:
- Observasi TTV
- Lakukan tindakan pembersihan jalan napas
- Kolaborasi Pemberian Theraphy
- Mengkaji tingkat kesadaran

E : 04.00 Pasien Apneu

R : Gangguan perfusi jaringan
D:
04.00 Melakukan RJP 5 siklus
Hasil :
Circulation : Nadi tidak teraba
Breating : ada
04.02 Melakukan RJP 5 siklus
Hasil :
Circulation : Nadi tidak teraba
Breating : ada
Memberikan Ephinephrine 1 @ sesuai advis
04.04 Melakukan RJP 5 siklus
Hasil :
Circulation : Nadi tidak teraba
Breating : ada
04.06 Melakukan RJP 5 siklus
Hasil :
Circulation : Nadi tidak teraba
Breating : Tidak ada
Memberikan Ephinephrine ke 2 1 amp sesuai advis
04.08 Melakukan RJP 5 siklus
Hasil :
Circulation : Nadi tidak teraba
Breating : Tidak ada
04.10 Melakukan RJP 5 siklus
Hasil :
Circulation : Nadi tidak teraba
Breating : Tidak ada
Melakukan perekaman jantung
Hasil asystole
Pupil midriasis total
 Masalah
Jam Data Jam Tindakan Keperawatan
Keperawatan
Secondary Survey
1. Riwayat Penyakit
Pasien memiliki hipertensi sejak beberapa tahun yang lalu
menurut keluarga namun tidak pernah kontrol

2. SAMPLE (Sign and symptoms, Allergy, Medication, Past

medical history, last meal, event leading)
S : Saat di lakukan pengkajian pasien datang dengan
penurunan kesadaran GCS 11 Somnolen, A : Menurut
penuturan keluarga klien tidak mempunyai riwayat alergi
terhadap obat dan makanan
M : pasien tidak pernah berobat untuk hipertensinya
P: pasien sebelumnya tidak pernah di rawat di rumah sakit
hanya berobat ke puskesmas jika sakit
L : pasien makan terakhir setelah jam 7
E: menurut keluarga pasien 2 jam SMRS pingsan di kamar
mandi dan tidak sadarkan diri

3. Pengkajian Head to toe

1. Kepala
Inspeksi : Warna rambut tampak putih (uban) dan
sedikit kehitaman, tidak ada benjolan atau
massa pada kepala pasien, rambut agak
sedikit acak-acak, wajah tampak keriput,
wajah tampak miring sebelah kiri,
 Palpasi : Tidak ada massa atau benjolan pada bagian
kepala pasien, tidak terdapat nyeri tekan
pada bagian kepala

2. Mata
Inspeksi : Alis mata normal, kelopak mata normal,
konjungtiva tidak anemis, pupil tampak
isokor, sklera unikterus, reflek cahaya
positif,
3. Hidung
Inspeksi : Hidung tampak simetris, tidak tampak
adanya kelainan atau deformitas,
4. Telinga
Inspeksi : Kedua telinga tampak simetris, tidak
tampak adanya kelainan,
5. Mulut
Inspeksi : Mulut tampak normal, mukosa bibir
lembab, tidak ditemukan adanya kelainan,
gigi tampak banyak yang hilang,
6. Leher
Inspeksi : Tidak ada pembengkakan dan lesi pada
leher, tidak tampak adanya kelainan,
7. Dada
a. Paru
Inspeksi :
Tampak pengembangan dada simetris, tidak ada lesi
atau jejas pada dada, ada retraksi pada dinding dada
8. Abdomen
Inspeksi : Perut tampak datar, tidak ditemukan
adanya pembengkakan atau benjolan,
tidak ditemukan adanya jejas dan lesi.
Palpasi : Tidak teraba adanya massa/benjolan
Auskultasi : Bising usus 12x/menit

9. Ekstremitas Hambatan 2.00 Meninggikan penyangga tempat tidur untuk

1) Ekstremitas atas Mobilitas Fisik menhindari resiko jatuh
Inspeksi : Pada bagian tangan kiri pasien tampak berhubungan
lemah, Klien tampak tak mampu dengan
menggerakkan tangan kirinya Hemiparise
Palpasi : Klien tampak merasakan rangsangan, akibat
akral teraba hangat, tidak teraba gangguan
adanya massa, nyeri tekan, dan neuromuskular
deformitas
2) Ekstremitas bawah
Inspeksi : Kaki kiri tampak lemah, kaki kiri tak
mampu bergerak
Palpasi : Klien merasakan rangsangan
sentuhan, kaki tak tampak adanya
edema,
4. Psikososial
Tidak terkaji
5. Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan Laboratorium
HB:13.5
Pcv : 42
Eritrosit : 5.00
MCV : 84
MCH : 27
MCHC : 32
Leukosit : 13.000
Trombosit 308.000

CT scan
Tidak dilakukan karena keluarga berunding
Jam Evaluasi
S:-
O:
- Klien tampak lemah
- Kesadaran : Somnolen
- GCS : 11 (E3 V3 M5 )
- TD : 150/80 mmHg
- N : 80 kali permenit
- R : 24 x/m
- S : 37,2 C
- Reaksi pupil terhadap cahaya ada
- Ukuran pupil ka/ki 2/2
- Terpasang NRM dengan Oksigen 10 liter
- Terpasang NGT
- Terpasang Kateter Urine
- Posisi kepala head up 30o
Hasil Pemeriksaan Labor : Belum keluar hasil
Medikasi :
- Oksigen 10 liter/ i
- Head up 30oC
- IVFD Ring as : 20 tetes / menit
- Captopril 25 mg Via NGT pkl : 02.15
- Amlodipin 10 mg Via NGT pkl : 02.15
- Inj. Citicolin 500 mg pkl : 02.30
- Ranitidine IV 25 mg pkl : 02.30
A:
Hambatan Mobilitas Fisik berhubungan dengan Hemiparise akibat gangguan neuromuskular
P:
- Intervensi dilanjutkan
I:
- rubah posisi minimal setiap 2 jam (telentang, miring) dan sebagainya
- lakukan latihan rentang gerak aktif pada sisi ekstrimitas yang sehat
- lakukan latihan rentang gerak pasif pada sisi ekstrimitas yang parese / plegi dalam toleransi nyeri
- Tinggikan penyangga tempat tidur untuk menhindari resiko jatuh
- lakikan penkes pada keluarga tentang ROM

E : 04.00 Pasien Apneu

R : Gangguan perfusi jaringan
D:
04.00 Melakukan RJP 5 siklus
Hasil :
Circulation : Nadi tidak teraba
Breating : ada
04.02 Melakukan RJP 5 siklus
Hasil :
Circulation : Nadi tidak teraba
Breating : ada
Memberikan Ephinephrine 1 @ sesuai advis
04.04 Melakukan RJP 5 siklus
Hasil :
Circulation : Nadi tidak teraba
Breating : ada
04.06 Melakukan RJP 5 siklus
Hasil :
Circulation : Nadi tidak teraba
Breating : Tidak ada
Memberikan Ephinephrine ke 2 1 amp sesuai advis
04.08 Melakukan RJP 5 siklus
Hasil :
Circulation : Nadi tidak teraba
Breating : Tidak ada
04.10 Melakukan RJP 5 siklus
Hasil :
Circulation : Nadi tidak teraba
Breating : Tidak ada
Melakukan perekaman jantung
Hasil asystole
Pupil midriasis total